Distúrbios da Função Cardíaca

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Distúrbios da Função Cardíaca
· Anginas
Conceito: Angina de peito (angina pectoris) é a dor torácica em aperto causada pela falta de sangue (isquemia) transitória que acomete o músculo cardíaco, mas que não gera alterações nos biomarcadores cardíacos ao ponto de atender os critérios de um infarto agudo do miocárdio (IAM). A angina é quase sempre relacionada a doenças que causam obstrução nas artérias responsáveis por  levar sangue ao coração, as coronárias. 
1°) Angina Estável
A angina estável está associada a uma obstrução coronariana fixa, que acarreta desproporção entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do miocárdio.
Angina estável é a primeira manifestações clínica da cardiopatia isquêmica em cerca de 50% dos pacientes com doença arterial coronariana (DAC). Embora a maioria dos pacientes com angina estável tenha cardiopatia aterosclerótica, uma parcela expressiva dos pacientes com aterosclerose coronariana avançada não tem angina. Isso provavelmente ocorre em razão de:
(1) - Estilo de vida sedentário
(2) - Desenvolvimento de circulação colateral adequada
(3) - Incapacidade de sentir dor desses indivíduos (DM).
OBS.: Em muitos casos, ocorrem infartos do miocárdio sem história de angina.
Em geral, a angina de peito é desencadeada por condições que aumentam as demandas cardíacas, podendo-se citar:
(1) – Esforço físico
(2) – Exposição ao frio
(3) – Estresse emocional
Nos casos típicos, a angina é descrita como uma dor com sensação de aperto ou sufocação do peito, é contínua e aumenta em intensidade apenas no início e no final do episódio da angina. A dor da angina geralmente se localiza na área precordial (à frente do peito) ou subesternal do tórax e é semelhante a dor do infarto do miocárdio, uma vez que pode irradiar para o ombro esquerdo, a mandíbula, o braço ou outras áreas do tórax.
 
A dor da angina estável é atenuada depois de alguns minutos em repouso (1 a 5 minutos) ou com o uso de nitroglicerina. A demora de mais de 5 a 10 minutos até que ocorra alivio da dor sugere que os sintomas não sejam devidos à isquemia, ou que sejam causados por isquemia grave.
Em síntese as características da dor da angina estável são (manifestações clínicas):
(1) – Dor com sensação de aperto/sufoco no peito
(2) – Pode se espalhar para os braços, ombros e mandíbulas (semelhante a dor do infarto)
(3) – Normalmente dura de 1 a 5 minutos
(4) – Aumenta de intensidade no início e no final da dor
OBS.: Dores no peito descritas como “pontadas” normalmente apresentam relação com a ventilação ou a posição do corpo e não com a angina.
· Classificação de Gravidade da Angina
· Tratamento
O tratamento para angina estável visa aliviar os sintomas e diminuir o risco de evento cardiovascular mais grave, como um infarto agudo do miocárdio (IAM) ou infarto fulminante (o qual gera morte súbita). Dentre os tratamentos podemos citar:
(1) – Controle da HAS e diabetes
(2) – M.E.V (parar de fumar, beber, de ser sedentário etc)
(3) – Controle da dislipidemia e obesidade
(4) – Para tratamento inicial e prevenção dos sintomas anginosos, os betabloqueadores são preferíveis (Prevenir futuras anginas)
(5) – Os BCCs e os nitratos de ação prolongada são alternativas se os bloqueadores beta forem contraindicados (Prevenir futuras anginas)
(6) – Os nitratos de ação curta são usados para o alivio imediato da angina
OBS.: Na ausência de contraindicação, todos os pacientes devem ser tratados com AAS.
2°) Angina Instável
A angina instável é caracterizada por uma dor no peito – com as características semelhantes da angina estável – mas que aparece no paciente mesmo ele estando em repouso e que, em geral, dura mais de 20 minutos. Ela possui gravidade mínima de classe 3 (Segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society [CCS]). Além disso, a angina instável muitas vezes constitui um prelúdio do infarto do miocárdio, de arritmias ou, até mesmo, de morte súbita ,este último com menos frequência.
A angina instável não responde à medicamentos ou ao repouso (caso tenha surgido em atividade física) e geralmente é indicativo que alguma placa de ateroma se rompeu ou que há um coágulo obstruindo o vaso. Estas características que fazem ela ser um sintoma de preludio do infarto, sendo, portanto, uma situação de emergência médica.
· Manifestações Clínicas da Angina Instável (Características da Dor)
(1) – Dor intensa e duradoura
(2) – Aparece com ou sem esforço físico
(3) – Dor crescente (natureza progressiva)
· Diagnóstico da Angina Estável e Instável
(1) – ECG periódicos
->Pacientes com angina obstrutiva (principalmente instável) geralmente apresentam depressão do segmento ST no ECG, essa depressão possui diversas formas, como vemos na imagem acima. Entretanto, o ECG pode ainda se apresentar normal nos casos de angina.
(2) – Marcadores cardíacos periódicos
->Os marcadores cardíacos nos casos de angina podem se apresentar normais ou ligeiramente elevados (este principalmente em angina instável)
(3) – Angiografia coronária imediata para pacientes com complicações
(4) – Angiografia tardia para pacientes estáveis (24 a 48h)
· Tratamento
(1) – Fármacos antiplaquetários (aspirina) (Prevenir futuras anginas)
(2) – Anticoagulantes (Prevenir futuras anginas)
(3) – Betabloqueadores (Prevenir futuras anginas)
(4) – IECAs (Prevenir futuras anginas)
(5) – M.E.V (Prevenir futuras anginas)
(6) – Angioplastia coronária (procedimento de revascularização)
(7) – Ponte de safena (cria rota alternativa para vascularização)
(8) – Nitratos (vasodilatador que alivia os sintomas da dor)
	Angina Estável
	Angina Instável
	Dor com característica de opressão/aperto no peito
	Dor com característica de opressão/aperto no peito
	Pode se irradiar para ombro, braços, maxila
	Pode se irradiar para ombro, braços, maxila
	Geralmente dura entre 1 a 5 minutos
	Geralmente dura mais de 20 minutos
	Classe I ou II (CCS)
	Classe III ou IV (CCS)
	Melhora com o repouso ou com o uso de medicamentos
	Não melhora ao repouso e tem pequena melhora ao uso de medicamentos
	Primeira manifestação física da cardiomiopatia isquêmica
	Prelúdio do infarto, indicando presença de grande bloqueio de um vaso coronário
	Surge com grandes esforços ou em atividade habitual implicando em limitação funcional leve
	Surge em atividade habitual ou em repouso implicando em limitação funcional grave
3°) Angina Vasospástica ou Variante (Angina de Prinzmetal)
A angina Vasospástica (ou Variante ou De Prinzmetal) pode ser causada por uma combinação de processos patológicos, como disfunção endotelial, reações hiperativas do SNS, anormalidades da homeostasia do cálcio do musculo liso vascular (gerando vasoespasmos) ou alteração da síntese de oxido nítrico. Em alguns casos, a angina variante está associada à hipercontratilidade da musculatura lisa vascular e estes pacientes também têm hemicrania (enxaqueca) ou fenômeno de Raynaud.
Ao contrário da angina estável que ocorre aos esforços ou com estresse, a angina variante geralmente acontece em repouso ou com esforço mínimo e, em muitos casos, ocorre durante a noite (entre meia-noite e 8 h). Arritmias são comuns quando a dor é grave e a maioria dos pacientes as percebe durante uma crise. Os pacientes com angina variante e arritmias graves durante os episódios espontâneos de dor têm risco mais alto de morte súbita, entretanto a angina vasospástica responde bem aos medicamentos, ao contrário de uma angina instável. As alterações do ECG são significativas quando são registradas durante uma crise. Essas anormalidades incluem elevação ou depressão do segmento ST.
· Infarto do Miocárdio (IM)
Conceito: O infarto, popularmente conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na morte do músculo cardíaco em razão de uma isquemia grave prolongada.
· Incidência e Fatores de Risco
1°) Incidência
-O IM pode ocorrer em qualquer idade, mas sua frequência aumenta progressivamente com o aumento da idade e na presença de fatores que predispõem à aterosclerose
-10% dos IM ocorrem em pessoas com menos de 40 anos
-45% em pessoas com menosde 65 anos
-Negros e Brancos são igualmente afetados
-Os homens tem prevalência maior de IM do que as mulheres, entretanto quando as mulheres entram na menopausa, há grande aumento da prevalência de infarto nelas
2°) Fatores de Risco
-Tabagismo
-Obesidade
-Dislipidemia 
-Diabetes (+2x a 4x)
-Estresse e depressão
-Sedentarismo
-Histórico familiar
· Patogenia
A) Oclusão Arterial Coronariana
Em um IM típico, a seguinte sequência de eventos sucedem essa condição:
(1) – Ocorre uma alterarão súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode ser uma hemorragia no interior da placa, erosão, ruptura ou fissuramento
(2) – Então, as plaquetas do sangue - quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa – dão início aos processos de adesão, ativação, liberação de potentes agentes agregadores e agregação para formar o trombo.
(3) – O vasoespasmo (estreitamento da artéria) é estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas
(4) – O fator tecidual ativa a cascata da coagulação, aumentando o volume do trombo
(5) – O trombo evolui e obstrui completamente o lúmen do vaso
(6) – Com a obstrução do vaso, os cardiomiócitos começam a sofrer pela falta de oxigênio, de modo que eles começam a enviar sinais de dor para o cérebro (gerando a dor típica do infarto e da angina)
(7) – Com a falta de fornecimento de O2 para os cardiomiócitos, os batimentos cardíacos começam a ser prejudicados e, em resposta a isso, o cérebro envia sinais para liberar adrenalina no sangue
(8) – A adrenalina vai fazer o coração bater mais rápido (aumento da frequência cardíaca), entretanto não consegue desobstruir a artéria com o trombo da placa aterosclerótica.
(9) – Com o tempo passando, e os cardiomiócitos infartados sem receber O2, eles vão começar a parar a sua atividade, até chegar ao ponto que eles vão parar completamente de contrair, de maneira a fazer com que o resto do coração tenha que compensar essa a falta de atividade desses cardiomiócitos infartados.
(10) – Com o avanço do tempo, os cardiomiócitos da área infartada que não estão recebendo O2 vão começar a morrer, de modo a romper os seus sarcolema, liberando proteínas que deveriam ser exclusivas das células do músculo cardíaco para a corrente sanguínea (biomarcadores)
OBS.: Em cerca de 10% dos casos, O IM ocorre na ausência de uma patologia vascular coronariana típica (como a aterosclerose). Nesses casos outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário, incluindo:
(1) – Êmbolos
(2) – Vasoespamo sem aterosclerose coronariana (talvez associada à agregação plaquetária ou devido ao uso de cocaína)
(3) – Vasculites, anormalidades hematológicas (como doença falciforme) etc
B) Resposta do Miocárdio
A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio, provocando isquemia, disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada de área de risco.
C) Sequência temporal dos achados bioquímicos e progressão da Necrose
C.1 – Alterações iniciais do IM incluem perda de ATP e acúmulo de lactato
A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a parada do metabolismo aeróbico, levando à produção insuficiente de fosfatos de alta energia (como ATP e creatinina) e o acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (como o ácido láctico).
 Em razão da extrema dependência da função do miocárdio do oxigênio, a isquemia grave induz a perda de contratilidade dentro de 60 segundos. Esse fato pode precipitar o aparecimento de uma insuficiência cardíaca aguda antes do início da morte das células do miocárdio.
C.2 – Aproximadamente 30min após o início - até da isquemia mais grave - a lesão do miocárdio é potencialmente reversível. Após esse período, ocorre perda progressiva da viabilidade que se completa em 6 a 12 horas.
Como demonstrado por estudos clínicos e experimentais, apenas a isquemia intensa (10% do suprimento sanguíneo) que dura pelo menos de 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns cardiomiócitos.
Uma característica importante que marca as fases inicias da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares (biomarcadores) saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto. Os testes que avaliam os níveis de proteínas do miocárdio no sangue são importantes no diagnóstico e no tratamento do IM.
D) Progressão da Necrose do Miocárdio
(1°) – A necrose do miocárdio - após uma oclusão da artéria coronária - começa em uma pequena zona de miocárdio abaixo da superfície do endocárdio no centro da zona isquêmica.
(1.1°) – A área que depende do vaso que foi obstruído é chamada de “área de risco”. Note na imagem que uma área muito estreita imediatamente abaixo do endocárdio é poupada da necrose, isso ocorre devido essa área poder ser nutrida por meio da difusão a partir do ventrículo.
(2°) – A necrose se completa em média 6 horas após o início da isquemia grave do miocárdio.
(2.1°) – Entretanto, nos casos em que o sistema colateral arterial – estimulado pela isquemia crônica – está bem desenvolvido e, portanto, mais efetivo, a progressão da necrose pode seguir um curso mais lento (possivelmente 12h ou mais).
A ilustração acima mostra a progressão da lesão isquêmica miocárdica e sua modificação decorrente da restauração do fluxo (reperfusão). Os corações que sofrem curtos períodos de isquemia (< 20 minutos seguidos de reperfusão), não desenvolvem necrose (ou seja, causam uma lesão reversível). Uma isquemia de curta duração seguida de reperfusão produz atordoamento miocárdico. Se a oclusão coronariana dura mais de 20 minutos, com o passar do tempo uma frente de onda de necrose progride desde o subendocárdio até o subepicárdio. A reperfusão instalada antes de 3 a 6 horas da isquemia salva o tecido isquêmico, porém apenas o viável. Esse tecido salvo também pode exibir atordoamento miocárdico. A reperfusão após 6 horas não reduz de modo significativo o tamanho da área infartada.
· Infarto Transmural X Infarto Subendocárdico
A maioria dos infartos do miocárdio são infartos transmurais, ou seja, infartos que a necrose envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular. Este padrão de infarto está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica + alteração aguda da placa + trombose da artéria coronária.
Por outro lado, o infarto subendocárdico (não transmural) é caracterizado por implicar necrose em uma área limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular. Normalmente como a zona subendocárdica é a última região perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado do rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário que é quebrado antes da necrose do miocárdio se estender ao longo de toda espessura da parede.
OBS.: De acordo com as alterações do eletrocardiograma resultantes de isquemia/necrose do miocárdio em várias regiões, os infartos transmurais frequentemente são denominados de “infartos de elevação ST” e os infartos subendocárdicos são conhecidos como “infartos de não elevação de ST”.
· Associação entre a Artéria Coronária Obstruída e as Áreas de Infarto no Coração
1°) Infartos do Miocárdio por Obstrução da Coronária Direita
-> 30% a 40% dos casos
-> A área de infarto envolve a parede inferior/posterior do ventrículo esquerdo; a parte posterior do septo ventricular; e a parede livre inferior/posterior do ventrículo direito, em alguns casos.
-> 15% a 30% dos IM por obstrução da coronária direita se estendem da parede posterior livre da porção septal do ventrículo esquerdo para dentro da parede do ventrículo direito adjacente.
OBS.: Infartos isolados do ventrículo ou infartos do átrio não são comuns (1% a 3% dos casos).
2°) Infartos do Miocárdiopor Obstrução do Ramo Descendente Anterior da Artéria Coronária Esquerda
-> 40% a 50% dos casos
-> A área de infarto envolve a parede anterior do ventrículo esquerdo, a parte anterior do septo ventricular e o ápice do coração, de modo circular
3°) Infartos do Miocárdio por Obstrução da Artéria Coronária Circunflexa Esquerda
-> 15% a 20% dos casos
-> A área de infarto envolve a parede lateral do ventrículo esquerdo, menos o ápice do coração
· Manifestações Clínicas do Infarto do Miocárdio
(1) – Dor precordial em aperto/opressão que pode se irradiar para os braços (principalmente o esquerdo), ombros, costas e maxila. Algumas pessoas podem sentir dor no abdômen também, confundindo com indigestão 
(2) – Dispneia
(3) – Náusea e Vômitos
(4) – Sudorese excessiva (e suor frio)
(5) – Ansiedade
(6) – Palpitações
OBS.: Pessoas com diabetes tem maiores chances de não sentirem a dor do infarto, uma vez que seus nervos podem estar danificados em razão da hiperglicemia.
· Métodos de Diagnóstico do Infarto do Miocárdio
1°) Anamnese
-Série de perguntas ao pacientes, como “o que você estava fazendo antes de começar a sentir a dor no peito” etc
2°) Eletrocardiograma (ECG)
-Visualiza alterações do ECG da pessoa, buscando alterações
2.1°) ECG de IM com elevação do segmento ST
-Esse tipo de infarto caracteriza um IM transmural
-Chamado também de STEMI
2.2°) ECG de IM com depressão do segmento ST (ou IM sem elevação do segmento ST)
-Esse tipo de infarto caracteriza um IM de espessura parcial do músculo cardíaco (IM subendocárdico)
-Chamado também de NSTEMI
3°) Exame de Sangue de Marcadores Cardíacos
-Os marcadores cardíacos (ou biomarcadores cardíacos) são liberados na corrente sanguínea depois que o cardiomiócito morre e rompe seu sarcolema (membrana plasmática).
-Os biomarcadores mais usados são:
(A) – Troponina T e I (cTnT e cTnI)
-Esses dois tipos de troponinas são exclusivamente encontradas nos músculos cardíacos. Portanto, caso apareçam na corrente sanguínea indicam danos no músculo cardíaco, como o infarto.
-Eleva-se de 4h a 6h após o infarto e tem pico em cerca 12h (o pico pode ser um pouco depois dependendo do grau do infarto) após o infarto e normalização entre 4 a 12 dias
-Biomarcador mais específico para o infarto (Padrão-Ouro)
(B) – Mioglobina 
-Pouco específica para o músculo cardíaco, pois lesões em outros tipos de músculo também liberam esse biomarcador para a corrente sanguínea (presente em todos os miócitos e não só em cardiomiócitos)
-Aumenta em 1h ou 3h após o infarto e o pico é após 6h a 9h
-É um biomarcador precoce do infarto, podendo ser solicitado para diagnóstico de exclusão
(C) – Creatina Quinase (CK-MB)
-Sinônimo : CK-MB 	Massa
-Mais específica que a mioglobina, mas não é o padrão-ouro de biomarcador cardíaco
-Eleva-se de 3h a 5h após o processo lesivo
-A CK-MB tem sensibilidade 50% nas primeiras 3h; e 80% nas 6h seguintes, chegando a sensibilidade de 93% nas 12h após a lesão
-Pico em cerca de 24h após o infarto e normaliza entre 3 a 4 dias
OBS .: O ECG não consegue distinguir precisamente um IM de uma angina e, além disso, em cerca de 40% dos casos, pelo menos no início do evento de IM, o ECG não indica alteração
OBS 2.: Logo, o ECG não é suficiente para diagnosticar um IM, portanto, além do ECG, também deve ser solicitado o exame de marcadores cardíacos
· Tratamentos para Infarto do Miocárdio
1.1°) Tratamento para IM na Urgência: Passos Iniciais
-Pacientes que chegam a uma UPA ou a um hospital com suspeita de IM são tratados de maneira padronizada, seguindo alguns passos (MOVE + MONABICH):
(1) – Avaliação precoce em até 10 minutos (anamnese + exame físico)
(2) – Internação do paciente em uma UTI, onde o terá os seus sinais vitais monitorados, será dado oxigênio suplementar, conseguirá acesso venoso e haverá monitorização de ECG (MOVE)
(3) – Protocolo MONABICH:
M -> Morfina (mitigar dor)
O -> Oxigenioterapia (oferecer mais O2 para as células do coração em isquemia)
N -> Nitrato (vasodilatador ,reduz dor e melhora a perfusão coronariana)
A -> AAS (antiplaquetário, impede a formação de novos trombos e o crescimento dos existentes pela inibição da enzima COX1)
B -> Betabloqueador (diminui o consumo de O2 pelo coração, reduzindo a necrose)
I -> IECAs (reduz a pressão arterial e evita remodelamento negativo do coração)
C -> Clopidogrel (antiplaquetário que previne o avanço do trombo que está causando a isquemia, pela inibição dos receptores de ADP nas plaquetas)
H -> Heparina (anticoagulante que previne o avanço do trombo que está causando a isquemia)
1.2°) Tratamento para IM na Urgência: Reperfusão
-Após seguir os passos iniciais, os médicos devem buscar garantir a reperfusão da área afetada pelo coágulo, de modo a reduzir o dano tecidual ao coração.
(1) – Se o traçado do ECG do paciente indica STEMI (IM com elevação do segmento ST) e o paciente se apresentou ao hospital dentro de cerca de 2 horas após o início dos sintomas, ele deve receber um medicamento para quebrar o coágulo (processo chamado trombólise). Se a medicação for dada cedo o suficiente, há uma chance alta de restaurar o fluxo sanguíneo para parte danificada do coração e isso reduz consideravelmente o dano tecidual que o coração sofreria. (Vale ressaltar que essa etapa só funciona para pacientes STEMI, ou seja, não funcionam para paciente NSTEMI ou com angina instável).
2.1°) Tratamento para IM Pós-Urgência: Tratamento Farmacológico
-Após o episódio de emergência do IM, os pacientes irão receber no hospital remédios os quais eles deverão continuar a tomar para o resto da vida. Esses remédios irão reduzir as chances do paciente vir a ter outro infarto. Esses remédios são os seguintes:
(A) – Betabloqueadores
-> Os betabloqueadores irão reduzir a frequência e a força dos batimentos cardíacos (reduz o débito cardíaco), de maneira a reduzir a demanda de oxigênio do coração, viabilizando um equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio dos cardiomiócitos.
(B) – Nitratos
->Os nitratos são vasodilatadores, portanto eles dilatam os vasos sanguíneos para melhorar o fluxo sanguíneo 
(C) – Anticoagulantes
->Os anticoagulantes previnem a formação de novos coágulos que poderiam bloquear os vasos coronários
->Exemplos: aspirina; heparina; varfarina
(D) - Inibidores da HMGCoA redutase (estatinas)
->As estatinas são fármacos que reduzem a síntese de colesterol no organismo pela inibição da enzima HMGCoA redutase. Dessa forma, os níveis de colesterol no sangue serão reduzidos e, por consequência, diminui a progressão do acúmulo aterosclerótico nas artérias coronárias
(E) - IECAs
->Os fármacos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) atuam bloqueando a enzima ECA e, com isso, diminuem a formação de angiotensina II e, consequentemente, reduzem a pressão arterial, de modo a mitigar o risco de rompimento de uma placa de ateroma e mitigar uma possível ICC. Além disso, os IECAs conseguem reduzir as alterações estruturais negativas que podem ocorrer no coração após um infarto.
2.2°) Tratamento para IM Pós-Urgência: Intervenções e Procedimentos
-Em acréscimo ao tratamento com medicamentos após um IM, alguns procedimentos devem ser adotados como parte do tratamento geral. Esses procedimentos variam desde pequenas intervenções até grandes cirurgias cardíacas, estas últimas geralmente são reservadas para pacientes STEMIs (o tipo mais sério de infarto). Entretanto, essas grandes cirurgias também podem ser realizadas em paciente NSTEMIs quando eles não respondem ao tratamento medicamentoso ou se tiverem muitos fatores de risco para DAC grave.
(A) – Angiograma das Coronárias
->Geralmente o primeiro procedimento
->Padrão-ouro para o diagnóstico da DAC
->Nesse exame, um cardiologista intervencionista faz um tipo de raio-X especial das artérias do coração. Para isso ele vai injetar um tipo especial de contraste na circulação do paciente, o qual vai permitir enxergar as artérias do coração de forma nítida
->Esse exame serve para checar o grau e o local em que as artérias coronárias foram bloqueadasou estreitadas e, dependendo do grau de obstrução dentro das artérias coronárias, o cardiologista vai fazer a recomendação do tipo de procedimento que deverá ser adotado para reparar o problema.
“Angiograma das Coronárias”
(B) – Angioplastia Coronária (ou Intervenção Coronariana Percutânea [PCI])
->Esse procedimento se caracteriza pelo médico inserir um cateter na artéria femoral (geralmente) e empurra-lo até o coração e artérias coronárias. Dependendo do grau de obstrução do vaso coronariano, o médico irá inflar uma espécie de “balão” acoplado na ponta do cateter para desobstruir o vaso coronário ou pode fazer todo esse procedimento e no final inserir um “stent” – que uma malha metálica expansível em forma de um cilindro rígido – que será deixado dentro da artéria coronária para mantê-la aberta.
“Angioplastia Coronária”
(C) – Enxerto de Bypass Coronariano (CABG)
->Conhecido também como “Ponte de Safena”
->Feito apenas em pacientes com DAC grave (placas ateromatosas significativas formadas em pelo menos três artérias coronárias – DAC tripla)
->Trata-se de uma cirurgia aberta de coração em que o médico vai fazer com que o sangue de outro lugar do organismo passe por um desvio da placa aterosclerótica, de modo a restaurar o fluxo sanguíneo para a área que estava com o fluxo bloqueado pela placa de ateroma.
->Os vasos usados geralmente são a A. mamária interna; A. radial; e V. safena
OBS.: Dor Típica X Dor Atípica
Dor Típica -> Dor em forma de opressão/aperto no peito que é difusa (se irradia para outras áreas do corpo, como braços, mandíbula, costas), dura mais que 10 minutos. É a dor característica de angina instável e do IAM e pode melhorar com uso de certos medicamentos (como nitrato)
Dor Atípica -> Dor que não possui a características de opressão/aperto no peito, que pode possui outros sintomas associados (como febre, tosse, queimação etc), que tem duração de segundos ou poucos minutos e melhora com o uso de medicamentos.
OBS 2.: Dor em “pontadas” é atípica e não caracteriza nenhum tipo de angina ou IAM
OBS 3.: 
	Infarto Agudo do Miocárdio – Local do Infarto e Variações Afetadas
	Parede Anterior
	V2, V3 e V4
	Parede Posterior
	V7, V8 e V9
	Parede Lateral Direita
	V1, V2, aVR e DIII
	Parede Lateral Esquerda
	V5, V6, aVL e DI
	Parede Inferior
	DII, DIII e aVF
Referências.:
Khan Academy vídeos
Fisiopatologia Robbins e Cotran
V DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST
BORGES, Lysandro Pinto; DE JESUS, Rafaella Campos Silva; MOURA, Raissa Litsas. Utilização de biomarcadores cardíacos na detecção de infarto agudo do miocárdio. Revista Eletrônica Acervo Saúde, v. 11, n. 13, p. e940-e940, 2019