CREATININA Gasometria

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CREATININA 
A creatina é produzida pelo fígado, rins e pâncreas e então transportada até os músculos, onde é degradada por meio da catalisação pela enzima creatina-quinase. Essa reação se dá através da contração muscular, ou seja, toda vez que um músculo é contraído tem-se a quebra de creatina produzindo creatinina, que é posteriormente lançada na corrente sanguínea e eliminada através da urina.
A creatinina é constantemente produzida e eliminada no organismo, e por assim ser, se faz um importante parâmetro de avaliação da função renal, uma vez que sua excreção se dá por filtração glomerular e assim, se os rins não funcionam de maneira adequada, a creatinina não é devidamente eliminada do corpo. Níveis altos de creatinina no sangue e baixos na urina são indicadores de insuficiência renal.
Alterações da creatinina é mais comum em doenças como Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), Esclerose Multipla (EM), Distrofia Muscular de Duchenne (DMD), e pode ocorrer em pessoas acamadas por muito tempo.
 
VALORES DE NORMALIDADE DO CREATININA ~
 GASOMETRIA 
A gasometria arterial é um exame de sangue, normalmente, arterial que visa avaliar a distribuição de gases presentes na corrente sanguínea (oxigênio e gás carbônico), do pH e do equilíbrio ácido-básico. Os pulmões e os rins são os responsáveis pelo equilíbrio metabólico e respiratório. Alterações desse equilíbrio podem resultar de situações como alcalose ou acidose metabólica e alcalose ou acidose respiratória.
Normalmente, os valores gasométricos são pesquisados quando o paciente apresenta um quadro clínico sugestivo de alguma anormalidade na oxigenação, ventilação ou no estado ácido-básico. 
Frequentemente, a amostra de sangue utilizada no exame é colhida da artéria radial, próximo ao punho; todavia, também pode ser colhida pela artéria braquial ou femoral. 
Valores Normais de uma Gasometria Arterial são:
pH 7,35 ~ 7,45 (Quando aumentado é alcalose e quando diminuído é acidose) 
PO2 80 ~ 100 mmHg (Classificação: Hipoxemia PO2 diminuida/ Hiperoxemia PO2 aumentada, Leve 80~60 / Moderada 60~40 / Grave < 40 )
PCO2 35 ~ 45 mmHg (Quando diminuída ocorre uma Hiperventilação, quando está aumentada Hipoventilação) 
BE -2,5 ~ +2,5 (Quando aumentado é alcalose e quando diminuído é acidose) 
HCO3 22 ~ 26 mEq/L 
SatO2 >95%
 
pH é a concentração de H+ no sangue, avaliar e determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose.
PO2, exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares.
PCO2, exprime a eficácia da ventilação alveolar, avalia a Hiperventilação e Hipoventilação. Quando Hiperventila lava CO2, quando Hipoventila retem CO2. As alterações da PCO2 levam a distúrbios respiratórios. 
BE (Base excesso) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
 BE↑ = alcalose BE↓ = acidose 
HCO3- é a concentração de bicarbonato no plasma. As alterações dessa concentração podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. 
Como interpretar a Gasometria 
pH ácido (< 7,35):
Pode ser justificado pelo aumento da PC02 (acidose respiratória) ou pela redução do HC03 (acidose metabólica).
pH alcalino (> 7,45):
Pode ser justificado pela redução da PC02 (alcalose respiratória) ou pelo aumento do HC03 (alcalose metabólica).
Acidose Respiratória ( Aumento da PCO2 ) 
É a acidez excessiva do sangue causada por um acúmulo de dióxido de carbono (CO2),no sangue em decorrência de uma má função pulmonar ou de uma respiração lenta.
A velocidade e a profundidade da respiração controlam a concentração de dióxido de carbono(CO2), no sangue.
A concentração alta de dióxido de carbono (CO2),no sangue estimula as partes do cérebro que regulam a respiração, as quais por sua vez estimulam o aumento da frequência e da profundidade da respiração.
Sintomas
Os sintomas iniciais podem ser a cefaléia e a sonolência, quando a acidose respiratória piora, a sonolência pode evoluir para o estupor e o coma, os rins tentam compensar a acidose retendo bicarbonato, mas esse processo leva muitas horas ou dias.
Causas: Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor), Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos), Obstrução de Vias Aéreas (Asma, DPOC, secreção, corpo estranho), Infecções agudas (Pneumonias), Edema Pulmonar, SDRA/SARA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar, Trauma torácico, deformidades torácicas severas, P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias, Distensão abdominal severa, Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites), Tromboembolia Pulmonar, Fadiga e falência da musculatura respiratória.
Tratamento
O tratamento da acidose respiratória visa melhorar a função pulmonar.
Os medicamentos que melhoram a respiração podem ajudar os indivíduos com doenças pulmonares como a asma e o enfisema.
Alcalose Respiratória (Diminuição da PCO2)
É uma condição na qual o sangue é alcalino porque a respiração rápida ou profunda acarreta uma concentração baixa de dióxido de carbono(CO2) no sangue.
A hiperventilação provoca uma eliminação excessiva de dióxido de carbono(CO2) do sangue. A causa mais comum da hiperventilação e consequentemente da alcalose respiratória é a ansiedade.
Sintomas
Pode fazer com que o indivíduo se sinta ansioso e causar uma sensação de formigamento em torno dos lábios e na face. Quando a alcalose respiratória piora, os músculos podem entrar em espasmo e o indivíduo pode sentir-se afastado da realidade.
Causas: Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes, Hiperventilação por VM, Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana, Salicilatos e sulfonamidas, Alcalose pós acidose.
Tratamento
Geralmente, o único tratamento necessário é reduzir a freqüência respiratória.
Quando a alcalose respiratória é causada por ansiedade, um esforço consciente de reduzir a freqüência respiratória pode fazer com que o problema desapareça.
Quando a respiração rápida é causada por uma dor, o alívio da mesma geralmente é suficiente para que o ritmo respiratório regularize.
A acidose metabólica ( Diminuição de HCO3-)
É a acidez excessiva do sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de bicarbonato (HCO3- ) no sangue.
Quando o pH sangüíneo cai, a respiração torna-se mais profunda e rápida à medida que o organismo tenta livrar o sangue do excesso de ácido reduzindo a quantidade de dióxido de carbono (CO2). Finalmente, os rins também tentam compensar excretando mais ácido na urina.
Sintomas:
Náusea, vômito e fadiga, à medida que a acidose piora, o indivíduo começa a sentir-se extremamente fraco e sonolento e pode apresentar confusão mental e uma náusea progressiva. Quando a acidose agrava ainda mais, a pressão arterial pode cair, acarretando o choque, o coma e a morte.
Causas: Insuficiência Renal; Cetoacidose diabética; Ingestão excessiva de ácidos; Perdas excessivas de bases (diarréias), Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório), Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório), Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia.
 Tratamento
Quando a acidose é leve, pode ser suficiente a administração intravenosa de líquidos e o tratamento do distúrbio principal.
Quando a acidose é grave, pode ser realizada a administração intravenosa de bicarbonato.
Alcalose Metabólica ( Aumento de HCO3- )
É uma condição na qual o sangue é alcalino devido a uma concentração anormalmente alta de bicarbonato. A alcalose metabólica ocorre quando o corpo perde ácido em excesso.
A alcalose metabólica pode ocorrer quando a perda excessiva de sódio ou de potássio afeta a capacidade dos rins de controlar o equilíbrio ácido- básico do sangue.
Sintomas
Pode causar irritabilidade, Contrações musculares e câimbras, Ou pode ser assintomática, Quando a alcalose é grave, o indivíduo pode apresentar contrações prolongadas e tetania (espasmosmusculares).
Causas: Oferta excessiva de bicarbonato, Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas, Uso abusivo de diuréticos e corticosteroides, Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2).
Tratamento
Normalmente, o médico trata a alcalose metabólica através da reposição de água e de eletrólitos (sódio e potássio) e, concomitantemente, trata a causa básica.
Ocasionalmente, quando a alcalose metabólica é muito grave, é realizada a administração intravenosa de ácido diluído sob a forma de cloreto de amônio.
MISTA ACIDOSE / ALCALOSE 
O pH diminuído significa acidose; 
pCO2 aumentada significa excesso de ácidos pela via respiratória e 
HCO3- diminuído significa excesso de ácidos pela via metabólica. Portanto, tem-se uma acidose mista (acidose respiratória e metabólica).
Mecanismos Compensatórios na Acidose e Alcalose
Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. 
O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-. 
Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com consequente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista. 
Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos.
A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é frequente em pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos.
Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.
Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de
HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com frequência na clínica.