CARDIO DE CLINICA MEDICA (1)

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AULA DE CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS
TERCEIRA PROVA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC
Eficiência cardíaca
Sangue chega pelo átrio direito vindo das veias cavas e a partir do átrio direito ele passa
pela tricúspide e vai para o ventrículo direito. E esse ventrículo direito bombeia esse sangue
para circulação pulmonar.
Vai para o pulmão onde tem a hematose e o sangue retorna para o coração via veias
pulmonares chegando no átrio esquerdo, que passa pela valva mitral e chega ao ventrículo
esquerdo.
E esse ventrículo esquerdo contrai e joga esse sangue para a circulação sistêmica.
Para que isso aconteça de maneira correta não é só a função cardíaca que é importante. De
nada adiantaria ter uma boa função cardíaca se não houvesse volume, o volume disponível
dentro do coração é também um fator que faz com que o coração funcione bem para ter
uma boa perfusão tecidual.
Esse volume que CHEGA ao coração é chamado de pré-carga.
Um paciente que está desidratado tem uma pré-carga ruim. Tem pouco volume indo para os
tecidos.
A resistência vascular pode ser entendida como a força que se opõe ao trabalho do coração.
Quanto maior a resistência, mais difícil é para o coração vencer essa força e mobilizar o
sangue para o leito vascular - circulação sistêmica.
Toda a eficiência vascular está envolvida em uma tríade, a pré carga, a própria função
cardíaca e a pós-carga.
CONCEITOS PRIORITÁRIOS
Pressão arterial: parâmetro vital que está relacionado com o volume e a resistência
periférica.
PA = Volume x Resistência Periférica
Quanto maior o volume, maior a resistência periférica e maior será a pressão arterial.
Quanto menor o volume, menor a resistência periférica, menor será a pressão arterial.
É uma representação da eficiência do sistema cardiovascular.
Débito cardíaco: é o volume sanguíneo que o coração bombeia para a circulação ao longo
de 1 minuto. Contempla a função cardíaca, a pré-carga e a resistência que o leito vascular
impõe.
DC = Volume x Frequência cardíaca
Se houver queda do débito cardíaco e da pressão arterial, ocorrerão respostas
compensatórias por parte do organismo. Ele tenta garantir o adequado suprimento de
oxigênio e nutrientes aos órgãos e tecidos.
Respostas
IMEDIATA: ativação do sistema nervoso simpático
No leito arterial do paciente, existem barorreceptores que são sensores que estão
monitorando continuamente a perfusão e pressão arterial. Então se cai o débito cardíaco e a
pressão arterial, esses barorreceptores percebem essa situação e sinalizam para o SNC. E
a consequência disso é a liberação de catecolaminas.
CONSEQUÊNCIA: aumento da frequência cardíaca. aumento da força de contração =
EFEITO CRONOTRÓPICO (frequência) POSITIVO E INOTRÓPICO (força de contração)
POSITIVO, vasoconstrição, a ação das catecolaminas nos rins induzem a uma maior
expansão volêmica e eles passam a reabsorver muito mais sódio e água.
Quando há um aumento da vasoconstrição, está tendo um aumento na pós-carga, aumento
na resistência.
Quando a expansão volêmica aumenta, está aumentando a pré-carga.
Essa hiperatividade simpática não consegue durar para sempre, porque depende de
estimulação adrenérgica e conforme os receptores são estimulados continuamente, eles vão
deixando de responder, isso é chamado de sub regulação adrenérgica. Todas as vezes que
ocorre a sub regulação adrenérgica, essas respostas compensatórias vão se tornando
ineficientes. A partir desse momento, precisa de uma outra linha de respostas
compensatórias, que são mais tardias.
Com hipoperfusão renal o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado. O sistema
provoca expansão volêmica e vasoconstrição, ou seja, aumento da pré-carga e aumento da
pós-carga. Só que a forma com que isso acontece é diferente.
Todas as vezes que o rim é hipoperfundido e é estimulado por catecolaminas, acaba
desencadeando aumento da secreção de renina, que é o gatilho inicial para ativar o sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
A renina é uma enzima e ela transforma o angiotensinogênio em angiotensina I que é um
substrato para ECA (enzima conversora da angiotensina) e vai transformar a ang I em
angiotensina II, que é a que vai provocar as respostas biológicas (aumento da pré-carga e
pós-carga).
A RENINA TEM GRANDE CAPACIDADE DE VASOCONSTRIÇÃO.
Quando a concentração de angiotensina II aumenta, ocorre o estímulo da adrenal para
produzir a aldosterona. O aumento da aldosterona é que vai ser responsável por aumentar a
reabsorção de água e sódio, resultando em EXPANSÃO VOLÊMICA.
Dessa forma, o organismo conseguiu corrigir a eficiência cardiovascular aumentando a
pré-carga e a pós-carga a despeito daquela condição que estava prejudicando a perfusão
tecidual.
Se aumentar a volemia do paciente, maior é a expansão da fibra miocárdica, que é como um
elástico, que acumula energia potencial. Na hora da contração ele libera essa energia e a
fibra volta ao tamanho normal.
Aumento do volume ejetado (débito cardíaco),, isso só é possível porque a fibra miocárdica
tem a capacidade elástica.
Se continuar esticando essa fibra cronicamente, vai chegar um momento que ela será
lesada. Ou seja, pode chegar a ter muito volume dentro da câmara e ela fica esticada, mas
já não consegue voltar ao tamanho normal. Então esse volume não está sendo ejetado
adequadamente.
CAUSAS DE ICC = pressão está muito elevada e não está sendo mobilizado
adequadamente para a circulação
● Insuficiência da bomba cardíaca
○ Cardiomiopatia dilatada
Vai perdendo a capacidade de contração, o miocárdio vai enfraquecendo e quanto mais
fraco fica, menor é a deformação da câmara para que o sangue seja mobilizado em direção
aos grandes vasos. À medida que o volume vai permanecendo dentro da câmara e o
organismo vai expandindo ainda mais a volemia para compensar a perda de eficiência, o
coração vai crescendo e vai passar por um processo chamado de remodelamento
excêntrico.
● Sobrecarga de volume
○ Insuficiência valvar mitral/tricúspide
A força de contração está preservada, o que reduz o débito cardíaco é a insuficiência valvar.
Parte do volume de sangue que seria ejetado acaba voltando para os átrios. Ou seja, a
eficiência foi prejudicada. Com isso, vem os mecanismos compensatórios e há expansão de
volume, com essa sobrecarga há remodelamento excêntrico (aumento de tamanho). A
causa dessa insuficiência não foi a bomba cardíaca e sim o menor débito cardíaco, porque
parte do volume que seria mobilizado para a circulação acaba regurgitando para os átrios.
● Sobrecarga de pressão
○ Estenose aórtica/pulmonar
Em uma situação onde há estreitamento da saída do sangue dos ventrículos, pode ter um
excesso de pressão sendo gerado para dentro da câmara. Quando o paciente tiver a
condição de estenose, o miocárdio vai ter que gerar uma pressão muito maior para
conseguir forçar o sangue através do lúmen estreito. E o miocárdio é músculo, e toda vez
que ele trabalha demais, há hipertrofia. O que vai acontecer cronicamente é a sobrecarga de
pressão que resulta em remodelamento concêntrico. Então cabe menos sangue lá dentro.
Além de ter estenose, ainda existe menos volume dentro da câmara e isso vai dificultar a
eficiência do sistema cardiovascular.
● Restrição ao enchimento cardíaco
○ Efusão pericárdica
Há restrição ao enchimento cardíaco. A efusão pericárdica pode causar o aumento de
pressão, essa pressão pericárdica vai comprimir o miocárdio e não consegue se expandir. O
sangue que está tentando voltar para o coração no sistema venoso não consegue vencer a
resistência.
Tamponamento cardíaco: A pressão pericárdica está maior que as pressões de enchimento
do coração.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
A ICC é a consequência clínica de várias doenças cardíacas.
Definição: Acúmulo do sangue na circulação venosa pulmonar ou sistêmica devido à
incapacidade do coração em bombeá-lo em uma taxa adequada às necessidades do
paciente.
Se o sangue não sai do coração de maneira adequada a pressão diastólica fica aumentada
e o retorno venoso fica comprometido, e esse sangue acaba acumulando no leito vascular.
CONSEQUÊNCIADA ICC
Aumento de pré-carga e pós-carga
Pré-carga: muito volume = distensão de estruturas cardíacas
Pós-carga: Aumento a resistência aumento o trabalho imposto ao coração
No princípio isso é benéfico, só que o problema é que a doença cardíaca é crônica e a
progressão continuada desses estímulos leva ao remodelamento cardíaco.
CLASSIFICAÇÃO
Classe 1: são os assintomáticos.
Classe 1a: tem a doença cardíaca, é assintomático e não tem remodelamento cardíaco.
Classe 1b: tem a doença cardíaca, é assintomático e o coração já está remodelado.
Classe 2: apresenta as manifestações clínicas quando é submetido a um maior esforço e as
necessidades perfusionais aumentam.
Classe 3: representa o paciente que tem manifestação de doença cardíaca congestiva
mesmo em repouso.
Classe 3a: é gravemente sintomático mas responde muito bem ao tratamento.
Classe 3b: tem manifestações clínicas graves que demandam hospitalização.
SINAIS CLÍNICOS
- Baixo débito cardíaco
- Congestão
ICC ESQUERDA
● O lado do ventrículo esquerdo vai aumentar a pressão diastólica seja porque o
sangue não sai adequadamente por insuficiência da bomba cardíaca, seja porque ele
está voltando pela insuficiência da valva mitral.
● Com o aumento da pós-carga, tem uma maior resistência vascular sistêmica, com
isso, o sangue que deveria passar pela aorta (por ex.) não sai em sua totalidade e
acaba ficando no átrio esquerdo, aumentando a pressão das veias pulmonares e tem
a congestão. Com o aumento da volemia, os capilares ficam muito cheios e acaba
tendo edema pulmonar e não consegue fazer a troca gasosa. Então as
manifestações clínicas estão relacionadas com a hipóxia, redução da pressão arterial
de oxigênio e aumento da pressão arterial de dióxido de carbono. Então tem
hipoxemia e hipoventilação => são percebidas por quimiorreceptores e desenvolvem
uma resposta pelo SNC e aumenta a frequência respiratória e mudança no padrão
respiratório TAQUIPNEIA E DISPNEIA.
Essa dispneia normalmente é expiratória, conforme o edema pulmonar vai piorando, passa a
ser expiratória e inspiratória.
O animal pode ter também a posição ortopneica para facilitar a respiração (movimentação
do ar pela via aérea) - há angústia respiratória
É comum ter tosse também. A tosse é uma consequência da dilatação do átrio esquerdo
que tem a compressão da via aérea - brônquio principal esquerdo.
ICC DIREITA
● O átrio direito vai se tornando congesto, então isso pode acontecer porque o sangue
do v.e não é ejetado adequadamente para a artéria pulmonar. À medida que a
pressão do átrio direito vai aumentando ocorre congestão venosa da grande
circulação. As veias cavas se ligam no átrio direito, então se a pressão do átrio
direito aumenta, a pressão das veias cavas também aumenta e isso vai facilitar a
mobilização de fluidos para as cavidades abdominais.
O animal pode ter distensão abdominal = ascite
Ascite
- Hipertensão venosa sistêmica, as veias cavas estão congestas então
consequentemente todo o sistema venoso que se conecta com as veias cavas
também está congesto. Então um paciente com ascite cardiogênica, o processo de
formação dessa ascite é gradativo e antes de efetivamente acontecer a
movimentação do líquido para a cavidade abdominal, órgãos que têm grande
capacitância venosa como o fígado e o baço vão crescer para tentar acomodar esse
alto volume de sangue.
- HEPATOESPLENOMEGALIA
- Efusão pleural: aumento do líquido na caixa torácica, ele acaba restringindo a área
disponível para expansão pulmonar e o animal tem atelectasia pulmonar. Fica
hipoxêmico e hipoventilado. Como o padrão é restritivo, é muito comum encontrar
movimento paradoxal, enquanto a parede torácica aumenta a abdominal diminui,
eles são discordantes. O normal é que eles subam igualmente, ou seja,
concordantes.
- Transudato modificado: é um líquido que tem uma qntd. de proteína de baixa
celularidade e não é séptico.
ICC ESQUERDA OU DIREITA
● Síncope, nada mais é que a perda súbita da consciência, hipoperfusão do SNC.
● Caquexia cardíaca - sarcopenia, perda da massa magra. É consequência da baixa
perfusão tecidual, ele acaba convergindo para as áreas mais importantes. Só que
soma essa diminuição da perfusão com o aumento do catabolismo que é normal nas
enfermidades crônicas.
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos + exame físico (ausculta cardíaca) + radiografia
ECG -> arritmias e frequência cardíaca
ECO (usg) -> doença cardíaca
Qual a cardiomiopatia que levou a ICC.
EXAMES LABORATORIAIS
Biomarcadores: refletem uma anormalidade do coração
Peptídeos natriuréticos.
Toda vez que o miócito é esticado, ele vai produzir essa substância e liberar na circulação.
ANP - produzido pelos miócitos atriais
BNP - produzido pelos miócitos ventriculares
Para ver doença cardíaca como causa da dispneia. Muito bom na emergência.
O BNP é espécie-específico e só tem felino.
TRATAMENTO
O ideal é que pudesse tratar a doença, só que para a maioria das condições não existem
essas possibilidades, o tratamento na prática acaba sendo o tratamento da consequência
(ICC).
O que leva o paciente a ICC é aumento da pós-carga e pré-carga, tem que antagonizar.
Redução da pré-carga: diuréticos (furosemida - diurético de alça, de baixa toxicidade),
IECA (enalapril/benazepril - vasodilatador, previne fibrose e aumenta performance cardíada).
Redução da pós-carga: IECA, pimobendan (vasodilatador pertencente à classe dos
inibidores da fosfodiesterase) ele também aumenta a força de contração do coração (é bom
para as doenças que perdem a força de contração).
Redução do remodelamento: inibe a ECA, pode conseguir tb resultados expressivos com
a espironolactona (age nos receptores de aldosterona dos rins e do coração). A
ESPIRONOLACTONA NÃO TIRA A IECA.
Quanto mais aldosterona, mais fibrose tem.
PRINCIPAIS CARDIOMIOPATIAS EM PEQUENOS ANIMAIS
DOENÇA VALVAR DEGENERATIVA - Endocardiose
É a degeneração das valvas atrioventriculares. Trata-se de uma doença que o animal vai
adquirindo ao longo da vida.
EPIDEMIOLOGIA
● Valvas acometidas: mitral (70%), mitral e tricúspide (25%), tricúspide (5%)
● É uma doença inexistente no gato (super incomum) - é um achado incidental
● É considerada a principal doença cardíaca do cão
● É vista principalmente em cães pequenos
FISIOPATOLOGIA
É uma degeneração das fibras colágenas que ficam desorganizadas. Causam
espessamento e irregularidade desses bordos. Quando há contração dos ventrículos o
sangue acaba indo para os átrios e faz refluxo.
REFLUXO = sopro
Tem prejuízo do débito cardíaco, porque o volume que era para ser ejetado, não é, ele volta
para o átrio, então a quantidade que sai é reduzida.
Com o refluxo para o átrio, começa a ter um quadro de congestão. O átrio vai crescendo e
sua pressão sobe, e suas veias que se conectam ao átrio também sobem a pressão. Ou
seja, além do aumento da pressão atrial, tem a pressão venosa, que vai levar o paciente
para o edema pulmonar cardiogênico.
Se fosse no direito, esse aumento de pressão no átrio direito, faria ter aumento na pressão
das veias cavas promovendo congestão da circulação venosa sistêmica. A partir daí, pode
surgir ascite, efusão pleural.
SINAIS CLÍNICOS
Insuficiência de mitral: com o regurgitamento vai provocando dilatação do átrio esquerdo e
vai tornando a veia pulmonar congesta.
O animal pode ser inicialmente assintomático devido a insuficiência da mitral.
● Muitos progridem: baixo débito cardíaco → intolerância ao exercício, apatia, letargia
● Quanto mais congesto mais manifestação de congestão tem: quando o átrio cresce,
acaba comprimindo o brônquio principal esquerdo e essa compressão estimula o
reflexo de tosse (tosse seca). Também é possível que haja mudança no padrão
respiratório decorrente do edema pulmonar, há prejuízo na troca gasosa. O animal
acaba tendo dispneia/taquipneia e pela falta de oxigênio tem cianose (maior
saturação da hemoglobina por oxiemoglobina).
● Lembrando que o animal que fica MUITO em taquipnéia pode ter fadiga muscular e
acabar tendo uma parada respiratória.
Insuficiência de tricúspide: à medida que o sangue volta para do v.dpara o átrio direito, nós
temos congestão atrial direita. E consequentemente, a pressão das veias cavas também vai
aumentando.
Inicialmente é assintomático e pode permanecer assim a vida toda e pode nunca evoluir
para o quadro de insuficiência cardíaca congestiva direita.
Mas quando ele evolui as manifestações também podem ser agrupadas em sinais de baixo
débito e congestão.
● Baixo débito: intolerância ao exercício, apatia, letargia
● Congestão: pulso jugular (vai alcançar a veia jugular), formação de ascite, efusão
pleural. Isso acontece pelo aumento da pressão venosa sistêmica. Esses casos de
efusão pleural podem causar dispneia também causando a atelectasia pulmonar.
● Para considerar o pulso jugular patológico, precisa dividir o pescoço em três
espaços: parte inferior, média e superior e a v. jugular precisa alcançar até a parte
média.
EXAME FÍSICO
Identificação de um sopro sistólico de regurgitação (LUSHTUP (somkk))
Ponto mais audível: no foco mitral {hemitórax esquerdo, no 5 espaço intercostal)
Na parte do choque de ponta = foco mitral.
No foco tricúspide fica no hemitórax direito no 4 espaço intercostal.
Muito comum encontrar TAQUICARDIA (catecolaminas)
Dispneia/taquipneia
Crepitações pulmonares → costuma surgir na região de entrada dos pulmões o edema
pulmonar cardiogênico.
Se for insuf. de tricúspide tem que avaliar o pulso jugular.
Ascite → fazer palpação, porque pode ser massa, gestação, piometra, torção
vólvulo-gástrica…
Essa doença está classificada em estágios
- Predisposição A: cães da raça cavalier (tem alteração genética que favorece o
aparecimento do processo degenerativo)
- Quando o paciente já tem a doença mas é assintomático, ele está no estágio B.
O estágio B1 tem o coração quase normal: normal ou minimamente dilatado.
O estágio B2 tem uma dilatação atrial esquerda de moderada a grave.
- Paciente sintomático está no estágio C: têm sinais clínicos de ICC ou teve sinais
clínicos de ICC.
É C vai continuar sendo C mesmo com tratamento convencional.
- O estágio D é quando passa a ser refratário ao tratamento. Tem recidivas frequentes.
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos
Exame físico: sopro sistólico
Confirmação: ecocardiografia (aspecto da valvula com bordos e espessa) a valva
incompetente que deixa o sangue voltar.
Eletrocardiograma: arritmias, distúrbios do ritmo cardíaco
Radiografia: VHS, deslocamento dorsal da traqueia, efusões, hepatomegalia… (dependendo
do lado de acomentimento!!!!!)
DOENÇA = exame físico + ecocardio
ICC = radiografia + sinais clínicos
TRATAMENTO
Não consegue tratar a causa, tem que manejar a consequência.
Redução da pré-carga com diuréticos como a furosemida. E como a expulsão volêmica é
efeito da aldosterona, tem que inibir o sistema raa, ou seja, utiliza a IECA que são o enalapril
e o benazepril.
Minimiza a resistência periférica provocando um aumento no diâmetro dos vasos com
inibidor da eca. De maneira mais recente tem feito isso mais com pimobendan.
O suporte inotrópico, o estiramento dos miócitos podem lesar eles, pode ter algum grau de
prejuízo contrátil. O pimobendan é vasodilatador e inotrópico positivo.
Digitálico é utilizado mais com arritmias.
A redução do remodelamento, ou seja, impedir a fibrose. O sistema renina angiotensina
aldosterona tem aumento na produção de colágeno pelos fibroblastos do miocárdio. Ou seja,
sua inibição faz com que retarde o remodelamento. Ao usar espironolactona bloqueia os
receptores de aldosterona.
PIMOBENDAN FAZ COM QUE O ANIMAL NÃO PASSE PARA A FASE C
Muda dose, frequência quando chega na refratária.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
É uma doença miocárdica causada pela perda progressiva da contratilidade. O músculo vai
enfraquecendo, vai perdendo a força de contratilidade e vai diminuindo o débito cardíaco
desencadeando as respostas compensatórias. Não ejeta a quantidade de sangue
compatível com as necessidades fisiológicas.
EPIDEMIOLOGIA
● Mais comumente vista nos cães: especialmente diagnosticada em cães de raças
grandes.
● Não é a doença cardíaca mais comum no gato.
ETIOLOGIA
Pode ter relação com anomalias genéticas.
Disfunção miocárdica secundária: medicamentos cardiotóxicos (doxorrubicina -
quimioterápico), infecciosa, endocrinopatia (hipotireoidismo - diminui a expressão de
receptores adrenérgicos nas células, menos inotropismo), nutricional (deficiência de taurina).
FISIOPATOLOGIA
Perda da contratilidade miocárdica, ou seja, insuficiência sistólica que reduz o débito
cardíaco (tem resposta simpática como a hiperativação do sist. raa). São essas respostas
que ao longo do tempo levam a dilatação do coração.
À medida que o coração cresce, o ânulo das valvas vai sendo alterado que pode causar a
insuficiência de valvas atrioventriculares (mitral ou tricúspide).
Quando o coração vai crescendo, o estiramento dos miócitos gera áreas de isquemia,
inflamação tecidual por necrose. Pode surgir ali áreas de instabilidade elétrica que podem
causar arritmia cardíaca.
SINAIS CLÍNICOS
Cães
● ICC esquerda - congestão venosa pulmonar
● ICC direita - congestão venosa sistêmica
● Caquexia cardíaca (sarcopenia)
● Síncope
● Morte súbita (muito comum no dobberman - pode ter na forma culta e do nada ter a
morte súbita)
● Apatia por causa do débito cardíaco baixo
Gatos
● Anorexia
● Prostração/letargia
● Dispneia/taquipneia
● Paresia súbita - quando tromboembólicos
EXAME FÍSICO
Geral: Letargia, TPC elevado, pulsos fracos, dispneia/taquipneia, cianose, ascite.
Auscultação: crepitação pulmonar, hipofonese (associado com a efusão pleural que acaba
atenuando a propagação do som), sons de galope (são sons produzidos na fase de diástole
e que retratam a maior rigidez da parede miocárdica e dilatação do átrio esquerdo), sopro
sistólico, taquicardia (resposta catecolaminérgica), ritmo caótico.
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos: Sinais de baixo débito e congestão
Exame físico
Ecocardio: método de eleição, com a usg do coração vai conseguir confirmar a presença da
doença, vê a perda da contratilidade, quanto a dilatação do coração (4 câmaras cardíacas).
ECG: É uma doença que tem muita arritmia
Radiografia torácica: quadros congestivos
Nível plasmático de taurina (gatos): deficiênciasangue que deve ir do
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, acaba não passando. Então, esse volume que
não sai faz com que tenha dilatação do átrio esquerdo.
Quando o débito fica prejudicado (pouco volume no ventrículo e ainda sobrando sangue no
átrio) surge o mecanismo compensatório. São esses mecanismos que levam aos sinais de
ICC.
SINAIS CLÍNICOS
Sinais de baixo débito cardíaco
- Inapetência/anorexia
- Prostração letargia
- síncope
- morte súbita
Sinais de congestão venosa
- Dispneia/taquipneia
- Cianose
Os pacientes podem ser completamente assintomáticos.
EXAME FÍSICO
Geral: dispneia, taquipneia.
O ANIMAL QUE TEM TROMBOEMBOLISMO TEM A REGRA DOS 5 P’s: falta de pulso,
paresia, dor, variação de temperatura, palidez
Auscultação: crepitação pulmonar em gatos com edema pulmonar e hipofonese nos gatos
que tem efusão pleural, sons de galope (sons diastólicos provocados pela maior rigidez e
maior dilatação do átrio esquerdo), sopro sistólico (alteração do ânulo da valva mitral),
taquicardia (pela liberação de catecolaminas).
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos + exame físico + ecocardio + eletro + radiografia torácica
CLASSIFICAÇÃO
O paciente C pode se tornar assintomático.
Estágio C: teve sinais de ICC e de tromboembolia
Estágio D: quando a terapia não funciona
TRATAMENTO
Não trata o animal que tem predisposição genética
Nos estágios assintomáticos (B2)
Dilatação do AE: antiplaquetário (porque a dilatação do AE favorece a estase
sanguínea) que é o CLOPIDOGREL
Disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (prejuízo contrátil): O pimobendan deve
ser considerado que melhora o débito cardíaco, o iECA pode ser considerado, mas ele não
dá a força contrátil.
No sintomático
Faz o tratamento em dois momentos: o momento que está descompensado que seria a
abordagem hospitalar e o momento que o animal já está estável.
Estabilização inespecífica: diminuir a hipoxemia fornecendo oxigênio e também sedar com
metadona para diminuir a euforia do paciente e aumentar a amplitude torácica.
Edema pulmonar - furosemida IV, efusão pleural - toracocentese, sinais de baixo débito -
pimobendan (só tem oral) - em um gato com dispneia gravíssima não é bom fazer porque
pode ir para via errada, dobutamina que é injetável e é inotrópico positivo. Mas se quiser
pode estabilizar primeiro e depois pode dar o pimobendan.
Tratamento crônico
Mantém o paciente na furosemida em doses baixas, se estiver em estágio D faz torasemida
(tem biodisponibilidade maior), clopidogrel, pimobendan, espironolactona (minimizar o
remodelamento cardíaco), iECA não tem dado mais na cardiomiopatia hipertrófica, pois não
tem alteração do paciente a terapia.