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PATOLOGIA BASICA
Prezados discentes, este fórum é o ambiente virtual destinado para a discussão dos conteúdos e conceitos abordados nas aulas 6 a 8. Participe, contribuindo com as suas anotações, dúvidas e pontos de vista, já que a sua nota de participação será apurada por meio da colaboração nas discussões dos fóruns. Adicionalmente saliento que é essencial que todas as postagens sejam lidas atenciosamente. É muito importante que os conteúdos das webaulas sejam estudados, além dos conteúdos relacionados com as aulas tele e do material enviado pela Estácio.
Ok Daniela, destaco que a inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados (tecido conjuntivo, o tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular).
É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.
Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório.
Apesar desses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles acontecem como um processo único e conjunto, o que faz da inflamação um processo dinâmico.
Confira quais são essas fases e o que acontece de mais importante em cada uma delas.
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
- Explicar o processo inflamatório;
2- Explicitar os sinais cardinais da inflamação;
3- Descrever os fenômenos da inflamação;
4- Analisar os mecanismos anti-inflamatórios;
5- Avaliar os tipos e as formas de inflamações.
Estímulos a lesão causam uma resposta protetora dos tecidos vascularizados denominada inflamação
O processo de inflamação é uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos.
Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal.
As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.
Inflamação aguda = resposta imediata
A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Os fenômenos vasculares são importantes neste tipo de inflamação pois leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) são conduzidos na corrente sanguínea.
O tecido lesado libera sinais químicos (histamina, prostaglandinas)
Ocorre vasodilatação e permeabilidade vascular e edema
Os neutrófilos fagocitam os microorganismos e os restos de células mortas
VASODILATAÇÃO
- Breve vasoconstricção arteriolar seguida de vasodilatação – provoca rubor e calor, leitos capilares abertos e pressão intravascular aumentada causa uma transudação precoce (albumina) para o interstício (permeabilidade vascular ainda não aumentou)
- permeabilidade vascular: aumento da permeabilidade vascular, transudato dá lugar ao exsudato (rico em proteínas e células), aumento da pressão osmótica intersticial contribui para o edema (água e íons)
O mecanismo de vasodilatação aumenta a temperatura no sítio inflamatório, dificultando a proliferação de microrganismos , estimulando a migração de células de defesa. Algumas das substâncias liberadas no local da inflamação alcançam o centro termorregulador localizado no hipotálamo, originando a febre (elevação da temperatura corporal).
Apesar do mal-estar e desconforto, a febre é um importante fator no combate às infecções, pois além de ser desfavorável para a sobrevivência dos microorganismos invasores, também estimula muitos dos mecanismos de defesa de nosso corpo.
Leucócitos migram através da vasculatura a partir de uma sequencia de eventos: marginação e rolagem, ativação e aderência , migração
Participam da fagocitose ou desgranulação e dano tecidual induzido pelos leucócitos
Os leucócitos são capturados pelo endotélio (capa de células que recobre o interior dos vasos) , faz um rolamento, para , gruda , rasteja e, na maior cara de pau sai do interior do vaso (transmigra) , seja entre as células (paracelular) ou por dentro de uma das células do endotélio (transcelular). Não se perde nem uma gota de sangue (célula vermelha) nesse processo.
Inflamação crônica
- infiltração de macrófagos, linfócitos e plasmócitos (células mononucleares)
- destruição tecidual por células inflamatórias
- visa o reparo e a cicatrização com angionenese
Quando a fase aguda não pode ser resolvida
- injúria persistente ou infecção (úlcera , TB)
- exposição prolongada a agentes tóxicos
- doenças autoimunes AR (ARTRITE REUMATÓIDE) , LES (LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO)
PADROES DE INFLAMAÇÃO AGUDA E CRONICA
- Serosa: líquida, efusão pobre em proteínas
- Fibrinosa: acúmulo de fibrina, fibriótica
- Supurativa : presença de pus (bactérias piogênicas); frequentemente geram lesão persistente
- ulceração ( características) : superfície epitelial erodida e necrótica; Sobrevém da inflamação aguda ou crônica: trauma , toxinas , insuficiência vascular
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.
A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.
nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais (dor, tumor, calor, rubor e perda de função) característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.
	Na maioria das vezes, a inflamação crônica é entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. Existe ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos
  
	
	
	Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).  
	O processo inflamatório é dependente de vascularização. A passagem das células do sangue para o interstício tecidual ocorre na microcirculação (vênulas, arteríolas e capilares).
A inflamação é caracterizada pela presença de seus sinais cardinais: dor, calor, rubor,tumor e perda de função. O calor e o rubor (vermelhidão) são causados pela vasodiltatação do endotélio, seguido por infiltração celular e plasmática no tecido. O tumor é característico do edema causado por esta dilatação do tecido. A dor é causada por redução do limiar de sensibilidade (hiperalgesia) em nociceptores em resultado de mediadores inflamatórios (citocinas e prostaglandina, p.ex). E a perda de função é decorrente da perda de movimento em consequència do edema e da dor.
São três os objetivos deste processo: 1) proteção e limpeza; 2) formação de barreira física para prevenir a propagação da infecção (coagulação microvascular); e 3) reparo tecidual e regeneração..