Aula 2 - Secrecao gastrica, pancreatica e digestao de carboidratos e proteinas

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS PRESIDENTE VARGAS 
Alunas: Ana Carolina Mazzoli e Ana Rachel Bucar – M3 2020.2 
Disciplina: SOI III FISIOLOGIA 
 
SECREÇÃO GÁSTRICA E PANCREÁTICA 
 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
Funções: 
 
 
• Secretórias (HCl e enzimas) 
• Motoras 
• Hormonais (gastrina e somatostatina) 
Funções do estômago 
• Armazenamento – atua como reservatório 
temporário para o alimento 
• Secreção de H+ para matar microrganismos e 
converter pepsinogênio em sua forma ativa 
• Secreção do fator intrínseco, para absorver a 
vitamina B12 (cobalamina) 
• Secreção de muco e HCO3 – para proteger a 
mucosa gástrica 
• Secreção de água para lubrificação para 
prover suspensão aquosa dos nutrientes 
• Atividade motora para misturar as secreções 
(H+ e pepsina) com o alimento ingerido 
• Atividade motora coordenada que regula o 
esvaziamento do conTEÚdo para o interior do 
duodeno 
EEI – alterações no esfíncter causam refluxo 
gastroesofágico piloro – regulação do esvaziamento 
gástrico, depende da capacidade de processamento 
do duodeno. 
Principais células 
 
• Célula superficial 
o Produção de muco mais viscoso, 
insolÚVel 
• Célula mucosa do colo 
o Produção de muco mais solÚVel 
(lubrificação) 
• Célula regenerativa 
• Célula parietal 
o Secreção de HCl e de fator intrínseco 
• Célula principal 
o Produz pepsinogênio, lipase gástrica 
• Célula endócrina 
Secreção gástrica 
• Suco gástrico – o estômago secreta 1-2 litros 
de fluido por dia 
Suco Gástrico: mistura das secreções das células da 
superfície do epitélio e das secreções das glândulas 
gástricas. As glândulas gástricas se encontram na 
parede do estomago e são reuniões de várias células, 
as quais, cada qual, produz uma secreção específica. 
• Constituintes inorgânicos 
o Água 
o Eletrólitos: Na, K, Cl, HCO3 
o Ácido clorídrico (HCl) 
• Constituintes orgânicos 
o Pepsinogênio (pro enzimas inativas) e 
pepsinas (proteases) - produzido por 
células das glândulas gástricas e a 
forma inativa da pepsina 
o Lipase gástrica 
o Fator intrínseco (glicoproteína) - 
importante para absorção da vitamina 
B12 
o Mucina (glicoproteína) - tem a função 
de lubrificação do alimento para evitar 
lesões na parede do estômago 
o Gastrina 
o Somatostatina 
o Histamina 
A quantidade de suco gástrico presente no estomago 
depende da fase da digestão. 
Oligoproteínas → proteínas menores que uma 
proteína normal. 
Glicoproteína → proteína que tem uma glicose aderida 
a ela. 
HCl 
 
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• Células parietais 
• Confere o suco gástrico um pH próximo a 1 ou 
2 
• Regula a secreção de pepsinogênio e a sua 
conversão em pepsina 
o A célula principal produz o 
pepsinogênio e a célula parietal 
secreta o HCl que converte o 
pepsinogênio em pepsina 
• Função bactericida 
Pepsinogênio 
 
 
• Pró enzima inativa, sendo hidrolisado a 
pepsina (pHmedicamento que faz isso é o omeprazol. 
Nesse processo, ocorre também saída de bicarbonato 
(HCO3-) da célula e entrada de cloreto, o qual sai 
depois passivamente pela membrana da célula. 
Regulação da secreção gástrica de HCl 
 
 
• Estimula a secreção de HCL 
o Gastrina se liga no receptor CCKB, na 
membrana basolateral das célula 
parietais e estimula a bomba de H+/K+ 
e estimula a secreção de ácido 
clorídrico 
o Acetilcolina se liga no receptor M3, na 
membrana basolateral das célula 
parietais e estimula a bomba de H+/K+ 
e estimula a secreção de ácido 
clorídrico 
o Histamina se liga no receptor H2, na 
membrana basolateral das célula 
parietais e estimula a bomba de H+/K+ 
e estimula a secreção de ácido 
clorídrico 
 
 
• Acetilcolina e gastrina tem receptores nas 
células enterocromafins (ECL) que produzem 
Histamina que vai atuar na célula parietal 
estimulando a secreção ácida 
• Parassimpático é um estimulador de 
acetilcolina e peptídeo liberador de gastrina 
CÉLULA PRINCIPAL 
 
Grânulos de zimogênio → pepsinogênio (forma inativa 
da pepsina); 
Ação proteolítica da pepsina: ph 1,8 – 2,5 (digestão de 
20% das proteínas); 
• Aumento do pH → Menor atividade da 
pepsina; 
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• pH > 5,0 → inativa a pepsina. 
O estímulo para que a célula principal libere 
pepsinogênio é acetilcolina, gastrina, próton e 
secretina (hormônio duodenal). Os quatro devem agir 
no mesmo tempo. 
O meio ácido transforma o pepsinogênio em pepsina, 
o pH deve estar entre 1.8 a 2.5. A pepsina INICIA a 
digestão de proteínas, quem termina é o intestino 
delgado. 
CÉLULA CERVICAL 
 
Ou célula produtora de muco ou célula epitelial 
superficial, ou seja, há esse tipo de célula nas glândulas 
e também no epitélio superficial. 
• Produção de fluido aquoso que contém Na+, 
Cl-, ↑K+ e HCO3- → Liberado para lubrificar o 
alimento. Deve haver grande quantidade de 
potássio porque ele troca com o H+ no 
processo de formação de HCl. 
• Muco viscoso insolÚVel que recobre a 
superfície do estômago (HCO3- fica retido no 
muco). Esse muco impede que o HCl e a 
pepsina penetrem e lesem a parede do 
estômago, isso se deve a presença de HCO3- 
em sua composição, visto que o HCO3- 
promove um efeito tampão. O fato de muco se 
viscoso, impede também a passagem da 
pepsina. Alterações no metabolismo desse 
muco podem causar diSTÚrbios no estômago. 
• Barreira Mucosa Gástrica: tem 0.2Mm de 
espessura, mantem pH neutro das células, 
reduz a difusão de HCl e pepsina para a 
superfície das células epiteliais e proteção do 
epitélio gástrico. 
A ingestão de alimentos leva ao aumento de HCO3- e 
muco. 
Com o movimento do alimento no estômago, se o 
ALIMENTO e a PAREDE DO ESTÔMAGO não 
estiverem lubrificados, pode ocorrer lesão na parede 
do estômago. 
O estímulo para secreção dessas células é feito por 
ACETILCOLINA e PROSTAGLANDINA. Os dois devem 
agir juntos. 
 
Anti-inflamatórios não asteroidais utilizados para 
algum tratamento promove uma inibição da produção 
da prostaglandina (provoca inflamação numa reação 
inflamatória) e para isso bloqueia-se uma enzima 
chamada COX-1. O bloqueio da prostaglandina será 
sistêmico e isso acarretará numa menor produção de 
muco no estômago, interferindo numa atuação 
benéfica, uma vez que a prostaglandina está 
diretamente envolvida na produção de muco no 
estomago. Se utilizado por muito tempo, anti- 
inflamatórios podem ocasionar problemas gástricos 
por desequilíbrio do muco, tal qual gastrite. 
A aspirina também interfere na produção de 
prostaglandina. 
H. Pylori causa gastrite, Úlcera e câncer gástrico. 
 
A somatostatina é um hormônio que inibe a secreção 
gástrica de uma maneira baixa. Quando o pH está 
muito baixo, ela atua para regular a acidez do 
estomago. Esse hormônio é produzido por células do 
estomago, intestino, hipotálamo. 
Reguladores 
 
• Secreção de HCl 
FASE CEFÁLICA: cor, odor, sabor, lembrança, 
mastigação, deglutição. Os sentidos estão muito 
envolvidos nessa fase. Essas informações são 
recebidas a nível cortical, nos nÚcleos motores dorsais 
do vago, de onde então sai uma eferência de 
comando, através da acetilcolina, nas glândulas 
gástricas e neurônios intermediários (plexos 
entéricos). 
ACETILCOLINA → Glândulas: aumento da atividade, 
ou seja, secreção do fluido gástrico. 
ACETILCOLINA → Neurônios Intermediários 
produzem Bombesina (GRP – peptídeo liberador de 
gastrina) que vai atuar nas Células G (não estão na 
glândula, estão dispersas na parede do estômago) que 
liberam Gastrina → Corrente Sanguínea (via 
endócrina) → Células Parietais e Principais → ↑ HCl. 
ACETILCOLINA + GASTRINA → ↑ Histamina (células 
enterocromafins) → ↑ HCl. 
ACETILCOLINA → Diminui produção de 
somatostatina. 
FASE GÁSTRICA: quando o alimento chega no 
estômago, ocorre mesmo processo anterior. É a fase de 
MAIOR produção de suco gástrico. 
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REFLEXO VAGAL CURTO → Devido à distensão 
gástrica pelo alimento ocorre ativação 
mecanorreceptores na parede do estômago, ou seja, 
ativa terminações nervosas do local, com isso reflexos 
vagais curtos são gerados, isso faz com que haja mais 
liberação de acetilcolina local e consequentemente 
mais HCl. 
REFLEXO VAGAL LONGO → A distensão gástrica 
também provoca esse reflexo, visto que parte das 
informações geradas ali vão até os nÚcleos motores 
dorsais do vago, ativando-os, esse processo leva então 
a mais liberação de acetilcolina. 
A fase de maior produção de suco gástrico é a fase 
gástrica e isso se deve ao fato desse processo ter se 
iniciado desde a fase cefálica (mastigação, odor, visão 
fazem o SNC a enviar mensagem para o estômago 
produzir suco gástrico para receber o alimento). Com 
a distensão do estômago, ocorre um aumento de 
estimulo, o que lava a uma maior ainda produção de 
suco gástrico. 
Alimentos que levam a uma maior produção de 
gastrina, ou seja, suco gástrico: aminoácidos e 
peptídeos (carnes), cafeína, cálcio (leite), álcool. 
Produção de Pepsinogênio 
 
Acetilcolina leva a produção de pepsinogênio. 
 
O H+ dispara o reflexo colinérgico local, além disso, 
aumenta a sensibilidade da célula principal a outros 
estímulos. 
A gastrina tem ação direta sobre a célula principal 
levando ao aumento da produção de pepsinogênio (a 
gastrina tem um receptor na célula principal). A 
gastrina também realiza uma ação indireta sobre a 
produção de pepsinogênio, visto que a presença de H+ 
provocada pela presença da gastrina, faz com que a 
célula principal se torne mais sensível a estímulos, 
produzindo ainda mais pepsinogênio. 
A secretina produzida pelo duodeno também leva ao 
aumento de pepsinogênio. 
Inibidores endógenos da secreção de HCl 
 
1. Somatostatina – estômago 
• Secreção é estimulada por baixos valores de 
pH 
• Mecanismo direto 
 
 
 
o SS – Células D – receptor acoplado à 
proteína G nas células parietais – 
diminuição da secreção de HCl 
• Mecanismo indireto 
 
 
o SS – liberada pelas células D – inibe a 
secreção de gastrina (célula G) e 
histamina (ECL) 
 
o Ach inibe a secreção de SS 
 
2. Prostaglandina (PGE2) 
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• Efeito protetor: 
o Redução HCl (inibe parietal, G e ECL) 
o Aumenta muco e HCO3 
o Atua como parácrino, inibindo 
diretamente a secreção de HCL nas 
célulasparietais 
 
 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
 
• Localização 
É uma glândula anexa, participa do processo de 
digestão química. É necessária no processo de quebra 
do alimento em moléculas menores. O epitélio 
intestinal não tem habilidade de absorção de 
macromoléculas, entre as células do intestino existem 
junções de oclusão que impedem a passagem paralela 
de macromoléculas, sendo, portanto, a membrana 
luminal dos enterócitos uma barreira. Nessa 
membrana existem transportadores que só permitem 
a passagem de moléculas menores. 
O pâncreas é uma glândula mista. Existem duas partes 
no pâncreas: uma exócrina e uma endócrina. O 
pâncreas exócrino tem epitélio se organizando na 
forma de ácinos que produzem secreções que seguem 
para o duodeno através de ductos. Já as ilhotas de 
Langherans, são estruturas endócrinas (com regulação 
interna), as quais liberam o conTEÚdo nos vasos 
sanguíneos, porém, podem agir no interstício próximo 
de forma parácrina. 
As células acinares contem grande quantidade de 
grânulos secretórios. As secreções podem ser 
enzimáticas ou secreção hidroeletrolítica, sendo que o 
conteÚdo enzimático fica armazenado em grânulos e 
são liberadas por exocitose (migração dos grânulos 
para membrana luminal e depois então para os 
ductos). 
• Função secretora mista 
o Exócrina – função digestiva 
▪ Ácinos – componente 
proteico 
▪ Ductos – componente aquoso 
o Endócrina – hormônios 
▪ Ilhotas de Langherans 
• Células beta – insulina 
• Células alfa – 
glucagon 
• Células alfa – 
somatostatina 
 
Secreção Pancreática 
 
 
 
A secreção pancreática é dividida em três fases: 
cefálica (alimento ainda não chegou no estômago, há 
mais secreção salivar nessa fase), gástrica e intestinal. 
A secreção pancreática já é estimulada a ser produzida 
desde a fase cefálica. Na fase gástrica também há 
secreção pancreática. Porém, quando o alimento 
chega ao duodeno, é que há predomínio de estímulos 
sobre a secreção pancreática (80% da secreção ocorre 
nessa fase). 
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O pâncreas exócrino possui inervação simpática e 
parassimpática. O SNA parassimpático atua com o 
nervo vago estimulando a secreção pancreática. 
Há um ducto que drena a vesícula biliar e que conflui 
com o pancreático, formando o ducto biliar comum, 
que desemboca no duodeno, alguns centímetros 
abaixo do piloro, na papila de Vater, envolta pelo 
esfíncter de Oddi, um espessamento da musculatura 
circular do intestino. É por esse local que ocorre a 
excreção das secreções pancreáticas. 
• O suco pancreático é formado por um 
componente aquoso isotônico, rico em HCO3 
e de um componente proteico (enzimas 
digestivas) 
• Células acinares – componente proteico 
o Secreção fluida isotônica de NaCl, 
com pequeno volume 
o Enzimas ativas: 
▪ alfa-Amilase pancreática 
▪ Polissacaridase, cliva ligações 
glicosídicas 
▪ Lipolíticas 
▪ Lipase pancreática 
▪ Colesterol esterase (inativa) 
▪ Fosfolipase A2 (inativa) 
o Enzimas inativas: 
▪ precursores das proteases 
▪ Lançadas no lÚmen do ID 
▪ A tripsina é ativada por causa 
de uma enteropeptidase na 
▪ borda em escova, presa na 
membrana apical 
▪ A tripsina ativa todo o 
restante das enzimas em sua 
▪ forma proteolítica e também 
o próprio tripsinogênio 
▪ A digestão de proteínas pode 
ser feita 
• Células dos ductos – componente aquoso 
o Secreção aquosa isotônica de 
NAHCO3- , neutralização do pH 
o ácido do quimo — de 1 a 1,5l/dia 
o Bicarbonato vai para a luz e o cloreto 
entra nas células do pâncreas 
o Um gradiente negativo é criado na luz 
o Na+ segue esse gradiente negativo 
o A água segue o gradiente do sódio 
o Assim a secreção líquida é criada 
Células acinares 
 
• Secreção fluida isotônica de NaCl – pequeno 
volume 
• Enzimas ativas: amilase e lipase 
• Enzimas inativas: precursores de proteases 
Enzimas proteolíticas 
 
 
• Lançadas no lÚmen do ID 
Enzima alfa-amilase pancreática 
 
 
 
• Polissacaridase, cliva ligações glicosídicas 
Enzimas lipolíticas 
 
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• Lipase pancreática, colesterol esterase e 
fosfolipase A2 
Células dos ductos 
 
• Secreção aquosa isotônica de NaHCO3 – 1 a 
1,5 L/dia 
 
FASE CEFÁLICA 
Nessa fase, há estimulo neural e sobretudo cortical, 
como por exemplo, memoria, olfação, visão. Com isso, 
o corpo se prepara para ingerir o alimento. Há também 
o estimulo da gustação, que é quando o alimento está 
na cavidade oral e está sendo preparado para ser 
deglutido. Nessa fase há produção de secreção salivar 
sobretudo, mas também há aumento do processo de 
secreção pancreática, secreção gástrica e secreção 
intestinal. 
A secreção pancreática nessa etapa é de pequeno 
volume e isotônica ou neutra. Quando ocorre um 
estímulo ela deixa de ser isotônica, passa a ter maior 
quantidade de eletrólitos e também é mais rica em 
enzimas. A secreção biliar, que tem associação com a 
secreção pancreática, tem pequeno volume também 
nessa fase, assim como as secreções intestinais. 
Fatores corticais e neurais são muito importantes para 
estímulo e o agente nesse processo é o nervo vago. 
FASE GÁSTRICA 
 
Quando o alimento chega no estomago, há 
predomínio de secreção gástrica nessa fase. Porém o 
pâncreas vai ser estimulado por gastrina e acetilcolina 
(nervo vago). 
FASE INTESTINAL 
 
É a fase de alimentos que vão promover o estímulo 
para liberação de hormônios duodenais, como a 
colecistocinina que é liberado por células endócrinas, 
que são as células I, esse hormônio é liberado em 
presença de alimento rico em proteínas e gorduras. A 
secretina também é um hormônio e é secretada 
devido a osmolaridade e pH pelas células S. Quanto 
mais denso e ácido o alimento, mais se estimula a 
secretina. 
A secretina estimula o pâncreas a liberar o conteÚdo 
hidroeletrolítico (para diluir volume do alimento e 
atuar no pH) e a colecistocinina estimula a secreção de 
enzimas. Agregada à secreção enzimática, há também 
secreção de NaCl, consequentemente, secreção de 
água, a secretina tem esse papel, mas a colecistocinina 
também leva a produção desse componente aquoso 
com NaCl. 
Controla da secreção pancreática 
 
Secretina - Produzida pelas células S 
 
• O quimo ácido estimula as células S a 
secretarem secretina, um antiácido natural 
• A secretina atua na secreção dos ductos (está 
precisando de bicarbonato para a 
neutralização) 
Colecistocinina (CCK) - Produzida nas células I 
• Peptídeos e lipídeos estimulam as células I 
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• CCK atua nas células acenares, que produzem 
enzimas para o processo de digestão 
Regulação neural — reflexo vago vagal — 
quimiorreceptores no ID 
 
• Liberação de Ach 
• Secreção pancreática 
 
 
 
 
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS 
 
• Processos hidrolíticos no TGI 
o Cavidade oral 
o Estômago 
o Duodeno e íleo proximal 
• O cólon não apresenta enzimas luminais e da 
borda em escova 
 
 
 
• Digestão inicia na boca e continua no ID (alfa 
amilase salivar e a alfa amilase pancreática) – 
endoamilases – hidrolisa ligações alfa (1,4) 
glicosídicas. Logo, não formam monômeros 
• Atuam no pH 4-11, ideal 6,9 (pHalfa amilase salivar 
pode hidrolisar até 75% do amido 
 
• Intestino delgado: 
o Alfa amilase pancreática (luminal) 
o Oligossacaridases (borda em escova): 
maltase, lactase, sacarase, alfa 
dextrinase e trealase. 
Intolerância à lactose 
 
 
• A lactase – apresenta declínio no 
desenvolvimento, após o desmame 
Absorção – Carboidratos 
Digestão de Carboidratos 
• Início: Na boca, via amilase salivar que 
hidrolisa 3-5% do amido. 
• Continua no estômago (fase de 
armazenamento) hidrólise de 75% do amido, 
formando dissacarídeos. 
• Duodeno: Amilase pancreática (enzima ativa 
secretada pelo pâncreas). Produtos: Maltose, 
maltotriose e dextrina. 
• Hidrólise final acontece no duodeno e jejuno 
proximal, oligossacaridase da borda em 
escova: Maltase, lactase, sacarase, dextrinase 
e trealase. 
Os carboidratos são digeridos em pequena parte na 
boca (3 a 5%) e são digeridas principalmente as 
ligações mais complexas do amido. Há uma certa 
continuação de digestão do amido ao nível do 
estomago porque a amilase salivar desce junto com o 
bolo alimentar. E o processo se completa no intestino 
pela ação da amilase pancreática, em que os 
polissacarídeos são quebrados. 
Inicialmente a amilase atua nos polissacarídeos 
gerando dissacarídeos, os quais vão sofrer ação de 
enzimas especificas (lactase, frutase, maltase, etc), 
gerando frutose, glicose, etc, depende do 
polissacarídeo. 
O monossacarídeo tem processos específicos de 
absorção e alguns transportadores específicos. A 
glicose é transportada por uma família de 
transportadores (SGLT, GLUT), os quais são 
importantes também para resgate dos nutrientes. A 
família dos GLUT´s está presente no intestino (resgate 
dos nutrientes), nos rins (reabsorção de glicose) e 
também em células alvo como um todo. 
No intestino o GLUT é do tipo 2 (não depende de 
insulina). E na região da borda em escova (nos rins 
também) há um cotransporte sinporta com sódio, 
assim, a glicose é absorvida ou reabsorvida junto com 
o sódio. 
A frutose tem o GLUT 5 como transportador na borda 
(vai para a célula) e GLUT 2 para saída (interstício – 
corrente sanguínea). 
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DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
 
FASE GÁSTRICA 
 
 
 
 
• Hidrolise proteica 
o Ativação do pepsinogênio – pepsina 
(HCl, pH adequado) 
o Pepsinas – 10 a 15% das proteínas 
ingeridas 
Praticamente todas as proteínas são digeridas e 
absorvidas: proteínas exógenas e endógenas 
FASE INTESTINAL 
 
• Hidrólise proteica por enzimas pancreáticas 
lançadas no duodeno 
 
 
 
 
Digestão por Enzimas Luminais: 
• Estômago (fase gástrica): PEPSINA - Hidrólise 
de 10 a 15% das proteínas de uma refeição, 
formando oligopeptídeos. Esta hidrolise NÃO 
é essencial para a digestão. 
• Intestino Delgado (Fase intestinal): enzimas 
pancreáticas são secretadas na forma inativa 
→ Tripsinogênio, Quimiotripsinogênio, Pró- 
Elastase, Pró-Carboxipepitidases A e B. 
• Enteroquinase (Borda em escova): ativa o 
tripsinogênio formando a Tripsina (ação 
autocatalítica). A Tripsina ativa outras pró- 
enzimas formando oligopeptídeos (3-8 AA) e 
AA livres. 
• FIT - polipepitídeo do suco pancreático que 
inativa a Tripsina evitando a sua ativação no 
pâncreas. 
A pepsina no estômago inicia o processo de digestão, 
mas ela não é uma enzima tão eficaz que conclua. São 
necessárias outras no duodeno para finalizar a 
digestão de proteínas. Ela tem então uma ação inicial 
sobre as fibras elásticas e aponeuroses da carne, mas 
serão as proteínas pancreáticas que concluirão a 
digestão das proteínas e farão a digestão dos outros 
tipos de alimentos. 
Há, na borda em escova do intestino, uma série de 
enzimas que completam o processo de digestão. Há 
também a peptidase que também vai ser importante 
para ativar enzimas proteolíticas pancreáticas. 
A enzimas proteolíticas pancreáticas mais 
importantes para digestão de proteínas: tripsinogênio, 
quimotripsinogênio, pró-peptidase, pro-elastase, pró- 
carboxipeptidade. As enzimas proteolíticas são 
produzidas e liberadas na forma de pró-enzimas 
(zimogênios). É preciso que seja assim, porque se 
essas enzimas são liberadas ativas no pâncreas, ocorre 
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um processo de autólise, destruição do tecido 
pancreático. 
O pâncreas libera os zimogênios na luz intestinal e a 
presença do suco entérico contendo enteropeptidases 
(liberado pela mucosa intestinal) ativa as enzimas para 
digestão. Para a enteropeptidase atuar é necessário 
um pH neutro e alcalino. A tripsina é ativada primeiro, 
depois ela vai ativar os demais zimogênios e então 
todas ficam ativadas. É no duodeno que os zimogênios 
são lançados pelo pâncreas. 
O pâncreas produz uma substancia chama FIT (fator 
inibidor de tripsina). Isso é importante porque das 
enzimas proteolíticas, a tripsina é a primeira a ser 
ativada a partir do tripsinogênio. O tripsinogênio é 
ativado e transformado então em tripsina por ação de 
uma enteropeptidase. 
A tripsina quando ativada degrada proteínas, logo, o 
pâncreas precisa se resguardar disso. Por esse motivo, 
a enteropeptidase só existe na luz intestinal. Contudo, 
uma alteração na motilidade ou processo obstrutivo 
da vesícula biliar no colédoco, por exemplo, pode 
causar refluxos do conteÚdo entérico para dentro do 
pâncreas. Esses sucos contem enteropeptidase e esse 
processo pode levar a ativação do tripsinogênio no 
pâncreas, podendo causar uma agressão ao tecido 
pancreático. O pâncreas se protege nessas situações 
liberando o FIT, que é uma proteína inibidora da 
tripsina dentro do pâncreas. Quando há um processo 
patológico e muita quantidade de tripsina é lançada no 
pâncreas, há grande refluxo e com isso pancreatite. É 
muito comum pessoas com cálculo biliar ter 
pancreatite. 
Na função de secreção de bicarbonato do pâncreas, 
existe um cotransporte do bicarbonato com o cloro. 
• Patologia - Fibrose Cística: doença genética na 
qual ocorre alteração no transporte iônico com 
consequente alteração na quantidade de 
fluido. Logo, a secreção que vai para a luz dos 
órgãos é uma secreção muito espessa, muito 
viscosa. Isso causa problemas obstrutivos, 
muito frequente no pâncreas e no pulmão 
(bronquite constante). 
Todas as proteínas ingeridas através da dieta 
(exógenas) e as encontradas no TGI originadas das 
secreções salivar, gástrica, biliar, intestinal e da 
descamação das células da parede do TGI (proteínas 
endógenas) são digeridas (hidrolisadas) e absorvidas 
no duodeno e jejuno. A digestão de proteínas pelo 
estômago é relativamente pequena. E é por isso que 
numa cirurgia bariátrica restritiva (retirada de parte do 
estomago) não há tanto comprometimento da 
digestão, desde que o duodeno seja mantido. Quando 
a cirurgia retira um pedaço do intestino também, 
ocorre uma síndrome desabsortiva. 
A finalização do processo de absorção das proteínas 
ocorre na borda em escova (membrana luminal do 
enterócito – duodeno e jejuno) do intestino delgado. 
Ele tem peptidases que vão pegar os oligopeptídeos, 
hidrolisar e formar di e tripeptideos e aminoácidos, os 
quais possuem transportadores para serem 
absorvidos. Prolidase, dipeptidase e tripeptidase, são 
enzimas que transformam di e tripeptideos em 
aminoácidos para facilitar o processo digestivo e 
absortivo. Os aminoácidos então entram nas células e 
depois vão para membrana basal, até alcançar a 
corrente sanguínea. 
Peptidases da borda em escova: 
• Aminoligopeptidase (Lise de oligopeptídeos 
de 3 - 8 AA); 
• Aminopeptidase (Lise de Di e Tri peptídeos); 
• Dipeptil Aminopeptidase(lise de di e 
tripeptídeos com prolina e analina; 
Peptidases Citosólicas: Hidrolisam di e tripeptídeos 
que atravessam a membrana Luminal via proteína 
transportadora de peptídeos (prolidase, dipeptidase e 
tripeptidase). 
Obs.: Fonte de AA livres: Protease Luminais, Proteases 
de borda em escova, Protease citosólicas.