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PROBLEMA 1 QUESTÃO 1: 1. Traçar medidas para reconhecimento precoce de uma parada cardiorrespiratória e comparar a cadeia de sobrevivência extra e intra hospitalar. O reconhecimento de uma Parada Cardiorrespiratória (PCR) provém de pontos como a ausência de resposta ao toque vigorosa e checado de maneira ativa; ausência de pulso central (carotídeo ou femoral) que não sendo detectado em até 10 segundos deve-se iniciar a RCP de imediato; ausência de respiração ou respiração irregular (avaliados junto ao pulso). A cadeia de sobrevivência pode ser impactada pelo nível de atendimento prestado ao paciente, em ambiente hospitalar é ofertado um atendimento certamente eficiente e de profissionais delegados e capacitados promovendo a circulação artificial, liberando vias aéreas, em tempo hábil e oportuno que impactam diretamente na sobrevida. No ambiente extra-hospitalar, em geral, a PCR é presenciada por desconhecidos que não detém conhecimento de ações básicas de manutenção da vida, gerando um tempo de atuação mais crítico em relação ao que é exigido num cenário como esse, como o uso devido do DEA que pode ser determinante para manutenção da vida. QUESTÃO 2: Organizar uma ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade e ilustrar utilização de um cardiodesfibrilador automático. Sobre a RCP : 1. É fundamental que antes de tudo seja checado a sua segurança e a da equipe 2. Feito o primeiro passo, devemos checar a responsividade da vitima, para isto, agite os ombros ou toque na clavicula do paciente e pergunte o nome dele, fale com ele 3. Se a vitima nao respondeu, cheque o pulso e respiração. Checamos o pulso através da carótida ou da femoral 4. Ligue para o SAMU 192 e peça para alguém buscar um DEA no local mais próximo JÁ NO HOSPITAL : 1. O líder deve organizar a equipe e solicitar o carrinho de parada Deve haver : • Uma pessoa realizando as compressões • Uma pessoa responsável pelo medicamento -> pode alternar com a pessoa que realiza as compressões • Uma pessoa anotando e vendo o tempo de 2 em 2 minutos ( o ciclo da RCP dura 2 min) • Uma pessoa responsável pelas ventilações e pela contagem das compressões • Uma pessoa responsável pela monitoração com o desfibrilador • Líder avalia os ritmos e organiza a equipe -> • Devemos comprimir de 5 a 6 cm, em uma velocidade de 100 - 120 por minutos e lembrar que deve ter um retorno TOTAL do tórax • Relação compressão ventilação -> 30 : 2 -> ou seja devemos fazer 30 compressões para 2 ventilações • Além disso, devemos alternar o aplicador de compressões a cada 2 minutos pois é o tempo que dura o ciclo de RCP MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM • IOT -> 1 ventilação a cada 6 segundos • Assim devemos fornecer O2 a 100% por meio do AMBU • E devemos conectar o desfribilador no tórax do paciente para assim checarmos o ritmo, pois pode ser uma FV ou TVSP ou Assistolia ou AESP Na criança podemos fazer 30:2 se tivermos só uma pessoa, com duas pessoas podemos fazer 15:2 PROBLEMA 1 SOBRE O CARDIODESFIBRILADOR AUTOMÁTICO : • IMPLANTÁVEL : - Como funciona? • Monitora constantemente o ritmo cardíaco • Se detectar uma arritmia, aplica impulsos elétricos para corrigi-la • Se o problema persistir, o CDI aplica um choque elétrico, conhecido como cardioversao • Se o problema for muito grave, o CDI aplica um choque mais forte, conhecido como desfibrilação - Quando é indicado? • Alto risco de parada cardíaca súbita • Histórico de doença arterial coronária e ataque cardíaco • Músculo cardíaco aumentado • Doença cardíaca genética que aumenta o risco de ritmos cardíacos perigosamente rápidos • EXTERNO : - Como funciona? • Acomplamos as pás no paciente, analisamos o ritmo o qual o coração do paciente se encontra • Se for um ritmo chocavel (fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular ) devemos carregar as pás, colocar a energia em 200 J e aplicarmos o choque • Se o ritmo nao for chocavel ( AESP ou assitolia) não devemos chocar 5H’s e 5T’s H • Hipovolemia • Hipóxia • Hidrogênio (Acidose) • Hipotermia • Hipo/ hiperKalemia T • Tamponamento • Toxinas • Trombose pulmonar • Trombose coronária • Tensão no tórax MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM 3. Inventariar os princípios básicos e componentes (passos) do Suporte Avançado de vida ilustrar os ritmos de parada cardiorrespiratória (PCR) [fibrilação ventricular (FV); taq ventricular sem pulso (TV sem pulso); atividade elétrica sem pulso (AESP) e [assistolia] e a conduta a ser tomada em cada um deles. O conceito de suporte avançado de vida de vida engloba: reanimação cardiopulmonar; Desfibrilação; Suplementação de Oxigênio e dispositivos de via aérea avançada; Acesso venoso ou intraósseo e drogas; dispositivos de compressão mecânica; dispositivos de oxigenação por membrana extracorpórea. Além disso, no suporte avançado de vida temos uma equipe composta por : enfermeiro e técnico de enfermagem, medico e drogas A PCR é reconhecida pela tríade composta por inconsciência, apneia e ausência de pulso. Em pacientes adultos, responsividade e ausência de pulso central palpável indicam uma PCR. Desfibrilação e Drogas para Ritmos Chocáveis: Desfibrilação precoce é crucial (monofásico: 360J, bifásico: 120-200J). Drogas: Epinefrina/ Adrenalina 1 mg a cada 3-5 min (4 minutos = a cada 2 ciclos). Amiodarona 300mg (1ª dose), 150mg (2ª dose). Lidocaína como alternativa: 1-1,5 mg/kg (1ª dose), 0,5-0,75 mg/kg (2ª dose). PROBLEMA 1 Conduta em Ritmos Não Chocáveis: Manter compressões de alta qualidade. Em caso de assistolia, aplicar protocolo CA-GA-DA (checar cabos, aumentar ganho, avaliar duas derivações). Administrar adrenalina imediatamente (1 mg IV + 10 - 20 ml de flush + Levantar o membro, caso não seja possível, pode ser feito intraósseo). Não usar drogas antiarrítmicas em ritmos não chocáveis (ex: AESP e assistolia). 4. Definir o que é a Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA), sua fisiopatologia e quadro clínico. DEFINIÇÃO: -> É uma síndrome definida pela incapacidade do organismo em realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório (parede torácica – pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico). -> As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que possuem como finalidade ofertar oxigênio ao sangue e consequentemente aos tecidos, e remover o CO2 produzido por meio do metabolismo celular. FISIOPATOLOGIA: -> O oxigênio é transportado no sangue de duas formas – uma pequena quantia dissolvida no plasma (devido a sua baixa solubilidade), e a segunda e mais importante: ligado à molécula de hemoglobina. -> Em condições normais, grande parte da hemoglobina está saturada com oxigênio, sendo essa concentração demonstrada pela saturação de O2 (SatO2), visto que os níveis de hemoglobina são constantes. -> A curva de dissociação da hemoglobina demonstra a relação entre a SatO2 e a pressão parcial arterial de O2 (PaO2). MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM -> Em áreas com diminuição da PO2 alveolar, ocorre vasoconstrição para desviar o sangue para áreas mais ventiladas – processo conhecido como vasoconstrição hipóxica. -> PaCO2 com níveis finamente regulados de normalidade entre 35 e 45 mmHg. A elevação da PaCO2 estimula a ventilação, o que aumenta sua eliminação pelos pulmões. QUADRO CLÍNICO: Não é possível definir valor determinado de hipoxemia que represente risco a todos os pacientes. ->Pacientes com doença pulmonar crônica são previamente habituados a saturações tão baixas quanto 80%, embora outros já apresentam alterações clínicas quando discretamente hipoxêmicos. ->Alterações neurológicas são esperadas quando a PaO2 cai rapidamente a níveis menores que 45 mmHg (SatO2 aproximada de 80%),com possível perda de consciência abaixo de 30 mmHg. Nos pacientes com insuficiência respiratória aguda, a taquipneia é a alteração no exame físico mais frequente (FR > 20 ipm), principalmente naqueles com IRespA hipoxêmica. Sinais de uso de musculatura acessória, como batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e, em casos mais graves, respiração paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática); Gasping não é considerado um padrão com incursões respiratórias adequadas e o paciente deverá ser manejado como parada respiratória. É frequente que muitos pacientes hipoxêmicos apresentem-se ao departamento de emergência apenas com sintomas inespecíficos, como agitação ou confusão, sem desconforto respiratório evidente. Alterações de frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial não são indicadores fidedignos de hipoxemia em níveis tão baixos de SatO2 quanto 70%. Sugere-se que essas alterações de sinais vitais possam ser secundárias à condição causadora da IRespA do que propriamente à hipoxemia. A cianose central ocorre quando os níveis séricos de desoxi-hemoglobina são superiores a 4 g/dL – é um sinal tardio de hipoxemia. Em pacientes com anemia, a cianose pode ocorrer de forma ainda mais tardia. -> A insuficiência respiratória hipercápnica (do tipo 2) pode se apresentar de forma mais sutil: PROBLEMA 1 -> A insuficiência respiratória hipercápnica (do tipo 2) pode se apresentar de forma mais sutil: Outros sinais podem ser observados na hipercapnia: Sibilância (sugerindo broncoespasmo – asma ou DPOC), Crepitações (sugerindo preenchimento alveolar – consolidações ou edema agudo de pulmão), Diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo pneumotórax, derrames pleurais). ATIVIDADE DE SALA : QUESTÃO 1: QUESTÃO 2: MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM O O QUESTÃO 3 : QUESTÃO 4: QUESTÃO 5: RITMO NÃO CHOCAVEL FAZEMOS ADRENALINA NO PRIMEIRO CICLO PROBLEMA 1 QUESTÃO 6: QUESTÃO 7: QUESTÃO 8: OBS DO PROF: Quanto menor o calibre de via aérea mais fácil de ocorrer dificuldade na troca gasosa MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM A adrenalina é administrada tanto em ritmo chocavel ou não. Entretanto, não é só isso que está errado no enunciado, atente para : “se o ritmo for chocavel, *deverá* ser realizada amiodarona”, essa frase também está errada, pois não DEVERÁ, pode ou não ser feito, haja vista que também existe a possibilidade de usar lidocaína O O O O QUESTÃO 9: LETRA A : CORRETA OBSERVAÇÕES DO PROF: • a campânula é pediátrica, e o fluxo é ate 12 L/min • Quem oferta dois níveis de pressão é o bipap • Máscara de venturi tem os adaptadores de cada cor • Campanhula de Hood é um capacete que colocamos na criança • Máscara simples : pode ser nao reinalante e reinalante -> nao dar um FO2 tão alto assim • Cateter nasal de alto fluxo nao da duas pressões como o bipap QUESTÃO 10 : PROVA IMAGEM A : EFEITO SHUNT • Parte cinza: alvéolo • Parte branca : capilar • Como o alvéolo está colabado ou obstruído, nao há troca gasosa e o sangue vai passar normal • Há perfusão mas há pouca ventilação • Característico de pneumonia grave e enfisema IMAGEM B : NORMAL IMEGM C: ESPAÇO MORTO • O alvéolo esta ventilando, o pulmão esta normal, entretanto o capilar está obstruído • Espaço morto = TEP • Há ventilação mas nao há perfusão, pois a obstrução é no capilar • Sendo um exemplo algum trombo OBS: Se na prova aparecer DPOC, ASMA eles estao entre o espaço morto e o efeito shunt, assim falamos que tem um distúrbio entre a relação V/Q MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM PROBLEMA 1 O 8 PROBLEMA 2 1. DISCORRA SOBRE A FISIOPATOLOGIA, CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO, TERAPÊUTICA, PROPEDÊUTICA E PROGNÓSTICO DO AVC E COMA. COMA : • É causado por desordens que acometem o sistema reticular ativado no tronco cerebral ou que afetam difusamente o córtex cerebral -> Fisiopatologia : 2 mecanismos : • O primeiro é um insulto difuso a ambos os hemisférios • O segundo é uma interrupção da transmissão nervosa pela formação reticular ascendente, sistema de ativação no mesencéfalo e ponte, onde os sinais são transportados para o tálamo e o córtex OBS : Nível de consciência: refere-se à capacidade do individuo de ficar alerta, sendo dependente das projeções corticais oriundas da formação reticular ativadora ascendente (FRAA). A formação reticular se encontra na porção posterior da transição pontomesencefálica. Conteúdo da consciência: representa a somatória das funções nervosas superiores, cognitivas do indivíduo, como a atenção, a memória, a linguagem. -> Classificação : • Coma de causa estrutural ou encefalopatias focais : - Infratentoriais, que acometem diretamente a formação reticular ascendente - Supratentoriais OBS: mais comum em lesões neurológicas estruturais (meningites, abscessos, metástase ou tumores) MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM AVE metade ↓ hemorrageva baixa PROBLEMA 2 • Coma por encefalopatias difusa os e/ ou multifocais - Estão relacionadas as patologias clinicas, como transtorno metabólico e intoxicação exógenas -> Diagnóstico : • Escala de Glasgow para avaliação da consciência. • Exames laboratoriais: Glicemia, eletrólitos, gasometria. • Neuroimagem: TC/RM para identificar lesões estruturais. • Eletroencefalograma (EEG) para diferenciar estados metabólicos e epilépticos. AVC : -> Fisiopatologia : • O acidente vascular cerebral ocorre devido à interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, podendo ser isquêmico (causado por obstrução arterial) ou hemorrágico (causado por ruptura vascular). A falta de oxigenação leva à morte neuronal e disfunções neurológicas permanentes ou temporárias. -> Classificação : • Isquêmico: Tromboembólico ou aterotrombótico. • Hemorrágico: Intracerebral ou subaracnoideo. -> Avaliação clinica inicial : MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM 2 – DEFINA AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS CLÍNICAS E RADIOLÓGICAS ENTRE O AVC ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO -> Diferenças clinicas : • AVC Isquêmico: Caracteriza-se por déficit neurológico focal de início súbito, como fraqueza ou dormência em um lado do corpo, dificuldade para falar ou entender a fala, e perda visual em um ou ambos os olhos. Geralmente, não está associado a dor de cabeça intensa. • AVC Hemorrágico: Além dos déficits neurológicos semelhantes aos do AVC isquêmico, frequentemente apresenta cefaleia súbita e intensa, náuseas, vômitos, alteração do nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana. -> Diferenças radiológicas : • AVC Isquêmico: Na tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste, pode não apresentar alterações nas primeiras horas após o início dos sintomas. Alterações como hipodensidade em áreas específicas podem surgir posteriormente. A ressonância magnética (RM) com sequência de difusão é mais sensível para detectar isquemia cerebral aguda. • AVC Hemorrágico: A TC de crânio sem contraste é o exame de escolha e geralmente revela áreas hiperdensas correspondentes ao sangue extravasado no parênquima cerebral ou nos espaços subaracnoides. Pode-se observar também efeito de massa e desvio das estruturas cerebrais 3 – FALE SOBRE AS PRINCIPAIS MEDIDAS TERAPÊUTICAS QUE SÃO UTILIZADAS NOS CASOS DE AVC ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO. • AVC Isquêmico: - Trombólise Intravenosa (IV): Administração de alteplase (rtPA) dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas, na dose de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg), sendo 10% em bolus inicial e o restante em infusão contínua ao longo de 60 minutos. - Controle da Pressão Arterial (PA): Manter a PA abaixo de 180/105 mmHg durante e após a trombólise, utilizando anti- hipertensivos intravenosos conforme necessário. PROBLEMA 2 -> Diagnóstico : • NIHSS • TC SEM CONTRASTE - para diferenciarAVC isquêmico de hemorrágico • RM para identificar áreas de isquemia precoce -> Terapêutica : • Isquêmico: Trombólise com alteplase (tPA) se indicado, trombectomia mecânica em casos selecionados. • Hemorrágico: Controle da pressão arterial, reversão de anticoagulação e intervenção neurocirúrgica se necessário. - Monitorização Neurológica e Hemodinâmica: Avaliação frequente do estado neurológico e dos sinais vitais, especialmente nas primeiras 24 horas após a trombólise. - Profilaxia de Tromboembolismo Venoso (TEV): Iniciar medidas preventivas, como o uso de heparina de baixo peso molecular, após 24 horas da trombólise, desde que não haja contraindicações. Preocupação : fazer transformação hemorrágica no cérebro -> suspeita clinica : Paciente desenvolve hipertensão aguda, começa a reclamar, ter tontura, dor de cabeça, vomito, dormência em outro braço durante ou após infusão do trombolitico . Se surgiu um novo déficit neurológico -> PARE IMEDIATAMENTE -> INTERROMPER A INFUSÃO -> SOLICITAR NOVA TC DE CRÂNIO -> Encaminha para UTI OBS: Tenecteplase -> nao podemos usar no AVC • AVC Hemorrágico : - Controle da Pressão Arterial: Redução cuidadosa da PA para níveis seguros, evitando quedas abruptas que possam comprometer a perfusão cerebral. - Reversão de Coagulopatias: Em casos de pacientes em uso de anticoagulantes, administrar agentes reversores específicos para normalizar a coagulação. - Monitorização em Unidade de Terapia Intensiva (UTI): Observação rigorosa dos parâmetros neurológicos e hemodinâmicos, com intervenções imediatas diante de sinais de deterioração. - Intervenção Neurocirúrgica: Avaliação para procedimentos cirúrgicos, como drenagem de hematomas, especialmente quando há efeito de massa significativo ou deterioração clínica progressiva. 4 – FALE SOBRE AS DIFERENÇAS ANATÔMICAS, CLÍNICAS E ETIOLÓGICAS NOS CASOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA E BAIXA. • HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA : Todo sangramento que ocorre acima do angulo de Treitz PRINCIPAIS SINAIS: • Hematemese ou melena • Episódios prévios ->uso de álcool, dispepsia, AINEs, uso de ACO INVESTIGAÇÃO E.D.A -> PRECOCE EM ATÉ 24H * caso o paciente esteja estável hemodinamicamente Se a EDA não for eficaz -> cintilografia ou arteriografia MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM PROBLEMA 2 HDA VARICOSA -> RUPTURA DE VARIZES VARIZES DE ESÔFAGO -> 30% de mortalidade por episódio de sangramento • A maior parte dos pacientes apresenta hematemese e/ ou melena • Principal fator desencadeante é a hipertensão portal : Explicando: resistência do fluxo portal -> gradiente de pressão portal elevado -> vasos colaterais portossistemicos = varizes esofágicas TRATAMENTO: • Ressuscitação e Transfusão • Estabilização -> E.D.A em ate 24h -> escleroterapia ou ligadura elástica • Balão Esofágico Por no máximo 24h • Cirurgia e TIPS • Fármacos que diminuem a pressão esofágica -> somatostatina / octreotide/ terlipressina HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA : • O quadro do paciente não sugere cirrose ou hipertensão portal • Principal causa: ÚLCERA PEPTICA = U.P • Se o paciente ressangrar -> Nova EDA! ABORDAGEM INICIAL : • Estabilizar via aérea e volemia • Preditores de hipovolemia grave: Necessidade de transfusão de 2 unidades de sangue em menos de 24h Mudança postural que ocasione queda pressorica superior a 20mmHg PA sistólica soluções cristaloides -> soro fisiológico ou ringerlactato • - TRATAMENTO: : Inibidor de bomba de próton - via venosa UCELRA PEPTICA: • Parede posterior do bulbo é a parte que mais sangra, pois há a artéria gastroduodenal • Hematemese • Melena = fezes enegrecidas CLASSIFICAÇÃO DE FOREST: • FORREST 1: todo sangramento ativo durante o procedimento • 1A: sangramento pulsátil, arterial • 1B: sangramento como se fosse um leito de um rio, em “lençol “ • FORREST 2: nao esta mais sangrando durante o exame, mas sangrou há pouco tempo • 2A: vaso visível • 2B: coagulo • 2C: hematina -> pontinhos pretos na base da ulcera • FORREST 3: fundo limpo Sd Mallory Weiss Vômitos -> hematemese • Geralmente acomete etilistas, grávidas e crianças • Laceração na transição esofagogástrica • Sangramento autolimitado -> nao é necessário fazer um tratamento especifico DIEULAFOY = LESÕES VASCULARES -> malformação vascular da submucosa gástrica • DEFINICAO: uma arteríola superficial e aberrante na pequena curvatura do corpo gástrico • Caso a arteríola rompa -> sangramento maciço • Lesao de difícil identificação MANEJO CLÍNICO: • Estabilizar via área e volemia • Reposição de Solucao cristaloide • Terapia farmacológica • Inibidor da bomba de prótons -> estabilizar o coágulo -> utiliza para hemorragia nao varicosa MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM PROBLEMA 2 MANEJO CLÍNICO E TERAPÊUTICO: 1. PACIENTE AMBULATORIAL, COM HISTÓRIA DE SANGRAMENTO RETAL INTERMITENTE • Toque retal e solicitar colonoscopia 2. PACIENTE COM SANGRAMENTO AGUDO DE GRANDE VOLUME, COM HIPOVOLEMIA E INSTABILIDADE • Estabilizar, solicitar EDA e colonoscopia • Reposição volemica com cristalóides OBS: alguns casos de HDB pode ser provocada por uma lesão acima do angulo de Treitz, ou seja por uma HDA, com isso sempre deve ser feito a endoscopia para descartar HDA e a partir disso investigar por meio da colonoscopia HEMORRAGIA DISGESTIVA BAIXA : DEFINIÇÃO • Todo sangramento que ocorre abaixo do angulo de ` Principais causas: • Diverticulose = 1 CAUSA EM IDOSOS • Angiodisplasias = 2 CAUSA EM IDOSOS • Neoplasia colorretal = 3 CAUSA EM IDOSOS • Hemorroidas -> adultos 40 a 60 anos • Doença inflamatória intestinal -> jovem • Divertículo de Meckel -> criança ate 5-10 anos -> ma formação congênita MÉTODOS RADIOLÓGICOS: quando não conseguir resolver por endoscopia ou colonoscopia • Cintilografia com hemácias marcadas = apenas localiza o sangramento, não trata -exame sensível e apurado • Angiotomografia (angioTC) • Arteriografia seletiva FOREST : PROVA!! • É muito importante devido a definir os riscos de ressangramento • Até o 2a sempre fazemos tratamento endoscópio • Do 2b para baixo -> tratamento clinico e medicamentoso MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM S z PROBLEMA 2 A HEMATEMESE define hemorragia digestiva alta, os outros sintomas como melena e a hematoqueze não definem se é alta ou baixa Estenose aortica tem relação com angiodisplasia e sangramento gastrointestinal baixo Sangramento baixo - paciente está com hematoquezia Paciente já teve quadro semelhante a esse anteriormente -> pensamos em um quadro crônico A hemorragia digestiva baixa, depende da idade do paciente Se fosse uma criança de 3 anos -> pensaríamos em divertículo de Meckel Como é em idoso -> pensamos em divertículo, assim devemos diferenciar divertículose de diverticulite Diverticulite = dor abdominal aguda, no caso do paciente nao é O quadro crônico leva a diverticulose colonica (2 causa mais comum em idosos) Tc = osso tá brilhando muito Ressonância = o osso nao fica brilhando muito AVC hemorrágico intraparenquimatoso Heparina - anticoagulante que evita que forma trombose, assim ele tem chance maior de sangrar -> diante desse evento hemorrágico cerebral devemos suspender a heparina e iniciar o seu antídoto que é a protamina Se ele estivesse usando a varfarina -> utilizaríamos como antídoto a vitamina K e complexo protrombina • Paciente chegou com clinica de AVC -> TC SEM contraste -> AVC isquêmico não esperamos alteração na TC • AAS e rivaroxabana nao pode ser utilizado antes de trombalizar, apenas depois • Nifedipina = nao devemos utilizar em momento agudo, devemos tratar a causa base • Para trombolizar devemos ter a PA menor que 180x110 e na trombólise deve ser menor que 180x105 MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEMg y J 2 g PROBLEMA 2 Heminegligencia é quando o paciente esquece que a metade do corpo existe • cefaleia sentinela é mais comum na hemorragia subaracnoide • Vômitos = incomum no AVC isquêmico cerebral • Hemorragia subaracnoide = pior dor de cabeça da sua vida, cefaleia inicial • Cefaleia sentinela = antes de ter o AVC ela sente varias dores de cabeça • o único exame laboratorial seria a glicemia, os demais não são necessários • Geralmente tromboliza quando o NIHSS é maior que 5, entretanto quando o déficit é importante (ex: o paciente é radialista e esta com afasia, ou seja, é um déficit incapacitante) assim tromobolizamos mesmo assim • Não pedimos coagulograma, apenas se o paciente utiliza anticoagulante MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem RESUMO MARIA CLARA MILHOMEM z