reusmo reumato

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Artrite Idiopática Juvenil 
 ● Grupo de doenças reumáticas de causas desconhecidas que iniciam, antes dos 16 anos 
 ● É a doença reumática mais comum da infância 
 ● Resulta da interação de fator genético e ambientais 
 ● Manifestação clínica central: Artrite 
 ○ Pode afetar pele, olhos e órgãos internos 
 Classificação 
 ● Sistêmica (Doença de Still na criança) 
 ○ Artrite e febre (dá o antitérmico baixa, depois sobre novamente, quando baixa a febre fica 
 bem) ac ompanhada pelo menos por um dos seguintes: 
 ■ rash cutâneo 
 ■ Linfadenomegalia 
 ■ Hepatoesplenomegalia 
 ■ serosite 
 ○ Diagnóstico: de exclusão, descartar infecções inicialmente 
 ○ FR E FAN NEGATIVOS → NÃO TEM UVEÍTE 
 ● Oligoartrite 
 ○ Forma mais comum 
 ○ Clínica → 4 ou menos articulações nos primeiros 6 meses da doença (frequentemente 
 monoarticular, afetando um joelho 
 ■ Subtipos 
 ● Persistente → Não ultrapassa 4 articulações durante todo o curso da doença 
 ● Estendida: começa ≤ 4 articulações, mas evolui para 5 ou mais após 5 meses 
 ○ Principal complicação: Alto risco de Uveíte Anterior Crônica , frequentemente assintomática 
 ○ Marcadores: FAN positivo, marcador de risco para a uveíte. FR é negativo 
 ● Forma Poliarticular (Poliartrite) 
 ○ Clínica: Acomete 5 ou mais articulações já nos primeiros meses 
 ■ Subtipos (divisão crítica) 
 ● FR negativo : Mais comum, pode ter FAN positivo e também está associada ao risco 
 de uveíte crônica → BENIGNO 
 ● FR positivo : Menos comum, porém MAIS GRAVE . é considerada equivalente à 
 artrite reumatoide (AR) do adulto , com maior potencial de deformidade 
 ○ FR positivo em pelo menos dois momentos com um intervalo de 3 mêses 
 ○ Pode começar com dois anos 
 ■ Grave, nessa fase de crescimento, começa a tomar corticoide, dificulta 
 crescimento, uso de imunossupressor, tem infecção 
 ● Artrite Relacionada à entesite (como se fosse espondiloartrite juvenil) 
 ○ Clínica: Presença de artrite + entesite (ex.: fáscia plantar) 
 ■ A entesite se manifesta como: Inchaço dos calcanhares, dor debaixo do pé 
 ○ Perfil: Comum em meninos , com início tardio (adolescência) 
 ■ > 6 anos 
 ○ Forte ligação com HLA-B27 positivo 
 ○ Evolução 
 ■ acometer o esqueleto axial (sacroileíte, dor lombar inflamatória), sendo considerada uma 
 espondiloartrite juvenil 
 ■ familiar com doença relacionada ao HLA-B27 - espondilite anquilosante 
 ■ Complicação: Uveíte anterior aguda sintomática (olho vermelho, dor, fotofobia) 
 ● Artrite Psoriásica 
 ○ Clínica: Artrite e psoríase ou artrite e pelo menos dois dos seguintes: 
 ■ Psoríase em parente de primeiro grau 
 ■ Dactilite “dedo em salsicha” 
 ■ Alterações ungueais: pitting ou onicólise 
 ● Distrofia ungueal → Unha quebradiça 
 ○ Complicação: Risco de uveíte crônica 
 Diagnóstico da AIJ SISTÊMICA 
 ● Pode surgir emn qualquer idade, sem distinção de sexo 
 ● Comportamento imunopatogênico distinto 
 ● Apresenta febre, fadiga, mialgia artralgia e emagrecimento 
 ● Febre vespertina e intermitente com queda do estado geral e acompanhada de rash cutâneo 
 evanescente (SÓ QUANDO TEM FEBRE). → Doença de still 
 ● Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia, adenopatia cervical (comprometimento de gânglios),, 
 pericardite (melhora quando o paciente se senta na cama) , dor abdominal e dor pleurítica 
 ● A artrite pode estar ausente nas primeiras semanas 
 ● Elevação de PCR, VHS, ferritina, fibrinogênio, D-dímero, complemento, hipergamaglobulinemia policlonal 
 - base larga (doenças autoimunes) , leucocitose com neutrofilia sem desvio (sem formas jovens) 
 ● FAN E FR negativos 
 AIJ poliarticular com FR NEGATIVO 
 ● Comprometimento de cinco ou mais articulações no início da doença 
 ● FR negativo em dois momentos, com intervalo de 3 meses 
 ● 15-20% das AIJs com predominância do sexo feminino 
 ● Fenótipos distintos, um com início tardio como AR do adulto com FR negativo , o segundo se assemelha 
 a forma pauciarticular , FAN positivo e uveíte (assintomática) e o terceiro com sinovites sem inflamação, 
 com deformidade e contratura e rigidez simulando doença genética 
 ● FAN é positivo em 50% dos casos → associado a uveíte 
 AIJ poliarticular com FR POSITIVO 
 ● o FR é positivo em pelo menos duas vezes com intervalo de 3 meses. 
 ● Acomete cinco ou mais articulações 
 ● A ssemelha-se a AR do adulto, predomina em meninas de 9 a 11 anos (pode em crianças mais velhas). 
 ● Acometimento de mãos e pés 
 ● Evolue com deformidade 
 ● Moderada elevação do VHS e PCR, leucocitose leve e anemia normo, normo 
 ● Metade das crianças apresentam FAN 
 ● Diagnóstico diferencial com LÚPUS JUVENIl 
 ○ quadro articular exuberante com deformidade 
 Artrite relacionada a entesite 
 ● Artrite e entesite assimétrica dos MMII 
 ● Podem apresenta r comprometimento de sacroilíacas 
 ● Forte associação com HLA-B27 em 60-80% dos casos 
 ● Pode evoluir para um quadro semelhante a espondilite 
 ● A lombalgia ausente no iníci o, aparece na adolescência 
 ● Uveíte anterior aguda recorrente → SINTOMÁTICO 
 Entesite → Extra-articular 
 Artrite Psoriásica Juvenil 
 ● Artrite e psoríase ou artrite e pelo menos dois dos seguintes 
 ○ Psoríase em parente de 1º grau 
 ○ Dactilite 
 ○ Alterações ungueais (pitting ou onicólise) 
 ● Dois picos 2: 2 aos 4 anos e 9 aos 16 anos. 
 ● Dactilite, comprometimento de mãos e pés e uveíte crônica 
 ● Entesite e acometimento axial nas crianças mais velhas 
 ● Sintomas gerais: anorexia, anemia e redução da velocidade de crescimento 
 ● O FAN é positivo em 60% dos pacientes 
 ● Prejuízo ao desenvolvimento, crescimento, prejuízo no aprendizado 
 Examinar as unhas mesmo não sabendo qual é a artrite 
 ● Distrofia ungueal (mancha em óleo) 
 ○ 
 ● Pitting (furinhos) → caractéristico da psoríase 
 ○ 
 ● Psoríase no adulto 
 ○ 
 AIJ oligoarticular 
 ● subtipo mais frequente 
 ● Não ultrapassa 4 articulações 
 ● início precoce 
 ● Acomete os MMII e em 50% monoarticular 
 ● Pode aparecer monoarticular 
 ● A uveíte anterior crônica pode anteceder, ser concomitante ou posterior ao quadro articular. Pode ser 
 assintomática e insidiosa e levar a perda da visão . Risco aumenta quando o FAN é positivo 
 ● O FR é negativo 
 ● é a causa mais comum de oligoartrite na criança 
 Complicação CHAVE: Uveíte (inflamação ocular) 
 ● Complicação grave e seu rastreamento é mandatório 
 ● Exame oftalmológico de rotina para prevenção → mesmo sem sintomas (pode ser assintomático) 
 ● Uveíte crônica (assintomática) 
 ○ Associada a: Oligoarticular e poliarticular FR negativo, especialmente com FAN positivio 
 ○ Risco: Cegueira se não rastreada e tratada de forma precoce 
 ● Uveíte aguda (Sintomática) 
 ○ Associada a: Artrite relacionada à entesite (HLA-B27+) 
 ○ SIntomas: Olho vermelho, dor, fotofobia 
 ● Mais comum na forma entesítica 
 ● Pode levar a formação de sinéquias, catarata, glaucoma e perda da visão 
 AIJ - TTO 
 ● Glicocorticóide intra-articular (monoartrite)→ Triancinolona hexacetonida em grandes e médias 
 articulações 
 ● Glicocorticóide sistêmico → usado po r via oral ou em forma de pulso , a prednisona ou prednisolona. 
 Indicado na forma sistêmica 
 ○ forma sistêmica desaparece com gc em dose alta 60mg - desmame após um mês, para 
 desmamar, precisa começar outra droga → DMARDS 
 ● DMARD 
 ○ Metotrexato 10 a 15mg/m2 
 ○ Sulfassalazina 40 a 50mg/kg/dia 
 ○ Leflunomida (>18 anos) 20mg/dia 
 ○ Ciclosporina 2 a 5 mg/kg/dia 
 ● a espondilite não responde aos DMARDS sintéticos (ir direto para os biológicos) 
 ○ pode usar AINE 
 ● imunobiológico (amplamente usados em todas AIJ) 
 ○ Etanercept 
 ○ Adalimumabe 
 ○ Inflixmabe 
 ○ Tocilizumabe (anti-il6) na AIJ sistÊmica > 2 anos - 12mg/kg 30kg 
 Esclerose Sistêmica 
 ● Doença autoimune rara, caracterizada não primariamentepor inflamação (como o lúpus), mas por 
 esclerose ( fibrose /endurecimento) 
 ● Fisiopatologia desconhecida 
 ● Processo central é VASCULAR, caracterizado por uma disfunção endotelial 
 ○ Disfunção → não tem alteração estrutural 
 ● Compromete pele e órgãos internos, como pulmão, coração, intestino e rim. 
 ● Levando alterações inflamatórias, fibróticas e atróficas , endarterite proliferativa e obstrução de 
 capilares , isquemia e fibrose 
 ○ Começa com a inflamação → fibrose por deposição de fibroblastos→ atrofia e obstrução dos 
 capilares 
 Patogênese 
 ● imunodesregulação → ativação do sistema imune → dano vascular → síntese excessiva da matriz 
 extracelular → depósito de colágeno (Deposição de fibroblasto)→ vasculopatia → isquemia tecidual 
 Quadro Clínico 
 ● Sintomas iniciais: 
 ○ Fenômeno de Raynaud e refluxo gastro-esofágico 
 ○ Formas clínicas 
 ■ Cutânea limitada - sd. CREST ( Calcionose, Raynaud, 
 esofagopatia, sclerodactilia, telangiectasia) 
 ● espessamento cutâneo restrito às extremidade dos 
 membros e face 
 ● Anticorpo anticentrômero -> ATENÇÃO 
 ● Hipertensão arterial pulmonar -> Prognóstico através da avalição do anticorpo 
 ● Pega na pele e ela não pregueia → endurecimento da pele 
 ● doença mais benigna 
 ■ Cutânea difusa 
 ● Espessamento cutâneo ocorre precocemente e se estende à região proximal dos 
 membros e tronco 
 ● Fibrose pulmonar e a crise renal esclerodérmica são mais frequentes 
 ○ Hipertensão incontrolável 
 ● Anticorpos predominantes: anti-Scl70 (Anti-topoisomerase I) e o anti-RNA 
 polimerase III 
 ● Doença mais grave, acometimento visceral precoce e difuso . 
 ● Progressão mais rápida 
 ● Laboratório 
 ○ VHS e PCR elevados na atividade da doença 
 ■ Em fase tardias, não estão aumentados, porque só tem fibrose 
 ○ Elevação da CPK na presença da miosite → difusa 
 ○ Elevação do NT-proBNP no envolvimento cardíaco e hipertensão pulmonar 
 ○ FAN padrão nucleolar ≠ do lúpus de padrão homogêneo (pontilhado grosso) 
 ○ Tomografia pulmonar para detectar precocemente o envolvimento pulmonar 
 ■ Caso comprometido, usar droga que trate a pele e o pulmão 
 ○ o ecocardiograma para avaliar a função cardíaca e a hipertensão pulmonar 
 MICROSTOMIA 
 → Paciente não abre a boca direito 
 Doença que a pessoa não envelhece 
 Manifestações Clínicas 
 ● Cutâneas 
 ○ Espessamento da pele (esclerodermia) proximal às metacarpofalangeanas (patognomônico) 
 ○ Fase inicial → edematosa → indurativa, após a regressão do edema -- e a atrófica (fáscie 
 esclerodérmica com microstomia 
 ○ Microstomia e o afilamento do nariz 
 ○ Calcinose 
 ■ calcificações na pele (cotovelos, joelhos) 
 ○ Telangiectasias 
 ■ mais frequente na forma limitada 
 ■ acomete face, lábio e língua, dedos das 
 mãos e áreas periungueais 
 ■ dilatação de vasos superficiais que 
 colapsam com a pressão 
 ○ Úlceras digitais 
 ■ devido a isquemia 
 ○ Cicatrizes de úlceras digitais 
 ○ Diagnóstico pela polpa digital 
 ■ Sistêmica é dura (perde o coxim gorduroso devido a isquemia) → dedo fino na ponta (afilamento 
 digital) 
 ● 
 ○ Pele brilha, esticada, afilada, cianótico (f. de Raynaud -disfunção endotelial) → o 
 afilamento tai como sua hipotrofia é sugestivo de Raynaud de longa duração 
 ○ F. de Raynaud → Trifásico (1- Branco quando exposto ao frio, cianose e 
 vasodilatação reflexa - hiperemia) 
 ○ 
 ● Fenômeno de Raynaud: Presente em >95% dos casos . É uma isquemia trifásica (Palidez -> 
 Cianose/Arroxeado -> Hiperemia/Vermelhidão) desencadeada pelo frio ou estresse. 
 ○ Na forma limitada → antecede em anos a manifestação cutânea e sistÊmica 
 ○ Difusa → surge concomitantemente às manifestações viscerais 
 ○ 
 ○ não é patognomônico de ES, pode ter bifásico na hanseníase 
 Manifestações Musculoesqueléticas 
 ● Artralgia 
 ● comprometimento articular que lembra AR 
 ● Erosão anquilose óssea secundária a alteração fibróticas cutÂneas 
 ● Mialgia, fraqueza muscular e elevação da CPK 
 Afilamento digital - fase atrófica pela isquemia crõnica 
 Manifestações Cardiopulmonares 
 ● Doença intersticial é a principal complicação pulmonar da ES difusa e com associação com a 
 antitopoisomerase I 
 ● a hipertensão pulmonar ocorre mais na forma limitada e os anticorpos anticentrômeros estão 
 presentes em 20 a 40% dos casos 
 ● Isquemia miocárdica 
 ● Fibrose do sistema de condução cardíaco → arritmia, miocardite, pericardite e icc 
 ● Miocardite 
 ● Pericardite 
 ● ICC 
 Padrão de faveolamento pulmonar pela fibrose → perda do parênquimica pulmonar → insuficiência 
 respiratória e transplante de pulmão → causa de morte 
 Quando envolve terço médio e superior → doença avançada → trata e retarda o avanço do acometimento total 
 avaliar se está acometido → TC → Espirometria 
 Manifestações RENAIS (mais temidas) 
 ● Crise renal esclerodérmica 
 ● Hipertensão arterial de início súbito de difícil controle 
 ● Encefalopatia hipertensiva (cefaleia, distúrbios visuais e convulsões) 
 ● Edema pulmonar 
 ● Derrame pericárdico 
 ● Rápida perda de função renal —> IR 
 ● Cuidados 
 ○ Vigiar a pressão arterial 
 ○ tratar precocemente 
 ○ usar antihipertensiva → ieca - CAPTOPRIL - 200MG, não ajuda nada o imunossupressor 
 ○ se de corticoide → pode desencadear essa crise esclerodérmica → contraindicado 
 Manifestações Digestivas 
 ● Presente em 90% dos pacientes com ES devido ao comprometimento da musculatura lisa 
 ● esofagite por refluxo, predispondo a metaplasia de Barret 
 ● Gastroparesia → não esvazia → empachado 
 ● Síndrome disabsortiva e supercrescimento bacteriano. 
 Diagnóstico e TTO 
 Diagnóstico 
 ● Clínico (Pele, Raynaud) 
 ● Anticorpos (Anti-centrômero, Anti-Scl-70, Anti-RNA polimerase III) 
 Tratamento → Foco no órgão acometido, em geral, com poucos recursos eficazes para a fibrose 
 ● Fenômeno de Raynaud: Inibidores da 5 PDE, fluoxetina, losartana, prostanóide venosos* 
 ● úlceras digitais: inibidores da 5 PDE, , prostanóides venosos*, Bosentana 
 ● Hipertensão pulmonar → TTO escalonado, ERA Bosentana inibidores da 5-PDE 3x/dia (sildenafila, 
 tadalafila) 
 ● Crise renal esclerodérmica: IECA (ex. captopril) em altas doses. Não usar corticoide 
 ● Pele imunossupressor ( metotrexato , micofenolato, ciclofosfamida, rituximabe anti-cd20 ) e antifibrótico 
 ( nintedanibe ) 
 ○ destravando a pele → MTX 
 ○ Ciclofosfamida → na forma difusa 
 ● Doença pulmonar intersticial → Ciclofosfamida oral ou venosa, micofenolato, rituximabe , transplante 
 de célula tronco, nintedanibe 
 → Identificar os primeiros sinais. F. de Raynaud pode antecede a forma limitada por anos 
 saber a existencia 2 formatos 
 forma difusa → maior mortalidade 
 recursos terapêutico pouco -poucas situações imunossupressor 
 vigiar pressão 
 VASCULITE SISTÊMICAS PRIMÁRIAS 
 ● Primárias: A inflamação é a doença principal, sem uma causa conhecida (ex: Arterite de Takayasu). 
 ● Secundárias: A inflamação é uma consequência de outra condição subjacente, como infecções 
 (Hepatite B/C, sífilis), outras doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatoide), neoplasias ou uso de 
 drogas (ex: cocaína, propiltiouracil). 
 🩺 Vasculites: Definição e Conceitos 
 → Desenvolvimento de uma inflamação primariamente na parede do vaso sanguíneo o que pode levar a 
 sua destruição 
 edema → dor → processo obstrutivo → redução do fluxo sanguíneo para determinada área do corpo 
 Inflamação → Necrose fibrinóide —> Vasculite necrosante ] 
 Acomete apenas um órgão → Vasculite órgão único 
 Acomete diferentes órgãos → Vasculite sistêmica 
 Vasculites sistêmicas primárias → sem agente etiológico conhecido 
 Vasculites sistêmicas secundárias → associada a outras doenças: autoimunes (LES, AR, sd de Sjogren), 
 infecciosas (poliartrise nodosa - hep B), aortite sifilítica, medicamentos - proppiltouracil (hipertireo), neoplasia- 
 dç. linfoproliferativa 
 🔬 Manifestações Clínicas da vasculites sistêmicas 
 Sintomas Gerais ( Constitucionais ) → Se deve 
 Como é um processo inflamatório sistêmico, sintomas gerais são frequentes e podem simular uma infecção 
 ● Febre 
 ● Inapetência 
 ● Artralgias 
 ● Perda de peso 
 ● Mialgias 
 Outros sintomas dependem do tipo e tamanho do vaso acometido dos órgãos e sistema 
 apresentam uma evolução subaguda 
 Sinais Específicos por Tamanho do Vaso - quadro clínico depende do tamanho do vaso acometido* 
 Tamanho do Vaso Exemplos de Manifestações 
 Grandes 
 Calibres (ex: 
 Aorta e ramos ) 
 Claudicação (dor ao esforço nos membros), 
 ausência/redução de pulsos periféricos, pressão arterial 
 assimétrica entre os membros, hipertensão 
 renovascular, dor torácica, sopros vasculares, 
 carotidinia (dor na carótida). 
 Médios Calibres Livedo reticular, úlceras cutâneas , gangrena de 
 extremidades, angina mesentérica (dor abdominal 
 após alimentação - por isquemia) , mononeurite 
 múltipla. 
 → Livedo reticular racemoso, 
 não desaparece com aquecimento, 
 Pequenos 
 Calibres 
 Glomerulonefrite , hemorragia alveolar, púrpura 
 palpável (lesão de pele inflamatória, que se diferencia 
 da púrpura não inflamatória por ter relevo ), vasculite 
 retiniana (perda de visão), polineuropatia, dor 
 abdominal, hematoquezia 
 → Púrpura palpável 
 (dado inquestionável que é causado por inflamação do 
 vaso) 
 Grandes casos → Arterite de Takayassy, Arterite de células gigantes 
 Médios vasos → Poliartrite nodosa, Doença de Kawasaki 
 Pequeno vasos por imunocomplexos → Crioglobulinemia, púrpura de Henoch - Schonlein (IgA), úticária 
 Pequenos vasos associadas ao ANCA → Poliangeite microscópica, Granulomatose de wegener, Doença de 
 Chung - Strauss 
 hipocomplementêmica (anti-C1Q) 
 cAPILARES → anti-MBG 
 Diagnóstico 
 Varia de acordo com o tamanho do vaso predominantemente acometido 
 ● Testes sorológicos (VDLR para sífilis), pesquisa de autoanticorpos (ANCA, FAN, FR). Pacientes com 
 suspeita de vasculite de vaso de pequeno calibre 
 ● Pesquisa do Anca → vasculite relacionada ao ANCA 
 ● Anticorpo antimembrana basal glomerular → Pequeno calibre 
 ● Pesquisa de crioglobulinas → pequeno calibre 
 ● Exames de imagem vascular → é interessante quando há acometimento de médio e grande calibre 
 ● Exame histopatológico de BIÓPSIA de tecido acometido → Padrão ouro 
 ○ Pele 
 ○ Rim 
 ○ Pulmão 
 ○ Vias aéreas superiores 
 ○ Infiltrado inflamatório na parede do vaso e necrose fibrinóide 
 Exames de Imagem 
 ● Imagem (Vasos Médios/Grandes ): 
 ○ Arteriografia 
 ○ Angiotomografia computadoriza 
 ○ Angiorressonância magnética 
 ○ USG com doppler colorido 
 ○ Tomografia com emissão de prótons 
 ○ Alterações: Espessamento parietal concêntrico e lesões focais do tipo estenose, oclusão, 
 dilatação da parede e aneurisma. 
 ■ 
 ● A - estenose da artéria renal 
 ● C - Lesão em rosário (dilatação, estenose, dilatação, estenose) 
 _________________________________________________________________________________________ 
 Nomeclatura das vasculites segundo a Conferência de Chapel Hill - 2012 
 Vasculites de Grandes Vasos: (aorta e seus ramos) 
 ● Arterite de Takayassu 
 ○ sem pulso 
 ○ rara 
 ● Arterite de Células gigantes 
 ○ cefaleia 
 ○ idosas 
 ○ artéria temporal 
 Vasculite de Médio vasos 
 ● Poliarterite nodosa 
 ● Doença de Kawasaki 
 ○ Crianças 
 ○ Coronarite 
 Vasculite de pequenos vasos 
 ● Vasculite associada ao ANCA 
 ● Poliangeíte microscópica (Granulomatose de Wegener) 
 ● Granulomatose com poliangeíte 
 ● Granulomatose eosinofílica com poliangeíte 
 ● Vasculite por imunocomplexo 
 ● Doença antimembrana basal 
 ● Vasculite crioglobulinêmica 
 ● Vasculite por IgA 
 ● Vasculite urticariforme 
 ● hipocomplementêmica 
 Vasculite de vasos variáveis 
 ● Doença de Behçet 
 ● Sd. de Cogan 
 Vasculite de órgão único: 
 ● Angeíte leucocitoclástica cutânea 
 ● Arterite cutânea 
 ● Vasculite primária do SNC 
 ● Aortite isolada 
 Vasculites associadas com doenças sistêmicas 
 ● Vasculite lúpica 
 ● Vasculite reumatóide 
 ● Vasculite sarcóide 
 Vasculites associadas com etiologia provável 
 ● Vasculite crioglobulinêmica (anticorpos que precipitam ao frio) associada ao vírus da hep. C 
 ● Vasculite associada ao vírus da hep. B 
 ● Aortite associada à sífilis 
 ● Vasculite por imunocomplexos associadas drogas 
 ○ Substâncias levamisol colocadas no preparo da cocaína 
 ● Vasculite associada ao ANCA induzida por drogas 
 ● Vasculite associada ao câncer 
 ________________________________________________________________________________________ 
 🧪 Achados Laboratoriais 
 ● Hemograma com anemia (normo, normo)* 
 ○ por qual motivo ocorre? → Inflamação, ins. renal 
 ● Leucocitose sem desvio à esquerda 
 ○ inflamação ≠ infecção 
 ● VHS e PCR elevado 
 ● Alteração da função renal 
 ● Pesquisa de autoanticorpos positiva 
 ● Trombocitose 
 ● FAN, FR, ANCA 
 💊 Tratamento . 
 ● Corticosteróides (Prednisona 60mg 4 a 6 semanas): São a base do tratamento para induzir a 
 remissão rapidamente. Em casos graves (ex: glomerulonefrite, hemorragia alveolar, gangrena, 
 convulsão ), utiliza-se a "pulsoterapia " (doses muito alta s de 1g EV 3dias . 
 ● Imunossupressores: Usados para manter a remissão e permitir a redução (desmame) do 
 corticoide . O principal é a Ciclofosfamida . 
 ● Imunobiológicos (Terapia-Alvo): Drogas modernas que bloqueiam alvos específicos da inflamação 
 (ex: Rituximabe anti-TNF , que ataca o linfócito B anti-CD20 ). 
 REUMATISMO EXTRA-ARTICULAR 
 ● Definição: Alterações inflamatórias ou disfuncionais das estruturas extrarticulares 
 ○ Tendões 
 ○ Bursa 
 ○ Entese 
 ○ Músculos Raiz nervosa 
 💡 Dica de Diagnóstico: Articular vs. Extra-articular 
 ● A habilidade de discernir entre dor articular e extra-articular é crucial. 
 ● Dor Articular (ex: Artrite): Dói tanto nos movimentos ativos (paciente faz sozinho) quanto 
 nos passivos (examinador movimenta o membro). 
 ● Dor Extra-Articular (ex: Tendinite): Dói nos movimentos ativos , mas os movimentos passivos 
 geralmente não causam dor. 
 🦾 Dor no Ombro 
 A causa mais comum é a Tendinopatia do Manguito Rotador . 
 ● Manguito Rotador: 
 ○ Não consegue levantar o braço – não consegue em 90 a 120 graus 
 ○ músculos 
 ■ Supraespinhal - abdução 
 ■ Infraespinhal - rotação externa 
 ■ Redondo menor → Rotação externa e abdução 
 ■ Subescapular → rotação interna e abdução 
 ○ Função: Puxar a cabeça do úmero para a glenoide e abaixá-la , permitindo que o braço levante 
 (abdução) sem bater no acrômio. 
 ● Síndrome do Impacto: É o que ocorre quando o manguito está inflamado ou rompido e falha em abaixar 
 a cabeça do úmero. Ao levantar o braço, o úmero "impacta" contra o acrômio , causando dor. 
 ● Sinais Clínicos: Dor anterolateral , que piora com atividades acima dos ombros. A dor pode ser referida 
 no meio do braço (o paciente aponta para o músculo, mas a dor é do ombro). 
 ● Causas de Dor no Ombro: 
 ○ Tendinopatia do bíceps: Dor na região anterior do ombro, comum em quem levanta peso. 
 (academia) 
 ○ Capsulite Adesiva ("Ombro Congelado"): Inflamação e aderência da cápsula. Causa redução 
 significante da mobilidade ativa E passiva (ex: o braço não vai a 30 graus ). 
 ○ Ruptura do Manguito: Causa fraqueza . É comum com o envelhecimento (30% dos idosos > 70 
 anos podem ter ruptura). 
 ■ JOVEM → opera 
 ■ IDOSO —> 70 ANOS (REABILITAR) → TRABALHOSO E LENTO 
 ○ Bursite: (ex: subacromial ). Dor anterolateral que piora com movimentos rotatórios . Clinicamente, 
 é muito difícil diferenciar de uma tendinite. 
 ● Tratamento (Ombro): 
 ○ Tendinite/Bursite: 
 ■ AINES 5-7 dias ou corticóide (CE) por 7 a 14 dias, infiltrações periarticulares com CE, 
 fisioterapia 
 ■ AINES→ aumentaos efeitos colaterais em mulheres > 65 anos 
 ○ Capsulite Adesiva: 
 ■ Infiltração intra-articular 
 ■ analgésicos e fisioterapia. 
 ■ cirurgia em alguns casos 
 ○ Ruptura: 
 ■ Em jovens/atletas, avaliação cirúrgica. 
 ■ Em idosos, tratamento clínico com analgésicos e fisioterapia. 
 💪 Dor no Cotovelo 
 ● Epicondilite Lateral ("Cotovelo do Tenista "): 
 ○ Dor no epicôndilo lateral (externo). 
 ○ Teste: Piora com a extensão do punho contra resistência (ex: 
 fazer dorsoflexão). 
 ○ Causa: Esforço repetitivo (academia, torcer roupa – embora tenha diminuído com a máquina de 
 lavar). 
 ● Epicondilite Medial “do golfista”: Dor na porção medial (interna). É menos comum. 
 ● Tratamento: 
 ○ AINEs, infiltração local com CE -> agulha de insulina. 
 ○ fisioterapia 
 ○ Compressas: Gelo (Fria) para casos agudos (até 48h); Calor para casos crônicos. 
 ✍ Dor na Mão (Punho) 
 ● Tendinite de De Quervain: 
 ○ Inflamação dos tendões do 1º túnel extensor ( abdutor longo e extensor 
 curto do polegar) . 
 ○ Quadro clínico → Dor e edema na porção do dorso radial do punho 
 ○ Causa: Esforço repetitivo (trabalho manual, "vixe, celular!" ). 
 ○ Sinal (Manobra de Finkelstein ) 
 ● Tratamento: 
 ○ AINEs 
 ○ imobilização (tala) em spica 
 ○ fisioterapia 
 ○ infiltração. 
 🏃 Dor no Quadril (Extra-articular) 
 Bursites (palpação são dolorosas) 
 ● Bursite Trocantérica: Dor na face lateral da coxa. 
 ○ Sinal Clássico: Dor piora ao deitar sobre o lado 
 afetado ("Ih, doutor, eu não posso deitar desse 
 lado"). 
 ○ Diagnóstico: Palpação do trocânter é dolorosa, 
 mas os movimentos do quadril (flexão, rotação) 
 são livres e indolores. 
 ○ Causa: Comum em academia ou pilates feitos 
 com técnica incorreta. 
 ● Bursite Isquiática: Dor na nádega, piora ao sentar-se . 
 ● Bursite Iliopectínea: Dor na região inguinal. 
 ● TTO: 
 ○ Repouso 
 ○ AINES por curto período ou infiltração com CE 
 Síndromes 
 ● Síndrome do Piriforme : 
 ○ Dor no glúteo que irradia para a coxa posterior ("pseudociatalgia"). O músculo piriforme contraído 
 comprime o nervo ciático. 
 ○ Tratamento: Principalmente alongamento . 
 ● Síndrome da Banda Iliotibial: 
 ○ Atrito da banda no epicôndilo lateral do fêmur. Sensação de " perna amarrada" . 
 ○ Tratamento: Alongamento e fortalecimento. 
 🦵 Dor no Joelho (Extra-articular) 
 ● Bursite Anserina / Tendinite da Pata de Ganso: 
 ○ ⚠ Dica: Frequentemente confundida com artrose de joelho. 
 ○ Local: Dor no aspecto medial (interno) do joelho, abaixo da 
 interlinha articular. 
 ○ Músculos (Pata de Ganso): Sartório , Grácil , Semitendíneo. 
 ○ Fatores de Risco: Genu valgo, obesidade, osteoartrite. 
 ○ Diagnóstico: Dor à dígito-pressão local. 
 ● Tratamento: Repouso temporário, AINEs, infiltração de CE. 
 ○ metilprednisolona - não atrofiante 
 ○ Corticoide 
 ■ atrofiante → para o joelho 
 ■ não atrofiante → metilprednisolona → bursites, tendinites 
 🦶 Dor no Pé e Tornozelo 
 ● Fascite Plantar: 
 ○ Sintoma Clássico: Dor no calcâneo plantar (sola) , pior após um período de repouso (ex: ao 
 levantar da cama de manhã). 
 ○ Fatores de Risco: Obesidade , prática de esportes. 
 ○ Tratamento: O principal é o ALONGAMENTO (ex: puxar a ponta do pé com faixa elástica). 
 ■ Antes de dormir e ao levantar 
 ○ AINEs e palmilhas são coadjuvantes. (Infiltração está caindo em desuso). 
 ● Tendinopatia do Aquiles: 
 ○ Dor na projeção do tendão . Fatores de risco: obesidade, esportes, diabetes. 
 ○ pode ser insercional ou não insercional 
 ○ Tratamento: AINEs, repouso, alongamentos. 
 ■ fortalecimento excêntrico do tendão 
 ■ não pode infiltrar pq pode romper o tendão 
 ● Tenossinovite do Tibial Posterior : Dor e edema atrás do maléolo medial. 
 ○ TTO: AINES, REPOUSO, REABILITAÇÃO 
 ○ 
 ● Tendinopatia do Tibial Anterior : Dor e edema no dorso do pé. Comum em 
 caminhadas longas (" romeiros "). 
 ○ TTO: REPOUSO, AINES E CALÇADOS ADEQUADOS 
 LOMBALGIAS 
 . 
 Caso Clínico de Referência 
 ● Paciente: Homem, 30 anos. 
 ● História: Dor lombar súbita e de forte intensidade após se abaixar para pegar uma caixa, impedindo a 
 flexão e extensão da coluna. 
 ● Evolução: Nos dias seguintes, a dor passou a irradiar para a perna esquerda, com sensação de 
 fraqueza. 
 ● Exame Físico: 
 ○ Afebril, eupneico, abdômen não doloroso, pulsos periféricos palpáveis. 
 ○ Teste de Lasègue positivo na perna esquerda. 
 ○ Leve dificuldade para andar sobre o calcâneo esquerdo. (A marcha sobre o calcâneo testa as 
 raízes L4-L5). 
 ○ Reflexos patelar e aquileu presentes e ativos. 
 Conceito e Epidemiologia 
 ● Definição: Dor localizada abaixo da margem das últimas costelas e acima das linhas glúteas 
 inferiore s. 
 ● Epidemiologia: 
 ○ É a comorbidade musculoesquelética mais comum na população adulta. 
 ■ pode levar e ser incapacitante 
 ○ De 8 a 10 pessoas já tiveram, estão tendo ou terão dor lombar. 
 ○ Prevalência de 14,7% em indivíduos de 40-50 anos e 25% em idosos. 
 ○ A dor lombar crônica pode levar à incapacitação. 
 Classificação 
 ● Quanto à Duração: 
 ○ Aguda: Menos de 6 semanas. 
 ○ Subaguda: 6 a 12 semanas. 
 ○ Crônica: Mais de 12 semanas 
 ● Quanto à Etiologia: 
 ○ Mecânicas: Inclui contraturas. 
 ○ Discopatias e Artropatias . 
 ○ Inflamatórias: Ex: Espondiloartrites. 
 ○ Metabólica . 
 ○ Infecciosa: Ex: Tuberculose, discite. 
 ○ Miofascial . 
 ○ Neoplásicas: Ex: Metástases. 
 ○ Psíquicas: Ex: Depressão, Fibromialgia. 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 Anamnese 
 ● Investigar duração 
 ● padrão (relação com esforço ou repouso), 
 ● fatores de melhora/piora 
 ● e irradiação ( raquidiana ou não). 
 SINAIS DE ALERTA (BANDEIRAS VERMELHAS) 
 Indicam a necessidade de maior investigação: 
 ● Idade > 50 anos (risco de neoplasia) ou 40 anos) ou 
 com fatores de risco (cardiopata) , sempre palpar os pulsos periféricos. 
 ● Causas Gastrointestinais/Pélvicas: Colecistite, Endometriose (diagnóstico difícil), Pancreatite 
 (PACIENTE CHEGA FORMIGANDO), DIP crônica, Processos expansivos retroperitoneais. 
 ○ Alerta clínico: Nunca deixe de examinar o abdômen do paciente. 
 Exame físico 
 → Avaliar curvatura e deformidade posturais e palpar: 
 ● Processos espinhosos e sacro - atrás de lesões ósseas ou fraturas 
 ● tuberosidade isquiática e trocanter 
 ● Musculatura paravertebral 
 ● Avaliar se há discrepância entre os MMII 
 ● Amplitude da flexão, extensão, inclinação lateral da coluna lombossacra 
 Síndromes Clínicas Específicas 
 SÍNDROME DA CAUDA EQUINA (DOENÇA GRAVE 
 ● Quadro Clínico: Considerada uma emergência. 
 ● Anestesia em sela (dormência nas nádegas). 
 ● Disfunção vesical (incontinência/retenção urinária) e/ou fecal. 
 ● Déficit neurológico grave ou progressivonos membros inferiores.(perda de força) 
 ● Claudicação neurogênica 
 ○ estenose do canal medular por osteoartrose da coluna 
 ■ Conceito: Estreitamento do canal vertebral, comum em idosos (> 60 anos) por artrose. 
 ■ Quadro Clínico (Claudicação Neurogênica): Paciente anda uma certa distância e 
 apresenta cansaço ou fadiga nas pernas. 
 ■ Sinal Característico: A dor melhora ao sentar ou usar bengala (pois flete o tronco e "abre" 
 o canal) e piora ao ficar de pé ou andar (aumenta a lordose e "fecha" o canal). 
 ○ IDOSOS > 60 ANOS 
 ○ DOR DO PACIENTE QUANDO ESTAR DE PÉ → AUMENTA A LORDOSE (MAIOR 
 COMPRESSÃO 
 CONTRATURA MUSCULAR 
 ● Principal causa de dor lombar aguda. 
 ● Dor de início súbito, sem irradiação , desencadeada por esforço físico e alterações posturais. 
 ● dor de uma lesão muscular ou da fáscia e estruturas ligamentares 
 ● Geralmente melhora "com ou apesar do médico". 
 LOMBALGIA MECÂNICA COMUM 
 ● Dor lombar uni ou bilateral com irradiação para as nádegas e sacro, insidiosa. 
 ● É a forma mais comum de lombalgia 
 ● O desafio é diferenciar de outras causas 
 ● causa: dor crônica, acompanhada por uma disfunção da dor dor a nível do sistema nervoso central 
 ● RM : sem alterações que justifique 
 ○ não pedir pra todo mundo, impedir achados incidentais que não tem nada com o quadro clínico 
 ● TTO 
 ○ Atv. física 
 ○ Miorrelaxantes 
 ○ Antidepressivos 
 ○ anticonvulsivante 
 HÉRNIA DISCAL COM RADICULOPATIA 
 ● Conceito: Deslocamento do núcleo pulposo para além do anel fibroso . É mais comum em jovens (3ª a 
 4ª década), pois em idosos o disco tende a estar desidratad o. 
 ● Localização Comum: Raízes L4-L5 e L5-S1. 
 ○ andar no calcanhar → L4-L5 
 ○ andar na ponta dos pés → L5-S1 
 ● Quadro Clínico: Dor lombar aguda após esforço (flexão) com irradiação para o membro, até o pé. 
 ● o diagnóstico de hérnia de disco pode ser feito sem fazer RM 
 ● Exame Físico: Contratura lombar, piora da dor com a flexão, Sinal de Lasègue positivo. 
 ○ Teste de Lasègue: A elevação da perna esticada e ntre 35° e 70° causa dor radicular (até o pé), 
 sugerindo comprometimento discal. 
 Tratamento (Hérnia Discal) 
 ● Conservador (Inicial): 
 ○ Repouso: 7 a 10 dias . O repouso é relativo ; o paciente não deve ficar acamado, podendo andar 
 em casa. O papel do médico é evitar a imobilização total (Bandeira Amarela). 
 ○ Atividade: Evitar l evantamento de peso ou flexão da coluna por 8 a 12 semanas. 
 ○ Medicamentos: Corticosteroides orais, analgésicos (comuns ou opioides) e AINEs em dose 
 plena. 
 ● Exames de Imagem (Ex: Ressonância): 
 ○ Não são obrigatórios "a priori" em uma dor lombar aguda ou ciática típica sem sinais de alarme. 
 ● Cirurgia (Discectomia): 
 ○ Indicada em apenas cerca de 5% dos casos. 
 ○ Indicação principal: Evolução com déficit motor , como pé caído ou incapacidade de andar 
 nos calcanhares. 
 ○ A cirurgia leva a uma melhora clínica mais rápida, mas o tratamento conservador é preferível 
 quando não há déficit motor. 
 ESPONDILOARTRITES 
 Caso Clínico de Referência 
 ● Paciente: Homem, 32 anos, funcionário público. 
 ● História Principal: Dor lombar baixa há 2 anos, de caráter inflamatório. 
 ● Características da Dor Inflamatória (Aula): 
 ○ Não melhora com repouso 
 ○ Melhora com movimento (embora a dor mecânica também possa). 
 ○ Rigidez matinal superior a 30 minutos. 
 ● Sintomas Sistêmicos: Fadiga e perda de peso , ambos relacionados à inflamação (produção de TNF ) 
 ○ Fadiga → Inflamação 
 ○ Perda de peso → inflamação .--> TNF 
 ● Sintomas Periféricos: Dor em calcâneos (sugestivo de entesite). 
 ● Resposta Terapêutica: Melhora com AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais). 
 ● Exame Físico: 
 ○ Ausência de artrite. 
 ○ Entesite: Dor à palpação da fáscia plantar e do tendão de Aquiles. 
 ○ Sacroileíte: Dor à palpação das sacroilíacas. 
 ○ Restrição Axial: Manobra de Schober = 13. (O professor explica que o normal seria >15, 
 indicando que a coluna está ficando rígida e não flexiona adequadamente). 
 ■ 
 ● a partir da cova de vênus 
 ○ tem que dar pelo menos um aumento de 5cm na flexão 
 ● na inflamação → diminui a distância (coluna ficando rígida) 
 Êntese e Entesite 
 ● Êntese: É a estrutura que serve como ponto de inserção de ligamentos , tendões e cápsula articular 
 diretamente no osso. 
 ● Características da Êntese: 
 ○ Avascular. 
 ○ Bem inervada. 
 ○ Bastante dolorosa quando inflamada. 
 ● Entesite: É a inflamação da êntese. É a característica principal das espondiloartrites . 
 ○ Exemplo clínico: Fascite plantar ou tendinite do Aquileu . 
 Espondiloartrites (EpA): 
 ● É um grupo de doenças inflamatórias que compartilham características, principalmente o acometimento 
 das ênfeses (entesite). 
 ○ Espondilite anquilosante 
 ○ Artrite psoriásica 
 ○ Artrite Reativa 
 ○ Espondilite associada a doença inflamatória intestinal 
 ○ Espondiloartrite indiferenciada 
 ● Classificação por Localização: 
 ○ Axial: Acomete a coluna vertebral , caixa torácica e pelve ( sacroilíacas ). As EpA são 
 principalmente axiais. 
 ■ dor lombar crônica >3 meses 
 ○ Periférica: Acomete articulações periféricas (ex: joelhos, tornozelos). 
 ○ Axial → Dor lombar crônica > 3 meses 
 ○ Artrite periférica → Entesite, dactilite 
 ○ Psoríase, DII → Uveíte 
 ● Classificação por Imagem: 
 ○ Radiográfica: alteração estrutural ( sacroilíaca ) visível na radiografia . (sso pode levar > 5 
 anos para aparecer). 
 Figura 2 → Esclerose, irregularidade da borda 
 ○ Não Radiográfica: presença do marcador genético HLA-B27. 
 Tipos de Espondiloartrite (EpA) 
 A. Espondilite Anquilosante (EA) 
 ● Epidemiologia: Pico de incidência na 3ª década (paciente do caso tem 32 anos). Formas radiográficas 
 são mais comuns em homens. 
 ● Fisiopatologia: Forte associação com o marcador genético HLA-B27 e genes não MHC - ERAP , 
 alterações da microbiota intestinal (disbiose) e cutânea (psoríase) e gatilhos ambientais (infecção, 
 estresse). A inflamação é mediada por citocinas ( TNF-alfa, IL-17, IL-23 ). → alvo-terapeutico 
 ○ Th1 e Th17 
 ● Quadro Clínico: 
 ○ Dor lombar ou glútea alternante, inflamatória. 
 ■ Dor pela manhã e no repouso 
 ○ Rigidez matinal > 30 MIN. 
 ○ Artrite assimétrica de membros inferiores. 
 ○ Entesites e Uveíte (inflamação ocular). 
 ○ dactilite → rara 
 ○ Fadiga 
 ○ Sequela tardia: Inflamação dos ligamentos da coluna leva à formação de pontes ósseas 
 (sindesmófitos → calcificação do ligamento ou do ânulo fibroso), causando a rigidez conhecida 
 como " coluna em bambu ". 
 ■ 
 ■ Pontes entre duas vértebras → sindesmófitos 
 ■ doença incapacitante 
 ● Diagnóstico → Clínico + laboratorial 
 ● TTO 
 ○ exercício físico 
 ○ Reabilitação motora 
 ○ Dieta equilibrada 
 ○ AINE → devem ser usados de como sintomáticos e por curto 
 ○ Glicocorticóides → NÃO TEM INDICAÇÃO 
 ■ casos que pode ser usado 
 ● artrite periférica via intrarticular 
 ● contraindicação de aines 
 ○ DRC 
 ○ úlcera péptica 
 ○ hipertensão 
 ○ > 65 anos mulheres 
 ○ cardíacos (ICC) 
 ○ DMARDS (MTX, leflunomida, SSZ) → Artrite periférica e na psoríase 
 ○ Anti-TNF → indicados quando não há resposta aos DMARDS e na AXIAL 
 ○ Anti-IL17 → QUANDO falha com TNF 
 Artrite Psoriásica (AP) 
 ● Conceito: Doença sistêmica que acomete pele (psoríase), unhas, ênteses , articulações (axiais e 
 periféricas) e olhos (uveíte) e grande impacto psicossocial. 
 ● Epidemiologia: Acomete até 30% dos pacientes com psoríase.(a maioria não vai ter espondilite) 
 ○ O quadro articular geralmente surge 10 anos após a doença de pele . Apenas 15% dos casos 
 começam com a artrite antes da pele. 
 ○ Fisiopatologia → Caracteriza-se pela erosão articular e neoformação óssea (osteófitos), sobre 
 influência de citocinas TNFa, IL-17 e IL-23. influência microbiana● Quadro Clínico (Diverso): A AP é uma doença de múltiplas apresentações 
 ○ Uveíte (dor, vermelhidão, fotofobia) 
 ■ 
 ○ Lesões psoríasicas 
 ■ 
 ○ Oligoarticular: 5 articulações, simétrica (lembra Artrite Reumatoide). 
 ○ Distal: Acomete as articulações interfalangianas distais (IFDs). (Frequentemente associada a 
 lesões nas unhas ). 
 ○ Artrite mutilante - artrite grave, fortemente destrutiva 
 ○ Axial: Acomete a coluna. 
 ○ Dactilite: Inflamação de todo o dedo ("dedo em salsicha"). 
 ■ 
 ■ acometimento IFD (osteoartrite e psoríase) 
 ○ Entesite: Presente em 30-50% dos casos. 
 ■ 
 ○ Critérios classificatórios da artrite psoriásica 
 ■ ≥ 3 pontos 
 Psoríase atual 2 
 Histórico de psoríase (na ausência de psor, 
 atual) 
 1 
 Histórico familar de psoríase 1 
 Dactilite 1 
 Neoformação óssea justiarticular 1 
 FR negativo 1 
 Distrofia ungueal 1 
 ○ TTO 
 ■ AINES 
 ■ infiltração com GC 
 ■ DMARDs → mtx , leflunomida, sulfassalazinam ciclosporina (psoríase e artrite) 
 ■ Anti-TNF,etanercepte, infliximabe, adalimumabe, certolizumabe, golimumabe 
 ■ inibidor de IL 17 → secuquinumabe 
 ■ Anti- IL 12,23 → ustequinumabe (lesão de pele) 
 Artrite Enteropática (AE) 
 ● Conceito: EpA associada à Doença Inflamatória Intestinal (DII), com o Doença de Crohn ou Retocolite 
 Ulcerativa. 
 ● Fisiopatologia: Ocorre um aumento da permeabilidade intestinal , permitindo que bactérias do 
 microbioma ativam o sistema imune . Linfócitos ativados migram do intestino para as enteses. 
 ● Quadro Clínico: Paciente apresenta sintomas intestinais ( diarreia, dor abdominal, sangue nas fezes) 
 associados a: 
 ○ 50% dos pacientes com DII apresentam ao menos uma manifestação extraintestinal 
 ○ mais comum articular → Oligoartrite de grandes articulações mmii 
 ○ Acometimento axial assintomático ou semelhante a espondilite 
 ○ Entesite, Dactilite, Uveíte. 
 ○ Manifestações de pele: Eritema Nodoso (paniculite), Pioderma Gangrenoso. 
 ● Lab 
 ○ VHS e PCR 
 ○ Anemia de doença crônico 
 ○ HLA-B27 positivo em 34-75 
 ○ RM de sacroilíacas com sacroilíete 
 ○ Radiografia de articulação periférica com aumento de partes moles, osteopenia e erosões nas 
 fases mais tardias 
 ● Tratamento (Importante): Deve-se EVITAR o uso de AINEs , pois podem piorar a colite (doença 
 intestinal). 
 ○ os GC podem ser orais ou intrarticular 
 ○ SSZ 2 a 3g/dia, porém sem efeito em pacientes com envolvimento axial 
 ○ MTX, leflunomida, Azatioprina 
 ○ Anti-TNF - infliximabe, etanercepte, adalimumabe, certolizumabe e golimumabe 
 ○ inibidor de IL-12/23 - ustequinumabe 
 Artrite Reativa 
 ● Conceito: Artrite " estéril " (agente infeccioso não está na articulação ) que s urge após uma infecção . 
 ● Gatilhos (Infecção prévia): 
 ○ Urinária/Urogenital: Chlamydia trachomatis (mais comum). 
 ○ Gastrointestinal: Enterobactérias (Salmonella, Shigella, Campylobacter). 
 ● Fisiopatologia: Ocorre uma hipersensibilidade (reação cruzada) a um agente bacteriano. O HLA-B27 
 positivo predispõe à doença e à cronificação . 
 ● Quadro Clínico: 
 ○ Início da artrite de 1 a 6 semanas após a infecção ( diarreia ou uretrite ). 
 ○ Oligoartrite assimétrica de membros inferiores. 
 ○ Pode ter entesite , dactilite e lombalgia inflamatória. 
 ○ dor alternante em nádegas 
 ○ Manifestações Extra-articulares: 
 ■ Febre e perda de peso → inflamação 
 ■ Conjuntivite/Uveíte 
 ■ Uretrite/Cervicite 
 ■ Balanite Circinada, 
 ● 
 ■ Ceratodermia Blenorrágica (lesões na pele dos pés). 
 ● 
 ■ Cardíaca: Doença valvar, insuficiência aórtica 
 ■ Quadro autolimitado que dura 6 meses a 1 anos, salvo pacientes com HLA-B27 (cronificar) 
 ● Diagnóstico diferencial[ 
 ○ Artrites infecciosas (gonocócica) 
 ○ Artrite microcristalina 
 ○ Pós-traumática 
 ○ Artrite enteropática 
 ○ Febre reumática 
 Laboratoriais 
 ● VHS e PCR podem estar elevados. 
 ● HLA-B27 positivo (prevalência varia, 30-50% dependendo da doença). 
 ● Coprocultura 
 ● Urocultura 
 ● Cultura do swab uretral 
 ● análise do líquido sinovial → elevação de neutrófilos 
 ● Tratamento: 
 ○ Trata-se da infecção gatilho (ex: Doxiciclina para Clamídia e azitromicina). 
 ○ TGI → diarréia → Fluorquinolona CIPRO 
 ○ Não se usa antibiótico para tratar a artrite, pois a bactéria não está na articulação. 
 ○ A artrite é tratada com 
 ■ AINEs , ou DMARDs/Biológicos se cronificam 
 ■ Anti-TNF → Intercepte, inflimabem adalimumabe, golimumabe, certolizumabe → na 
 cronificação 
 ■ Aguarda-se 3 a 6 meses de remissão para retirada . 
 Resolução do Caso Clínico 
 ● Exames: VHS 55 e PCR 3.2 (ambos elevados), confirmando o processo inflamatório. 
 ● Marcador: HLA-B27 positivo. 
 ● Imagem: Raio-X da bacia normal. Ressonância Magnética (RM) mostrou sacroileíte bilateral (edema 
 ósseo). 
 ○ 
 ● Diagnóstico: Espondiloartrite Axial Não Radiográfica (pois o RX foi normal, mas a RM foi positiva). 
 ● Tratamento: Iniciado AINEs (melhora temporária). Devido aos achados (sacroileíte na RM, PCR 
 elevado, B27+), o paciente tem indicação de terapia biológica (Anti-TNF). 
 ● Cuidado: Antes de iniciar Anti-TNF, é obrigatório descartar Tuberculose (TB) latente. 
 Artrite Infecciosa 
 Invasão do espaço articular por microorganismo (bactérias, fungos, micobactérias e vírus) 
 *Bacteriana é a mais grave e comum na urgência 
 São consideradas emergências clínicas pela evolução aguda. O diagnóstico deve ser precoce, por um alto 
 risco de disseminação da infecção e destruição da articulação 
 *na dúvida → começar ATB 
 ● "Tempo é cartilagem". O atraso no diagnóstico e tratamento leva à destruição irreversível da articulação 
 (artrose secundária) devido a enzimas proteolíticas. 
 ● Fisiopatologia: A membrana sinovial é muito vascularizada e desprovida de membrana basal, 
 facilitando a entrada de patógenos. 
 Artrite Séptica Não Gonocócica) 
 ● Fatores de risco: Idade avançada, doença articular presente, protese, alcoolismo, úlceras ou 
 infecções, DRC dialítica, uso de de drogas IV, imunossupressores, DM, neoplasias, HIV, 
 quimioterápicos, GC 
 ● Mecanismos: 
 ● Via hematogênica: mais comum, ocorrem a partir de um foco distante (pele, pulmão) e 
 chega até a articulação 
 ● Foco adjantece (osteomielite) 
 ● Inoculação direta de bactérias → artroscopia ou trauma penetrante 
 ● Quadro clínico 
 ○ MONOARTICULAR —> Instalação súbita → volumoso derrame articular e limitação 
 dos movimentos → febre alta e calafrios, comprometimento do estado geral → 
 joelhos , quadris (USG), tornozelos, cotovelos, ombros e punhos 
 ● Bactérias 
 ○ *quais sãos as bactérias mais comumente associadas a artrite séptica não gonocócica → 
 GRAM-POSITIVAS 
 ○ S. aureus (60% dos casos) 
 ○ Estreptococo beta-hemolítico 
 ○ Bacilos gram-negativos (klebsiella pneumoniae) em grupo de risco 
 ○ Pseudomonas aeruginosa → Usuário de droga IV (difícil de ser tratada) 
 ○ bactérias anaeróbicas após mordedura de animais ou paciente com úlcera por 
 pressão 
 ● Diagnóstico 
 ○ Artrocentese ( contagem de células totais e diferencial, cultura e pesquisa de cristais) 
 ■ coletar antes do ATB 
 ■ Características 
 ● Líquido purulento , opaco entre 50.000 a 150.000 células , cultura positiva 
 em 60% dos casos - nem sempre positiva, hemoculturas → hemograma com 
 leucocitose com desvio , VHS, PCR 
 ○ exames de imagem (radiografia, RM) → avaliar a integridade e pesquisar osteomielite 
 ■ não tem valor, RM só se trauma prévio 
 ● Diagnóstico diferencial 
 ■ Artrite inflamatória associada a febre e alteração do estado geral 
 ● artrites infecciosas por mico, fungos, espiroquetas e vírus 
 ● Artropatias por cristais → Gota e doença de pirofosfato de cálcio → 
 alcoolismo, crustáceo, hiperuricemia 
 ● Artrite traumática 
 ● Artrite relacionadaàs espondiloartrites: reativa, psoriásica, espondilite 
 anquilosante e DII 
 ● Artrite associada a doenças autoimunes como AR, LES, doença de Behçet 
 vasculites 
 ● TTO: 
 ○ ATB EV por 4 semanas EV de acordo com a sensibilidade 
 ○ Alternativo: 2 semanas EV e 2 orais 
 ○ Gram negativo e S. aureus → 4 semanas EV 
 ○ Gram positivo → Vancomicina 
 ○ S. aureus MSSA → Oxacilina e a Cefazolina 
 ○ S. aureus MRSA → vancomicina 
 ○ Opções: Linezolida 600mg, via oral 12/12h ou clindamicina 600mg oral ou EV 8/8h 
 ○ GRAM NEGATIVOS → Paciente idoso, paciente diabético, paciente com imunossupressor 
 ■ cefalosporina de 3º geração 
 ● Ceftriaxona 2g, EV 24h/24h 
 ● P. aerouginosas → Ceftazidima + aminoglicosídeo (gentamicina) 
 ■ em dúvida: terapia empírica → Vancomicina e cefalosporina de 3º 
 ○ MRSA 
 ■ 4 semanas de TTO 
 ■ Prótese → ATB dirigido à bactérias produtoras de biofilme e retirada da prótese 
 ■ Osteomielite vias 
 ● hematogênica 
 ● invasão por foco contíguo 
 ● Inoculação direta Trauma ou cirurgia 
 Quadro Específico (Artrite Gonocócica): 
 ● Ocorre em jovens sexualmente ativos; predomínio em mulheres (período menstrual/pós-menstrual). 
 ● Disseminação hematogênica na N. gonorrhoea e sexualmente transmissível 
 ○ 0.3 a 3% dos pacientes infectados com diplococo Gram-negativo 
 ○ Portas de entrada: uretra, cérvice, faringe e mucosa ocular no RN 
 ● Principal causa de artrite séptica em j ovens saudáveis bom estado geral → artralgia migratória 
 ● Fatores de riscos: mulher no período menstrual, gravidez e pós-parto, diversos parceiros sexuais, 
 baixo nível socioeconômico, deficiência do complemento, LES 
 ● Quadro Clínico: 
 ○ 
 Fase bacterêmica Poliartrite aditiva e migratória , tenossinovite (dorso 
 da mão) e dermatite com lesões papulares e 
 vesiculare s. Febre alta. Melhora após 48 a 72 
 (mas nem sempre há febre) 
 → pápulas (halo necrótico no centro) 
 Fase da 
 monoartrite 
 Grande articulações (joelhos, punhos, ombros e 
 cotovelos. 
 Complicações raras - endocardite, bloqueios de 
 condução, osteomielite e meningite 
 Artrocentese e análise do líquido sinovial 
 ● celularidade mais baixa do que a N-gonococíca 10 a 100mil as custas de polimorfonucleares, cultura, 
 pesquisa de cristais e coloração de gram, culturas de amostras mucosas uretrais, endocérvice, faringe, 
 sangue e pele. 
 ● Todas as culturas negativas + Quadro clínico compatível e rápida melhora após ATB → Considerar o 
 diagnóstico de artrite gonocócica 
 ● parceiros sexuais, mesmo assintomáticos devem ser investigados 
 Diagnóstico diferencial 
 ● Artrite reativa, artrite virais, espondiloartrites, meningocócica, endocardite (emboliza → embolo séptico 
 pode ir para articulação) 
 TTO 
 ● Ceftriaxona 1g IV ou IM 7 dias. se melhora → diminuir a dose para 250mg 
 ● Artrite purulenta Ceftriaxona IV por 10 a 14 días 
 ● TTo da Chlamydia, copatógenos com azitromicina 1g 
 Macetes de Prova e Alertas 
 ● ⚠ Alerta Raio-X: Não espere alteração no RX para diagnosticar. No início é normal! 
 ● ⚠ Gram Negativo: Gram do líquido negativo NÃO exclui artrite séptica. Trate se o líquido for purulento. 
 ● ⚠ Corticoide: Evitar em adultos na fase aguda (pode atrapalhar resposta imune). Usado às vezes em 
 crianças para reduzir sequela (dexa). 
 ● ⚠ Diferencial Pediátrico (Quadril): 
 ○ Sinovite Transitória: Benigna, pós-viral. 
 ○ Critérios de Kocher para Séptica: Febre >38,5º, Não apoia peso, VHS >40, Leucócitos >12.000. 
 (3 ou 4 critérios = alta chance de séptica $\rightarrow$ puncionar). 
 ● ⚠ Tríade Gonocócica (Fase 1): Poliartrite migratória + Tenossinovite + Dermatite (pústulas). 
 ● ⚠ Artrite Reativa (Reiter): Artrite + Uretrite + Conjuntivite. Líquido estéril (cultura negativa). Não é 
 infecção ativa na articulação. 
 FEBRE REUMÁTICA 
 Conceito 
 ● Predisposição genética + resposta imune tardia 
 ● sequela que ocorre 2 a 4 semanas após a faringite pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
 (EBGA) 
 ● relação com baixo nível socioeconômico 
 Epidemiologia 
 ● Principal causa de morte cardiovascular nas primeiras 5 décadas de vida 
 ● mais frequente entre os 5 e 15a 
 ● somente faringoamigdalite está associada a febre reumática 
 Etiopatogenia 
 meio ambiente + indivíduo → pequena parcela de crianças com faringoamigdalite e não tratadas → ⅓ das 
 crianças com FR desenvolvem cardite reumática crônica → s uscetibilidade a CRC está ligada ao HLA classe 
 II DRB1 DRB3 , genes não HLA envolvidos com a resposta inflamatória e defesa do hospedeiro contra o 
 Streptococcus pyogenes → infecção leva a ativação do sistema imune inato → ativa células T e B em 
 seguida → produção de anticorpos e reação cruzada mediada por mimetismo molecular 
 Manifestações clínicas 
 ○ Manifestações cardinais 
 ■ cardite (50 a 70%) 
 ■ poliartrite migratória (artrite 35 a 66%) 
 ■ coreia de Sydenham→ com predomínio do sexo femino 10 a 30% 
 ■ nódulos subcutâneos 1 a 10% 
 ■ eritema marginado 38 
 ○ hiperemia e edema de orofaringe 
 ○ pétequias e exsudato purulento 
 ○ linfonodos cervicais palpáveis e dolroos 
 ○ cultura positiva entre 90 a 95% 
 ○ elevaçao dos títulos de ASLO a partir do 7º dias, pico entre a 4º a 6 semana 
 TRATAMENTO DA FEBRE REUMÁTICA 
 ● Profilaxia primária para erradicação —> Penicilina G benzatina 20 1.2 M 21/21 dias 
 ● Artrite → AAS e naproxeno (10 a 20/kg/dia) por 4 semanas● Cardite →: PREDNISONA 1 a 2mg/kg;dia por 2 a 3 semanas, com subsequente redução → 4 a 8 
 semanas na cardite leve e 12 semanas e tto da IC quando presente 
 ● Coreia → Haloperidol 
 Profilaxia 
 ● FR sem cardite → até 21 anos de idade ou 5 anos do último surto → o que for maior 
 ● FR com cardite prévia, Insuf. mitral leve residual ou resolução da lesão valvar → 25 anos ou 10 anos do 
 último surto → o que for maior 
 ● FR COM LESÃO VALVAR RESIDUAL MODERADA A GRAVE → ATÉ OS 40 ANOS DE IDADE OU POR 
 TODA A VIDA 
 ● APÓS CIRURGIA VALVAR → POR TODA A VIDA 
 GOTA 
 Artrite inflamatória causada pelo acúmulo de cristais de monourato de sódio → nível elevado de ácido 
 úrico no sangue (hiperuricemia) → que podem se cristalizar e se depositar nas articulações provocando 
 intensa dor, vermelhidão, calor e inchaço → GERALMENTE NO DEDÃO DO PÉ , mas também em outras 
 articulações 
 Epidemiologia 
 ● Incidência anaul → 2,68/1000 indivíduos 
 ● prevalência entre 1 a 4% da população 
 ● mais frequente no sexo masculino 
 ● pacientes com > 80 anos há um aumento de casos em mulheres 
 Fatores de risco 
 ● Obesidade → aumenta produção de purinas e diminui a excreção de ácido úrico 
 ● Maior ingestão de purinas e bebida alcoólicas 
 ● Medicamentos: ciclosporina, tacrolimo, tiazídico, furosemida, ácido nicotínico, AAS, pirazinamida, 
 etambutol 
 Fisiopatologia 
 ● Hiperuricemia sem evidência de deposição de cristais MUS 
 ● Deposição de cristais sem gota sintomática 
 ● Deposição de cristais com crise de gota 
 ● gota avançada com tufos, artrite gotosa e erosões radiográficas 
 Hiperuricemia 
 ● Para níveis saudáveis → equilibrado entre ingestão de purinas e síntese de uraro e sua secreção para 
 evitar uricemia 
 ○ superprodução 10% 
 ○ excreção insuficiente 90% 
 ○ uma combição dos dois 
 ● Dieta → pouca relevância da uricemia 
 ○ evitar fontes ricas em purinas as de de origem animal ou de frutos do mar 
 ○ alimentos ricos em purinas de origem vegetal não apresentam riscos 
 ○ Vitamin. C, bebidas lácteas, óleos vegetaism óleos de girassol, oliva e soja reduzem o ácido úrico 
 ○ Álcool → fator de risco e seu consumo está diretamente relacionado a frequência e 
 intensidade das crises 
 ● Produção endógena 
 ○ Doenças com turnover celular → neoplasia 
 ○ doenças inflamatórias 
 ○ perda de peso e exercícios úteis na r edução de ácido úrico 
 ● Redução na excreção de ácido úrico 
 ○ ⅔ da excreção de urato ocorre no rim e o restante pelo TGI 
 ○ 10% do urato filtrado é excretado na urina, o restante é reabsorvido 
 ○ a redução da excreção renal de urato está associado a alterações autossômicas dominantes 
 ○ medicações uricosúricas como a probenecida , benzbromarona e sulfinpirazona inibem a 
 reabsorção de urato a nível renal 
 Patogêneses 
 Resposta inflamatória aguda do MUS intra articular interagindo com macrófagos sinoviais → amplificada 
 pela ativação de neutrófilos e mastócitos com a liberação de citocinas pro-inflamatória s → os mastócitos 
 tem um papel importante no desencadeamento da crise de gota 
 A resolução: DEPENDE DA remoção e da fagocitose dos cristais por macrófagos 
 Quadro clínico 
 ● hiperuricemia assintomática → maior risco de HAS, INSUF. renal e doença cardiovascular 
 ● Acontece na uricemia mantida entre 9-10mg/ml 
 ● artrites intermitentes das articulações dos MMII, principalmente a primeira MTF - podagra 
 ● dor intensa, eritema local e grande hipersensibilidade ao toqu 
 ○ 
 ○ podagra 
 ● segue-se por um período assintomático que pode durar meses 
 ● crises mais frequentes e prolongadas se não for tratado adequadamente 
 ● Tofos 
 ○ depósitos de urato e podem se depositar em qualquer parte, porém mais comumente em torno 
 das articulações e bursas 
 ■ 
 ● Exames subsidiários 
 ○ VHS e PCR aumento e leucocitose 
 ○ Hiperuricemia questionável no diagnóstico da gota aguda 
 ■ 40% dos pacientes em crise tem o ácido úrico normal 
 ○ Diagnóstico → Exame a fresco do líquido sinovial 
 ■ achado → cristal em forma de agulha com birrefringência negativa , que pode vir 
 fagocitado por neutrófilo 
 ● 
 ○ Exame de imagem 
 ■ Radiografia 
 ● na gota crônica → Cistos subcondrais, erosões com bordas escleróticas (lesões em 
 saca-bocado) e tofos interósseos. 
 ○ 
 ■ TC de dupla energia 
 ● Identifica depósitos incipientes de cristais 
 ○ diferencia os cristais de urato dos de cálcio 
 Tratamento 
 ● Crise aguda 
 ○ AINES 
 ○ GC sistêmicos e intra 
 ○ Colchicina (inibe a função dos neutrófilos) 
 ● Orientações gerais 
 ○ começar precoce o tratamento 
 ○ usar dose plena da medicação 
 ○ reduzir a dose paulatinamente com a melhora 
 ○ cessação completa do TTO 2 a 3 dias após a resolução do quadro 
 ○ GC → retirada mais lenta 
 ● Profilaxia 
 ○ Terapia anti-inflamatória 
 ■ primeiros meses do hipouricemiante → uso de colchicina em doses baixas para 
 controlar crise 
 ● Terapia redutora de urato 
 ○ não suspender o hipouricemiante em caso de crise de gota e nem tampouco iniciá-lo 
 durante a crise 
 ○ cuidado com: disfunção renal, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão DUP, DM 
 descompensado 
 ● GOTA CRÕNICA 
 ○ terapia redutora de urato 
 ■ Indicações 
 ● surtos recorrentes 
 ● tofos 
 ● artropatia de urato e cálculos renais 
 ● ácido úrico >8mg/dl (alvo Inicia-se com 100mg, com incrementos de 100mg a cada 2 a 4 semanas, 
 mais de 300mg/ dia 
 ■ em caso de falha, indica-se o febuxostato → inibidor da xantina oxidase 
 ■ na contra indicalçao do alopurinol e febuxostato → indica-se os uricosúricos → 
 benzbromarona