RESUMO SEMESTRAL DE BIOQUÍMICA

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RESUMO SEMESTRAL DE 
BIOQUÍMICA: 
UNIDAD I – Introducción a la Bioquímica
1. Definición y objeto de estudio
→ Ciencia que estudia la base química de la vida.
Analiza:
→ Constituyentes químicos celulares (proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos); 
→ Procesos y reacciones metabólicas.
Integra áreas: biología celular, biología molecular y genética molecular.
2. Materia viva vs. inerte
Materia viva: organizada, compuesta por miles de moléculas diferentes.
Materia inanimada: formada por pocos componentes y menos complejidad.
3. Elementos químicos esenciales
96% de la masa corporal: C, H, O, N.
~3%: Na, K, Ca, Mg, Cl, P, S.
Oligoelementos (7.45): vómitos prolongados, hiperventilación.
4. Sistemas tampón (buffers)
Mantienen el pH estable frente a ácidos o bases.
Principales:
Bicarbonato (H2CO3 / HCO3–): más importante en sangre.
Fosfato: relevante en medio intracelular.
Proteínas (ej. hemoglobina): capacidad amortiguadora.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch:
 pH = pKa + log \(\frac{[base]}{[ácido]}\)
5. Regulación fisiológica
Pulmones: eliminan CO₂ → regulan acidez.
Riñones: excretan H+ y reabsorben HCO₃–.
→ El agua es el medio universal de la vida, y el pH es vital para el funcionamiento enzimático.
UNIDAD IV – Carbohidratos
1. Funciones
Energética: glucosa como combustible universal.
Reserva: glucógeno (animales), almidón (plantas).
Estructural: celulosa (plantas), quitina (invertebrados).
Precursores: ribosa y desoxirribosa en nucleótidos, glucosaminoglicanos en tejidos.
2. Clasificación
Monosacáridos: azúcares simples.
Ej.: glucosa, fructosa, galactosa.
Clasificación: triosas, pentosas, hexosas; aldosas y cetosas.
Disacáridos: unión de dos monosacáridos (enlace glucosídico).
Lactosa (glucosa + galactosa).
Maltosa (glucosa + glucosa).
Sacarosa (glucosa + fructosa).
Polisacáridos:
Energéticos: glucógeno, almidón.
Estructurales: celulosa, quitina.
3. Isomería
D y L: según disposición del OH en el C asimétrico más alejado del carbonilo.
Anómeros α y β: posición del OH en C1 (importante en digestión).
Actividad óptica: los azúcares pueden rotar la luz polarizada → base de la dextrosa.
4. Enlaces glucosídicos
Unión covalente entre dos azúcares (α o β).
Ejemplo: glucógeno tiene enlaces α(1→4) y α(1→6).
5. Importancia clínica
Diabetes mellitus: falla en regulación de glucosa.
Intolerancia a la lactosa: déficit de lactasa.
Galactosemia: alteración metabólica hereditaria.
Enfermedades de depósito de glucógeno.
→ Carbohidratos = combustible principal del cerebro y eritrocitos.
Hemograma – Resumen 
Serie Roja (Eritrocitos): 
1. Linhagem Linfoide (à esquerda)
Célula mãe linfoide → origina os linfócitos.
Linfoblasto → se diferencia em:
Linfócito B → pode virar célula plasmática (produtora de anticorpos).
Linfócito T → participa da resposta imune celular.
👉 Esses são os responsáveis pela imunidade adaptativa.
2. Linhagem Megacariocítica (plaquetas)
Megacarioblasto → Megacariócito.
O megacariócito se fragmenta em pequenas partículas: plaquetas, essenciais para 
coagulação sanguínea.
👉 Aqui, o foco é a hemostasia.
3. Linhagem Monocítica
Monoblasto → Monócito.
Monócito circulante pode migrar para os tecidos e virar macrófago.
👉 Função: fagocitose e apresentação de antígenos.
4. Linhagem Granulocítica (neutrófilos, eosinófilos, basófilos)
Inicia com o mieloblasto → passa por estágios de maturação:
Promielócito
Mielócito
Metamielócito
Formas finais:
Neutrófilo (núcleo segmentado, fagocitose de bactérias).
Eosinófilo (ação contra parasitas, alergias).
Basófilo (liberação de histamina, alergias).
👉 Representam a primeira linha de defesa inata.
5. Linhagem Eritroide (glóbulos vermelhos)
Proeritroblasto → Eritroblasto basófilo → Eritroblasto policromatófilo → Eritroblasto 
ortocromatófilo (normoblasto).
O núcleo é expulso → célula vira reticulócito (ainda imaturo).
Finalmente → Eritrócito (hemácia madura), responsável pelo transporte de oxigênio 
(hemoglobina).
👉 Essa linha é estimulada principalmente pela eritropoetina.
Hemograma: Valores de referencia
Hemoglobina (Hb): 12,5 – 16,6 g/dL
Hematocrito (Hto): 39 – 50 %
Glóbulos rojos: 4,1 – 5,7 millones/µL
VCM (Volumen corpuscular medio): 80 – 100 fL
HCM (Hemoglobina corpuscular media): 27 – 34 pg
CHCM (Concentración de Hb corpuscular media): 30 – 34 %
ADE (RDW, amplitud de distribución eritrocitaria): 12 – 13 %
Reticulocitos: 0,5 – 1,5 %
Alteraciones frecuentes
Anemia microcítica hipocrómica → Hb baja, Hto bajo, VCM 100 fL, ADE ↑.
Anemia normocítica normocrómica → Hb baja, Hto bajo, VCM normal, puede ser por 
hemorragia aguda o aplasia medular.
En el frotis/lámina sanguíneo:
Microcitos → pequeños, pálidos.
Macrocitos → grandes, ovalados.
Anisocitosis → tamaños variados.
Poiquilocitosis → formas anormales (diana, esquistocitos, esferocitos, etc.).
Reticulocitos → azulados en tinción vital.
Valores normales
Plaquetas: 150.000 – 400.000/µL
Alteraciones
Trombocitosis: > 450.000 → inflamación, posthemorragia, síndromes mieloproliferativos.
Trombocitopenia:N° absoluto → descarta sangrado o trombosis.
Morfología → plaquetas gigantes (síndromes mieloproliferativos).
Eritrocitos normales
Forma: disco bicóncavo, sin núcleo.
Tamaño: 7–8 µm.
Coloración: centro claro (área pálida ≈ 1/3 del diámetro) y periferia rosada.
Hemograma: hematocrito y hemoglobina normales, VCM ≈ 80–95 fL.
Alteraciones en el tamaño (Anisocitosis)
Microcitos: 9 µm. Típicos de anemia megaloblástica (déficit B12/folato). → VCM alto.
Hemograma: aumento de RDW indica variabilidad en tamaños.
🔬 En frotis: se ven glóbulos pequeños y grandes mezclados.
Alteraciones en la forma (Poiquilocitosis)
Esferocitos: redondos, sin halo central (esferocitosis hereditaria, hemólisis).
Drepanocitos: en forma de hoz (anemia falciforme).
Eliptocitos/ovalocitos: alargados u ovales.
Codocitos (células diana): aspecto de “tiro al blanco”, comunes en talasemias.
Equinocitos: con espículas regulares.
Acantocitos: con espículas irregulares.
Esquistocitos: fragmentos de eritrocitos (síndrome hemolítico-urémico, CID).
Estomatocitos: con hendidura central en forma de boca.
🔬 En frotis: aparecen formas anormales mezcladas con hematíes normales.
Alteraciones en la coloración (Cromía)
Normocrómicos: color normal, halo central proporcional.
Hipocrómicos: palidez central aumentada → déficit de hemoglobina (ferropenia).
Policromatofilia: tinción azulada → eritrocitos jóvenes (reticulocitos).
Reticulocitos
Eritrocitos inmaduros con restos de ARN.
↑ reticulocitos → respuesta regenerativa (hemólisis, pérdidas agudas).
↓ reticulocitos → falla medular.
Hemograma: el índice de reticulocitos permite evaluar si la médula responde 
adecuadamente.
Anemias en el hemograma
1.  Anemia ferropénica
Microcitosis, hipocromía.
Poiquilocitosis (eliptocitos).
Hemograma: Hb y Hto bajos, VCM bajo, HCM baja.
2.  Anemia megaloblástica
Macrocitos ovalados.
Neutrófilos hipersegmentados (>5 lóbulos).
Hemograma: Hb baja, VCM elevado.
3.  Anemia falciforme
Presencia de drepanocitos.
Hemograma: Hb baja, morfología alterada, reticulocitos ↑.
Serie Blanca (Leucocitos) 
Hemograma BLANCOS ._025635
Valores de referencia
Leucocitos totales: 4500 – 10.000/µL
Neutrófilos: 50 – 70 %
Linfocitos: 20 – 40 %
Monocitos: 6 – 12 %
Eosinófilos: 2 – 4 %
Basófilos: 0 – 2 %
Alteraciones
Neutrofilia: NEUTRÓFILO HIPERSIGMENTADO. infecciones bacterianas.
Neutropenia: infecciones virales, sepsis grave.
Desvío a la izquierda: ↑ formas inmaduras (en banda). → infección aguda.
Desvío a la derecha: neutrófilos hipersegmentados. → anemia megaloblástica.
Linfocitosis: infecciones virales.
Monocitosis: infecciones crónicas (ej. tuberculosis).
Eosinofilia: parasitosis, alergias.
Basofilia: leucemia mieloide crónica, reacciones alérgicas.
🔬 En frotis sanguíneo:
Neutrófilos → núcleo segmentado, citoplasma con gránulos finos.
Linfocitos → núcleo grande, citoplasma escaso.
Monocitos → grandes, núcleo en riñón.
Eosinófilos → núcleo bilobulado, gránulos naranjas.
Basófilos → gránulos azules oscuros que tapan el núcleo.
El hemograma informa: recuento total + fórmula leucocitaria.
Neutrófilos
50–70%.
Núcleo segmentado (2–5 lóbulos), citoplasma con gránulos finos.
Neutrofilia: infecciones bacterianas.
Desviación a la izquierda: ↑ formas en banda (inmaduras).
Eosinófilos
1–3%.
Núcleo bilobulado, gránulos rojo-anaranjados.
Eosinofilia: alergias, parasitosis.
Basófilos
0–1%.
Núcleo en “S”, gránulos azul oscuro que lo ocultan.
↑ en hipersensibilidad y algunas leucemias.
Linfocitos
20–40%.
Célula pequeña, núcleo ocupa casi todo el citoplasma.
Linfocitosis: infecciones virales.
Monocitos
2–8%.
Los más grandes, núcleo en forma de riñón, citoplasma gris-azulado.
Se transforman en macrófagos en tejidos.
🟣 Plaquetas
Fragmentos citoplasmáticos de megacariocitos.
150.000–400.000/µL.
↑ Trombocitosis: inflamación, post-hemorragia.
↓ Trombocitopenia: riesgo de sangrado.
🔬 En frotis: pequeños gránulos púrpura, sin núcleo.
📌 Claves para interpretar el hemograma
1.  Recuento eritrocitario + índices (VCM, HCM, CHCM, RDW): orientan tipo de anemia.
2.  Morfología en frotis: confirma sospecha (microcitos, macrocitos, drepanocitos, 
esquistocitos).
3.  Recuento leucocitario + fórmula: diferencia infecciones bacterianas, virales, parasitosis.
4.  Recuento de plaquetas: riesgo hemorrágico o trombótico.
5.  Reticulocitos: mide respuesta de la médula ósea.
Resumen de la clase de Bioquímica – 03/09/2025
ENSIMAS: 
Las enzimas son catalizadores biológicos que aceleran dichas reacciones, garantizando que 
ocurran con la suficiente rapidez y eficiencia para sostener la vida. Sin embargo, para funcionar 
correctamente, muchas de ellas requieren la participación de coenzimas o cofactores, muchas 
veces derivados de vitaminas. Además, su actividad puede regularse o bloquearse mediante 
inhibidores, lo que tiene aplicaciones tanto fisiológicas como clínicas, especialmente en la acción 
de ciertos medicamentos.
Con este marco inicial, podemos analizar casos concretos de cómo la deficiencia enzimática 
afecta procesos digestivos —como en la intolerancia a la lactosa o en la mala digestión de lípidos
— y cómo el conocimiento de los inhibidores enzimáticos resulta clave en farmacología y 
medicina
Las enzimas son proteínas especializadas que actúan como catalizadores biológicos, acelerando 
las reacciones químicas sin consumirse en el proceso. Cada enzima es específica para un 
sustrato, con el cual forma un complejo enzima-sustrato que permite la reacción y la liberación 
del producto. Este mecanismo asegura la eficiencia y regulación del metabolismo celular.
Muchas enzimas requieren cofactores o coenzimas para funcionar de manera adecuada. Las 
coenzimas suelen derivar de vitaminas del complejo B, como la B2 (riboflavina), la B3 (niacina), 
la B12 y el ácido fólico, que participan directamente en reacciones metabólicas, principalmente 
en la producción de energía y en la síntesis de macromoléculas. Durante la gestación, estas 
vitaminas son esenciales, ya que contribuyen a la maduración del sistema nervioso y a la 
formación de estructuras fundamentales en el feto.
En el ámbito de la digestión, algunas deficiencias enzimáticas tienen gran relevancia clínica. La 
lactasa, por ejemplo, es la enzima encargada de la degradación de la lactosa, el azúcar presente 
en la leche. Su deficiencia provoca intolerancia a la lactosa, caracterizada por síntomas 
gastrointestinales tras el consumo de productos lácteos. De manera similar, la lipasa 
pancreática, que participa en la digestión de los lípidos, necesita la acción de los sales biliares 
como cofactores para descomponer las grasas en ácidos grasos y glicerol. Cuando estos 
cofactores son insuficientes, aunque la lipasa esté presente, la digestión de grasas se ve 
afectada.
Otro aspecto fundamental es la regulación enzimática mediante inhibidores. Existen varios 
tipos:
Inhibidores competitivos: compiten con el sustrato por el sitio activo de la enzima, 
bloqueando temporalmente su acción.
Inhibidores no competitivos: se unen a un sitio distinto (alostérico), modificando la 
conformación de la enzima e impidiendo su actividad.
Inhibidores irreversibles: alteran permanentemente la estructura de la enzima, como 
ocurre con ciertos venenos o toxinas (ej. pesticidas, metales pesados).
En la práctica clínica, los inhibidores enzimáticos son de gran importancia, ya que muchos 
fármacos actúan de esta manera. Los antibióticos inhiben enzimas bacterianas, los 
antihipertensivos bloquean enzimas que regulan la presión arterial, y los quimioterápicos 
inhiben enzimas responsables de la proliferación celular. La diferencia entre un medicamento y 
un tóxico es que el primero actúa de forma controlada y beneficiosa, mientras que el segundo 
produce daños irreversibles como destrucción celular o mutaciones en el ADN.
Desde el punto de vista nutricional, las deficiencias vitamínicas o minerales también pueden 
comprometer la actividad enzimática.Por ejemplo, los vegetarianos estrictos pueden desarrollar 
déficit de vitamina B12, afectando diversas reacciones metabólicas.
En conclusión, el estudio de las enzimas y su regulación es fundamental para comprender tanto 
el funcionamiento normal del organismo como las alteraciones que conducen a patologías. 
Conocer cómo interactúan las vitaminas, los cofactores, los inhibidores y los medicamentos con 
las enzimas permite aplicar este conocimiento en diagnósticos, tratamientos y prevención de 
enfermedades.
Bioquímica – Carbohidratos 
1. Función principal de los carbohidratos
Fuente energética inmediata → glucosa.
Reserva energética: almidón (vegetales) y glucógeno (animales).
La celulosa existe en vegetales pero no la utilizamos como energía (función de 
sostén).
2. Glucosa y glucógeno
Todo lo ingerido rico en carbohidratos se degrada a glucosa.
La glucosa puede:
Usarse directamente como energía (ATP).
Almacenarse en forma de glucógeno (en hígado y músculo).
En ayuno o ejercicio prolongado → glucogenólisis (degradación de glucógeno → 
glucosa en sangre).
3. Procesos metabólicos importantes
Glucólisis: degradación de glucosa en 10 reacciones → piruvato/lactato.
Glucogenogénesis: síntesis de glucógeno a partir de glucosa (acción de insulina).
Glucogenólisis: degradación del glucógeno (acción de glucagón y adrenalina).
Gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de lactato, glicerol, aminoácidos.
4. Monosacáridos
Glucosa: principal combustible celular.
Fructosa: azúcar de frutas (se elimina o convierte en glucosa).
Galactosa: presente en la lactosa.
Ribosa: parte de los ácidos nucleicos (ADN, ARN).
5. Disacáridos
Maltosa = glucosa + glucosa.
Sacarosa = glucosa + fructosa (azúcar de mesa).
Lactosa = glucosa + galactosa.
 👉 Todos se degradan en el intestino → liberan glucosa que pasa a sangre.
6. Digestión y absorción
En boca: amilasa salival inicia la digestión de polisacáridos.
En intestino: enzimas desdoblan disacáridos → monosacáridos.
Transporte de glucosa hacia células: mediante transportadores GLUT (GLUT1, GLUT2, 
GLUT3, GLUT4).
GLUT4 = regulado por insulina (músculo, tejido adiposo).
7. Regulación hormonal
Insulina (células β del páncreas) → baja la glucemia, favorece entrada de glucosa a 
células y su almacenamiento en glucógeno.
Glucagón (células α del páncreas) → aumenta glucemia, estimula glucogenólisis y 
gluconeogénesis.
Adrenalina → también eleva glucosa en sangre, especialmente en estrés o ejercicio.
8. Patologías relacionadas
Diabetes Mellitus tipo 1: falta de insulina por destrucción autoinmune de células β.
Diabetes Mellitus tipo 2: resistencia a la insulina en tejidos periféricos.
Tratamiento → hipoglucemiantes orales (tipo 2) o insulina (tipo 1).
REPASO COM OS SLIDES DA PROFESSORA: 
UNIDAD 1: EL AGUA y el pH
¿Por qué empezamos por el agua?
Porque es el componente principal del cuerpo humano (~70%) y el medio donde ocurren 
TODAS las reacciones bioquímicas. Sin agua, no hay vida.
Puntos Clave:
→ Estructura Polar (la separación de cargas δ+ y δ-): La molécula de agua (H₂O) tiene cargas 
positivas y negativas ligeramente separadas. Esto le permite formar puentes de hidrógeno con 
otras moléculas.
→ Disolvente Universal: Disuelve sales, azúcares y muchas otras moléculas esenciales para la 
vida, permitiendo que las reacciones metabólicas ocurran y que los nutrientes se transporten.
1.  Clasificación de las Moléculas:
1.1 Hidrofílicas:
→ "Amigas del agua", "Hidro" (agua) + "fílico" (que ama). se disuelven fácilmente (ej. glucosa).
→ Mecanismo: Estas moléculas son típicamente polares o iónicas (con cargas eléctricas).
→ Ejemplo Iónico (Sal - NaCl): Cuando una sal se introduce en agua, los iones Na⁺ son atraídos 
por los oxígenos (δ-) del agua, y los iones Cl⁻ son atraídos por los hidrógenos (δ+). El agua 
"arranca" los iones de la red cristalina y los rodea (los solvata), disolviendo la sal.
→ Ejemplo Polar (Glucosa): La glucosa tiene múltiples grupos -OH (hidroxilo), que son 
altamente polares. Cada uno de estos grupos puede formar puentes de hidrógeno con las 
moléculas de agua. Esta "red de interacciones" hace que la glucosa se mezcle y disuelva 
fácilmente.
 
1.2 Hidrofóbicas: "Enemigas del agua", "Hidro" (agua) + "fóbico" (que teme/huye). 
→ Son moléculas que no pueden formar interacciones favorables con el agua. No se disuelven 
(ej. grasas). El cuerpo usa esta propiedad para formar las membranas celulares.
→ Mecanismo: Estas moléculas son típicamente no polares (sin separación de cargas), como 
las grasas y los aceites.
→ ¿Qué pasa cuando un aceite se encuentra con el agua? Las moléculas de agua, que están 
fuertemente unidas entre sí por puentes de hidrógeno, no pueden formar estos enlaces con las 
moléculas no polares del aceite. Para mantener su red de puentes de hidrógeno, el agua 
excluye a las moléculas de aceite.
→ El Efecto Hidrofóbico: Este no es un "rechazo" activo, sino más bien una consecuencia de la 
fuerte atracción que las moléculas de agua tienen entre sí. La forma más estable para el sistema 
es que las moléculas de agua minimicen el contacto con las sustancias no polares. Por eso, las 
gotas de aceite se unen formando una sola gota grande: así, minimizan su área de contacto 
superficial con el agua.
 
2.El pH y los Sistemas Tampón (Amortiguadores):
→ El pH mide la acidez o alcalinidad de una solución. En sangre, es crucial mantenerlo entre 
7,35 y 7,45.
→ Los Sistemas Tampón (como el Bicarbonato / Ácido carbónico) evitan cambios bruscos de 
pH, absorbiendo o liberando iones de hidrógeno (H⁺). Una alteración del pH (acidosis o alcalosis) 
es una emergencia médica.
El tampón de mayor importancia en el organismo, es el bicarbonato (HCO3-)
UNIDAD 2: LAS PROTEÍNAS
¿Qué son?
Son las moléculas "multiusos" más importantes de la célula. Su nombre viene del griego 
"proteos" (primario o fundamental).
Puntos Clave:
1° Estructura y Función: Están formadas por cadenas lineares de aminoácidos (20 tipos) 
unidos por enlaces peptídicos. La secuencia y el plegamiento de esta cadena (Estructura 
Primaria, Secundaria, Terciaria y Cuaternaria) determina su función específica.
1.  Clasificación por Función:
Estructural: Dan soporte (ej. Colágeno en la piel).
Transporte: Llevan moléculas (ej. Hemoglobina transporta O₂ en la sangre).
Defensa: Anticuerpos. -Glicoproteínas -Queratina -Fibrinógeno
Regulación: Hormonas (ej. Insulina).
Catálisis: Enzimas → pepsina 
2.  Proteínas Clave en Medicina:
→ Hemoglobina (Hb): Proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno. Existen tipos 
anormales como la Hemoglobina S (causante de la Anemia Falciforme).
→ Mioglobina: Almacena oxígeno en el músculo.
UNIDAD 3: LAS ENZIMAS
¿Qué son?
Son proteínas especializadas que actúan como catalizadores biológicos. Aceleran las 
reacciones químicas en el cuerpo millones de veces sin consumirse en el proceso.
Puntos Clave:
¿Cómo funcionan? Disminuyen la energía de activación necesaria para que una reacción 
ocurra. Se unen al sustrato (la molécula sobre la que actúan) formando un complejo Enzima-
Sustrato (ES) para transformarlo en producto.
Componentes:
1.  Apoenzima: Parte proteica.
2.  Cofactor/Coenzima: Molécula auxiliar (a menudo derivada de vitaminas) necesaria para 
que la enzima funcione. Juntos forman la Holoenzima activa.
Especificidad: Cada enzima es altamente específica para una reacción y un sustrato.
Inhibidores Enzimáticos: Son moléculas que disminuyen o anulan la actividad de una enzima. 
Muchos medicamentos son inhibidores enzimáticos.
Inhibidores competitivos: compiten con el sustrato por el sitio activo de la enzima, 
bloqueando temporalmente su acción.
Inhibidores no competitivos: se unen a un sitio distinto (alostérico), modificando la 
conformación de la enzima e impidiendo su actividad.
Inhibidores irreversibles: alteran permanentemente la estructura de la enzima, como 
ocurre con ciertos venenos o toxinas (ej. pesticidas, metales pesados).
APLICACIÓN PRÁCTICA: EL HEMOGRAMA
El hemograma es unanálisis de sangre que aplica estos conceptos:
Serie Roja: Evalúa los glóbulos rojos y la hemoglobina (¡una proteína!). Valores bajos 
indican anemia.
Serie Blanca: Evalúa los glóbulos blancos. Alteraciones en su número pueden indicar 
infecciones.
Parámetros del Glóbulo Rojo (VCM, HCM): Nos dicen el tamaño y el contenido de 
hemoglobina de cada glóbulo rojo, ayudando a diagnosticar el tipo de anemia (por ejemplo, 
si las células son muy pequeñas -microcíticas- o grandes -macrocíticas-).
HEMOGRAMA: Análisis Clave en Sangre Periférica
El hemograma es uno de los exámenes de laboratorio más solicitados. Evalúa tres series 
celulares principales:
1.  Serie Roja (Eritrocitaria)
2.  Serie Blanca (Leucocitaria)
3.  Plaquetas (Serie Trombocítica)
1. SERIE ROJA (Serie Eritrocitaria)
¿Qué evalúa?
Esta parte del hemograma se enfoca en los glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes) y su 
principal componente, la hemoglobina. Su función vital es transportar oxígeno desde los 
pulmones a todos los tejidos del cuerpo.
Parámetros Principales y Valores de Referencia
Los valores normales de referencia para un adulto son:
Parámetro Abreviatura Valor Normal
Hemoglobina Hb 12.5 – 16.6 g/dL Bajo: Anemia 
Alto: Policitemia
Hematocrito Hto 39 – 50 %
Recuento de 
Glóbulos Rojos
GR 4.1 – 5.7 millones/
μL
Volumen 
Corpuscular Medio
VCM 80 – 100 fL Normocítica: VCM 
normal (80-100 fL).
Microcítica: VCM 
bajo (100 fL). 
Ejemplo: Caso 4 (112 
fL). Sugiere anemia 
por deficiencia de 
Vitamina B12 o 
Ácido Fólico.
Hemoglobina 
Corpuscular Media
HCM 27 – 34 pg bajo: hipocromía 
(los globulos se vem 
palidos) 
Concentración de 
Hb Corpuscular 
Media
CHCM 30 – 34 %
Ancho de 
Distribución 
Eritrocitaria
ADE 12 – 13 %
Reticulocitos - 0.5 – 1.5 %
Alteraciones visuales de GR → Globulos rojos: 
Interpretación de los Parámetros e Importancia Clínica
1. Hemoglobina (Hb)
Rango de referencia: 12.5 – 16.6 g/dl
Valores bajos (Anemia):
Causas principales: Déficit de hierro (Fe), déficit de vitamina B12 o ácido fólico, pérdida de sangre (aguda o 
crónica), anemia de enfermedades crónicas, hemólisis, insuficiencia medular.
Enfermedades relacionadas: Anemia ferropénica, anemia megaloblástica, anemia hemolítica, anemia aplásica, 
sangrado digestivo, insuficiencia renal (déficit de EPO).
Valores altos (Policitemia/Eritrocitosis):
Causas principales: Deshidratación (hemoconcentración), policitemia vera, hipoxia crónica (EPOC, 
cardiopatías congénitas), tabaquismo, síndromes paraneoplásicos (producción de EPO).
Enfermedades relacionadas: Policitemia vera, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiopatías 
cianóticas, neoplasias renales.
2. Hematocrito (Hto)
Rango de referencia: 39 – 50 %
Valores bajos:
Causas: Similares a la hemoglobina baja. Anemias, hemorragias, sobrehidratación.
Enfermedades relacionadas: Anemias (ferropénica, megaloblástica, etc.), leucemias, mielodisplasias.
Valores altos:
Causas: Deshidratación, policitemia vera, eritrocitosis secundaria (por hipoxia o EPO).
Enfermedades relacionadas: Policitemia vera, deshidratación severa, EPOC.
3. Glóbulos Rojos (GR) - Recuento de Eritrocitos
Rango de referencia: 4.1 – 5.7 millones/μL
Valores bajos:
Causas: Déficit de hierro, B12 o folato, hemólisis, sangrado, insuficiencia medular.
Enfermedades relacionadas: Anemias, síndromes mielodisplásicos, infecciones crónicas.
Valores altos:
Causas: Policitemia vera, eritrocitosis secundaria, deshidratación.
Enfermedades relacionadas: Policitemia vera, hipoxia crónica, tabaquismo.
Índices Eritrocitarios (Clave para el Diagnóstico Diferencial de Anemias)
4. VCM (Volumen Corpuscular Medio)
Rango de referencia: 80 – 100 fL
Valores bajos (Microcitosis):
Causas: Déficit de hierro (más común), talasemias, anemia de enfermedades crónicas, intoxicación por plomo, 
anemia sideroblástica.
Enfermedades relacionadas: Anemia ferropénica, talasemia minor, anemia por enfermedad crónica.
Valores altos (Macrocitosis):
Causas: Déficit de vitamina B12 o ácido fólico (anemias megaloblásticas), alcoholismo, hepatopatía, 
hipotiroidismo, síndromes mielodisplásicos.
Enfermedades relacionadas: Anemia perniciosa (déficit de B12), anemia megaloblástica, enfermedad hepática 
alcohólica.
5. HCM (Hemoglobina Corpuscular Media)
Rango de referencia: 27 – 34 pg
Valores bajos (Hipocromía):
Causas: Déficit de hierro, talasemias, anemia de enfermedades crónicas.
Enfermedades relacionadas: Anemia ferropénica, talasemia.
Valores altos:
Causas: Esferocitosis hereditaria, anemias hemolíticas autoinmunes. No es común y puede ser artefacto de 
laboratorio.
6. CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media) - CmHb
Rango de referencia: 30 – 34 %
Valores bajos (Hipocromía):
Causas: Déficit de hierro, talasemias.
Enfermedades relacionadas: Anemia ferropénica, talasemia.
Valores altos:
Causas: Esferocitosis hereditaria, esferocitos in vivo (quemaduras, anemias hemolíticas). Valores muy altos 
suelen indicar error del analizador.
7. ADE (Amplitud de Distribución Eritrocitaria) - RDW
Rango de referencia: 12 – 13 %
Valores bajos: No suele ser clínicamente significativo. Puede verse en talasemia minor.
Valores altos (Anisocitosis):
Causas: Déficit de hierro (aumento temprano), anemias megaloblásticas (B12/folato), anemias hemolíticas, 
post-transfusión.
Enfermedades relacionadas: Anemia ferropénica, anemia megaloblástica, anemia hemolítica.
8. Reticulocitos
Rango de referencia: 0.5 – 1.5 %
Valores bajos (Respuesta medular inadecuada):
Causas: Déficit de hierro, B12 o folato, anemia aplásica, insuficiencia renal (déficit de EPO), infiltración 
medular.
Enfermedades relacionadas: Anemias hipoproliferativas, fallo medular.
Valores altos (Reticulocitosis):
Causas: Hemorragia aguda, hemólisis, respuesta a tratamiento (hierro, B12, folato).
Enfermedades relacionadas: Anemias hemolíticas (esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune), 
sangrado activo.
Correlaciones Clínicas y "Firmas" del Hemograma
Anemia Microcítica Hipocrómica (VCM↓, HCM↓, CHCM↓):
Causa principal: Déficit de hierro.
Firma típica: VCM 100 fL, RDW alto, reticulocitos bajos.
Enfermedades: Anemia perniciosa, anemia megaloblástica.
Anemia Normocítica Normocrómica (VCM, HCM, CHCM normales):
Causas: Anemia de enfermedades crónicas, anemia aplásica, hemólisis temprana.
Firma: Parámetros normales, pero hemoglobina baja.
Anemia Hemolítica (Reticulocitos↑):
Causas: Hemólisis intrínseca o extrínseca.
Firma: Reticulocitos altos, RDW alto, posible aumento de bilirrubina indirecta.
Enfermedades: Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, síndrome hemolítico-urémico.
Anemia con RDW alto y VCM bajo:
Sugiere: Anemia ferropénica (la RDW se eleva antes que el VCM).
Anemia con RDW alto y VCM alto:
Sugiere: Anemia megaloblástica (déficit de B12/folato).
2. SERIE BLANCA (Serie Leucocitaria)
¿Qué evalúa?
Esta parte analiza los glóbulos blancos (leucocitos), que son las células de defensa del sistema 
inmunológico. Evalúa su número total y el porcentaje de cada tipo (fórmula leucocitaria).
Parámetros Principales y Valores de Referencia
Parámetro Abreviatura Valor Normal
Recuento Total de 
Glóbulos Blancos
GB o Leucocitos 4,500 – 10,000 /μL
Neutrófilos N 50 – 70 %
Linfocitos L 20 – 40 %
Monocitos M 6 – 12 %
Eosinófilos E 2 – 4 %
Basófilos B 0 – 2 %
Interpretación de los Parámetros e Importancia Clínica
1. Glóbulos Blancos (GB) - Recuento Total de Leucocitos
Rango de referencia: 4500 – 10,000 /μL
Valores bajos (Leucopenia):
Causas principales: Infecciones virales, quimioterapia/radioterapia, enfermedades 
autoinmunes (Lupus), hipersplenismo, mielodisplasias, anemia aplásica.Fármacos: Inmunosupresores, antibióticos (cloranfenicol).
Valores altos (Leucocitosis):
Causas principales: Infecciones (principalmente bacterianas), inflamación, estrés, leucemias, 
trauma, necrosis tisular.
Fisiológico: Ejercicio, embarazo.
Fórmula Leucocitaria (Recuento Diferencial)
2. Neutrófilos (N) - Segmentados
Rango de referencia: 50 – 70 %
Valores bajos (Neutropenia):
Causas: Infecciones virales (VIH, hepatitis), fármacos, síndrome de Kostmann, mielodisplasias.
Riesgo: Infecciones bacterianas severas.
Valores altos (Neutrofilia):
Causas: Infecciones bacterianas agudas, inflamación (artritis reumatoide), estrés agudo, infarto 
al miocardio, leucemia mieloide crónica.
3. Linfocitos (L)
Rango de referencia: 20 – 40 %
Valores bajos (Linfocitopenia):
Causas: Infecciones virales agudas (VIH), inmunodeficiencias, terapia con corticoides, lupus, 
radioterapia.
Valores altos (Linfocitosis):
Causas: Infecciones virales (mononucleosis, citomegalovirus), tos ferina, leucemia linfocítica 
crónica, tuberculosis.
4. Monocitos (M)
Rango de referencia: 6 – 12 %
Valores bajos (Monocitopenia):
Causas: Generalmente no es clínicamente significativa. Puede verse en infecciones agudas y 
terapia con corticoides.
Valores altos (Monocitosis):
Causas: Infecciones crónicas (tuberculosis, endocarditis), enfermedades autoinmunes, 
neoplasias (leucemia mielomonocítica), recuperación de neutropenia.
5. Eosinófilos (E)
Rango de referencia: 2 – 4 %
Valores bajos: No suele ser clínicamente relevante.
Valores altos (Eosinofilia):
Causas: Enfermedades alérgicas (asma, rinitis), parasitosis, enfermedades autoinmunes, 
síndrome hipereosinofílico, fármacos.
6. Basófilos (B)
Rango de referencia: 0 – 2 %
Valores bajos: No suele ser clínicamente relevante.
Valores altos (Basofilia):
Causas: Leucemia mieloide crónica, hipotiroidismo, enfermedades mieloproliferativas.
Alteraciones Morfológicas en el Frotis de Sangre Periférica
Alteraciones en Neutrófilos
Desviación a la izquierda: Aparición de cayados (band cells) >5%. Sugiere 
infección/inflamación aguda.
Granulaciones tóxicas: Gránulos azurófilos grandes. Indican infección/inflamación severa.
Vacuolización citoplasmática: Sugiere infección bacteriana severa (sepsis).
Cuerpos de Döhle: Inclusiones azul pálido en el citoplasma. Asociados a infecciones, 
quimioterapia.
Alteraciones en Linfocitos
Linfocitos atípicos (células de Downey):
Características: Citoplasma abundante, núcleo excéntrico.
Causas principales: Mononucleosis infecciosa (VEB), citomegalovirus, hepatitis viral.
Linfocitos granulares grandes: Pueden verse en infecciones virales y trastornos 
linfoproliferativos.
Alteraciones en Monocitos
Formas inmaduras: (Promonocitos) pueden observarse en leucemias agudas.
Vacuolización: Similar a neutrófilos, sugiere procesos inflamatorios.
Otras Alteraciones Relevantes en el Frotis
Células LE: Linfocitos que han fagocitado material nuclear. Sugieren Lupus Eritematoso 
Sistémico.
Células blásticas: Células inmaduras con nucléolos prominentes. Patognomónico de 
leucemias agudas.
Células en "lágrima" (Dacriocitos): Asociadas a mielofibrosis.
Esquistocitos: GR fragmentados. Sugieren anemia microangiopática (Púrpura 
Trombocitopénica Trombótica/Síndrome Hemolítico Urémico)
Resumen Gráfico de Aplicación Rápida
Serie ¿Qué Evalúa? Parámetro 
Clave
Alteración 
Principal
Posible Causa
ROJA Transporte de 
O₂
Hb y Hto ↓ Anemia Pérdida de 
sangre, 
deficiencias 
nutricionales
Tamaño de GR VCM ↓ Microcitosis Deficiencia de 
Hierro
VCM ↑ Macrocitosis Deficiencia de 
B12/Ác. Fólico
BLANCA Defensa/Inmun
idad
Neutrófilos ↑ Infección 
Bacteriana
Infecciones 
agudas
Linfocitos ↑ Infección Viral Mononucleosis, 
hepatitis
ANÁLISIS DE ORINA (Uroanálisis) - Resumen Didáctico
El examen de orina evalúa la función renal, detecta infecciones y ayuda a diagnosticar 
problemas metabólicos. Se divide en tres partes principales:
1.  Evaluación Física (Macroscópica)
2.  Evaluación Química (Tira Reactiva)
3.  Evaluación Microscópica del Sedimento Urinario
1. EVALUACIÓN FÍSICA (Propiedades Macroscópicas)
Parámetro ¿Qué Es? Normal Significado Clínico 
(Alteraciones)
Volumen Cantidad de orina 
en 24h.
800 - 2000 mL/día Poliuria: >2500 
mL/día (diabetes, 
insuficiencia renal). 
Oliguria: 1.030): 
Deshidratación. 
Baja (8): 
Infección por 
bacterias ureasa+, 
dieta vegetariana. 
Muy ácido: Acidosis 
metabólica, dieta 
alta en proteínas.
Proteínas PRO Negativo o Trazas 
(3-5 
c/g. Cálculos, 
glomerulonefritis, 
infección, tumor.
Leucocitos / 
Glóbulos Blancos
GB 0 - 5 por campo (c/g) Piuria: >5-10 c/g. 
Infección urinaria 
(cistitis, 
pielonefritis).
Células Epiteliales CEP Algunas 
(escamosas)
En gran cantidad 
pueden indicar 
contaminación de la 
muestra. Células 
renales son 
anormales y 
sugieren daño 
tubular.
Cilindros CER Ausentes o hialinos 
escasos
Cilindros 
Granulosos o 
Celulares: Daño 
tubular, necrosis. 
Cilindros 
Hemáticos: 
Glomerulonefritis. 
Cilindros 
Leucocitarios: 
Pielonefritis.
Cristales - Algunos (uratos, 
oxalato) son 
normales.
Cristales 
anormales (ej. 
cistina, tirosina) 
pueden indicar 
riesgo de cálculos o 
enfermedad 
metabólica.
Bacterias - Ausentes en orina 
fresca
Presentes: Sugiere 
infección, sobre 
todo si hay piuria y 
nitritos positivos.
Levaduras / 
Hongos
- Ausentes Presentes (ej. 
Candida): Infección 
micótica, común en 
diabéticos o 
inmunodeprimidos.
Guía Rápida de Correlación Clínica
Para sospechar Infección Urinaria (ITU):
Tira Reactiva: Nitritos POSITIVOS + Leucocito Esterasa POSITIVO.
Microscopía: Piuria (aumento de GB) + Bacterias visibles.
Clínica: Ardor al orinar (disuria), frecuencia urinaria aumentada.
Para sospecharEnfermedad Glomerular (ej. Nefritis):
Tira Reactiva: Hematuria + Proteinuria.
Microscopía: Cilindros Hemáticos (CER) + Hematíes dismórficos.
Para sospechar Daño Tubular (ej. Nefritis intersticial):
Microscopía: Cilindros granulosos o celulares (CER) + Células epiteliales renales (CEP 
anormales).
 Perfil Renal
→ Concepto general:El perfil renal se utiliza para evaluar la función de los riñones y 
detectar patologías del sistema urinario, principalmente de las vías urinarias altas.
 Permite determinar si existe daño renal, deshidratación o alteración en la excreción de 
sustancias nitrogenadas.
Patologías:
 Principalmente de las vías urinarias altas.
Sustancias medidas:
1.  Urea
→ Producto final de la degradación de los aminoácidos amoniacales.
→ Se forma en el hígado por el ciclo de la urea (Ciclo de Krebs-Henseleit).
→ Su excreción depende de la función renal.
Aumento (↑) → insuficiencia renal, deshidratación o dieta rica en proteínas.
Disminución (↓) → daño hepático o dieta pobre en proteínas.
2.Creatinina
→ Se forma a partir de la creatina muscular.
→ Su concentración plasmática depende de la masa muscular y la función glomerular.
→ No se reabsorbe ni se secreta significativamente, por lo tanto, su nivel en sangre refleja la 
tasa de filtración glomerular (TFG).
Aumento (↑) → insuficiencia renal.
Determinación conjunta con urea → permite diferenciar deshidratación de daño renal.
3.Ácido úrico
→ Producto final del catabolismo de purinas (adenina y guanina).
→ Se elimina por el riñón.
Aumento (↑) → gota, insuficiencia renal, dieta rica en carnes o proteínas.
La acumulación en sangre o tejidos forma tofos (depósitos cristalinos de urato).
4.Proteína total y albúmina
→ La albúmina es la principal proteína plasmática, producida por el hígado.
→ Valores normales: 3.5 – 5.5 g/dL.
→ Su pérdida en la orina se conoce como proteinuria o albuminuria.
→ Si la eliminación es pequeña (30–300 µg/muestra), se denomina microalbuminuria, más de 
300/muestra, se donomina macroalbuminuria.
→ La presencia de proteínas en la orina indica un daño en la membrana glomerular, algo que 
no se observa en una persona con función renal normal. Cuando existe proteinuria, significa 
que las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, están atravesando el filtro 
glomerular debido a una alteración en su permeabilidad.
→ Como consecuencia, estas proteínas se pierden por la orina, y sus niveles en la sangre 
disminuyen, lo que puede llevar a hipoalbuminemia y edemas, ya que la presión oncótica 
plasmática se ve reducida.
Proteinuria
→ Proteinuria: excreción de proteínas en orina mayor a 150 mg/24 h.
→ Microalbuminuria: excreción de albúmina entre 30 y 300 µg/muestra.
→ Es un marcador temprano de daño glomerular y predice insuficiencia renal crónica.
→ La pérdida de albúmina es uno de los primeros signos de nefropatía diabética.
Albumina plasmática: 3,5 – 5,5 g/dL
 Albumina – Microalbuminuria: 30 – 300 µg/muestra = 200 µg
Importancia de la microalbuminuria:
 → Indica daño glomerular o insuficiencia renal.
 → La pérdida de albúmina es uno de los primeros indicadores de daño renal.
Interpretación bioquímica
Parámetro Elevado (↑) Disminuido (↓) Significado
Urea Deshidratación, 
dieta proteica, daño 
renal
Daño hepático Alteración del 
metabolismo 
proteico
Creatinina Insuficiencia renal Baja masa muscular Refleja la TFG
Ácido úrico Gota, nefropatía, 
dieta rica en purinas
— Depósito de 
cristales
Albúmina Deshidratación Pérdida renal, daño 
hepático
Evaluar estado 
nutricional y renal
Plasma y Creatinina
Análisis de sustancia urinaria
Urea: 15–45 mg/dL
Creatinina plasmática elevada → insuficiencia renal
Interpretación:
Urea ↑ → deshidratación
Sangre + Urea ↑ → insuficiencia renal
Urea:
Reabsorción renal ya que la creatinina no se reabsorbe.
Si la creatinina está elevada y el riñón no filtra, el sistema excretor está afectado, y eso nos 
da un diagnóstico.
Ácido úrico ↑↑ → Gota
 → Si no se excreta este en la orina, se acumula formando tofos o cristales renales.
Resumen
Proteínas + Creatinina ↑ → Insuficiencia renal
Urea ↑ → Daño renal
Proteinuria → Insuficiencia renal crónica
Proteínas ↑ en la sangre → Deshidratación
TFG (Tasa de Filtración Glomerular)
La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es el volumen de plasma que los glomérulos renales 
pueden filtrar por unidad de tiempo. Es el principal indicador de la función renal.
→ La TFG permite evaluar función renal y detectar insuficiencia renal temprana.
→ Se calcula usualmente usando creatinina sérica, ajustando por edad, sexo y peso del 
paciente.
→ Fórmulas comunes: Cockcroft-Gault o CKD-EPI.
→ Necesita el peso del paciente para estimaciones más precisas.
Enfermedades asociadas
1.  Glomerulonefritis
Inflamación de los glomérulos.
Puede ser aguda o crónica, y producir proteinuria, hematuria y disminución de TFG.
2.  Insuficiencia renal aguda (IRA)
Disminución rápida de la función renal.
Causas: deshidratación grave, nefrotoxicidad, obstrucción renal.
3.  Insuficiencia renal crónica (IRC)
Pérdida progresiva e irreversible de función renal.
Puede ser secundaria a hipertensión, diabetes, glomerulonefritis crónica, 
enfermedad poliquística renal.
4.  Nefropatía diabética
Complicación de la diabetes mellitus.
Proteinuria, hipertensión, reducción progresiva de TFG.
5.  Enfermedad renal policística
Trastorno genético con formación de quistes en riñones.
Disminuye gradualmente la TFG.
6.  Síndrome nefrótico
Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema.
Puede estar asociado a glomerulonefritis membranosa, focal segmentaria o mínima.
7.  Nefropatías tubulointersticiales
Inflamación de túbulos y tejido intersticial.
Ejemplos: pielonefritis crónica, nefropatía por analgésicos.
Parámetros relacionados
Creatinina sérica: indicador indirecto de TFG.
Clearance de creatinina: mide la filtración de creatinina a través del riñón.
Proteinuria / Albuminuria: marcador de daño glomerular.
Uremia y electrolitos: ayudan a valorar función renal global.
Enfermedad / 
Condición
Descripción / 
Características
Cambios en TFG Otros hallazgos 
bioquímicos
Glomerulonefrit
is aguda
Inflamación 
súbita de 
glomérulos, a 
menudo 
postinfecciosa
↓ TFG 
(moderada a 
grave)
Hematuria, 
proteinuria 
leve, aumento 
de creatinina
Glomerulonefrit
is crónica
Inflamación 
prolongada y 
progresiva
↓ TFG 
progresiva
Proteinuria, 
anemia, 
creatinina 
elevada, posible 
hipertensión
Insuficiencia 
renal aguda 
(IRA)
Disminución 
rápida de 
función renal
↓ TFG abrupta Creatinina y 
urea ↑ 
rápidamente, 
oliguria, 
desequilibrio 
electrolítico
Insuficiencia 
renal crónica 
(IRC)
Pérdida 
progresiva e 
irreversible de 
función renal
↓ TFG crónica y 
persistente
Creatinina y 
urea ↑, anemia, 
alteraciones 
electrolíticas (K⁺ 
↑, Ca²⁺ ↓, P ↑)
Nefropatía 
diabética
Complicación de 
DM, daño 
glomerular por 
hiperglucemia
↓ TFG 
progresiva
Microalbuminur
ia → 
proteinuria, 
hipertensión, 
creatinina ↑
Enfermedad 
renal 
poliquística
Trastorno 
genético, 
quistes renales
↓ TFG 
progresiva
Creatinina ↑, 
hipertensión, 
hematuria 
ocasional
Síndrome 
nefrótico
Proteinuria 
masiva, 
hipoalbuminem
ia, edema
TFG 
inicialmente 
normal o ↓
Proteinuria >3,5 
g/día, 
hipoalbuminem
ia, 
hiperlipidemia
Nefropatía 
tubulointerstici
al
Inflamación de 
túbulos e 
intersticio
TFG ↓ según 
daño
Creatinina ↑, 
acidosis 
metabólica, 
alteraciones 
electrolíticas