INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IRA

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Cecília Ton Ribas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
 
Monografia apresentada ao Curso de Medicina 
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da 
Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como 
requisito parcial para obtenção do título de Médico 
Veterinário. 
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR 
3868. 
 
Orientador Profissional: Dr. Roberto Luiz Lange, 
CRMV-PR 2806. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2007 
DEDICATÓRIA 
 
Dedico este trabalho ao meu Pai, Renato Moreira Ribas e a Minha Mãe, Noily Ton 
Ribas, por estarem sempre ao me lado me apoiando e incentivando nos meus estudos 
e escolhas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
LISTA DE TABELAS ........................................................................................... i 
LISTA DE QUADROS......................................................................................... ii 
RESUMO ............................................................................................................ iii 
ABSTRACT......................................................................................................... iv 
1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ................................................................... 1 
2 ETIOLOGIA...................................................................................................... 2 
3 SINAIS CLÍNICOS ........................................................................................... 8 
4 DIAGNÓSTICO ................................................................................................ 9 
5 TRATAMENTO ............................................................................................... 12 
6 CONCLUSÃO ................................................................................................. 16 
7 REFERÊNCIA ................................................................................................. 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABELAS 
 
TABELA 1 – Causas de insuficiência renal aguda em cães e gatos ................... 5 
TABELA 2 – Diferenciação de insuficiências renais aguda (IRA) e crônica 
 (IRC) ............................................................................................... 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
i 
LISTA DE QUADROS 
 
QUADRO 1 – Etiologia da insuficiência renal aguda em cães e gatos ............... 3 
QUADRO 2 – Esquema de tratamento para cães e gatos com insuficiência 
 renal aguda.................................................................................. 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ii 
RESUMO 
 
 A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica associada com o 
declínio rápido na função renal, que ocorre em um período de horas e dias. Os sinais 
clínicos resultam da incapacidade dos rins excretarem resíduos metabólicos e 
regularem adequadamente os equilíbrios hídricos, ácido, básico e eletrolítico. A IRA é 
potencialmente reversível, se for diagnosticada precocemente e se o animal receber 
terapia de suporte enquanto a lesão renal é reparada. 
 
Palavras-chaves: insuficiência renal aguda em cães e gatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iii 
ABSTRACT 
 
 The acute renal failure (ARF) it is a syndrome clinic associated with the fast 
decline in the renal function, which happens in a period of hours and days. The clinical 
signs result of the incapacity of the kidneys they excrete metabolic residues and they 
regulate the balances hydracids appropriately, acid, basic and electrolytic. The ARF is 
potentially reversible, if precocious be diagnosed and if the animal receives support 
therapy while the renal lesion is repaired. 
 
Key-words: acute renal failure in dog and cats. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 iv 
1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
 
 A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica caracterizada pelo 
aparecimento súbito de insuficiência hemodinâmica, da filtração e da excreção dos rins, 
com o subseqüente acúmulo de toxinas metabólicas (urêmicas) e falta de regulação do 
equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico. Oligúria e anúria caracterizam as formas 
graves de IRA, mas esse aspecto clássico da síndrome é imprevisível (COWGILL e 
ELLIOTT, 2004). 
 Segundo Smeak (2003), a azotemia renal é causada por insuficiência renal e 
acorre quando 75% dos néfrons ficam não-funcionais. Cães e gatos com insuficiência 
renal apresentam azotemia e incapacidade de concentrar adequadamente a urina 
intercorrentes. 
 A IRA é potencialmente reversível, se for diagnosticada precocemente e se o 
animal receber terapia de suporte enquanto a lesão renal é reparada. O retardo no 
início ou o fracasso da terapia pode resultar em lesão renal irreversível e óbito do 
animal (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 Segundo Nelson e Couto (2001), em muitos casos, a IRA se desenvolve 
inadvertidamente no ambiente hospitalar, em decorrência de procedimentos 
diagnósticos ou terapêuticos. Podendo ser causada por hipotensão e diminuição da 
perfusão renal associadas à anestesia e cirurgia ou pelo uso de vasodilatadores ou 
antiinflamatórios não-esteróides (AINE). Do mesmo modo a IRA, com freqüência ocorre 
em animais tratados com substâncias potencialmente nefrotóxicas, como gentamicina e 
anfotericina. Anestesia prolongada com terapia hídrica inadequada em cães e gatos 
idosos é causa freqüente de isquemia renal e IRA dentro dos hospitais. 
 
 
 
 
 
 
 
2 ETIOLOGIA 
 
 Na IRA, ocorrem disfunção e redução na filtração glomerular em cada néfron 
decorrente da combinação de obstrução e retroextravasamento tubulares, 
vasoconstrição das arteríolas renais e diminuição da permeabilidade capilar renal. Mais 
especificamente, restos celulares dentro dos túbulos podem adensar e obstruir o fluxo 
do filtrado através do néfron, ou então o edema intersticial pode comprimir e obstruir os 
túbulos renais. Ocorre retroextravasamento do filtrado porque há perda da integridade 
da célula tubular, permitindo que o filtrado seja anormalmente “reabsorvido” a partir da 
luz tubular para dentro do interstício renal e em seguida para os vasos renais. O 
retroextravasamento renal é facilitado pela obstrução tubular e pelo aumento na 
pressão intratubular próximo à obstrução. A diminuição da reabsorção de soluto e água 
pelos segmentos dos túbulos proximais lesados resulta em maior liberação de solutos e 
líquido para o néfron distal e a mácula densa em muitos néfrons, causando constrição 
da arteríola glomerular aferente. Não se conhece ainda o mediador específico dessa 
vasoconstrição, mas pode ser que o fator natriurético ou sistema renina-angiotensina 
estejam envolvidos. Diminuição na permeabilidade da parede capilar glomerular 
também causa redução na filtração glomerular (NELSON e COUTO, 2001). 
 Em cães e gatos, a IRA resulta em necrose tubular aguda (ou seja, nefrose) e, 
menos freqüentemente de inflamação renal (ou seja, nefrite). A necrose tubular aguda é 
causada por nefrotoxinas ou isquemia renal. Em pequenos animais, a nefrite se deve 
geralmente a uma doença infecciosa (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3º ed. 
São Paulo: Roca,2006. p. 240. 
QUADRO 1 – ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM GATOS 
Lesão isquêmica 
• Choque 
- Hipovolêmico 
- Hipotensivo 
- Séptico 
• Redução do débito cardíaco 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
- Arritmia 
Tamponamento cardíaco 
• Anestesia 
• Trombose vascular renal 
- Trombose arterial associada com cardiomiopatia 
- Coagulação intravascular disseminada 
• Drogas antiinflamatórias não-esteróides 
• Síndrome de policitemia e hiperviscosidade 
Lesão nefrotóxica 
• Agentes terapêuticos 
- aminoglicosídeos, sulfanamidas tetraciclinas 
- Drogas antiinflamatórias não-estereróides 
- Doxorrubicina, metotrexato, sais de ouro, ciclosporina 
• Agentes de contraste radiográficos intravenosos 
• Compostos orgânicos 
- Etilenoglicol 
- Tetracloreto de carbono 
• Compostos endógenos 
- Mioglobina 
- Hemoglobina 
• Metais pesados 
• Picadas de cobra, ferroadas de abelha 
Afecções variadas 
• Hipercalcemia 
• Infecção no trato urinário superior 
• Glomerulonefrite 
• Hipocalcemia 
Fatores de risco quanto à insuficiência renal aguda 
• Nefropatia preexistente 
• Idade 
• Febre ou sepse 
• Outra disfunção de órgão 
 
 A lesão tóxica ao glomérulo pode ser direta ou imunomediada. A lesão 
nefrotóxica direta inclui a destruição da superfície capilar por substâncias como os 
aminoglicosídeos; interrupção da integridade celular e das barreiras de superfície por 
substâncias catiônicas, tais como hidroclorito de doxorrubicina e protamina profileração 
de células mesangiais e hipertrófica causa por substâncias como a azatioprina e 
penicilina (RABELO e CROWE, 2005). 
 A IRA pode ser classificada como pré-renal, parenquimatosa, renal intrínseca e 
pós-renal, de acordo com a origem funcional. A insuficiência pré-renal (azotemia) é 
diminuição funcional da filtração glomerular que resulta das deficiências no fluxo renal 
ou da pressão de perfusão ou excessiva vasoconstrição. A azotemia pré-renal é uma 
causa comum de azotemia discreta com concentrações séricas de creatinina menores 
4mg/dL e concentrações de nitrogênio urêico menores que 80mg/dL, assim ela 
desenvolve como uma resposta coordenada humoral e neuronal às deficiências 
hemodinâmicas, à hipotensão e à hipovolemia para preservar a perfusão para órgãos 
vitais, como o cérebro e coração. Já a IRA do parênquima renal é produzida por uma 
lesão intrínseca da vasculatura, dos glomérulos, do epitélio tubular ou do interstício 
renal, que pode desenvolver como continuação de deficiências hemodinâmicas pré-
renais ou eventos isquêmicos, toxinas exógenas que atingem diretamente os rins, 
doenças renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais, podendo 
ser idêntico a aquelas que promovem a azotemia pré-renal, mas se progredirem 
suficientemente para causar dano morfológico que não pode ser facilmente revertido. 
Assim a IRA parenquimatosa resulta de nefrotoxinas exógenas ou endógenas, doenças 
renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais secundárias. As 
nefrotoxinas são substâncias químicas ou fármacos que produzem lesão epitelial direta, 
resultando em dano celular sub-letal ou morte celular. Enquanto as renais intrínsecas 
são doenças infecciosas, imunomediadas, neoplásicas ou degenerativas adquiridas que 
se manifestam primariamente no rim, mas se forem fulminante e extensa, a doença 
renal intrínseca produz uma crise urêmica aguda que deve ser diferenciada das 
etiologias isquêmica ou nefrotóxica (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 A insuficiência renal intrínseca caracteriza-se por um declínio abrupto na função 
renal de magnitude suficiente para causar azotemia e incapacidade de regular o soluto 
e o equilíbrio hídrico. Os pacientes com insuficiência renal intrínseca podem ser 
oligúricos ou poliúricos. As causas mais comuns nos pequenos animais são a isquemia 
e as nefrotoxinas. A insuficiência renal intrínseca é mais comum nos cães e gatos que a 
renal isquêmica (BISTNER e FORD, 1997). 
 O amitraz é um medicamento veterinário usado no mergulho tópico de cachorros 
para controle de carrapatos, numa administração oral acidental causou sinais de 
toxidade, mas mesmo após a recuperação do quadro de intoxicação cinco dias após o 
cachorro morreu de insuficiência renal aguda (OGLESBY, et al., 2006). 
 E a IRA pós-renal indica obstrução ou desvio do fluxo urinário e conseqüente 
acúmulo dos produtos de excreção no organismo, sendo as causas mais comuns à 
obstrução completa ou parcial da uretra ou da bexiga por urólitos discretos, tampões 
mucosos, coágulos de sangue ou massas intra ou extraluminares (COWGILL e 
ELLIOTT, 2004). 
 Lesões tubulares induzidas por substâncias nefrotóxicas normalmente são 
causadas pelo efeito de um tóxico nas células epiteliais. Os tóxicos atacam nos sítios 
membrana luminal ou basolateral ou nas organelas intracelulares. A função celular é 
então interrompida como transporte, interferência com a produção de energia e 
respiração celular, influxo de cálcio, intumecimento celular e morte celular (RABELO e 
CROWE, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABELA 1 – CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL EM CÃES E GATOS 
Nefrotixicose Isquemia Renal 
Agentes Terapêuticos 
Aminoglicosidas 
Anfotericina B 
Tetraciclinas (IV) 
Cisplatina 
Tiacetarsamida 
 
Substâncias Endógenas 
Hipercalcemia 
Hemoglobinúria (hemólise intravascular) 
 
Outras Substâncias 
Etilenoglicol 
Agentes de contraste iodados (IV) 
Azul de metileno novo (IV) 
Hipovolemia 
Desidratação 
Hemorragia 
Hipoadrenocorticismo 
 
Diminuição do Débito Cardíaco 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Arritmias 
Anestesia inalatória 
 
Vasoconstrição Renal 
Inibidores de ECA 
DAINEs 
 
Trombose Renal 
Endocardite bacteriana 
Tromboembolia sistêmica 
Coagulação intravascular disseminada 
Fonte: BICHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2ºed. São Paulo: 
Roca, 2003, p. 1002. 
 
 A IRA tem três fases bem distintas: inicio, manutenção e recuperação. Durante a 
fase de início, medidas terapêuticas que reduzam a agressão renal podem evitar o 
desenvolvimento de IRA já estabelecida (NELSON e COUTO, 2001). Segundo Cowgill 
e Elliott (2004), neste estágio, são vistos declínio progressivo na taxa de filtração 
glomerular (TFG), perda da capacidade de concentração urinária, desenvolvimento de 
oligúria ou poliúria e azotemia. 
 A fase de manutenção caracteriza-se pela formação de lesões tubulares e pelo 
estabelecimento de disfunção do néfron. Embora intervenções terapêuticas durante a 
fase de manutenção sejam muitas vezes vitais, em geral exercem pouco efeito na 
redução da gravidade das lesões renais existentes, na melhora da função ou na 
aceleração da recuperação (NELSON e COUTO, 2001). 
 A TFG e o fluxo sanguíneo renal geralmente estão diminuídos, bem como o 
débito urinário, e as complicações da uremia se desenvolvem. A fase de manutenção 
prolongada, com oligúria grave, aumenta a possibilidade de uma recuperação mais 
lenta e de disfunção renal permanente (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 Na fase de recuperação, as lesões renais são reparadas e a função melhora. A 
lesão tubular pode ser reversível se a membrana basal tubular estiver íntegra e houver 
células epiteliais viáveis. Ainda que novos néfrons não possam ser produzidos e 
aqueles com lesões irreversíveis não possam ser reparados, a hipertrofia funcional e 
morfológica dos néfrons sobreviventes pode compensar adequadamente a diminuição 
do número deles. Mesmo que a recuperação funcional dos rins seja incompleta, a 
função adequada pode ser restabelecida (NELSON e COUTO, 2001). Segundo Cowgill 
e Elliott (2004), a poliúria é característicadesta fase é uma resposta fisiológica contra o 
acúmulo de água, sal e solutos osmoticamente ativos ou uma resposta farmacológica à 
administração de diuréticos. 
 A produção de urina nos casos de falha renal aguda é variável. Embora a oligúria 
seja considerada a marca da IRA, em muitos casos a produção de urina pode ser 
preservada ou aumentada. A insuficiência renal aguda não-oligúrica pode ser causada 
por exposição a substâncias nefrotóxicas tais como aminoglicosidios e cisplatina, pode 
ocorrer como resultado de eventos isquêmico moderados (BARBOSA, 2005). 
 Os animais com IRA, demonstram quatro alterações patológicas e 
funcionais que participam em graus variáveis das fases de início e manutenção da IRA: 
redução do coeficiente de ultrafiltração (Kf) e da permeabilidade capilar glomerular, 
obstrução intratubular, extravasamento retrógrado do filtrado através do epitélio tubular 
rompido, vasoconstrição intra-renal e hipoxia medular renal (COWGILL e ELLIOTT, 
2004). 
 Os fatores de risco mais importantes para os pequenos animais para se 
desenvolver a IRA são a depleção de volume, desequilíbrios eletrolíticos, anestesia e 
cirurgia prolongadas e uso de drogas potencialmente nefrotóxicas (RABELO e CROWE, 
2005). 
 A depleção de volume é o fator predisponente mais importante e é 
freqüentemente o único fator que pode ser prevenido ou corrigido. Ela resulta na 
hipoperfusão renal, na diminuição do volume de distribuição de drogas nefrotóxicas e 
na diminuição do fluxo tubular. Este, por sua vez, potencializa a reabsorção tubular, que 
pode aumentar a concentração intratubular e intracelular de agentes nefrotóxicos 
(RABELO e CROWE, 2005). 
3 SINAIS CLÍNICOS 
 
 Os achados clínicos em pacientes com IRA são inespecíficos e incluem letargia, 
depressão, inapetência, vômito, diarréia e desidratação. O volume urinária varia e, 
maior parte dos casos, o paciente é apresentado devido a outros sinais antes do 
proprietário ter uma chance de observar uma alteração nos hábitos urinários. A maior 
parte dos pacientes com IRA apresenta diminuição na produção urinária, embora 
alguns apresentam poliúria (BIRCHARD e SHERDING, 2003). Segundo Nelson e Couto 
(2001), em alguns casos o animal pode apresentar hálito urêmico ou úlceras bucais. 
 O exame físico em animais com IRA em geral apresentam-se prostrados, mas 
responsivos e apresentam peso e pelagem normais. Apresentam desidratação de graus 
variáveis no exame inicial. Hipotermia, ulceras oral, “hálito urêmico”, pele ictérica, 
injeção escleral, escoriações cutâneas, descoloração ou necrose da língua, taquicardia 
ou bradicardia, dor abdominal, fasciculações musculares, convulsões e rins 
aumentados e palpáveis são achados compatíveis com IRA de moderada a grave. A 
IRA freqüentemente ocorre em concomitância com outras doenças ou mesmo com 
insuficiência renal crônica, cujas manifestações podem predominar sobre os demais 
sintomas e mascarar os aspectos característicos da primeira. Tipicamente, os animais 
urêmicos são hipotérmicos, e a presença de uma temperatura corpórea normal ou 
levemente aumentada sugere a presença de febre e de uma etiologia primária 
inflamatória ou infecciosa (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 DIAGNÓSTICO 
 
 É bastante importante distinguir entre insuficiência renal aguda e crônica, pois a 
IRA é uma afecção potencialmente reversível que requer tratamento agressivo 
inicialmente. Em geral é possível distinguir entre insuficiência renal aguda e crônica 
com base nos achados da anamnese, do exame físico e da avaliação laboratorial 
rotineira. A avaliação do tamanho renal por meio de radiografias ou ultrasonografia 
abdominal também é útil. Em alguns casos, torna-se necessária uma biópsia renal para 
se fazer um diagnóstico definitivo de insuficiência renal aguda ou crônica (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
 
 
TABELA 2 – DIFERENCIAÇÃO ENTRE INSUFICIÊNCIAS RENAIS AGUDA (IRA) E 
CRÔNICA (IRC) 
Insuficiência Renal Aguda Insuficiência Renal Crônica 
Achados históricos 
• Saudável até pouco tempo 
• Causa da IRA (por exemplo, 
droga nefrotóxica) 
• Histórico da enfermidade anterior 
(polidipsia etc.) 
Exame físico 
• Boa condição corporal 
• Rins doloridos e maiores ou 
normais 
• Sinais graves quanto ao grau da 
azotemia 
• Condição ruim, perda de peso 
• Rins pequenos, indolores e ou 
normais cicatrizados 
• Sinais mais leves quanto ao grau 
de azotemia 
Achados bioquímicos e hematológicos 
• Hipercalemia 
• Acidose metabólica grave 
• Anúria ou oligúria 
• Proteinúria 
• Cilindrúria e resíduas celulares 
Urinálise 
• Hipocalemia ou normocalemia 
• Acidose metabólica leve 
• Anemia não regenerativa 
• Poliúria até IRC em estágio final 
• Sedimento benigno 
Fonte: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3º ed. São 
Paulo: Roca, 2006. p. 241. 
 
 Sinais clínicos e achados laboratoriais específicos associados a IRA incluem rins 
aumentados ou edemaciados, hemoconcentração, boa condição corpórea, presença de 
sedimento urinário (p. ex., cilindros granulosos, células epiteliais renais), 
hiperpotassemia e acidose metabólica relativamente graves (sobretudo no caso de 
oligúria). Os achados à ultra-sonografia renal em cães e gatos com IRA com freqüência 
são inespecíficos, com os córtices renais em toda a sua extensão normais a 
ligeiramente hiperecóicos (NELSON e COUTO, 2001). 
 O Doppler colorido de fluxo pode ser usado para comprovar o fluxo sanguíneo 
intraparenquimatoso no rim e é útil na avaliação da isquemia renal. A aparência 
ultrasonográfica dos rins com nefrose por oxalato é caracterizada pelo aumento de 
discreto a moderado na ecogenicidade, com variados graus de menor ecogenicidade na 
junção corticomedular, e dá suporte ao diagnóstico presuntivo de intoxicação por 
etilenoglicol (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 As anormalidades de bioquímica sérica incluem azotemia e hiperfosfatemia. Uma 
hipercalemia é bastante sugestiva de IRA, pois pacientes com IRC geralmente 
apresentam potássio sérico normal ou baixo (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
 A análise de urina, colhida por meio de cistocentese quando for possível, deve 
incluir avaliação da densidade específica urinária, testes de bastão de imersão 
rotineiros e exame de sedimentos. A densidade específica urinária (DEU) em pacientes 
com IRA fica tanto isostenúrica (1,007-1,012) quanto minimamente concentrada 
(geralmente< 1,025). Uma análise de bastão de imersão pode revelar proteinúria ou 
glicosúria devida a danos tubulares. Os sedimentos urinários devem ser analisados 
quanto a piúria ou bacteriúria que sugere inflamação ou infecção no trato urinário, e 
quanto a cristalúria ou cilindrúria, pois cristais de hipurato ou oxalato de cálcio em 
pacientes com IRA sugerem intoxicação por etilanoglicol e os cilindros leucocitários ou 
eritrocitários indicam inflamação ou hemorragias renais, enquanto cilindros celulares 
epiteliais renais ocorrem em pacientes com IRA devido à necrose tubular aguda 
(FORRESTER, 2003). 
 Os animais com IRA podem apresentar complicações cardivasculares, 
acarretando numa sobrecarga de volume, arritmias cardíacas, dilatação ventricular, 
insuficiência cardíaca, hipertensão, pericardite, efusão e tamponamento cardíaco são 
as conseqüências possíveis. Anormalidades na contratilidade e excitabilidade do 
miocárdio podem ser iniciadas ou agravadas por hipervolemia, acidose, hipercalemia e 
outras toxinas urêmicas. Os rins, o coração, os olhos e o cérebro são alvos da 
hipertensão sistêmica. As manifestações incluem cegueira bilateral resultante do 
descolamento da retina, hifema, hemorragia retinal, hipertrofia ventricular esquerda,isquemia do miocárdio, encefalopatia hipertensiva (confusão intermitente, depressão e 
colapso), demência e hemorragia vascular causando convulsões, coma e óbito 
(COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 As complicações respiratórias da uremia aguda incluem edema pulmonar, 
pneumonia, pneumonite urêmica, efusão pleural e tromboembolia arterial pulmonar. A 
doença respiratória é comum em animais gravemente urêmicos, freqüentemente sob 
risco de vida geral refratários a tratamento (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 As manifestações neurológicas da uremia aguda refletem alterações difusas e 
inespecíficas das funções cortical cerebral e neuromuscular periféricas, genericamente 
denominadas encefalopatia urêmica. Os sinais típicos incluem embotamento, letargia, 
estado mental prejudicado, alteração comportamental, confusão, estupor, tremores, 
convulsões, coma, cãibra muscular, mioclonia, reflexos periféricos hipotônicos, fadiga, 
fraqueza muscular e neuropatias periféricas, que são causados pela uremia. 
Hemorragia vascular cerebral, distúrbios eletrolíticos e encefalopatia hipertensiva 
também contribuem para os sinais de comprometimento do SNC observados na uremia 
(COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 TRATAMENTO 
 
 Os objetivos do tratamento da IRA devem ser minimizar lesões renais adicionais, 
promover diurese se ocorrer oligúria e combater as conseqüências metabólicas de uma 
uremia (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
 Embora a prevenção de traumatismo que possa resultar no desenvolvimento de 
isquemia renal ou exposição a substâncias nefrotóxicas fora do hospital dependa das 
orientações e instruções dadas aos clientes e do controle do ambiente onde vive o 
animal, uma aspecto importante na prevenção da IRA adquirida em hospital é a 
identificação de animais de alto risco (NELSON e COUTO, 2001). 
 Na suspeita de lesão renal, deve-se suspender o uso de todos os medicamentos 
potencialmente nefrotóxicos. Deve-se considerar a indução da emese ou a lavagem 
gástrica para diminuir a absorção dos agentes tóxicos ingeridos dentro de duas horas. 
Após isto, o uso de catárticos e adsorventes gastrintestinais podem ser benéficos. 
Quando o agente tóxico envolvido é conhecido, o uso de antídotos específicos é 
recomendado (RABELO e CROWE, 2005). 
 Os objetivos do tratamento clínico convencional são corrigir as deficiências 
hemodinâmicas existentes e em curso, aliviar o volume hídrico e as anormalidades 
bioquímicas e eliminar as toxinas urêmicas até que a lesão renal existente seja 
reparada ou ocorram às adaptações compensatórias. Os animais com dano renal 
discreto podem readquirir a função adequada dentro de 3 a 5 dias. Os animais com 
dano renal moderado ou grave podem requerer muitas semanas para a reparo renal, 
embora a maioria morra por causa da uremia em 5 a 10 dias (COWGILL e ELLIOTT, 
2004). 
 A auscultação de crepitações e sibilos óbvios, indicativos de edema pulmonar, já 
é considerada sinal tardio. Quando isto ocorrer, deve-se reduzir a velocidade de 
administração dos líquidos e iniciar tratamento com diuréticos e vasodilatadores 
(BARBOSA, 2005). 
 A fluidoterapia permanece como o fundamento do tratamento clínico da IRA nos 
animais. O objetivo terapêutico é normalizar o equilíbrio hídrico, resolver as 
inadequações hemodinâmicas e promover a formação de urina. O volume estimado de 
déficit deve ser corrigido por via intravenosa com salina isotônica ou soluções poliônicas 
(isonátricas) balanceadas em 2 a 4 horas de tratamento. Soluções salinas hipotônicas 
intermediárias (0,45%) e glicose 2,5% podem ser usadas como solução de reposição 
para animais com hipernatremia discreta e perdas excessivas de água ou perdas 
hipotônicas associadas com vômito ou diarréia (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 O diurético mais usado comumente é a furosemida em doses de 2 a 8 mg/kg, 
três vezes ao dia, pela via endovenosa. No entanto, foi demonstrado que a furosemida 
exacerba a toxicidade da gentamicina, devendo ser evitado o seu uso em animais com 
IRA causada por uso de aminoglicosídeos. Além disso, provavelmente o uso de manitol 
ou da dopamina em combinação com a furosemida será mais eficaz que o uso deste 
agente isoladamente no que se refere à indução da diurese. O manitol, como agente 
osmótico, diminui a tumefação das células tubulares, aumenta o fluxo tubular e ajuda a 
evitar a obstrução ou colapso tubular, além de ser um vasodilatador renal fraco, ele é 
utilizado numa solução de 10% a 20% na dose de 0,5 a 1,0g/kg endovenoso como um 
bolo lento ao longo de 15 a 20 minutos (BARBOSA, 2005). 
 A dopamina é usada frequentemente para estimular a produção urinária quando 
pacientes não respondem a outro tratamento. Uma infusão de doses baixas de 
dopamina causa dilatação da vasculatura renal e aumento da produção urinária 
(SMEAK, 2003). Segundo Rabelo e Crowe (2005), a combinação de dopamina e 
furosemida pode ser usada em pacientes hiperhidratados em substituição aos agentes 
osmóticos e pode ser efetiva quando a diurese osmótica falha. 
 A hipercaliemia é o distúrbio eletrolítico mais comum e ameaçador à vida dos 
animais com uremia aguda. Seu tratamento é determinado pela gravidade da 
hipercaliemia e distúrbios cardíacos, eletrocardiográficos e neuromusculares 
concomitantes. As estratégias de tratamento incluem antagonismo dos efeitos do 
potássio sobre as membranas, redistribuição do potássio do compartimento extracelular 
para o intracelular ou remoção do potássio do organismo (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 Durante a reidratação, as condições de equilíbrio ácido-básico e eletrolítico do 
animal devem ser avaliadas e quaisquer anormalidades tratadas adequadamente. 
Acidose metabólica e hiperpotassemia são comuns em animais com IRA oligúrica; a 
acidose em geral é parcialmente compensada por alcalose respiratória. A terapia com 
bicarbonato deve ser reservada para animais com pH sanguíneo de 7,15 ou menos. 
Entretanto, tal terapia deve ser administrada com cuidado, porque a terapia excessiva 
com bicarbonato de sódio pode ocasionar déficit de cálcio ionizado e excesso de sódio, 
o que pode contribuir para o desenvolvimento de hipervolemia em um animal oligúrico 
(NELSON e COUTO, 2001). 
 Nos casos de uremia aguda comumente observam-se distúrbios gastrointestinais 
como náusea, vômito, anorexia, hematemese, diarréia e ulcerações orais. Nestes casos 
recomenda-se a administração tópica de compostos com lidocaína para o alivío da dor. 
A anorexia e vômito são frequentemente decorrentes da gastrite ulcerativa ou 
hemorragia secundárias a uremia ou a hipergastrinemia e hiperacidez gástrica 
causadas pela IRA. Recomenda-se o tratamento com cimetidina ou ranitidina ou 
omeprazol visando o controle do vômito causado pela gastrite (redução da produção de 
HCL). A associação com sucralfato é recomendada, lembrando-se que este 
medicamento deve ser administrado pelo menos uma hora após outros medicamentos 
via oral para que não interfira com a absorção dos mesmos. Como o vômito também é 
resultante de estimulação direta da zona de disparo dos quimiorreceptores por toxinas 
urêmicas, o uso da metoclopramida também é recomendado. No entanto, a 
metoclopramida é um antagonista dos receptores de dopamina e por isto não deve ser 
administrada durante a infusão de dopamina (RABELO e CROWE, 2005). 
 A diálise é a indicação mais comum em cães e gatos com IRA. Sem diálise , os 
animais com insuficiência renal grave em geral morrem por causa das complicações da 
uremia antes que ocorra a reparação renal. A diálise aumenta a expectativa de vida 
desses animais, permitindo recuperação potencial. A diálise peritoneal é um 
procedimento aparentemente simples, no qual o dialisado é instilado na cavidadeabdominal e, por meio do transporte converctivo e difusivo, os catabólicos urêmicos e o 
excesso de fluído são transferidos do plasma para equilibrar com o dialisado através da 
barreira limitante da serosa peritoneal. A hemodiálise é conceitualmente similar à diálise 
peritoneal, exceto em que uma membrana artificial substitui o revestimento peritoneal 
como superfície de troca, o sangue é interposto diretamente com o dialisado através da 
membrana, e o processo dialítico ocorre fora do corpo do animal, os solutos catabólitos 
e a excessiva carga de água são removidos do animal de forma análoga à sua 
excreção pelos rins sadios. O transplante renal em cães e gatos não-relacionados tem-
se tornado bem-sucedido nos últimos dez anos e constitui-se em uma alternativa para 
os animais que apresentam dano renal irreversível (COWGILL e ELLIOTT, 2004). 
 Em cães e gatos, o prognóstico é afetado pela gravidade da disfunção renal, pela 
resposta ao tratamento, pela extensão da lesão histológica e evidência de regeneração 
tubular e pela capacidade de lidar com os problemas associados a outros sistemas do 
organismo (RABELO e CROWE, 2005). 
Fonte: NELSON, Richard W.; COUTO, C< Guillermo. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2º ed. São 
Paulo: Guanabara, 2001. p. 492. 
QUADRO 2 – ESQUEMA DE TRATAMENTO PARA CÃES E GATOS COM 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Suspender todos os fármacos potencialmente nefrotóxicos; considerar medidas para 
reduzir a absorção (p.ex., indução de emese, administração de carvão ativado e 
sulfato de sódio). 
Iniciar a medicação com antídoto específico se houver (p. ex., inibidores da álcool-
desidrogenase na intoxicação por etilenoglicol). 
Identificar e tratar quaisquer anormalidades pré- e pós-renais. 
Iniciar terapia hídrica com a solução salina normal ou a 0,45% em glicose a 2,5%: 
a. Reidratar o animal no decorrer de 6 horas; 
b. Fornecer líquido para manutenção e repor as perdas contínuas de líquido. 
Avaliar o volume de produção de urina. 
Corrigir as anormalidades ácido-básicas e eletrolíticas; descartar a possibilidade de 
nefropatia hipercalcêmia. 
Se necessário, aumentar a produção de urina, provocar ligeira expansão plasmática e 
acompanhar o volume de urina, o peso corpóreo, os sólidos plasmáticos totais, 
hematócrito e pressão venosa central. 
Administrar vasodilatadores ou diuréticos, ou ambos, se necessário, para aumentar a 
produção de urina. 
a. Manitol ou 
b. Furosemida e dopamina 
Considerar a possibilidade de diálise peritonial se não houver resposta ao tratamento 
acima; fazer biopsia renal no momento de colocação do cateter para diálise. 
Controlar hiperfosfatemia: 
a. Alimentação com restrição de fosfato e, se necessário, 
b. Quelantes de fosfato entéricos. 
Tratar o vômito e a gastroenterite com: 
a. Metoclopramida; 
b. Trimetobenzamida; 
c. Clorpromazina. 
Tratar a hiperacidez com bloqueadores H2. 
Fornecer necessidades calóricas (70 a 100 kcal/kg/dia). 
6 CONCLUSÃO 
 
 A insuficiência renal aguda é uma doença que acontece repentinamente a função 
renal de cães e gatos. Sua causa mais comum é ocasionada pela lesão renal devido a 
agentes nefrotóxicos. 
 Os rins são particularmente sensíveis a lesões tóxicas por vários motivos. Eles 
recebem cerca de 20% do débito cardíaco, deste modo recebem grande parte dos 
tóxicos provenientes do sangue. 
 A produção de urina na IRA é variável apesar da oligúria ser mais comum, mas 
mesmo assim a produção de urina pode ser preservada ou aumentada. 
 Existem vários fatores de risco que podem interferir para o desenvolvimento de 
uma IRA, como depleção de volume, desequilíbrios eletrolíticos, anestesia em cirurgias 
prolongadas e uso de drogas nefrotóxicas. 
 O reconhecimento precoce da disfunção renal ocorre em três etapas: de indução 
onde o animal desenvolve azotemia, oligúria e poliúria; a de manutenção onde ocorre o 
estabelecimento da perda de função; e a etapa de recuperação onde se há uma 
resolução da azotemia reparação dos néfrons e compensação funcional. 
 No diagnóstico é importante diferenciar os casos de IRA de IRC (insuficiência 
renal crônica), azotemia pré e pós-renal, pois o tratamento inicial da IRA é a 
descompensação aguda de IRC e azotemia pré-renal que são semelhantes, mas 
prognóstico a longo do prazo varia muito entre as três patologias. 
 Os sinais esperados na IRA são: letargia, depressão, anorexia, vômito, diarréia, 
desidratação e ulcerações bucais. 
 Na IRA os rins podem estar aumentados e doloridos, ao contrário da IRC em que 
os rins se apresentam pequenos e irregulares. 
 O tratamento se baseia em suspender o uso de todos os medicamentos 
potencialmente nefrotóxicos, induzir a emese e iniciar a terapia hídrica com solução 
salina normal ou 0,45% em glicose 2,5% durante 6 horas. Avaliar o volume de produção 
de urina e corrigir anormalidades eletrolíticas. 
 Para aumentar a produção de urina fazer uso de vasodilatadores ou diuréticos 
como o manitol ou furosemida e dopamina. E fazer controle na alimentação, restringir 
fosfato para evitar a hiperfosfatemia. 
 Tratar o vômito e a gastroenterite com metoclopramida, mas se estiver usando 
dopamina não usar, pois é antagonista, fazendo então uso de clorpromazina para o 
tratamento. Corrigir a acidez com bloqueadores H2 como ranitidina ou omeprazol. Pode 
ser indicada a diálise em caso de não sucesso com o tratamento. 
 A IRA é uma doença grave de prognóstico reservado, tudo depende de uma boa 
colaboração do proprietário e identificação da causa rapidamente, para que seja 
realizado o tratamento certo para se obter o sucesso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 REFERÊNCIAS 
 
BARBOSA, Viviana. Insuficiência Renal Aguda. In: RABELO, Rodrigo Cardoso; 
CROWE, Dennis T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos 
Animais. 1º ed. Rio de Janeiro: L.F. livros, 2005. p. 471-479. 
 
BARNER, P.J. Rins. In: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL,R.M. Clínica e 
Terapêutica em Felinos. 3º ed. São Paulo: Roca , 2006. p. 239-243. 
 
BISTNER, Stephen J.; FORD, Richard B. Emergências Urinárias. In: BISTNER, 
Stephen J.; FORD, Richard B. Manual de Procedimentos Veterinários e Tratamentos e 
Emergências. 6º ed. São Paulo: Roca, 1997. p.113-119. 
 
CHAIM, et al. Brown spider dermonecrotic toxin directly induces nephrotoxicity. 
Toxicology and applied Pharmacology. V. 221, p. 64-77, 2005. Disponível em: 
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_cdi=7159&_pubType=J&_
auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=1d59bb243
8f071e0b65e00edd0acf932. Acesso em : 04 maio 2007. 
 
COWGILL, Larry D.; ELLIOTT, Denise A. Insuficiência Renal Aguda. In: ETTINGER, 
Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. 
5º ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2004. p. 1701-1720. 
 
FORRESTER, S. Dru. Nefropatias e Ureteropatias. In: BIRCHARD, Stephen J.; 
SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2o ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 
1001-1008. 
 
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal Aguda. In_: Medicina 
Interna de Pequenos Animais. 2º ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001. p. 488-493. 
 
 
 
 
OGLESBY, et al. Canine renal cortical necrosis and haemorrhage following ingestion of 
an Amitraz-formulated insecticide dip. Medline. Africa do Sul, 2006. Disponível em: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstrac
tPlus&list_uids=17137059&query_hl=1&itool=pubmed_docsum. Acesso em: 04 maio 
2007. 
 
SMEAK, Daniel. Distúrbios do Sistema Urogenital. In: BIRCHARD, Stephen J.; 
SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2o ed. São Paulo: Roca, 2003. 
p.1001.UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
Cecília Ton Ribas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2007 
Cecília Ton Ribas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao 
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade Ciências 
Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do 
Paraná, como requisito parcial para obtenção do título 
de Médico Veterinário. 
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR 
3868. 
Orientador Profissional: Dr. Roberto Luiz Lange, 
CRMV-PR 2806. 
 
 
 
 
CURITIBA 
2007 
Reitor 
Prof. Ms. Luiz Guilherme Rangel Santos 
Pró-Reitor Administrativo 
Carlos Eduardo Rangel Santos 
Pró-Reitor Acadêmica 
Profa. Ms. Carmen Luiza da Silva 
Pró-Reitor de Planejamento 
Afonso Celso Rangel dos Santos 
Pró Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão 
Profa. Dra Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini 
Secretário Geral 
Bruno Diniz 
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Prof. Ms. João Henrique Faryniuk 
Coordenação do Curso de Medicina Veterinária 
Neide Mariko Tanaka 
Coordenação de Estágio Curricular de Medicina Veterinária 
Elza Maria Galvão Ciffoni 
Metodologia Cientifica 
Ana Laura Angeli 
CAMPUS CHAMPAGNAT 
Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês 
Curitiba – Paraná 
Fone: (41) 3331-7600 
TERMO DE APROVAÇÃO 
Cecília Ton Ribas 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
 
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgada e aprovada para a obtenção do título Médico 
Veterinário do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. 
 
 
Curitiba, 14 de Maio de 2007. 
 
 
________________________________________________ 
 
 
 
Curso de Medicina Veterinária 
Universidade Tuiuti do Paraná 
 
 
 
___________________________________ 
Orientador Prof. Dr. Ricardo Maya 
UTP Medicina Veterinária 
 
_____________________________________ 
Prof. Dra. Neyde Mariko Tanaka 
UTP Medicina Veterinária 
 
_____________________________________ 
Prof. Dra. Tais Marchand Rocha Moreira 
UTP Medicina Veterinária 
APRESENTAÇÃO 
 
 Este trabalho de Conclusão de Curso (T.T.C.) apresentado ao Curso de Medicina 
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do 
Paraná, como requisito parcial para obtenção de título de Médico Veterinário, composto 
de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o 
estágio curricular na Clínica Veterinária Santa Mônica, localizado na cidade de Curitiba, 
Paraná, no período de 12/02/2007 a 12/04//2007, também uma monografia sobre 
Insuficiência Renal Aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATÓRIA 
 
Dedico este trabalho ao meu Pai, Renato Moreira Ribas e a Minha Mãe, Noily Ton 
Ribas, por estarem sempre ao me lado me apoiando e incentivando nos meus estudos 
e escolhas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
LISTA DE FIGURAS............................................................................................ i 
LISTA DE TABELAS ........................................................................................... ii 
RESUMO.............................................................................................................. iii 
ABSTRACT.......................................................................................................... iv 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1 
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO .......................................................... 2 
3 RELATO DOS CASOS CIRÚRGICOS ............................................................. 9 
3.1 GASTROPATIAS ........................................................................................... 9 
3.1.1 DILATAÇÃO VÔLVULO-GÁSTRICA........................................................... 9 
3.2 ONCOLOGIA.................................................................................................. 13 
3.2.1 NEOPLASIA MAMÁRIA .............................................................................. 13 
3.3 OFTALMOLOGIA ........................................................................................... 18 
3.3.1 ÚLCERA DE CÓRNEA................................................................................ 18 
3.4 OTOPATIAS................................................................................................... 23 
3.4.1 OTITE EXTERNA........................................................................................ 23 
4 RELATO DE CASOS CLÍNICOS...................................................................... 30 
4.1 VESICOPATIAS ............................................................................................. 30 
4.1.1 CISTITE....................................................................................................... 30 
4.2 NEUROPATIAS.............................................................................................. 33 
4.2.1 EPILEPSIA .................................................................................................. 33 
4.3 ENDOCRINOPATIAS..................................................................................... 38 
4.3.1 HIPERESTROGENISMO ............................................................................ 38 
5 CONCLUSÃO ................................................................................................... 40 
6 REFERÊNCIAS................................................................................................. 41 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1 – Fachada de entrada da Clínica Santa Mônica .................................... 2 
Figura 2 – Consultório 1 em 2007 ........................................................................ 3 
Figura 3 – Consultório 2 em 2007 ........................................................................ 3 
Figura 4 – Sala de Cirurgia em 2007.................................................................... 4 
Figura 5 – Sala de pré e pós-operatória em 2007 ................................................ 4 
Figura 6 – Aparelho de ultrasonografia da Clínica Santa Mônica......................... 5 
Figura 7 – Aparelho de RaioX da Clínica Santa Mônica ...................................... 5 
Figura 8 – Sala com gaiolas que ficam os internados por doenças 
 infecto-contagiosas ............................................................................. 6 
Figura 9 – Canis para os pacientes de grande porte da clínica............................ 6 
Figura 10 – Debridamento epitelial realizado com swab ...................................... 21 
Figura 11 – Técnica de Ceratotomia em grade com agulha 26 G........................ 21 
Figura 12 – Aspecto final após realização do flap de 3ª pálpebra........................ 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABELAS 
 
TABELA 1 – Casuísticas ...................................................................................... 7ii 
RESUMO 
 
 A Clínica Veterinária Santa Mônica, atende a milhares de pacientes da região 
metropolitana de Curitiba, principalmente o do bairro da Água Verde. Seu atendimento 
é para animais de companhia, como cão e gato. A Clínica faz atendimento desde a 
clínica médica a cirúrgica, junto com diagnósticos por imagem como ultra-sonográfia e 
radiográficos, realiza também exame eletrocardigráfico. A clínica é composta por 
médicos veterinários com especialidades em anestesiologia, dermatologia, ortopedia, 
diagnóstico por imagem e oftalmologia. Durante os três meses de estágio, pude 
acompanhar todos os atendimentos clínicos e cirúrgicos e realização dos exames por 
imagem. Este trabalho relata quatro casos cirúrgicos e três casos clínicos que foram 
acompanhados durante o estágio. 
 
Palavras-chave: Clínica médica e cirúrgica de pequenos animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iii 
ABSTRACT 
 
 The Veterinary Clinic Santa Mônica, assists to thousands of patients of the 
metropolitan area of Curitiba, mainly the one of the neighborhood Água Verde. Your 
attendance is for company animals, as dog and cat. The Clinic makes attendance from 
the medical clinic the surgical, with diagnoses for image as ultra-sonografy and 
radiografy, also accomplishes eletrocardigrafy exam. The clinic is composed by 
veterinary doctors with specialties in anestesiology, dermatology, orthopedics, diagnosis 
for image and ophthalmology. During the three months of apprenticeship, I could 
accompany all the clinical and surgical attendances; and accomplishment of the exams 
for image. This work descrites four surgical cases and three clinical cases that were 
accompanied during the trainning. 
 
Key-words: Medical and surgical clinic of small animals. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iv 
1 INTRODUÇÃO 
 
 O Estágio Curricular foi realizado na Clínica Santa Mônica no período de 12 de 
fevereiro a 12 de abril de 2007, sob a orientação profissional do Dr. Roberto Luiz Lange, 
CRMV-PR 2806 e do professor orientador Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR 3868. 
 Durante este período foram acompanhados os atendimentos nos consultórios, os 
exames radiográficos, ultrassonográficos e eletrocardiográficos. Também foram 
acompanhados todas as cirurgias realizadas neste período, do pré ao pós-operatório 
imediato. Foi também acompanhado a recuperação de pacientes internados por alguma 
enfermidade. 
 O estágio foi realizado de segunda-feira a sexta-feira das 8:00 às 18:00 horas, 
totalizando um total de 320 horas. 
 A Clínica Santa Mônica está localizada no bairro da Água Verde na cidade de 
Curitiba. É uma clínica composta por duas secretárias, dois enfermeiros, um motorista, 
três funcionários do banho e tosa e por sete Médicos Veterinários que são revezados 
durante as 24 horas do horário de funcionamento da clínica. O horário das 19:30 às 
7:00 horas da manhã é atendido pelo plantonista que é um Médico Veterinário. 
 O estágio tem como objetivo proporcionar o conhecimento prático e teórico 
anteriormente estudado, mostrando a vivência da profissão e os procedimentos 
realizados numa Clínica Veterinária, com recursos de exames com diagnóstico por 
imagem, internamentos e isolamento de pacientes enfermos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO 
 
Figura 1 – Fachada da entrada da Clínica Santa Mônica 
 
 A Clínica Santa Mônica está localizada na Cidade de Curitiba, Paraná, no bairro 
da Água Verde, na Avenida Água Verde, 198 (Figura 1). 
 A clínica possui um pet shop, onde se encontra duas secretárias, que são 
responsáveis pela recepção dos pacientes que chegam, encaminhando-os para o 
atendimento ou para o banho e tosa, assim como o atendimento telefônico, 
agendamento de consultas, vendas de pet shop e cobranças dos honorários. 
 A área de recepção é composta por uma sala que possui bancos para espera 
das consultas e também possui prateleiras que expõem produtos de pet shop, rações e 
medicamentos para os clientes. Durante esse período de espera da consulta as 
secretárias fazem uma ficha do paciente no computador. 
 A clínica possui dois consultórios que estão posicionados lado a lado, próximos a 
sala de espera. Esses consultórios possuem uma mesa para atendimento armários com 
medicamentos, geladeira com vacinas, e computador para anotar e ver o histórico do 
paciente (Figura 2 e 3). 
 
 
 Figura 2 - Consultório 1 em 2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 3 – Consultório 2 em 2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 No interior da clínica possui uma sala de cirurgia que é composta por armários 
que guardam os materiais cirúrgicos e medicamentos, um aparelho de anestesia 
inalatória, e uma mesa inox de cirurgia (Figura 4). 
 
Figura 4 – Sala de cirurgia em 2007 
 
 A clínica ainda possui uma sala para procedimentos de pré e pós-operatório, 
com mesa para procedimentos, gaiolas e armário para guardar materiais (Figura 5). 
 
Figura 5 - Sala de pré e pós-operatório 
 em 2007 
Figura 6 – Aparelho de ultra-sonografia 
 da Clínica Santa Mônica 
 
 
 A clínica possui também uma sala para exames de ultra-sonografia e 
eletrocardiografia, e outra sala, para Raio-X (Figura 6 e 7). 
 
 
Figura 7- Aparelho de Raio-X da 
 Clínica Santa Mônica 
 
Figura 8 - Sala com gaiolas onde permanecem os internados 
 A uma sala para animais internados com doenças infecto-contagiosas (Figura 8). 
Figura 9 - Canis para os pacientes de grande 
 
 
 suspeitos de doenças infecto-contagiosas 
 
Na área externa da clínica canis maiores, para pacientes de grande porte (Figura 9). 
 
 
 porte da clínica 
 
 
 Durante o período de estágio foram acompanhados 129 casos, conforme a 
 Casuística 
nicos No de casos % 
tabela 1: 
Tabela 1 –
Afecções/ Achados Clí
Gastroenterologia 20 15,50 
terite hemorrágica 
mia 
sas
Gastroenterite 7 5,43 
Enterite 4 3,10 
Gastroen 3 2,33 
Emese a esclarecer 3 2,33 
Verminose 2 1,55 
Hipoproteíne 1 0,78 
Doenças infeccio 9 
e 
6,98 
Panleucopenia 3 2,33 
Parvovirose 2 1,55 
Erlichiose 3 2,33 
Leptospiros 1 0,78 
Respiratório 1 0,78 
Traqueobronquite infecciosa canina 1 0,78 
Neurologia 3 2,33 
Convulsão 3 2,33 
Genitourinário 10 
l 
rinário 
ncia renal aguda 
7,75 
Obstrução uretra 4 3,10 
Infecção do trato u 1 0,78 
Piometra 3 2,33 
Aborto 1 0,78 
Insuficiê 1 0,78 
Oncologia 13 10,08 
Neoplasia próstata 2 1,55 
Neoplasia mamária 5 3,88 
Neoplasia testicular 1 0,78 
Neoplasia esplênica 3 2,33 
Tumores cutâneos 2 1,55 
Dermatologia 33 25,58 
Demodicose 3 2,33 
Sarna notoédrica 1 0,78 
Sarna sarcóptica 7 5,43 
Dermatite alérgica a pulga 
bilidade alimentar 
12 9,30 
Alopecia 2 1,55 
Atopia 5 3,88 
Hipersensi 3 2,33 
Otologia 4 
gia 
3,10 
Otite 4 3,10 
Oftalmolo 7 
conjuntivite seca 
a 
ra 
a 
5,43 
Cerato 2 1,55 
Úlcera de córne 1 0,78 
Prolapso terceira pálpeb 1 0,78 
Glaucoma 1 0,78 
Blefarospasmo 2 1,55 
Odontologi 7 
tal 
ré-molar 
5,43 
Doença periodon 5 3,88 
Fistula quarto p 2 1,55 
Endocrinologia 1 0,78 
Diabete melito 1 0,78 
Cardiologia 2 1,55 
Insuficiência cardíaca congestiva 2 1,55 
Ortopedia 12 9,30 
Fraturas maxilares 2 1,55Fraturas escapuloumeral 
esso ancôneo 
1 0,78 
Fraturas pélvicas 3 2,33 
Fraturas umerais 3 2,33 
Amputação digital 1 0,78 
Não união do proc 1 0,78 
Fraturas femorais 1 0,78 
Outros 7 5,43 
Cistos ovarianos 4 3,10 
Fístula perianal 1 0,78 
Cesariana 2 1,55 
Total 1 29 100 
3 RELATO DOS CASOS CÍRÚRGICOS 
LVULO-GÁSTRICA 
A 
 distúrbio agudo e de risco à vida que 
onstitui uma emergência médica e cirúrgica. O reconhecimento e o tratamento 
quemia miocárdica. As arritmias 
ntravascular disseminada (CID). O baço com freqüência se desloca 
estômago se dilata excessivamente com gás. O 
 
3.1 GASTROPATIAS 
 
3.1.1 DILATAÇÃO VÔ
 
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATUR
 
 A dilatação vólvulo-gástrica (DVG) é um
c
precoces tornam-se essenciais para um resultado bem-sucedido. O termo dilatação 
gástrica se refere a uma distensão gástrica, geralmente com ingestão de ar. A dilatação 
gástrica pode ou não ser complicada com o vólvulo. A DVG ocorre quando o estômago 
gira em seu eixo longitudinal, resultando em uma obstrução gástrica completa. A 
obstrução intercorrente da junção gastroesofageana impede o alívio do acúmulo de 
fluido e gás por meio de vômitos ou eructação. A distensão gástrica maciça prejudica o 
retorno venoso por meio da veia porta e da veia cava caudal, causando choque 
hipovolêmico e endotóxico (JOHNSON et al., 2003). 
 A compressão das veias cava caudal e porta, pelo estômago distendido, diminui 
o retorno venoso e o débito cardíaco causando is
contribuem para a mortalidade e exigem monitoração e tratamento adequados 
(FOSSUM, 2002). 
 A congestão passiva de vísceras abdominais predispõe a uma acidose local e 
uma coagulopatia i
intercorrentemente, causando oclusão vascular esplênica, congestão e esplenomegalia. 
Ocorre necrose isquemia da parede gástrica secundariamente ao retorcimento do 
estômago (JOHNSON et al., 2003). 
 A causa de DVG é desconhecida, mas pode envolver motilidade gástrica 
anormal. A DVG ocorre quando o 
estômago pode manter sua posição anatômica normal ou ser torcido (NELSON e 
COUTO, 2001). 
 A DVG ocorre principalmente em cães de grande porte e de raças consideradas 
gigantes com tórax profundo. Os cães acometidos, apresentam a mímica do vômito, 
da DVG. Outra 
produtivo, hipersalivação e inquietação (FOSSUM, 2002). 
para se 
01). 
orna para remover o seu conteúdo, se 
ira a identificar e remover tecidos danificados ou necrosados, 
que não é produtivo, podem apresentar dor abdominal. Mais tarde, pode-se observar 
distensão abdominal anterior acentuada (NELSON e COUTO, 2001). 
 Exercícios após ingestão de grandes refeições com alimentos altamente 
processados ou água podem colaborar para uma das causa 
contribuição para DVG é a predisposição anatômica, íleo paralítico, traumatismo, 
distúrbios primários de motilidade gástrica, vômito e estresse. O aumento de peso e 
animais de meia-idade a idosos são mais predisponentes a desenvolver a doença 
(FOSSUM, 2002). 
 O cão pode apresentar dor e o dorso em posição antiálgica. São comuns o 
esforço de vômito im
 O diagnóstico baseado em achados de exame físico deve-se solicitar 
radiografias abdominais simples com o animal em decúbito lateral direito 
diferenciar de dilatação e DVG (NELSON e COUTO, 2001). 
 Vólvulo de intestino delgado é um diferencial, pois resulta em abdome timpânico 
e aumento de tamanho (FOSSUM, 2002). 
 O tratamento consiste em iniciar terapia de choque agressiva (infusão de solução 
salina hipertônica) (NELSON e COUTO, 20
 A descompressão gástrica é normalmente feita com uma sonda orogástrica, 
depois do que o estômago é lavado com água m
houver resistência, a sonda orogástrica não deve ser forçada para dentro do estômago, 
porque ela pode romper a porção distal do esôfago. A congestão mesentérica causada 
pelo aumento do estômago predispõe a infecção e endotoxemia, e assim uso de 
antibióticos pode ser recomendado (ex: cefazolina 20mg/kg intravenoso) (NELSON e 
COUTO, 2001). 
 Os objetivos do tratamento cirúrgico são triplos: inspecionar o estômago e o 
baço, de mane
descomprimir o estômago e corrigir qualquer má posição, aderir o estômago na parede 
corporal para evitar um mal posicionamento subseqüente (FOSSUM, 2002). 
 Na cirurgia, o cão deve ser posicionado em decúbito dorsal e preparar 
cirurgicamente desde o esterno médio até 6-8 cm abaixo da cicatrização umbilical. 
taxa de recorrência DVG e de 80% (FOSSUM, 2002). 
m 3-5 
ELATO DE CASO 
er, canino macho de 10 anos e 6 meses de idade, da raça Pastor 
lemão, foi levado a Clínica Santa Mônica no dia 09 de março de 2007. O animal foi 
Deve ser colocada delicadamente uma sonda orogástrica no interior do esôfago e 
avançar até ocorrer resistência, desvirar o estômago e avançar por meio de apreensão 
do piloro e o duodeno, em geral localizados proximamente à junção gastroesofageana, 
levantar para o lado direito do corpo. Abaixar e girar o fundo (geralmente no lado 
direito) para o lado esquerdo, enquanto se reposiciona o piloro. Deve ser colocada uma 
sonda orogástrica dentro do estômago e realizar a descompressão do mesmo, avaliar a 
viabilidade do estômago e resseccionar o tecido necrosado, se for necessário. 
Geralmente não se realiza esplenectomia até que haja evidências de torção ou necrose 
esplênicas. Realizar a gastropexia no lado direito do cão, independente da técnica 
utilizada (BRIGHT, 2003). 
 O prognóstico é reservado e a taxa de mortalidade é de 45%. Nos cães que não 
se realizou a gastropexia a 
 Para diminuir a probabilidade de recorrência deve-se haver uma educação do 
proprietário, a alimentar o cão com porções pequenas e freqüentes de alimento, e
vezes no dia; limitar o consumo hídrico e não permitir acesso a água por 1h após a 
ingestão de alimentos; restringir o exercício após ingestão de alimentos, pois isso pode 
predispor a DVG; ficar atento aos sinais de aviso precoces de uma DVG (JOHNSON et 
al., 2003). 
 
 
R
 
 O animal Krugu
A
conduzido para realizar um exame radiográfico, recomendado por outra clínica, com a 
suspeita de dilatação e vôlvulo-gástrico. O paciente apresentava dispnéia, sialorréia, 
eructações e cianose. 
 Foi realizado o exame radiográfico, onde se diagnosticou a dilatação e vôlvulo-
gástrico e foi sugerida cirurgia emergencial para se reverter o quadro. Diante do estado 
do animal, o proprietário autorizou que fosse realizada a cirurgia. 
 O animal foi encaminhado para cirurgia, recebeu em fluidoterapia emergencial 
isotônica (Ringer com lactato) com diluição de lidocaína sem vasoconstritor a 1%. Após 
estabilizado, o paciente foi submetido à anestesia geral intravenosa, sendo realizada 
indução com Propofol (6mg/kg/IV) e Fentanil (0,005 mg/kg/IV) e feita manutenção com 
bomba de infusão com Propofol (0,1 mg/kg/min/IV). Foi então iniciada a cirurgia com 
técnica asséptica. Foi passada sonda para se esvaziar o conteúdo gástrico, sendo que 
o conteúdo era comida caseira. 
 Foi realizada esplenectomia, pois havia sinais de degeneração, seguida do 
reposicionamento do estômago. Durante o procedimento de gastropexia, o paciente 
apresentou depressão respiratória intensa seguida de parada cardiorespiratória, 
levando a morte. Foi tentado ressuscitação, mas o procedimento não obteve sucesso. 
 
 
DISCUSSÃO 
 
 A DVG acomete principalmente animais de grande porte, como o Pastor Alemão. 
Como acontece normalmente em animais de idade avançada o prognóstico para o 
quadro de DVG é reservado. 
 A provável causa do quadro neste paciente foi à ingestão de comida caseira, 
seguido de exercícios. 
 Como este animal já tinha 10 anos, a demora do proprietário, para que 
encaminha-se a clínica o animale até estabilizar o quadro do animal e ser realizado a 
cirurgia, agravaram o quadro do animal que levou ao não sucesso do procedimento. 
 O que pode ter levado o animal a óbito foram às alterações eletrolíticas, 
obstrução da veia porta e cava caudal, causando um choque hipovolêmico e 
endotóxico. 
 
 
3.2 ONCOLOGIA 
 
3.2.1 NEOPLASIA MAMÁRIA 
 
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA 
 
 As neoplasias das glândulas mamárias respondem por cerca de 50% dos 
tumores em cadelas, sendo que foi relatada uma suscetibilidade relacionada à raça. 
(KANAPP et al., 2004). Segundo Nelson e Couto (2001), a neoplasia mamária é mais 
comum em animais idosos, com a média etária sendo de 10 anos, os tumores 
mamários são raros em machos e em animais jovens de ambos os sexos. 
 A ovário-histerectomia precoce possui efeito protetor no desenvolvimento do 
tumor mamário. Comparado com cadelas sexualmente intactas, o risco de 
desenvolvimento de câncer mamário é de 0,05% para as cadelas que sofreram ovário-
histerectomia antes do primeiro estro e de 8% para aquelas que passaram pela ovário-
histerectomia antes do segundo estro. Estes dados sugerem a importância dos 
hormônios esteróides nos eventos iniciais da carcinogênese mamária canina. A 
obesidade também pode influir no risco para o câncer mamário (KANAPP et al., 2004). 
 Os cães com tumor de glândulas mamárias benignos apresentam um risco de 
três vezes maior de desenvolver subsequentemente uma malignidade mamária de tipo 
celular diferente (STONE, 2003). 
 Os progestágenos utilizados para suprimir o estro promovem alterações 
hiperplásicas e neoplásicas nas glândulas mamárias de gatas e cadelas. Os tumores 
mamários benignos são encontrados um mais de 70% das cadelas tratadas com 
progestágenos de ação prolongada. Metade dos tumores de mama em cadelas é 
benigno, enquanto a maioria deles em gatas é maligno (NELSON e COUTO, 2001). 
 Os adenomas e os tumores mistos benignos respondem por cerca de metade de 
todos os tumores mamários caninos, com o restante dos tumores em geral sendo 
classificados como carcinomas e adenocarcinomas. Os sarcomas respondem por 
menos de 5% dos tumores mamários caninos. As metástases envolvem com mais 
freqüência os linfonodos regionais e os pulmões e menos comumente os rins, o 
coração, o fígado, as glândulas adrenais e o cérebro (KANAPP et al., 2004). 
 Os tumores de mama em geral são firmes e nodulares, podendo ocorrer em 
qualquer região da cadeia mamária. O tamanho é bastante variável, podendo ter alguns 
milímetros a vários centímetros de diâmetro. O tumor pode aderir a pele, mas raras 
vezes à parede do corpo. Os tumores malignos tendem mais que os benignos a aderir à 
parede do corpo e ficar cobertos por pele ulcerada. É comum secreção anormal pelos 
mamilos das glândulas acometidas. Os linfonodos regionais (axilar ou inguinal) podem 
estar aumentados se tiver ocorrido metástase (NELSON e COUTO, 2001). 
 O tumor de glândula mamária desenvolve-se uma massa ou edema na região 
torácica ventral ou abdominal. A massa faz parte geralmente das mamas, mas pode 
aparecer distantemente da glândula mamária. Lesões metastáticas nos pulmões podem 
causar dispnéia (STONE, 2003). 
 O prognóstico para as neoplasias mamárias caninas é variável, com a 
mortalidade relatada da doença variando de 18% a 63%. A média de sobrevivência 
após a excisão cirúrgica do carcinoma mamário foi de 7 a 16 meses. Existem fatores 
importantes para se determinar o prognóstico como tamanho do tumor, invasividade 
estado dos linfonodos regionais, diferenciação nuclear, infiltração linfóide, taxa de fase 
S e ploídia do DNA, densidade dos microvasos tumorais e estado dos receptores para 
hormônios esteróides (KANAPP et al., 2004). 
 O diagnóstico de neoplasia mamária é mais provável em fêmeas idosas que 
apresentam algum nódulo na glândula mamária. Para a confirmação, o método de 
biopsia excisional (NELSON e COUTO, 2001). 
 O objetivo do tratamento cirúrgico é remover o tecido canceroso, enquanto se 
mantém a qualidade de vida do animal (STONE, 2003). 
 Normalmente os cães possuem cinco pares de glândulas mamárias, e os gatos 
possuem quatro pares. Para se realizar a mastectomia é observada distinta separação 
na linha média, entre as cadeias mamárias direita e esquerda e a irrigação sanguínea 
às glândulas mamárias (BELLAH, 1998). 
 Mastectomia é definida como a remoção de uma ou mais glândulas mamárias, 
sua indicação é comumente para neoplasia mamária, mas pode ser também uma 
mastite séptica refratária ao tratamento clínico. Os tumores mamários devem ser 
removidos com ampla margem cirúrgica. Pode ser considerada uma mastectomia 
bilateral nos casos em que são observados tumores de origem multicêntrica ao longo 
de ambas as glândulas mamárias (BELLAH, 1998). 
 Deve-se determinar as margens de ressecção antes da cirurgia. Durante a 
cirurgia, dissecar somente os tecidos saudáveis; não destruir o tumor propriamente dito. 
As margens devem ter pelo menos 1 cm a partir do tecido neoplásico (STONE, 2003). 
 A mastectomia local é realizada mediante a remoção de uma única glândula 
mamária efetuadas duas incisões elípticas em torno da glândula a ser removida, a 
dissecação dos tecidos moles avança até a parede abdominal, se necessário, a fáscia 
muscular será removida juntamente com o tumor e a oclusão da ferida é efetuada em 
dois planos, podendo ser coletado um linfonodo drenante, para que se faça a triagem 
em busca de metástases, e para que o tumor seja classificado por estágio, e os 
linfonodos aumentados de volume são removidos. A mastectomia regional é realizada 
pela remoção de duas ou mais glândulas mamárias em conjunto com o linfonodo 
associado. A mastectomia unilateral é efetuada mediante a remoção da cadeia 
mamária inteira (BELLAH, 1998). 
 Pode-se excisar tumores em glândulas contralaterais por meio de mastectomia 
simples bilateral, regional ou completa. O fator limitante é a quantidade de pele que se 
encontrará disponível após a excisão para o fechamento. No caso de cães de peito 
relativamente raso (tais como os yorkshire terriers ou os pequineses) e de gatos, é 
possível uma mastectomia completa bilateral. No caso de cães de peito fundo (tais 
como setters irlandeses ou pointers), frequentemente não é possível excisar glândulas 
craniais contralaterais com margens adequadas de tecido saudável e ainda ter 
capacidade de fechar a pele. Nesse tipo de cão, realizar uma mastectomia bilateral em 
estágios. Operar em um lado e depois (após 2-4 semanas) opere no outro lado 
(STONE, 2003). 
 As incisões são praticadas ao longo de ambos os lados da cadeia mamária, 
estas incisões se encurvam, fazendo intersecção num ponto situado junto à primeira 
glândula. A dissecação dos tecidos moles é estendida até a fáscia muscular. Visto que 
a ligadura da artéria e veia epigástricas superficiais caudais reduz a hemorragia durante 
a realização da mastectomia unilateral, é comum que o procedimento seja iniciado pela 
última glândula (BELLAH, 1998). 
 A técnica se baseia em preparar as glândulas mamárias afetadas e a pele 
circundante para cirurgia asséptica, depois de incisar a pele e o tecido subcutâneo, 
suturar panos de campo ou toalhas nas bordas do ferimento normal para proteger a 
pele de uma implantação do tumor. Colocar suturas de fixação nos tecidos marginais e 
utilizando uma dissecação grosseira e precisa, remova as glândulas mamárias e o 
tecido subcutâneo subjacente, evite manipular o tu mor com instrumentos e dedos. Use 
uma hemostasia meticulosa e ligadura de vasos. Enxágüe o ferimento com 0,5-1 litro de 
solução salina morna para remover células tumorais descamadas (STONE, 2003). 
Segundo Bellah (1998), fazer uso de suturas subarticularessão aplicadas no sentido 
cauda- cranial, e faz-se a oposição da pele com suturas interrompidas simples. 
Algumas vezes, há necessidade de uso de suturas com dispositivo de sustentação 
aplicadas perto do processo tifóide, onde 3 planos da pele, estão em oposição, porque 
esta é a área sob maior tensão. 
 Há necessidade de analgesia durante 1 a 2 dias, e é aplicada bandagem 
protetora acolchoada para proteger de traumatismo a incisão (BELLAH, 1998). 
 
 
RELATO DO CASO 
 
 O animal Cristal, fêmea da raça Poodle, com 13 anos e 4 meses de idade, 
pesando 4Kg, foi conduzida a Clínica Veterinária Santa Mônica no dia 25 de fevereiro 
de 2007, proprietário relatou que a paciente apresentava-se apática, inapetente e que 
procurava se esconder. A proprietária comentou que o paciente foi submetido à 
mastectomia há dois anos, ocorrendo parada respiratória durante a anestesia, que foi 
prontamente revertida. 
 No exame clínico foram observados vários nódulos em toda cadeia mamária, na 
auscultação observou-se abafamento de sons pulmonares no terço distal do tórax 
direito e medial do esquerdo; não foram observadas alterações cardíacas. O paciente 
foi encaminhado para internamento. 
 No dia 27 de fevereiro, foi realizada a mastectomia total unilateral (direita) e 
parcial unilateral (mamas torácicas do lado esquerdo). A medicação pré-anestésica foi 
realizada com Morfina (0,5mg/kg/IM) e Diazepam (0,5mg/kg/IM), indução com Propofol 
(6mg/kg/IV) e manutenção com Isoflurano diluído em oxigênio 1,5%. Foi coletado 
material das mamas afetadas, para ser realizado exame histopatológico, onde foi 
diagnosticado Tumor Mamário Misto Maligno. Após a cirurgia, foi realizada bandagem 
acolchoada para a proteção dos pontos e uso de Meloxican (0,1 mg/kg/VO) e Cloridrato 
de Tramadol (2mg/kg/VO), obtendo alta a paciente no dia seguinte. 
 Após três dias o paciente retornou para reconsulta e avaliação da cirurgia, notou-
se uma boa cicatrização da ferida cirúrgica com drenagem em fase final e edema 
discreto da axila esquerda. 
 No dia seguinte a proprietária relatou que o animal apresentava-se bem, 
alimentando com comida caseira e com temperatura retal de 38,4ºC. Neste mesmo dia 
em casa o animal vomitou quatro vezes, sendo internado e apresentava temperatura 
retal 39,2ºC, recebendo fluidoterapia com Ringer com Lactato e Enrofloxacina 
(5mg/kg/IV) BID , Cloridrato de Tramadol (2mg/kg/IV) TID e Meloxicam (0,1 mg/kg/IV). 
Após estabilizado o quadro o paciente foi para casa. 
 Os pontos foram sendo retirados gradativamente e após 20 dias a incisão estava 
totalmente cicatrizada. 
 
 
DISCUSSÃO 
 
 O paciente foi bem atendido e estabilizado, o diagnóstico estava certo, o que 
causava a apatia e a febre, o desconforto era o Tumor Mamário. A cirurgia foi bem 
realizada, o paciente obteve um bom acompanhamento o proprietário colaborou com o 
tratamento. 
 O diagnóstico do histopatológico que não foi muito favorável, apontando um 
Tumor Mamário Misto Maligno, mostrando que as chances de recidiva de metástases 
são grandes, por isso o abafamento de sons pulmonares podem sugerir metástases no 
pulmão, mas pelo menos foi prolongado um pouco a vida deste animal, que não se 
encontrava bem por causa do tumor mamário. 
 A quimioterapia poderia ter sido usada neste caso, apesar de não se ter certeza 
de sucesso deste tipo de tratamento, além das causas que essas drogas podem causar 
como anorexia severa e mielossupressão leve (STONE, 2003). 
 Por isso se não tem a finalidade de usar o animal para procriação o melhor 
método de prevenção de tumor de glândulas mamárias, é fazer a ovário-histerectomia o 
quanto antes, de preferência antes do primeiro cio, diminuindo muito as chances de 
desenvolver o tumor mamário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.3 OFTALMOLOGIA 
 
3.3.1 ÚLCERA DE CÓRNEA 
 
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA 
 
 Ceratite ulcerada ou úlcera corneana é caracterizada por processos erosivos 
superficiais ou profundos na córnea com ruptura ou perda de tecido (STADES, et al., 
1999). 
 A perda de uma ou mais camadas epiteliais é chamada comumente de erosão 
ou abrasão corneana. A perda de epitélio em espessura completa com pelo menos uma 
perda estromatosa é chamada de ulceração (KERN, 2003). 
 A úlcera corneana é uma das doenças oculares mais comuns no cão. Úlceras 
superficiais não complicadas cicatrizam rapidamente, e com mínima formação de 
cicatriz. Úlceras profundas complicadas podem prejudicar a visão por causa da 
cicatrização corneana ou, quando ocorre perfuração corneana, em razão da formação 
de sinéquias anteriores. Ceratite ulcerativa grave pode levar à perda do olho por causa 
de endoftalmite, glaucoma, phthisis bulbi ou alguma combinação destes. Felizmente, 
ulcerações corneanas são as mais tratáveis das doenças oftálmicas que ameaçam a 
visão. Úlceras corneanas são classificadas pela profundidade do envolvimento 
corneano e pela causa (GELATT, 2003). 
 As úlceras superficiais podem ter as seguintes causas: irritação mecânica (pelos 
entrópio, cílios ectópicos trauma e etc) infecções (especialmente virais) ou por secura 
da córnea (ceratoconjuntivite seca). Nessas úlceras, o epitélio corneano está lesado 
e/ou infiltrado e um defeito superficial, que cora com fluoresceína, se desenvolve. As 
bordas do defeito constituem-se de tecido razoavelmente saudável e há um sistema de 
suporte saudável. Nesses processos a tendência de cicatrização espontânea é grande. 
Geralmente, é necessário somente remover a fonte de irritação e prevenir infecção 
secundária grave. Já os processos degenerativos, como uma ligação degenerativa 
reduzida entre as células basais e a membrana basal (úlcera roedora ou úlcera de 
Boxer e úlcera indolente em cães idosos) (STADES et al., 1999). 
 Erosões epiteliais refratárias, úlceras corneanas persistentes, síndrome da 
erosão corneana recorrente, erosão recidivante, úlceras indolentes, úlceras do Boxer e 
úlceras de roedor são sinônimos para úlceras corneanas superficiais que cicatrizam 
pobremente ou lentamente e que também tendem e recidivar. Úlceras corneanas 
superficiais refratárias são reconhecidas por suas características, borda levantada 
circundando o epitélio solapado, o qual não está aderido ao estroma corneano ou à 
membrana basal epitelial. A condição foi originalmente descrita na raça Boxer, mas 
pode ocorrer em outras raças também (GELATT, 2003). 
 Os sinais são blefarospasmo, fotofobia, aumento da produção de lágrima (exceto 
em ceratoconjuntivite seca), secreção mucosa mais ou menos clara hiperemia 
conjuntival e edema corneano (STADES et al., 1999). 
 A patogenia de úlceras refratárias é desconhecida. Em razão de estas úlceras 
serem frequentemente relacionadas à raça, se desenvolverem espontaneamente, e 
eventualmente afetarem ambos os olhos, elas poderiam representar uma distrofia 
epitelial corneana primária ou de estroma superficial. Úlceras corneanas refratárias 
podem representar distrofia epitelial corneana caracterizada por células epiteliais basais 
que produzem uma membrana basal anormal e uma ausência de hemidesmossomos 
para aderência. Boxers com úlceras refratárias têm um número reduzido de 
hemidesmossomos e uma membrana basal anormal (GELATT, 2003). 
 Ao exame oftálmico, as úlceras refratárias são caracterizadas por envolvimento 
superficial com estroma exposto aparentemente normal. Tipicamente, um epitélio não 
aderido levantando está presente ao redor das bordas da úlcera também. Fluoresceína 
tópica auxilia na delimitação da úlcera e seu grau de não-aderência, epitélio projetado 
pelo estroma corado abaixo do epitélio solto (GELATT, 2003). 
 O tratamento consiste em pomada antibiótica