PONTOS IMPORTANTES MEDICINA DE EMERGÊNCIA USP 18 ED

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PONTOS IMPORTANTES MEDICINA DE EMERGÊNCIA USP 18 ED 
 
São considerados grandes queimados pacientes com queimaduras de segundo grau acometendo mais de 
20% da superfície corporal; queimaduras de terceiro grau acometendo mais de 10% de superfície corporal; 
queimaduras na região do períneo; queimaduras de terceiro grau em mãos, pés, face, pescoço ou axila; e 
queimaduras por corrente elétrica. 
 
A lesão de vias aéreas por inalação de fumaça ou vapor é um dos fatores mais importantes relacionados à 
mortalidade das queimaduras térmicas. Nos casos suspeitos, recomenda-se intubação precoce. 
 
Pacientes com queimaduras em ambientes fechados apresentam risco de intoxicação por monóxido de 
carbono ou cianeto 
 
 
 
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Grau e profundidade do acometimento da lesão 
 
As queimaduras térmicas podem ser classificadas de acordo com o grau de lesão e com a profundidade do 
acometimento das camadas da pele. Classicamente podem apresentar três diferentes graus de lesão 
tecidual: 
1. Hiperemia ou inflamação: lesão periférica reversível caracterizada pelo aumento do fluxo sanguíneo e 
destruição celular mínima. 
2. Estase ou isquemia: lesão intermediária, pode se tornar mais hipoxêmica e isquêmica se a ressuscitação 
volêmica não for adequada; há possibilidade de recuperação tecidual a depender da eficácia do tratamento 
instituído. 
3. Central ou necrose irreversível: destruição tecidual sem possiblidade de recuperação. 
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As queimaduras superficiais (anteriormente denominadas como 1º grau) atingem somente a epiderme, são 
doloridas, secas, eritematosas, empalidecem a pressão e não há formação de bolhas ou flictenas. O grande 
exemplo são as queimaduras solares, causadas pela luz ultravioleta. As queimaduras superficiais curam em 
aproximadamente uma semana, não formam escaras e necessitam apenas de tratamento sintomático. 
 
As queimaduras de espessura parcial (anteriormente denominadas como 2º grau) são divididas em 
queimaduras de espessura parcial superficial e queimaduras de espessura parcial profunda. A queimadura 
parcial superficial envolve a epiderme e a porção superficial da derme (camada papilar), poupando as 
camadas mais profundas como os folículos pilosos, as glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas. São 
extremamente dolorosas, empalidecem à pressão e, como há separação da epiderme e da derme, ocorre a 
formação de bolhas, expondo uma derme eritematosa e úmida, com intensa exsudação. As queimaduras de 
espessura parcial superficial curam entre 2 e 3 semanas, com retorno total da funcionalidade e raramente 
formam escaras. Já as queimaduras de espessura parcial profunda envolvem as camadas mais profundas 
da derme (camada reticular), com acometimento dos folículos pilosos e das glândulas. São menos 
dolorosas, podem ser úmidas ou secas, pode haver a formação de bolhas, não empalidecem à pressão e a 
derme exposta pode se apresentar tanto eritematosa como esbranquiçada. Curam entre 2 e 9 semanas, 
algumas vezes com necessidade de enxerto para obter melhora da funcionalidade. 
 
As queimaduras de espessura total (anteriormente denominadas como 3º grau) envolvem a epiderme, 
derme e o tecido subcutâneo. Há formação de uma escara seca e inelástica, com lesões espessas e com 
aspecto de couro. A cor da lesão pode variar do branco-acinzentado até o preto devido à carbonização do 
tecido. Não há formação de bolhas e geralmente são lesões indolores devido à destruição das terminações 
nervosas. Ocorrem geralmente por contato com chamas, óleos e objetos quentes. Como há destruição de 
todas as camadas da pele, as queimaduras de espessura total não curam espontaneamente e necessitam 
de abordagem cirúrgica. 
 
As queimaduras de espessura total profunda (anteriormente denominadas como 4º grau) envolvem 
músculos, tendões, ligamentos e até mesmo ossos. São lesões ameaçadoras à vida e muitas vezes 
resultam em amputação. 
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DIAGRAMA DA REGRA DOS NOVE DE WALLACE 
No diagrama de Wallace, as áreas corporais são contabilizadas 
da seguinte maneira: 
• Cabeça: 9% da superfície corporal 
• Membro superior direito: 9% da superfície corporal 
• Membro superior esquerdo: 9% da superfície corporal 
• Tronco: 36% da superfície corporal 
• Membro inferior direito: 18% da superfície corporal 
• Membro inferior esquerdo: 18% da superfície corporal 
• Períneo: 1% da superfície corporal 
 
 
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São sinais de síndrome compartimental: 
● Dor desproporcional ao estímulo ou lesão. 
● Dor no alongamento passivo do músculo afetado. 
● Edema não compressível do compartimento afetado. 
● Parestesias ou alteração de sensibilidade distal ao compartimento afetado. 
● Pulsos distais com redução da amplitude. 
 
Abordagem no ambiente pré-hospitalar 
A prioridade no atendimento de vítimas de queimadura no ambiente pré-hospitalar é a interrupção do 
processo de queimadura, seguida da remoção de roupas e adereços na cena. 
 
A irrigação de áreas lesionadas pode ser feita com água em temperatura ambiente e depois deve-se cobrir 
os tecidos irrigados preferencialmente com materiais estéreis e não aderentes. 
 
Outra medida importante é o aquecimento, uma vez que pacientes com queimaduras, principalmente 
aquelas de maior extensão, estão predispostos a desenvolver hipotermia. 
 
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Outra prioridade no atendimento deve ser o controle da dor, com avaliações periódicas e prescrição de 
opioides conforme necessário. 
 
De acordo com a American Burn Association (ABA), a ressuscitação volêmica inicial deve ser iniciada ainda 
no pré hospitalar. 
 
 
A- VIAS AÉREAS 
Recomenda-se que a primeira tentativa de intubação seja realizada da maneira mais otimizada e com o melhor 
recurso disponível. Múltiplas tentativas de IOT estão associadas à piora do edema devido ao processo inflamatório 
local. 
Quando possível, recomenda-se a escolha de um tubo endotraqueal de maior calibre, que permita a passagem 
de um broncoscópio, uma vez que grande parte dos pacientes possuem lesões por inalação e irão precisar de 
broncoscopias seriadas para retirada de secreções e traves fibrótica. Em adultos, esse tamanho equivale à cânula de 
tamanho 8,0, e em crianças, de tamanho 4,5. 
 A succinilcolina pode ser utilizada como bloqueador neuromuscular na fase aguda. A hipercalemia associada a 
lesões térmicas só se torna significativa 3 a 5 dias após o insulto inicial, sendo considerado seguro seu uso nas 
primeiras horas após o insulto. 
A presença da lesão por inalação de maneira isolada não é uma indicação de intubação; pacientes com via 
aérea patente e tosse efetiva são capazes de remover secreções de maneira eficiente. 
 
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B - RESPIRAÇÃO E MANEJO VENTILATÓRIO 
 
C - MANEJO CIRCULATÓRIO 
 
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A hipervolemia está associada a: 
• Síndrome compartimental abdominal. 
• Síndrome compartimental de membros. 
• Complicações pulmonares. 
• Aumento da profundidade da queimadura, secundária à inviabilização da zona de estase por edema. 
 
 
D - CONTROLE DA DOR 
 
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E- AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
 
CUIDADOS COM AS FERIDAS 
Bolhas intactas criam uma barreira, mantêm um ambiente úmido e contêm algumas células e moléculas 
sinalizadoras que estimulam a cicatrização. Por outro lado, também contêm substâncias que resultam em danos à 
microcirculação, aumento da resposta inflamatória e pressão mecânica sobre a ferida. De forma geral, as bolhas 
devem ser deixadas intactas; bolhas muito grandes ou tensas, bem como aquelas localizadasEssa lesão tende a ser em forma de crescente e é frequentemente 
associada a lesões cerebrais subjacentes (Figura 2). 
● Hemorragia subaracnóidea: a hemorragia subaracnóidea (HSA) traumática pode ocorrer com rompimento de 
pequenos vasos nas fissuras silvianas e cisternas interpedunculares. A hemorragia intraventricular ou hemorragia 
intracerebral superficial também pode se estender para o espaço subaracnóideo 
● Hemorragia intraventricular: acredita-se que a hemorragia intraventricular seja resultado do rompimento das 
veias subependimárias ou por extensão da hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnóidea adjacente. 
 
TRATAMENTO 
PARA LCE LEVE 
Para definir o suporte ventilatório indica-se o dispositivo necessário para manter uma SatO2 > 90%. O dispositivo 
mais utilizado na abordagem inicial é a máscara não reinalante com fluxo a 15 L/min. A intubação orotraqueal não 
tem um benefício comprovado em pacientes no ambiente pré-hospitalar, devendo ser considerada nas seguintes 
situações: 
● Incapacidade de proteger via aérea. 
● TCE grave (ECG 90% após oxigênio suplementar. 
● Instabilidade hemodinâmica. 
● Transporte de longa duração. 
 
 
Os critérios canadenses (CCTC) indicam realização de TC de crânio para pacientes com TCE leve e qualquer um 
dos seguintes achados: 
● ECG 30 minutos antes do impacto. 
● Mecanismo de alto impacto (pedestre atingido por veículo motorizado, ocupante ejetado do 
veículo motorizado, queda ≥ 1 metro ou ≥ 5 degraus). 
 
Pacientes com certas características de alto risco foram excluídos da população na qual esses critérios foram 
originalmente desenvolvidos e testados. Portanto, a presença de qualquer um deles também é uma indicação 
para TC de crânio neste protocolo: 
● Déficit neurológico. 
● Convulsão. 
● Presença de diátese hemorrágica ou uso de anticoagulante oral. 
● Retorno ao departamento de emergência para reavaliação de um ferimento na cabeça 
 
Os critérios de Nova Orleans se aplicam a pacientes com ECG de 15 e requerem TC se houver cefaleia, vômito, 
idade > 60 anos, intoxicação por drogas ou álcool, amnésia anterógrada persistente, convulsão ou trauma visível 
acima da clavícula. 
 
Já nos critérios NEXUS II, a TC de crânio é indicada para ECG ≤ 14, fratura craniana significativa, hematoma do 
couro cabeludo, déficit neurológico, comportamento anormal, coagulopatia ou vômito persistente. 
 
 
SINAIS DE ALARME 
● Incapacidade de acordar o paciente no momento do despertar esperado. 
● Cefaleias intensas ou que pioraram. 
● Sonolência ou confusão mental. 
● Inquietação, instabilidade ou convulsões. 
● Dificuldades de visão. 
● Vômito, febre ou rigidez de nuca. 
● Incontinência urinária ou intestinal. 
● Fraqueza ou dormência envolvendo qualquer parte do corpo. 
PARA TCE MODERADO 
As principais alterações na avaliação primária que irão sugerir aumento da PIC são: rebaixamento de nível de 
consciência, depressão respiratória, tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e respiração irregular), pupilas 
assimétricas ou médio-fixas e posturas patológicas, como decorticação ou descerebração. 
 
É recomendado nestes pacientes: 
● Monitorização adequada com ECG, oximetria, capnografia e sinais vitais. 
● Avaliação sistemática para outros tipos de trauma. 
● Realização de exame de imagem, com a tomografia de crânio sem contraste (TC) sendo a 
imagem preferida neste contexto, pela rapidez, facilidade e possibilidade de avaliar as lesões mais 
prevalentes como fraturas, sangramentos e edema. 
● Avaliação com neurocirurgião. 
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● Coleta de hemograma completo, eletrólitos, coagulograma, função renal, glicemia e exames 
toxicológicos. A presença de coagulopatia na vigência de TCE grave implica necessidade de 
correção da coagulopatia. 
● No departamento de emergência é indicada IOT se o paciente apresenta ECG 30 mL independentemente de status neurológico, ou em 
pacientes com Glasgow 10 mm de espessura ou associado a desvio de linha média > 5 
mm, ou se Glasgow 50 cm3 ou 
maior que 20 cm3 em hemorragia frontal ou temporal em pacientes com Glasgow de 6-8 com 
desvio de linha média > 5 mm ou compressão de cisternas. 
 
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 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, SEGUIMENTO E TERAPIA INTENSIVA 
Pacientes com TCE leve devem ser internados se: 
● Escala de coma Glasgow (ECG)sobre as articulações, 
devem ser puncionadas para permitir a drenagem do líquido, mas não totalmente removidas e qualquer tecido 
necrótico já rompido e não aderente deve ser removido manualmente ou com agentes tópicos. 
 Inicialmente, as feridas podem se cobertas com um lençol limpo e seco e pequenas queimaduras podem ser 
cobertas com um curativo embebido em solução salina úmida. O efeito calmante do resfriamento em queimaduras 
ocorre devido à vasoconstrição local, além de estabilizar os mastócitos e reduzir a liberação e produção de histamina, 
cininas e tromboxano B2 , ajudando o processo cicatricial. Para grandes queimaduras pode-se utilizar também 
campos estéreis para cobrir as feridas; a aplicação de curativos embebidos em solução salina em uma grande área 
pode causar hipotermia. As pomadas são preferidas aos cremes porque não aderem aos curativos sobrejacentes. 
Recomenda-se a aplicação de pomada antibacteriana tópica. 
A sulfadiazina de prata foi por muito tempo considerada a terapia padrão-ouro para o tratamento conservador de 
queimaduras por possuir amplo espectro antibacteriano e antifúngico, porém diversas revisões sistemáticas mostraram 
que a sulfadiazina de prata foi associada a resultados de cicatrização piores do que outros tipos de curativos. Outros 
antimicrobianos tópicos como a bacitracina, neomicina ou polimixina B são preferíveis, ficando a sulfadiazina de prata 
reservada para queimaduras altamente contaminadas ou infectadas. 
 
 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA, CRITÉRIOS DE ALTA E SEGUIMENTO 
Todo paciente grande queimado e queimado moderado deve permanecer internado em ambiente de terapia 
intensiva, sobretudo nas primeiras horas de evolução. 
Todo paciente grande queimado e queimado moderado deve permanecer internado em ambiente de terapia 
intensiva, sobretudo nas primeiras horas de evolução. Os grandes queimados sempre que possível devem ser 
encaminhados para um centro de atendimento específico de queimados. Os critérios de grandes queimados e 
queimados moderados estão descritos na Tabela 1. 
Queimaduras menores normalmente se qualificam para atendimento ambulatorial. Idealmente elas devem ser 
isoladas, não atingir articulações, não ter acometimento circunferencial e não devem atender aos critérios de 
atendimento do centro de queimados. Mesmo pacientes com queimadurasósseas e sangue em dedo de luva. A avaliação da posição da próstata, antigamente utilizada para detectar 
sinais de lesões do anel pélvico, não é recomendada por sua baixa confiabilidade. O toque vaginal pode ser indicado 
na suspeita de trauma pélvico. 
● Pacientes com trauma abdominal e comprometimento hemodinâmico devem ser estabilizados de 
acordo com os princípios do damage control, como: 
● Controle do foco de sangramento. 
● Priorização de ressuscitação hemodinâmica utilizando hemoderivados. 
● Redução do uso de cristaloides com preferência para soluções balanceadas (sobretudo se infusão 
≥ 2 L). 
● Prevenção ou reversão da hipotermia. 
● Hipotensão permissiva (exceto em pacientes pediátricos e vítimas de trauma cranioencefálico ou 
raquimedular concomitante). 
O uso de ácido tranexâmico (1 g EV em 10 minutos seguido de infusão de 1 g em 8 horas) deve ser considerado 
em pacientes adultos politraumatizados com possibilidade de início da terapia em menos de 3 horas do trauma. Seu 
uso na pediatria ainda carece de maiores evidências, já que o estudo CRASH-2 excluiu pacientes menores de 16 
anos. Quando utilizado, a dose recomendada é de 15 mg/kg (máximo de 1 g) em 10 minutos seguida de infusão de 2 
mg/kg/h em 8 horas (máximo de 1 g). 
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FAST 
A sensibilidade do FAST é de cerca de 74% e a especificidade é de 96%. Diversos fatores podem influenciar na 
sensibilidade do exame como, por exemplo, tempo de evolução do trauma e experiência do examinador. Algumas 
medidas podem auxiliar no aumento da sensibilidade do FAST: realização de exames seriados e posicionamento do 
paciente em Trendelenburg ao avaliar as janelas hepatorrenal e esplenorrenal e em Trendelenburg reverso ao avaliar 
a janela suprapúbica. 
 
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O FAST é realizado pela avaliação de quatro janelas: hepatorrenal, esplenorrenal, suprapúbica e subxifóidea 
 
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1. Recesso hepatorrenal – em que o transdutor convexo deve ser localizado na 
linha axilar média/posterior; 
2. Seio costofrênico direito – com transdutor posicionado na linha axilar direita 
antero-lateral 
3. Linha hemiclavicular anterior direita entre o 3° e o 5° espaço intercostal 
4. Recesso esplenorrenal subfrênico – com transdutor na linha axilar posterior 
5. Linha axilar esquerda antero-lateral (transição baço, pulmão e diafragma) 
6. Linha hemiclavicular anterior esquerda entre o 3° e o 5° espaço intercostal 
7. Espaço vesico-prostático e fundo de saco posterior 
8. Janela pericárdica – corte subxifoide 
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CONTRAINDICAÇÃO DO FAST: NECESSIDADE DE CIRURGIA IMEDIATA, POR EXEMPLO, A PRESENÇA 
DE PERITONITE 
 
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD) 
A única contraindicação absoluta do LPD, assim como no FAST, é a indicação clara de laparotomia imediata. As 
contraindicações relativas seriam: cirurgia abdominal prévia, obesidade mórbida, cirrose avançada e coagulopatias 
pré-existentes. 
 
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Contraindicação: indicação absoluta de laparotomia imediata. 
Contraindicações relativas: cirurgia abdominal prévia, obesidade mórbida, cirrose avançada e coagulopatias 
pré-existentes. 
LAPAROTOMIA 
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Como a maioria dos pacientes vítimas de trauma são transportados e avaliados em decúbito dorsal horizontal, a 
primeira janela a ser avaliada costuma ser a hepatorrenal, local mais sensível para o acúmulo de líquido. Essa janela é 
obtida colocando o transdutor na linha axilar média na altura do 7º ao 9º espaços intercostais com o apontador do 
transdutor apontando para a cabeça do paciente, procurando visualizar o fígado, o espaço de Morrison e o rim direito. 
Deve-se procurar por líquido (imagem anecoica ou hipoecoica) no espaço de Morrison, entre o diafragma e o fígado e 
no polo inferior do rim. 
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As outras janelas que podem evidenciar sangramento abdominal são a esplenorrenal e a suprapúbica. A janela 
esplenorrenal é realizada na linha axilar posterior esquerda na altura do 5º ao 7º espaços intercostais com apontador 
do transdutor apontando novamente para a cabeça do paciente, procurando visualizar o baço e o rim esquerdo. Nessa 
janela, a presença do ligamento esplenocólico faz o líquido livre se acumular com maior frequência entre o diafragma 
e o baço. Já a janela suprapúbica é realizada colocando o transdutor acima do osso púbico, procurando a visualização 
adequada em cortes sagital e transversal das estruturas abdominopélvicas, percorrendo com o transdutor toda a 
extensão dos órgãos à procura de líquido livre. O local de acúmulo de líquido nessa janela varia de acordo com o 
gênero: em homens, o líquido se acumula com maior frequência no recesso retovesical, enquanto em mulheres, se 
acumula predominantemente no recesso retouterino (fundo de saco de Douglas). 
A janela subxifóidea visualiza derrame pericárdico. Uma variação do FAST, o e-FAST (Extended Focused 
Assessment with Sonography for Trauma), é capaz de avaliar o parênquima pulmonar e diagnosticar derrame pleural 
ou pneumotórax. 
Existem algumas limitações para o uso do FAST: em pacientes obesos a visualização das janelas pode ser difícil, 
além disso, é um exame operador-dependente, não identifica adequadamente sangramentos retroperitoneais e pode 
apresentar índices elevados de falso-positivo em pacientes com presença de líquido abdominal livre previamente 
(como hepatopatas com ascite). 
É importante ressaltar que, apesar de bem consolidado como ferramenta de manejo das mais diferentes 
situações clínicas e de trauma, o emprego do ultrassom point-of-care na Pediatria possui algumas particularidades. 
Diferente da população adulta, o FAST possui menor sensibilidade (35%), com especificidade comparável ao adulto 
(96%) para achado de líquido livre. A baixa sensibilidade está fortemente relacionada ao fato de que até um terço dos 
pacientes pediátricos com lesões intra-abdominais não apresentam líquido livre. Além disso, diferente dos pacientes 
adultos, a janela com maior sensibilidade para líquido livre na Pediatria é a suprapúbica, e não a hepatorrenal. De 
forma prática, um FAST positivo em um paciente pediátrico instável também determina conduta cirúrgica, no entanto, 
um resultado negativo tanto no paciente estável como no paciente instável possui pouco valor. A associação, por 
exemplo, entre o FAST e a dosagem de enzimas hepáticas pode aumentar a sensibilidade do exame para próximo de 
88%. 
Exames complementares no trauma como FAST e tomografia computadorizada (TC) de abdome com contraste 
não se excluem, e devem sempre ser avaliados pelos seus pontos positivos e negativos. A TC de abdome 
complementa o FAST por permitir avaliação de retroperitônio e identificar o sítio de sangramento, sendo o método não 
invasivo padrão-ouro para avaliação de lesões traumáticas de vísceras abdominais. 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
Uma avaliação primária normal em paciente estável não exclui a presença de lesões abdominais potencialmente 
graves. Na avaliação secundária, deve-se examinar detalhadamente o abdome, a pelve e região perineal do paciente 
conforme já descrito anteriormente. Exames complementares laboratoriais e de imagens são bem indicados na 
presença de dor abdominal, distensão, estigmas de trauma, mecanismo de trauma suspeito, lesões distrativas ou em 
grupos populacionais específicos como idosos e pacientes que fazem uso de anticoagulantes. Os exames de imagem 
permitem classificar alguns traumas específicos de vísceras abdominais que serão descritos ao longo do capítulo, com 
isso determinando a melhor abordagem terapêutica. 
 
TRAUMA RETROPERITONEAL 
Na suspeita de trauma de retroperitônio, principalmente por mecanismo de alta energia, a tomografia de abdome 
e pelve com contraste com fases arterial e venosa é o exame padrão-ouro.Para pacientes com exame físico normal 
e com mecanismo de trauma de menor energia, uma opção recomendada pelo ATLS é a realização de exame físico e 
FAST seriados por pelo menos 24 horas. Essa decisão deve levar em conta o tempo de permanência do paciente no 
departamento de emergência e a obrigatoriedade de seguimento ambulatorial precoce. 
 
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 TRAUMA PÉLVICO 
1. Compressão lateral (60-70%): ocasionada por trauma lateral em uma ou nas duas hemipelves, com 
possibilidade de rotação interna. Classicamente envolvida no mecanismo de trauma de colisão automobilística lateral. 
2. Compressão anteroposterior (15-20%): impacto direto na integridade do anel pélvico com rotação externa das 
hemipelves, podendo levar à fratura em livro aberto com grande aumento do anel pélvico e hemorragia importante. 
3. Cisalhamento vertical (5-15%): deslocamento da articulação sacroilíaca, com lesão dos ligamentos posteriores 
da pelve. Seu principal mecanismo de trauma é a queda de grandes alturas. Especial atenção deve ser dada às 
demais lesões envolvidas nesse mecanismo, como trauma de aorta torácica, ossos longos e calcâneo. 
4. Mecanismos combinados. 
De maneira geral, os traumas pélvicos envolvem mecanismos de trauma de alta energia e, por isso, podem estar 
associados a outras lesões orgânicas significativas. 
A presença de traumatismo cranioencefálico deve ser sempre suspeitada na presença de lesão pélvica, bem 
como lesões abdominais, de tórax e ossos longos (Figura 4). O trauma vesical, seja intra ou extraperitoneal, pode 
levar a extravasamento de urina e a avaliação da lesão pode ser feita por uretrocistografia retrógrada ou TC com 
contraste em fase tripla (arterial, venosa e excretora). 
Lesões de bexiga extraperitoneal são frequentemente tratadas de maneira conservadora, com manutenção de 
sondagem vesical de demora. Lesões de uretra devem ser suspeitadas pelo mecanismo de trauma (queda a cavaleiro, 
fraturas em bacia), achados da avaliação primária e secundária (estigmas de trauma em períneo, dor à palpação e 
hematúria). Na suspeita de lesão ureteral a sondagem vesical está contraindicada, pois pode transformar uma ruptura 
parcial em total. 
A realização de uretrocistografia retrógrada é mandatória. A suspeita de lesão de bexiga ou de uretra é suficiente 
para acionamento da equipe cirúrgica do trauma e urologia. 
 
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CONCLUIR QUE ATÉ O GRAU III É CONSEVADOR E O IV CONSERVADOR+MONITORIZAÇÃO E O V É 
CIRÚRGICO 
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CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA DUODENAL - AAST
 
CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA PANCREÁTICO - AAST 
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TRATAMENTO 
 
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 VIDEOAULA_S02_MEDCURSO_CIR1_Trauma II_BLOCO 1_Trauma de Abdome e pelve_NOVO.mp4.mp4
https://drive.google.com/file/d/1bj-XKR8dM1TlcogwmY02WZUTdf2MwGUX/view?usp=sharing
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CÓLON SIGMOIDE 
 
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o FAST É INTRA ABDOMINAL 
 
HEPATORRENAL 
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SUPRAPÚBICA 
 
VIDEOLAPAROSCOPIA É APENAS PARA PENETRANTES 
SE TIVER LESÃO DE DIAFRAGMA 
PODE PIORAR O DÉBITO CARDÍACO (DEVIDO AO GÁS INSUFLADO) 
 
 
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PNEUMOPERITÔNIO 
 
PNEUMOPERITÔNIO E RETRO 
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TEM QUE TER UM HOSPITAL QUE TENHA CONDIÇÕES DE RECEBER O PACIENTE 
 
 
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SINAL DE KERH - DOR REFERIDA NO OMBRO ESQUERDO 
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NORMAL = MENOR QUE 8 
PARA SÍNDROME COMPARTIMENTAL = MAIOR QUE 12 
PARA PESQUISA = MAIOR QUE 21 
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S 
 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM MAL EPLÉPTICO 
PÁG 1930 
O EME é definido como crise com duração superior a 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação da 
consciência entre elas 
● O estado de mal epiléptico resulta do desequilíbrio entre mecanismos excitatórios e inibitórios neuronais, 
resultando em atividade elétrica cerebral epileptiforme anormalmente prolongada ou reentrante. 
● Classicamente, define-se EME como crise com duração de 30 minutos ou crises reentrantes sem 
recuperação do nível de consciência entre elas. Operacionalmente, o EME é definido em um tempo T1 (a 
partir do qual sabe-se que as crises não cessarão de modo espontâneo) e um tempo T2 (a partir do qual 
lesão neuronal e consequências a longo prazo poderão ocorrer). Para crises tônico-clônicas generalizadas, 
o T1 é de 5 minutos, ou seja, após esse tempo, não se espera que a crise seja interrompida sem a 
administração de medicamentos. 
● O EME pode ser convulsivo (EMEC), quando exibe manifestações motoras exuberantes e bilaterais, ou não 
convulsivo (EMENC), quando não cursa com sinais e sintomas motores ou esses são apenas sutis ou 
subclínicos. No caso do EMENC, o diagnóstico dependerá do eletroencefalograma (EEG) para ser 
confirmado. 
● Todo paciente que apresenta EMEC e persiste com alteração do nível de consciência após cessadas as 
manifestações motoras deve levantar suspeita para um possível EMENC em curso. 
● O tratamento de primeira linha do EMEC é com uso de benzodiazepínicos. A segunda linha inclui 
anticonvulsivantes de uso parenteral. A terceira, por sua vez, drogas anestésicas e sedativas de infusão 
contínua 
● O EME que não cessa após terapia de segunda linha é considerado refratário. O EMENC que persiste após 
introdução das drogas de terceira linha é dito super-refratário. 
● Quando o EMENC não envolve alteração do nível de consciência, deve-se priorizar as drogas de segunda 
linha (associando-as) ou mesmo o uso de anticonvulsivantes de uso enteral (que permitam titulação rápida). 
Assim, evitam-se fármacos de infusão contínua que demandam intubação orotraqueal e prolongam tempo 
de internação em UTI. 
● Após o EME ser controlado, recomenda-se monitorização com EEG contínuo pelas próximas 24 horas. Se 
houver persistência de alteração do nível de consciência, esse tempo deve ser estendido para 48 horas ou 
mais, a depender do caso. A resolução eletrográfica do EME é aceitável como meta do tratamento com 
drogas de infusão contínua, não sendo obrigatório que o paciente entre em surtossupressão.● O prognóstico do EME depende principalmente da sua causa, sendo as causas agudas, em especial 
encefalopatia anóxica, as que guardam maior morbimortalidade. Entretanto, fatores como idade, tempo de 
duração do EME e a presença de comorbidades clínicas conferem pior prognóstico. 
● Além do risco de óbito, o risco de sequelas, especialmente cognitivas, determinando graus variáveis de 
incapacidade, atesta a gravidade potencial de todo quadro de EME. 
 
● A atividade epileptiforme sustentada desencadeia processos inflamatórios neuronais, quebra da barreira 
hematoencefálica e alterações sinápticas, podendo inclusive repercutir em mudança na expressão gênica. 
● A persistência do EME acarreta alterações também na expressão de receptores de membrana, havendo 
internalização de receptores GABAérgicos (inibitórios) e externalização dos glutamatérgicos (excitatórios). 
● Com isso, a condição passa a ser menos responsiva às medicações com ação gabaérgica (como 
benzodiazepínicos) e potencialmente mais refratária. Podem ocorrer consequências a longo prazo, com 
alteração na circuitaria e até morte neuronal, gerando sequelas clínicas, principalmente cognitivas. 
 
● PONTO DE VISTA SEMIOLÓGICO: 
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● Estado de mal epiléptico convulsivo (EMEC): presença de atividade motora intensa, com 
abalos/hipertonia bilateral, além de alteração da consciência – em geral é descrito como crise tônico-clônica 
generalizada. 
● Estado de mal epiléptico não convulsivo (EMENC): não é observada atividade motora ou ela ocorre de 
maneira sutil. No EEG é observada atividade epileptiforme ictal prolongada ou recorrente. Clinicamente, há 
uma variedade de possibilidades: alteração do comportamento e/ou da cognição em relação ao basal do 
paciente (psicose, perseveração, ilusões/delírios, agitação, anorexia, catatonia), variando de leve alteração 
do nível de consciência até o coma. Essa categoria contempla o estado de mal focal com alteração da 
consciência (paciente desperto, mas confuso, EEG focal), de ausência (EEG generalizado) e o estado de 
mal no coma (sem manifestações clínicas, diagnosticado apenas pelo EEG). 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
LABORATORIAIS 
hemograma, eletrólitos, função renal e hepática, gasometria, dosagem de amônia (diagnóstico diferencial de 
causas de encefalopatia e também para monitorizar possíveis efeitos adversos de drogas como valproato de sódio 
e topiramato, que aumentam o risco de hiperamonemia). Além disso, no caso de pacientes previamente 
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epilépticos que se apresentam com EME, os níveis séricos de anticonvulsivantes em uso são úteis para avaliar 
eficácia e adesão ao tratamento 
 
NEUROIMAGEM 
RNM X TC 
● TC - MAIS ACESSÍVEL 
● RNM - está indicada nos casos em que há sinais e sintomas focais ou achados 
eletroencefalográficos muito localizados. 
● ACHADOS DA RM: 
○ Edema cerebral e apagamentos dos sulcos. 
○ Perda da diferenciação córtico-subcortical. 
○ Realce cortical delineando os giros. 
○ Focos de hipersinal em T2 com restrição à difusão. 
○ Esses focos podem ter distribuição variada, sendo comumente encontrados no corpo 
caloso, regiões do lobo temporal e pulvinar do tálamo. 
 
ELETROENCEFALOGRAMA (EEG) 
É dispensável no atendimento de urgência 
O EEG no EME pode mostrar um padrão ictal inequívoco, caracterizado por crises contínuas ou reentrantes, ou, 
alternativamente, evidenciar padrões mais complexos, não obrigatoriamente ictais. 
 
Dentre eles, os padrões dito periódicos organizam-se dentro de um continuum ictal-interictal, em que alguns 
deles estão mais associados a risco de crises e outros, no outro extremo, muito pouco associados. Seu achado 
deve motivar prolongar a monitorização e avaliar, dentro do contexto clínico, a necessidade de introduzir ou 
otimizar terapia anticrise. Sempre que possível, discutir com o neurofisiologista as possíveis implicações do 
padrão encontrado 
 
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ESTUDO DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR) 
● Faz parte da investigação, sendo obrigatório para casos sem etiologia clara. 
● Devem ser afastadas contraindicações (em especial, coagulopatia e lesão com efeito massa em sistema 
nervoso central). 
● Especialmente útil nos casos em que se suspeita de etiologia imunomediada/paraneoplásica ou infecciosa 
não diagnosticada pelos demais exames. 
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TRATAMENTO 
 
ESTADO DO MAL EPILÉPTICO CONVULSIVO (EMEC) 
1° passo - estabilização clínica 
Etapas iniciais: 
1. Monitorizar e atentar aos sinais vitais; 
2. Avaliar necessidade de aspiração de vias aéreas e fornecer O2 suplementar durante a crise; 
3. Posicionar em decúbito lateral se possível; 
4. aferir glicemia capilar. 
5. Deve-se estabelecer acesso venoso periférico 
6. Coletar amostra de sangue para exames laboratoriais. 
7. Considerar administração de tiamina parenteral (se suspeita de etilismo, abstinência alcoólica ou 
desnutrição). 
8. Obter o maior número de dados relevantes da história clínica com familiares e acompanhantes 
9. Realizar o exame físico neurológico direcionado ao quadro (principalmente fundoscopia, pupilas e 
motricidade ocular, pesquisar déficits neurológicos focais, sinais clínicos de possíveis crises sutis – como 
abalos rítmicos nas extremidades, desvio do olhar conjugado, hippus pupilar – e rigidez de nuca). 
 
2° passo - tratamento (farmacológico) de primeira linha 
● Se o paciente ainda persiste em crise, chegando aos 5 minutos de duração, deve ser iniciado tratamento 
anticonvulsivante, já que esse é o tempo definido como T1 do ponto de vista operacional para EMEC. 
● Nessa etapa, as drogas usadas são os benzodiazepínicos, conforme disposto na Tabela 4. Se nenhum dos 
dois medicamentos da Tabela 4 estiverem disponíveis, considerar alternativamente fenobarbital 15 
mg/kg/dose, IV, em dose única. 
● Algumas opções cuja apresentação comercial não está disponível no Brasil podem ser consideradas nessa 
etapa, como midazolam nasal ou bucal e diazepam retal. 
● Essas formulações são especialmente recomendadas para uso em crianças com crises febris ou elevada 
frequência de crises, podendo inclusive ser empregadas por familiares treinados e fora do ambiente 
hospitalar. 
 
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Terceiro passo – tratamento (farmacológico) de terceira linha 
● Nessa etapa, o paciente entra na fase de risco de lesão persistente, ou seja, T2. Não há evidência sobre qual 
a melhor opção terapêutica e as opções demonstradas na Tabela 5 são recomendadas por especialistas. 
● A escolha entre os medicamentos anticonvulsivantes pode ser feita de acordo com fatores individuais do 
paciente, como comorbidades e possíveis efeitos adversos, bem como a disponibilidade local e a experiência 
do médico. 
● Entre os medicamentos anticonvulsivantes que podem ser administrados por via intravenosa, as evidências 
mostram que fenitoína, valproato e levetiracetam são igualmente eficazes e têm taxas semelhantes de efeitos 
adversos. 
 
Quarto passo 
Crise ainda em curso? EME refratário – proceder ao tratamento de terceira linha. Nessa fase existe risco 
potencial de lesão e plasticidade neuronal patológica, justificando tratamento agressivo. 
As evidências são ainda mais escassas sobre qual seria a melhor escolha, sendo possível repetir a terapia de 
segunda linha com um fármaco diferente (quando o risco da anestesia, rebaixamento ou instabilidade 
hemodinâmica não seja aceitável para o paciente, de forma individualizada) ou proceder à infusão contínua de 
anestésicos, conduta habitualmente preferida nesse contexto. 
 
● A droga habitualmente recomendada como escolha inicial é o midazolam, por eficácia e segurança. 
● O propofol é uma opção interessante, que pode ser escolhida como primeira linha em algumas situações. 
● O tiopental é uma medicação reservada para casos graves pela maior morbidade associada aoseu uso, 
especialmente quando prolongado (infecções, tempo de ventilação mecânica, cardiotoxicidade). 
● A quetamina é um fármaco promissor, antagonista glutamatérgico, que tem obtido resultados interessantes, 
utilizado em associação (com midazolam ou propofol), com vantagem de menor risco de depressão 
cardiovascular. 
● Uma vez controlado o EME, deve-se manter mais 24 horas de coma medicamentoso, antes de iniciar o 
desmame das drogas. 
 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO NÃO CONVULSIVO 
● Tratamento são semelhantes ao do EMEC 
● Sugere-se evitar o uso de drogas anestésicas e sedativas se o paciente tem a consciência preservada ou 
relativamente preservada, pois requerem intubação orotraqueal e ventilação mecânica, guardam maior 
morbidade associada e não há evidências de que essas medidas modifiquem o prognóstico. 
● Esses fármacos estão associados a maior risco de infecção/sepse, instabilidade hemodinâmica e tempo 
aumentado de ventilação mecânica. 
● Se o paciente persiste em EME após a primeira e a segunda linha, é possível associar outro fármaco de 
segunda linha de modo concomitante ou usá-los de modo sequencial. 
● É aceitável também o uso de drogas por via não parenteral (via sonda nasoenteral ou oral). 
● Nesse caso, dá-se preferência por fármacos que possam ser mais rapidamente titulados até atingir nível 
sérico terapêutico, como topiramato, levetiracetam, ácido valproico, vigabatrina, clobazam, carbamazepina 
e lacosamida. Essa pode ser uma boa estratégia para otimizar o controle do quadro clínico antes de se 
partir para drogas de terceira linha. 
O uso dos fármacos de infusão contínua deve ser exceção no EMENC, realizado em pacientes mais jovens, que 
guardam menor risco de complicações, e quando se julgar que determinado padrão eletrográfico apresentado 
contribui de forma significativa para alteração da consciência. 
 
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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
PÁG 577 
● As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da 
pressão arterial (PA), definida arbitrariamente como pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, sem lesão 
de órgão-alvo (LOA) aguda. 
● As emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA, 
com LOA aguda e progressiva. 
● Queixas de dor, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam 
UH ou EH e sim uma pseudocrise hipertensiva. Pacientes nessa condição devem ser tratados com repouso, 
analgésicos ou tranquilizantes. 
● Exames laboratoriais incluem hemograma, função renal, eletrólitos, urina 1 e marcadores de hemólise. Outros 
exames são dependentes da situação clínica. 
● A maioria das UH não necessita de intervenção medicamentosa no DE, mas sim reorientação e 
encaminhamento ambulatorial precoce. 
● A encefalopatia hipertensiva é a LOA clássica das EH. Deve-se ter cuidado na velocidade de redução, 
limitando-se a 10 a 20% na primeira hora de tratamento e mais 10 a 15% nas próximas 23 horas. 
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● 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames: 
● Hemograma completo. 
● Ureia e creatinina para avaliação da função renal. 
● Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria. 
● Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com 
hipertensão maligna acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática). 
 
Outros exames são indicados para condições específicas associadas: 
● Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica. 
● Insuficiência cardíaca ou edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP. 
● Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero. 
 
Os exames de imagem são úteis e devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica: 
● Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de 
pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular. 
● Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de 
pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode 
mostrar sinais de congestão pulmonar. 
● Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada 
em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser 
normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. 
Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva. 
● Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta. 
● US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana (Tabela 3), pode visualizar dissecção 
de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar. 
● Ecocardiografia transesofágica: exame alternativo à tomografia na investigação de dissecção de 
aorta. 
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Tratamento 
● O manejo é dependente da presença de sintomas neurológicos. Se o paciente apresenta sintomas 
neurológicos ou alteração da função renal, deve ser tratado de forma semelhante àqueles com encefalopatia 
hipertensiva. 
● Caso não apresente sintomas neurológicos, pode ser manejado com medicações por via oral. As opções 
incluem: 
○ Clonidina 0,2 mg, podendo ser repetida. 
○ Inibidores da ECA, como captopril 25 mg ou enalapril 10 mg 
O uso da nifedipina, especialmente sublingual, é contraindicado nessa situação, pois reduz rapidamente a 
pressão arterial, podendo desencadear um acidente vascular encefálico, entre outros eventos adversos. 
Quando se considera início de terapia oral no departamento de emergência, opções incluem bloqueadores 
dos canais de cálcio, inibidores da ECA, 
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ANAFILAXIA 
PÁG 249 
A anafilaxia é uma reação potencialmente fatal de hipersensibilidade sistêmica grave, que pode cursar com 
hipotensão grave ou comprometimento das vias aéreas. É uma reação em cascata causada pela liberação 
de mediadores de mastócitos e basófilos de uma forma dependente de IgE. 
 
 
O mecanismo básico subjacente às reações alérgicas é a degranulação de mastócitos e liberação de 
mediadores por basófilos. A reação pode ocorrer com dois mecanismos predominantes, uma reação 
dependente de IgE e outra independente de IgE (anafilactoide). O mecanismo mediado por IgE é também 
definido como mecanismo de hipersensibilidade tipo I; nesse caso, o alérgeno se liga ao segmento Fab da 
IgE e este ativa e libera proteinoquinases presentes em basófilos e mastócitos e, por consequência, leva à 
liberação de mediadores pré-formados estocados nos grânulos citoplasmáticos daquelas células, que 
incluem histamina e triptase, entre outros mediadores. A histamina liga-se aos receptores H1 e H2 . Os 
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receptores H2 têm efeitos vasodilatadores e de aumento da permeabilidade capilar. Os receptores H1 , por 
sua vez, têm efeitos vasoconstritores e broncoconstritores. 
A triptase tem muitos efeitos, como ativação da via do complemento e da cascata de coagulação, 
quimiotaxia e produção de mediadores pró-inflamatórios, resultando em manifestações clínicas como edema 
e distúrbios hemorrágicos. Os leucotrienos, prostaglandinas e PAF induzem broncoconstrição, 
vasodilatação, permeabilidade capilar e regulação da resposta inflamatória. Outros elementos envolvidos 
incluem o óxido nítrico e a cascata de coagulação. 
O mecanismo independenteda IgE é, por sua vez, ativado por IgG ou por complemento. O mecanismo 
é pouco entendido e pode ser causado por atividade física, álcool e anafilaxia associada ao uso de opioides, 
entre outras causas. 
 
 
As manifestações podem envolver sistema respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e neurológico, 
sendo o mais comum o envolvimento cutâneo, que ocorre em 85 a 90% dos casos. Os sintomas cutâneos e 
de mucosa incluem prurido, rubor, edema dos lábios e língua, eritema urticariforme. As manifestações 
cutâneas estão particularmente ausentes em reações anafiláticas, que ocorrem durante ato cirúrgico. 
Os sintomas respiratórios, após os cutâneos, são os mais comuns e incluem sintomas de vias aéreas 
superiores como coriza, espirros, prurido nasal e, em suas formas graves, estridor, disfonia e rouquidão, 
mas também envolvem vias aéreas inferiores com sintomas como dispneia, sibilos e outros achados de 
broncoespasmo e hipoxemia. Cerca de 45 a 60% dos óbitos por reações alérgicas são secundários a 
complicações respiratórias. 
As complicações cardiovasculares ocorrem pela anafilaxia, ou como complicação de seu tratamento. 
Síncope e tonturas são relativamente comuns, bem como arritmias e bradicardia paradoxal. O uso da 
atropina pode reverter a bradicardia, mas não têm efeito na hipotensão. 
O choque anafilático inicialmente se manifesta por taquicardia hipercinética e diminuição da resistência 
vascular sistêmica e, posteriormente, devido a aumento da permeabilidade capilar, com hipovolemia e 
evolução para padrão hipocinético. 
Sintomas gastrointestinais ocorrem em 30 a 45% dos casos e também podem ser proeminentes, 
incluindo náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, usualmente na forma de cólica. A Tabela 5 contém os 
principais sintomas da anafilaxia e sua prevalência, enquanto a Tabela 6 apresenta sinais de alarme. 
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Durante os episódios de anafilaxia, os valores séricos de triptase e histamina ficam elevados, assim, 
essas dosagens podem ser úteis em quadros duvidosos; as triptases elevam-se particularmente nas 
alergias alimentares. Nesse caso, as amostras devem ser coletadas durante o episódio agudo. 
A triptase sérica, por exemplo, deve ser coletada em períodos de 15 minutos a 3 horas a partir da 
instalação do episódio e no máximo em até 6 horas do início dos sintomas. A coleta pode ser soro ou 
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plasma e a amostra deve ser colocada no gelo assim que possível, e até congelada se a análise for 
realizada em outro local. Valores normais, no entanto, não descartam anafilaxia. Anafilaxia induzida por 
picadas de inseto ou medicações e em episódios que evoluem com hipotensão pode ter triptase 
significativamente alterada. A histamina plasmática, por sua vez, apresenta metabolismo rápido, assim, o 
tempo ideal de coleta é de 5 a 60 minutos da instalação do episódio. Outras investigações podem ser 
realizadas envolvendo a pesquisa in vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação, mas são de 
muito pouca utilidade no DE. 
 
 
 
 
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● O primeiro passo na abordagem é evitar o fator precipitante, por exemplo, interrompendo a infusão da 
medicação que iniciou o quadro anafilático. 
● Não há benefício do uso de carvão ativado. 
● O paciente deve ser rapidamente monitorado e colocado em posição supina (a menos que haja edema 
proeminente de vias aéreas superiores), com elevação de membros inferiores, e um acesso endovenoso 
calibroso deve ser prontamente obtido (jelco 14 ou 16). 
● Em gestantes, a posição preferencial é o decúbito lateral esquerdo. 
● Deve-se ainda estabelecer oximetria de pulso com fornecimento de oxigênio suplementar em altos fluxos, de 
8-10 litros, até a verificação da oximetria; o fornecimento deve ser mantido se saturação de oxigênio cair abaixo 
de 90-92%. 
● A pressão arterial (não invasiva) deve ser monitorizada. 
● O preparo para manejar as vias aéreas é fundamental, de modo a estar pronto para realização de intubação 
orotraqueal. 
● Deve-se lembrar de que, até que se prove contrário, a via aérea de um paciente com anafilaxia deve ser 
considerada difícil e o limiar para realizar a intubação orotraqueal é relativamente baixo. 
● O atraso na obtenção de uma via aérea definitiva nesses pacientes pode ser associado a uma tentativa 
posterior e emergencial, em situação muito desfavorável. 
● O elemento mais importante do tratamento da anafilaxia é a adrenalina. O uso de adrenalina na suspeita do 
quadro deve ser realizado imediatamente, de preferência, no ambiente pré-hospitalar 
● As doses recomendadas são as seguintes: 0,5 mg em adultos e em crianças com mais de 12 anos; 0,15 mg 
dos 6 meses aos 6 anos; e 0,1 a 0,15 mg em menores de 6 meses. A medicação pode ser repetida duas vezes 
se necessário, com intervalos de 5 a 15 min. 
● 
● 
TRATAMENTO RESUMIDO DA ANAFILAXIA 
1. Retirar fator precipitante (alérgeno) 
2. Monitorização 
3. O2 até SatO2 > 92% 
4. Usar baixo limiar para indicação de via aérea definitiva 
5. Adrenalina IM 0,5 mg, podendo ser repetida a cada 5 minutos de acordo com a resposta 
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6. Se hipotensão, reposição volêmica, 1-2 litros de solução cristaloide em 1 hora 
7. Se não houver resposta à adrenalina IM: Adrenalina EV: Bolus: 0,1 mg 
8. Manutenção: adrenalina colocando adrenalina 1 mg em 1.000 mL de solução fisiológica em uma 
infusão inicial de 0,5 a 1 mL/min, titulando-se a dose conforme o efeito 
9. Considerar associação de vasopressores se choque refratário 
10. Corticoide (apenas em pacientes com histórico de asma, broncoespasmo bem definido ou choque 
refratário): metilprednisolona 1-2 mg/kg em crianças, até dose máxima de 125 mg, ou hidrocortisona 200 
a 300 mg por via intravenosa (5 a 10 mg/kg em crianças até dose máxima de 300 mg). 
11. Considerar: difenidramina 25 a 50 mg IV; ranitidina 50 mg IV 
12. Se broncoespasmo: usar broncodilatadores como fenoterol 100-250 µg IN e ipratrópio 250-500 µg IN 
13. Se broncoespasmo grave: sulfato de magnésio 2 g EV durante 20 a 30 minutos em adultos e 25 a 50 
mg/kg em crianças 
14. Se paciente faz uso de betabloqueadores, considerar o uso de glucagon 1 mg IV a cada 5 minutos, 
até que se resolva a hipotensão, seguido por uma infusão de 5 a 15 µg/min 
● AMAX - PARA PACIENTE ARRESPONSIVO SE APRESENTANDO EM POSSÍVEL PARADA 
CARDIORRESPIRATÓRIA 
● 
● Para pacientes com asma e anafilaxia que, além de reforçar a importância da rápida e correta aplicação da 
adrenalina, visa a obtenção de uma via aérea definitiva e ventilação em até 4 minutos para que a não ocorra 
lesão isquêmica cerebral. 
● Pacientes com anafilaxia refratária à adrenalina IM podem se beneficiar de infusão contínua de adrenalina EV a 
0,05-0,1 mg/min. Nesse caso, dilui-se a adrenalina 1 mg em 1.000 mL de solução fisiológica. Esses pacientes 
devem estar sempre com monitorização hemodinâmica e idealmente com mensuração, assim que possível, de 
pressão arterial invasiva. A via subcutânea pode ser restrita aos casos mais leves, mas seu uso não é 
recomendado. 
● Em pacientes com hipotensão, a reposição volêmica é necessária, inicialmente com 10 a 20 mL/kg em 
crianças, com reposição adaptada conforme parâmetros hemodinâmicos e diurese. Em adultos, 1 a 2 litros de 
solução fisiológica ou ringer lactato devem ser utilizados inicialmente, tendo sido já registrada necessidade de 
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até 7 litros em alguns pacientes. Em pacientes com hipotensão refratária, é recomendada a associação de 
outras drogas vasopressoras com a adrenalina, podendo ser utilizada dopamina com dose inicial de 5 a 15 
µg/kg/minuto, noradrenalina 0,05 a 0,5 µg/kg/minuto, fenilefrina 1-5 µg/kg/minuto ou vasopressina 0,01-0,4 
unidade por minuto. 
● Em pacientes com broncoespasmo, recomenda-se o uso de broncodilatadores com beta-agonistas, como 
albuterol em dosede 2,5 mg (10 gotas) ou fenoterol, diluídos em 3 a 5 mL de solução fisiológica em 
nebulização, dose que pode ser repetida até 3 vezes na primeira hora de tratamento. Juntamente ao agente 
beta-agonista, pode ser associado o brometo de ipatrópio, em dose de 20 a 40 gotas na nebulização. Existem 
descrições de uso bem-sucedido de sulfato de magnésio em pacientes com anafilaxia e broncoespasmo, em 
dose de 1 a 2 g EV diluídos em 100 mL de salina fisiológica, infundidos em 20 a 30 minutos. A dose do sulfato 
de magnésio em crianças é de 25 a 50 mg/kg. 
● 
● Os pacientes em uso de betabloqueadores podem ser pouco responsivos a adrenalina e, nesses casos, o 
glucagon, que age via adenilciclase, pode ser uma boa opção devido a seus efeitos inotrópicos e cronotrópicos. 
A dose recomendada é de 1 a 5 mg EV, que é administrada em 5 minutos e pode ser repetida a cada 5 
minutos. Caso a hipotensão persista, pode ser utilizada em infusão contínua, de 5 a 15 µg/minuto, com dose 
titulada conforme seu efeito 
● Em pacientes com anafilaxia refratária, existem descrições do uso de azul de metileno em dose única de 1 a 2 
mg/kg em 20 a 60 minutos, mas a medicação não deve ser utilizada se o paciente apresentar hipertensão 
pulmonar ou lesão pulmonar aguda. Ainda em pacientes com anafilaxia refratária, existe também a descrição 
do uso da oxigenação por membrana extracorpórea. 
● Caso tenha ocorrido edema de glote, pode ser necessária a realização de cricotireoidostomia. Novamente, a 
adrenalina é o elemento mais importante do atendimento. A primeira dose é IM e repetir se necessário. Na 
sequência, continuar com a adrenalina EV e infusão de cristaloide. O volume recomendado é de 4 a 8 L. 
Monitorização da pressão arterial invasiva deve ser considerada. Não há papel de corticoide ou anti-histamínico 
na parada cardíaca. Prepare-se para reanimações prolongadas em pacientes jovens e previamente saudáveis. 
Ao alcançar o retorno à circulação espontânea, começar infusão contínua de adrenalina 1 µg/min e depois 
titulado conforme a pressão arterial. Se já não tiver feito, obtenha monitorização arterial invasiva. 
 
TRATAMENTO RESUMIDO ANAFILAXIA (MED USP) 
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Retirar fator precipitante (alérgeno) 
Monitorização 
ARRIBA as pernas do paciente (posição supina, membros inferiores elevados, gestante: DLE) 
Acesso endovenoso calibroso deve ser prontamente obtido (jelco 14 ou 16) 
O2 até Sat do paciente> 92% (8-10 litros) 
Usar baixo limiar de indicação para via aérea definitiva - lembrar que paciente com anafilaxia é paciente 
com via aérea difícil 
ADRENALINA IM 0,5 mg, pode ser repetida a cada 5 minutos de acordo com a resposta - adulto 0,5, 
criança vai ser 0,01 até o máximo de 0,3 
Se hipotensão, reposição volêmica, 1-2 L de solução cristaloide para adulto na 1° hora, criança: 10-20 
ml/kg 
Não respondeu à adrenalina IM, faz adrenalina EV: em bolus - 0,1mg 
manutenção: adrenalina 1mg em 1000 ml de solução fisiológica em infusão de 0,5 a 1ml/min 
vasopressores, se choque refratário (dopamina com dose inicial de 5 a 15 µg/kg/minuto, noradrenalina 
0,05 a 0,5 µg/kg/minuto, fenilefrina 1-5 µg/kg/minuto ou vasopressina 0,01-0,4 unidade por minuto) 
CORTICOIDE - PACIENTE COM HISTÓRICO DE ASMA, BRONCOESPASMO BEM DEFINIDO OU 
CHOQUE REFRATÁRIO - 1 mg/kg de prednisona ou 200 mg de hidrocortisona, ou ainda 40 mg de 
metilprednisolona. 
Considerar difenidramina 25 a 50mg, criança 1mg/kg até dose de 50mg 
broncoespasmo: broncodilatador + ipratrópio 
broncoespasmo grave: sulfato de magnésio 2g ev durante 20 a 30min em adultos e 25 a 50mg em 
crianças. 
Usa BB? considerar glucagon 1mg IV a cada 5 min até resolver hipotensão 
 
MANEJO INICIAL DAS INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 
A estabilização inicial deve seguir a ordem ABCDE para avaliação de pacientes graves. Portanto: 
● Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade de manipulação de secreções e proteção de vias aéreas têm 
prioridade, pois levam o paciente rapidamente a óbito. 
● Em pacientes com alteração do nível de consciência deve-se realizar glicemia capilar e reverter com dextrose 
imediatamente (ver Capítulo “Hipoglicemia”). 
● Pode ser necessário instituir via aérea artificial definitiva (intubação orotraqueal) em pacientes com redução do 
volume minuto, por bradipneia (p. ex., com ventilação inadequada e subsequente insuficiência respiratória tipo II 
[ver capítulo específico]). Alguns pacientes em estados menos graves podem necessitar apenas de suporte de 
oxigênio via não invasiva, como o cateter nasal. 
● Avaliação da circulação é o próximo passo com verificação do status hemodinâmico. Dependendo da síndrome 
tóxica, os pacientes podem apresentar-se desde hipertensos até hipotensos. Acessos venosos devem ser obtidos e 
acesso intraósseo é uma opção. É importante lembrar que, habitualmente, mesmo os pacientes hipotensos não 
possuem uma hipovolemia verdadeira (como politraumatizados) e, portanto, a hipotensão deve ser tratada 
inicialmente com fluidos cristaloides na dose de 10-20 mL/kg, com cuidado para não ocasionar sobrecarga hídrica. 
Pacientes que continuem hipotensos mesmo após a ressuscitação volêmica inicial são candidatos a drogas 
vasoativas de forma precoce (vasoconstritores com ou sem inotrópicos associados, a depender do quadro clínico 
de depressão da função miocárdica ou choque circulatório) ou antídoto específico se identificado o agente causal. 
● A avaliação do nível de consciência e exposição completa do paciente também permite classificá-lo de acordo com 
uma das principais síndromes tóxicas, além de permitir pressupor o mecanismo de exposição (exp.: presença de 
marcas de perfuração em fossa cubital suscita a suspeita de contaminação intravenosa; lesões de pele podem 
denotar exposição cutânea; narinas chamuscadas sugerem intoxicação por CO em pacientes com lesão por 
inalação). Vale ressaltar que a avaliação pupilar e da pele são fundamentais nesses pacientes. 
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● 
 
 
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Exames complementares rotineiramente recomendados em intoxicações incluem: 
● Hemograma completo. 
● Bioquímica sérica com eletrólitos como sódio, potássio e função renal. 
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● Exames de função hepática. Exame de urina 1. 
● Teste de gravidez, se apropriado. 
● Exame toxicológico na urina. 
● Gasometria arterial, se acidose é suspeitada. 
● Concentração sérica de álcool, se indicado. 
● Lactato sérico. 
● Glicemia capilar 
 
 
 
 
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MEDIDAS DE DESCONTAMINAÇÃO 
● Descontaminação cutânea 
● Descontaminação ocular 
● Descontaminação gástrica 
○ lavagem gástrica: 
○ Indicação: contaminação via oral de substâncias, em pacientes que se apresentem ao DE em até 1 hora. 
Existe divergência sobre a real efetividade da realização da lavagem gástrica e preocupação com suas 
complicações. Para realização da lavagem gástrica, é mandatório que o paciente consiga proteger sua via 
aérea, por risco importante de broncoaspiração. Contraindicações: ingesta de cáusticos e solventes, 
sangramentos, risco de perfuração intestinal, via aérea não protegida, instabilidade hemodinâmica; trauma 
de crânio, anormalidades craniofaciais; inabilidade de cooperação do paciente. Complicações: 
broncoaspiração, hipotermia, laringoespasmo, lesão mecânica do trato gastrointestinal. 
○ Carvão ativado: é produzido a partir do superaquecimento de substâncias carbonáceas, formando um 
composto poroso, com alta capacidade de adsorção de substâncias. Pode ser utilizado em conjunto com a 
lavagem gástrica, via sonda orogástrica no paciente intubado ou por via oral em pacientes com nível de 
consciência preservado e colaborativos. 
○ Indicação: contaminação por via oral de substâncias, em pacientes que se apresentem ao DE em até 1-2 
horas, sobretudo na primeira hora. 
○ Contraindicações: intoxicação por substâncias não adsorvidaspelo carvão ou substâncias corrosivas (exp.: 
ácidos, álcalis, cianeto, lítio, metais pesados); risco de perfuração ou obstrução intestinal; recém-nascidos, 
gestantes, rebaixamento do nível de consciência sem proteção de via aérea, agitação psicomotora. 
 
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SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS 
PÁG 591 
● Trata-se de um conjunto de condições raras, mas com evolução rápida e fatal e que se apresentam com 
características clínicas semelhantes que incluem: hematoma intramural, úlcera aterosclerótica penetrante, trauma 
de aorta com laceração e dissecção de aorta (DA). 
● Os fatores de risco incluem: hipertensão arterial crônica, tabagismo, trauma torácico (em especial de alta energia 
com desaceleração importante) e doenças aórticas (coarctação de aorta, Marfan, Ehlers-Danlos, vasculite aórtica), 
entre outras condições. 
● Angiotomografia é o exame ideal para avaliação, inclusive para planejamento cirúrgico, mas em pacientes 
instáveis o ecocardiograma transesofágico é possível (PARA ASCENDENTE) 
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Aortic Dissection Detection Risk Score (ADDRS) 
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Outras alterações na radiografia de tórax incluem: 
● Contorno aórtico anormal. 
● Dupla curva aórtica. 
● Derrame pleural. 
● Desvio de traqueia. 
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TRATAMENTO 
Os dois objetivos do manejo médico são reduzir a pressão arterial e diminuir a taxa de aumento do pulso arterial 
(dP/dt) para atenuar as forças de cisalhamento. São alvos do tratamento: 
● Pressão arterial sistólica de 100 a 120 mmHg. 
● Frequência cardíaca 7,3. 
Ânion-gap ≤12. 
Bicarbonato ≥15. 
 
Para desligar a bomba de infusão contínua deve-se esperar pelo menos 1 hora da ação da primeira dose 
de insulina regular SC, e posteriormente prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 4/4 
horas. 
 
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
 
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TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
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LESÃO CEREBRAL PRIMÁRIA 
● Momento do trauma 
● Contusão focal e hematoma 
● cisalhamento dos tratos de substância branca (lesão axonal difusa) 
● Edema cerebral 
LESÃO CEREBRAL SECUNDÁRIA 
● Lesão da membrana celular por radicais livres. 
● Distúrbios hidroeletrolíticos. 
● Disfunção mitocondrial. 
● Apoptose celular. 
● Isquemia cerebral, secundária a vasoespasmos, oclusão microvascular e/ou lesão vascular direta. 
 
Recentemente foi proposta a inclusão da avaliação pupilar na ECG, retirando pontos do escore final 
conforme resposta pupilar. Assim, teríamos: 
● Resposta pupilar inexistente: nenhuma pupila reage à luz (retira 2 pontos). 
● Resposta pupilar parcial: apenas uma pupila reage à luz (retira 1 ponto). 
● Resposta pupilar total: ambas as pupilas reagem à luz (não retira pontos). 
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MORFOLOGIA 
São agrupadas em dois grandes grupos: as fraturas de crânio e as lesões intracranianas. 
Fraturas de crânio 
● Fraturas da calota craniana: podem ser lineares ou estreladas, apresentando-se com ou sem 
afundamento. A presença de fratura de calota craniana pressupõe um mecanismo de alta energia, 
aumentando a ocorrência de hematoma intracraniano em até 400 vezes. 
● Fraturas de base de crânio: são identificadas clinicamente com equimose periorbital (olhos de 
guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do nariz ou orelha ou 
mesmo a disfunção do VII e VIII par de nervos cranianos (paralisia facial e perda da audição). 
Lesões intracranianas 
● Lesão axonal difusa: caracterizada na neuroimagem como múltiplas pequenas lesões vistas dentro do trato da 
substância branca. Esses pacientes geralmente apresentam coma profundo sem pressão intracraniana (PIC) 
elevada e desfecho desfavorável. 
● Contusão: as contusões cerebrais focais são constituídas por aéreas heterogêneas de isquemia, necrose, 
hemorragia e edema, e são as mais frequentemente encontradas. As contusões são comumente vistas nas áreas 
frontais e temporais basais, que são particularmente suscetíveis devido ao impacto direto nas superfícies basais do 
crânio no contexto de lesões por aceleração/desaceleração 
● Hematoma epidural: hematomas epidurais são tipicamente associados a vasos durais rompidos, como a artéria 
meníngea média, e quase sempre estão associados a uma fratura de crânio. Apresentam formato lenticular e 
tendem a não estar associados a danos cerebrais subjacentes. Por esse motivo, os pacientes que apresentam 
hematomas epidurais apenas na tomografia computadorizada podem ter um prognóstico melhor do que os 
indivíduos com outros tipos de hemorragia traumática. 
● Hematoma subdural: os hematomas subdurais resultam de danos às veias pontinas, que drenam as superfícies 
corticais cerebrais para os seios venosos durais.