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PROBLEMA 1 
QUESTÃO 1: 
1. Traçar medidas para reconhecimento precoce de uma 
parada cardiorrespiratória e comparar a cadeia de 
sobrevivência extra e intra hospitalar.
O reconhecimento de uma Parada Cardiorrespiratória (PCR) 
provém de pontos como a ausência de resposta ao toque 
vigorosa e checado de maneira ativa; ausência de pulso 
central (carotídeo ou femoral) que não sendo detectado em 
até 10 segundos deve-se iniciar a RCP de imediato; ausência 
de respiração ou respiração irregular (avaliados junto ao 
pulso). 
A cadeia de sobrevivência pode ser impactada pelo nível de 
atendimento prestado ao paciente, em ambiente hospitalar é 
ofertado um atendimento certamente eficiente e de 
profissionais delegados e capacitados promovendo a 
circulação artificial, liberando vias aéreas, em tempo hábil e 
oportuno que impactam diretamente na sobrevida. No 
ambiente extra-hospitalar, em geral, a PCR é presenciada por 
desconhecidos que não detém conhecimento de ações 
básicas de manutenção da vida, gerando um tempo de 
atuação mais crítico em relação ao que é exigido num cenário 
como esse, como o uso devido do DEA que pode ser 
determinante para manutenção da vida. 
QUESTÃO 2: Organizar uma ressuscitação 
cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade e ilustrar 
utilização de um cardiodesfibrilador automático.
Sobre a RCP : 
1. É fundamental que antes de tudo seja checado a 
sua segurança e a da equipe 
2. Feito o primeiro passo, devemos checar a 
responsividade da vitima, para isto, agite os ombros 
ou toque na clavicula do paciente e pergunte o nome 
dele, fale com ele 
3. Se a vitima nao respondeu, cheque o pulso e 
respiração. Checamos o pulso através da carótida ou 
da femoral 
4. Ligue para o SAMU 192 e peça para alguém 
buscar um DEA no local mais próximo 
JÁ NO HOSPITAL : 
1. O líder deve organizar a equipe e solicitar o 
carrinho de parada 
Deve haver : 
• Uma pessoa realizando as compressões 
• Uma pessoa responsável pelo medicamento -> 
pode alternar com a pessoa que realiza as 
compressões 
• Uma pessoa anotando e vendo o tempo de 2 em 
2 minutos ( o ciclo da RCP dura 2 min) 
• Uma pessoa responsável pelas ventilações e pela 
contagem das compressões 
• Uma pessoa responsável pela monitoração com o 
desfibrilador 
• Líder avalia os ritmos e organiza a equipe 
-> • Devemos comprimir de 5 a 6 cm, em uma 
velocidade de 100 - 120 por minutos e lembrar que deve 
ter um retorno TOTAL do tórax 
• Relação compressão ventilação -> 30 : 2 -> ou seja 
devemos fazer 30 compressões para 2 ventilações 
• Além disso, devemos alternar o aplicador de 
compressões a cada 2 minutos pois é o tempo que dura 
o ciclo de RCP 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
• IOT -> 1 ventilação a cada 6 segundos 
• Assim devemos fornecer O2 a 100% por meio do 
AMBU 
• E devemos conectar o desfribilador no tórax do 
paciente para assim checarmos o ritmo, pois pode ser 
uma FV ou TVSP ou Assistolia ou AESP
Na criança podemos fazer 30:2 se tivermos só uma 
pessoa, com duas pessoas podemos fazer 15:2 
PROBLEMA 1 
SOBRE O CARDIODESFIBRILADOR AUTOMÁTICO : 
• IMPLANTÁVEL : 
- Como funciona? 
• Monitora constantemente o ritmo cardíaco 
• Se detectar uma arritmia, aplica impulsos elétricos para 
corrigi-la 
• Se o problema persistir, o CDI aplica um choque 
elétrico, conhecido como cardioversao 
• Se o problema for muito grave, o CDI aplica um 
choque mais forte, conhecido como desfibrilação 
- Quando é indicado? 
• Alto risco de parada cardíaca súbita 
• Histórico de doença arterial coronária e ataque 
cardíaco 
• Músculo cardíaco aumentado 
• Doença cardíaca genética que aumenta o risco de 
ritmos cardíacos perigosamente rápidos 
• EXTERNO : 
- Como funciona? 
• Acomplamos as pás no paciente, analisamos o ritmo o 
qual o coração do paciente se encontra 
• Se for um ritmo chocavel (fibrilação ventricular ou 
taquicardia ventricular ) devemos carregar as pás, 
colocar a energia em 200 J e aplicarmos o choque 
• Se o ritmo nao for chocavel ( AESP ou assitolia) não 
devemos chocar 
5H’s e 5T’s 
H 
• Hipovolemia 
• Hipóxia 
• Hidrogênio (Acidose) 
• Hipotermia 
• Hipo/ hiperKalemia 
T 
• Tamponamento 
• Toxinas 
• Trombose pulmonar 
• Trombose coronária 
• Tensão no tórax 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
3. Inventariar os princípios básicos e componentes 
(passos) do Suporte Avançado de vida ilustrar os ritmos 
de parada cardiorrespiratória (PCR) [fibrilação 
ventricular (FV); taq ventricular sem pulso (TV sem 
pulso); atividade elétrica sem pulso (AESP) e [assistolia] 
e a conduta a ser tomada em cada um deles.
O conceito de suporte avançado de vida de vida 
engloba: reanimação cardiopulmonar; Desfibrilação; 
Suplementação de Oxigênio e dispositivos de via aérea 
avançada; Acesso venoso ou intraósseo e drogas; 
dispositivos de compressão mecânica; dispositivos de 
oxigenação por membrana extracorpórea.
Além disso, no suporte avançado de vida temos uma 
equipe composta por : enfermeiro e técnico de 
enfermagem, medico e drogas 
A PCR é reconhecida pela tríade composta por 
inconsciência, apneia e ausência de pulso. Em 
pacientes adultos, responsividade e ausência de pulso 
central palpável indicam uma PCR.
Desfibrilação e Drogas para Ritmos Chocáveis:
Desfibrilação precoce é crucial (monofásico: 360J, 
bifásico: 120-200J).
Drogas:
Epinefrina/ Adrenalina 1 mg a cada 3-5 min (4 minutos 
= a cada 2 ciclos).
Amiodarona 300mg (1ª dose), 150mg (2ª dose).
Lidocaína como alternativa: 1-1,5 mg/kg (1ª dose), 
0,5-0,75 mg/kg (2ª dose).
PROBLEMA 1 
Conduta em Ritmos Não Chocáveis:
Manter compressões de alta qualidade.
Em caso de assistolia, aplicar protocolo CA-GA-DA (checar 
cabos, aumentar ganho, avaliar duas derivações).
Administrar adrenalina imediatamente (1 mg IV + 10 -  20 ml 
de flush + Levantar o membro, caso não seja possível, pode 
ser feito intraósseo).
Não usar drogas antiarrítmicas em ritmos não chocáveis (ex: 
AESP e assistolia).
4. Definir o que é a Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA), 
sua fisiopatologia e quadro clínico.
DEFINIÇÃO:
-> É uma síndrome definida pela incapacidade do 
organismo em realizar as trocas gasosas de forma 
adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção 
em um ou mais componentes do sistema respiratório 
(parede torácica – pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, 
circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico).
-> As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que 
possuem como finalidade ofertar oxigênio ao sangue e 
consequentemente aos tecidos, e remover o CO2 
produzido por meio do metabolismo celular.
FISIOPATOLOGIA:
-> O oxigênio é transportado no sangue de duas formas – 
uma pequena quantia dissolvida no plasma (devido a sua 
baixa solubilidade), e a segunda e mais importante: ligado à 
molécula de hemoglobina. 
-> Em condições normais, grande parte da hemoglobina 
está saturada com oxigênio, sendo essa concentração 
demonstrada pela saturação de O2 (SatO2), visto que os 
níveis de hemoglobina são constantes.
-> A curva de dissociação da hemoglobina demonstra a 
relação entre a SatO2 e a pressão parcial arterial de O2 
(PaO2).
 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
-> Em áreas com diminuição da PO2 alveolar, ocorre 
vasoconstrição para desviar o sangue para áreas mais 
ventiladas – processo conhecido como vasoconstrição 
hipóxica.
-> PaCO2 com níveis finamente regulados de normalidade 
entre 35 e 45 mmHg.
A elevação da PaCO2 estimula a ventilação, o que 
aumenta sua eliminação pelos pulmões. 
QUADRO CLÍNICO:
Não é possível definir valor determinado de hipoxemia 
que represente risco a todos os pacientes. 
->Pacientes com doença pulmonar crônica são 
previamente habituados a saturações tão baixas quanto 
80%, embora outros já apresentam alterações clínicas 
quando discretamente hipoxêmicos. 
->Alterações neurológicas são esperadas quando a PaO2 
cai rapidamente a níveis menores que 45 mmHg (SatO2 
aproximada de 80%),com possível perda de consciência 
abaixo de 30 mmHg.
Nos pacientes com insuficiência respiratória aguda, a 
taquipneia é a alteração no exame físico mais frequente 
(FR > 20 ipm), principalmente naqueles com IRespA 
hipoxêmica. 
Sinais de uso de musculatura acessória, como batimento 
de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e, 
em casos mais graves, respiração paradoxal (fadiga da 
musculatura diafragmática); 
 Gasping não é considerado um padrão com incursões 
respiratórias adequadas e o paciente deverá ser manejado 
como parada respiratória.
 É frequente que muitos pacientes hipoxêmicos 
apresentem-se ao departamento de emergência apenas 
com sintomas inespecíficos, como agitação ou confusão, 
sem desconforto respiratório evidente. 
Alterações de frequência cardíaca, frequência respiratória 
e pressão arterial não são indicadores fidedignos de 
hipoxemia em níveis tão baixos  de SatO2 quanto 70%. 
Sugere-se que essas alterações de sinais vitais possam ser 
secundárias à condição causadora da IRespA do que 
propriamente à hipoxemia.
A cianose central ocorre quando os níveis séricos de 
desoxi-hemoglobina são superiores a 4 g/dL – é um sinal 
tardio de hipoxemia. Em pacientes com anemia, a cianose 
pode ocorrer de forma ainda mais tardia.
-> A insuficiência respiratória hipercápnica (do tipo 2) 
pode se apresentar de forma mais sutil: 
PROBLEMA 1 
-> A insuficiência respiratória hipercápnica (do tipo 2) pode 
se apresentar de forma mais sutil: 
Outros sinais podem ser observados na hipercapnia: 
Sibilância (sugerindo broncoespasmo – asma ou DPOC), 
Crepitações (sugerindo preenchimento alveolar – 
consolidações ou edema agudo de pulmão),
Diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo pneumotórax, 
derrames pleurais).
ATIVIDADE DE SALA : 
QUESTÃO 1: 
QUESTÃO 2: 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
O
O
QUESTÃO 3 : 
QUESTÃO 4: 
QUESTÃO 5: 
RITMO NÃO CHOCAVEL FAZEMOS ADRENALINA NO 
PRIMEIRO CICLO 
PROBLEMA 1 QUESTÃO 6: 
QUESTÃO 7: 
QUESTÃO 8: 
OBS DO PROF: Quanto menor o calibre de via aérea mais fácil de 
ocorrer dificuldade na troca gasosa 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
A adrenalina é administrada 
tanto em ritmo chocavel ou 
não. Entretanto, não é só 
isso que está errado no 
enunciado, atente para : “se 
o ritmo for chocavel, 
*deverá* ser realizada 
amiodarona”, essa frase 
também está errada, pois 
não DEVERÁ, pode ou não 
ser feito, haja vista que 
também existe a 
possibilidade de usar 
lidocaína 
O
O
O
O
QUESTÃO 9: 
LETRA A : CORRETA 
OBSERVAÇÕES DO PROF: 
• a campânula é pediátrica, e o fluxo é ate 12 L/min 
• Quem oferta dois níveis de pressão é o bipap 
• Máscara de venturi tem os adaptadores de cada cor 
• Campanhula de Hood é um capacete que colocamos na criança 
• Máscara simples : pode ser nao reinalante e reinalante -> nao dar um FO2 tão alto assim 
• Cateter nasal de alto fluxo nao da duas pressões como o bipap 
QUESTÃO 10 : PROVA 
IMAGEM A : EFEITO SHUNT 
• Parte cinza: alvéolo 
• Parte branca : capilar 
• Como o alvéolo está colabado ou obstruído, nao há troca gasosa e o sangue vai passar 
normal 
• Há perfusão mas há pouca ventilação 
• Característico de pneumonia grave e enfisema 
IMAGEM B : NORMAL 
IMEGM C: ESPAÇO MORTO 
• O alvéolo esta ventilando, o pulmão esta normal, entretanto o capilar está obstruído 
• Espaço morto = TEP 
• Há ventilação mas nao há perfusão, pois a obstrução é no capilar 
• Sendo um exemplo algum trombo 
OBS: Se na prova aparecer DPOC, ASMA eles estao entre o espaço morto e o efeito shunt, 
assim falamos que tem um distúrbio entre a relação V/Q 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
PROBLEMA 1 
O
8
PROBLEMA 2
1. DISCORRA SOBRE A FISIOPATOLOGIA, 
CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO, TERAPÊUTICA, 
PROPEDÊUTICA E PROGNÓSTICO DO AVC E COMA.
COMA : 
• É causado por desordens que acometem o sistema 
reticular ativado no tronco cerebral ou que afetam 
difusamente o córtex cerebral 
-> Fisiopatologia : 2 mecanismos : 
• O primeiro é um insulto difuso a ambos os hemisférios 
• O segundo é uma interrupção da transmissão nervosa 
pela formação reticular ascendente, sistema de ativação 
no mesencéfalo e ponte, onde os sinais são 
transportados para o tálamo e o córtex 
OBS : Nível de consciência: refere-se à capacidade do 
individuo de ficar alerta, sendo dependente das projeções 
corticais oriundas da formação reticular ativadora ascendente 
(FRAA). A formação reticular se encontra na porção posterior 
da transição pontomesencefálica.
Conteúdo da consciência: representa a somatória das 
funções nervosas superiores, cognitivas do indivíduo, como a 
atenção, a memória, a linguagem.
-> Classificação : 
• Coma de causa estrutural ou encefalopatias focais : 
- Infratentoriais, que acometem diretamente a 
formação reticular ascendente 
- Supratentoriais 
OBS: mais comum em lesões neurológicas estruturais 
(meningites, abscessos, metástase ou tumores) 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
AVE
metade
↓ hemorrageva baixa
PROBLEMA 2
• Coma por encefalopatias difusa os e/ ou multifocais 
- Estão relacionadas as patologias clinicas, como 
transtorno metabólico e intoxicação exógenas 
-> Diagnóstico : 
• Escala de Glasgow para avaliação da consciência.
• Exames laboratoriais: Glicemia, eletrólitos, gasometria.
• Neuroimagem: TC/RM para identificar lesões estruturais.
• Eletroencefalograma (EEG) para diferenciar estados 
metabólicos e epilépticos.
AVC : 
-> Fisiopatologia : 
• O acidente vascular cerebral ocorre devido à interrupção do 
fluxo sanguíneo cerebral, podendo ser isquêmico (causado 
por obstrução arterial) ou hemorrágico (causado por ruptura 
vascular). A falta de oxigenação leva à morte neuronal e 
disfunções neurológicas permanentes ou temporárias.
-> Classificação : 
• Isquêmico: Tromboembólico ou aterotrombótico.
• Hemorrágico: Intracerebral ou subaracnoideo.
-> Avaliação clinica inicial : 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
2 – DEFINA AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS CLÍNICAS E 
RADIOLÓGICAS ENTRE O AVC ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO
-> Diferenças clinicas : 
• AVC Isquêmico: Caracteriza-se por déficit neurológico focal 
de início súbito, como fraqueza ou dormência em um lado 
do corpo, dificuldade para falar ou entender a fala, e perda 
visual em um ou ambos os olhos. Geralmente, não está 
associado a dor de cabeça intensa.
• AVC Hemorrágico: Além dos déficits neurológicos 
semelhantes aos do AVC isquêmico, frequentemente 
apresenta cefaleia súbita e intensa, náuseas, vômitos, 
alteração do nível de consciência e sinais de hipertensão 
intracraniana.
-> Diferenças radiológicas : 
• AVC Isquêmico: Na tomografia computadorizada (TC) de 
crânio sem contraste, pode não apresentar alterações nas 
primeiras horas após o início dos sintomas. Alterações 
como hipodensidade em áreas específicas podem surgir 
posteriormente. A ressonância magnética (RM) com 
sequência de difusão é mais sensível para detectar 
isquemia cerebral aguda.
• AVC Hemorrágico: A TC de crânio sem contraste é o exame 
de escolha e geralmente revela áreas hiperdensas 
correspondentes ao sangue extravasado no parênquima 
cerebral ou nos espaços subaracnoides. Pode-se observar 
também efeito de massa e desvio das estruturas cerebrais
3 – FALE SOBRE AS PRINCIPAIS MEDIDAS TERAPÊUTICAS QUE 
SÃO UTILIZADAS NOS CASOS DE AVC ISQUÊMICO E 
HEMORRÁGICO.
• AVC Isquêmico:
- Trombólise Intravenosa (IV): Administração de alteplase 
(rtPA) dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas, na dose de 
0,9 mg/kg (máximo de 90 mg), sendo 10% em bolus inicial e o 
restante em infusão contínua ao longo de 60 minutos.
- Controle da Pressão Arterial (PA): Manter a PA abaixo 
de 180/105 mmHg durante e após a trombólise, utilizando anti-
hipertensivos intravenosos conforme necessário.
PROBLEMA 2
-> Diagnóstico : 
• NIHSS 
• TC SEM CONTRASTE - para diferenciarAVC isquêmico de 
hemorrágico 
• RM para identificar áreas de isquemia precoce 
-> Terapêutica :
• Isquêmico: Trombólise com alteplase (tPA) se indicado, 
trombectomia mecânica em casos selecionados.
• Hemorrágico: Controle da pressão arterial, reversão de 
anticoagulação e intervenção neurocirúrgica se necessário.
- Monitorização Neurológica e Hemodinâmica: 
Avaliação frequente do estado neurológico e dos sinais 
vitais, especialmente nas primeiras 24 horas após a 
trombólise.
- Profilaxia de Tromboembolismo Venoso (TEV): 
Iniciar medidas preventivas, como o uso de heparina de 
baixo peso molecular, após 24 horas da trombólise, 
desde que não haja contraindicações.
Preocupação : fazer transformação hemorrágica no 
cérebro -> suspeita clinica : Paciente desenvolve 
hipertensão aguda, começa a reclamar, ter tontura, 
dor de cabeça, vomito, dormência em outro braço 
durante ou após infusão do trombolitico . Se surgiu 
um novo déficit neurológico -> PARE 
IMEDIATAMENTE -> INTERROMPER A INFUSÃO 
-> SOLICITAR NOVA TC DE CRÂNIO -> Encaminha 
para UTI 
OBS: Tenecteplase -> nao podemos usar no AVC 
• AVC Hemorrágico : 
- Controle da Pressão Arterial: Redução 
cuidadosa da PA para níveis seguros, evitando quedas 
abruptas que possam comprometer a perfusão cerebral.
- Reversão de Coagulopatias: Em casos de 
pacientes em uso de anticoagulantes, administrar 
agentes reversores específicos para normalizar a 
coagulação.
- Monitorização em Unidade de Terapia 
Intensiva (UTI): Observação rigorosa dos parâmetros 
neurológicos e hemodinâmicos, com intervenções 
imediatas diante de sinais de deterioração.
- Intervenção Neurocirúrgica: Avaliação para 
procedimentos cirúrgicos, como drenagem de 
hematomas, especialmente quando há efeito de massa 
significativo ou deterioração clínica progressiva.
4 – FALE SOBRE AS DIFERENÇAS ANATÔMICAS, 
CLÍNICAS E ETIOLÓGICAS NOS CASOS DE 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA E BAIXA.
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA :
Todo sangramento que ocorre acima do angulo de 
Treitz 
PRINCIPAIS SINAIS: 
• Hematemese ou melena 
• Episódios prévios ->uso de álcool, dispepsia, 
AINEs, uso de ACO 
INVESTIGAÇÃO 
E.D.A -> PRECOCE EM ATÉ 24H * caso o paciente 
esteja estável hemodinamicamente 
Se a EDA não for eficaz -> cintilografia ou arteriografia
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
PROBLEMA 2
HDA VARICOSA -> RUPTURA DE VARIZES 
VARIZES DE ESÔFAGO -> 30% de mortalidade por episódio de 
sangramento 
• A maior parte dos pacientes apresenta hematemese e/ ou 
melena 
• Principal fator desencadeante é a hipertensão portal :
Explicando: resistência do fluxo portal -> gradiente de pressão 
portal elevado -> vasos colaterais portossistemicos = varizes 
esofágicas 
TRATAMENTO: 
• Ressuscitação e Transfusão 
• Estabilização -> E.D.A em ate 24h -> escleroterapia ou 
ligadura elástica 
• Balão Esofágico Por no máximo 24h 
• Cirurgia e TIPS 
• Fármacos que diminuem a pressão esofágica -> 
somatostatina / octreotide/ terlipressina
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA :
• O quadro do paciente não sugere cirrose ou hipertensão 
portal 
• Principal causa: ÚLCERA PEPTICA = U.P 
• Se o paciente ressangrar -> Nova EDA! 
ABORDAGEM INICIAL :
• Estabilizar via aérea e volemia 
• Preditores de hipovolemia grave:
Necessidade de transfusão de 2 unidades de sangue em menos 
de 24h 
Mudança postural que ocasione queda pressorica superior a 
20mmHg
PA sistólica soluções cristaloides -> soro 
fisiológico ou ringerlactato
• - TRATAMENTO: : Inibidor de bomba de próton - via venosa 
UCELRA PEPTICA:
• Parede posterior do bulbo é a parte que mais sangra, pois há 
a artéria gastroduodenal 
• Hematemese 
• Melena = fezes enegrecidas 
CLASSIFICAÇÃO DE FOREST:
• FORREST 1: todo sangramento ativo durante o 
procedimento 
• 1A: sangramento pulsátil, arterial 
• 1B: sangramento como se fosse um leito de um rio, em 
“lençol “
• FORREST 2: nao esta mais sangrando durante o exame, 
mas sangrou há pouco tempo 
• 2A: vaso visível 
• 2B: coagulo 
• 2C: hematina -> pontinhos pretos na base da ulcera 
• FORREST 3: fundo limpo 
Sd Mallory Weiss 
Vômitos -> hematemese 
• Geralmente acomete etilistas, grávidas e crianças 
• Laceração na transição esofagogástrica 
• Sangramento autolimitado -> nao é necessário fazer um 
tratamento especifico 
DIEULAFOY = LESÕES VASCULARES -> malformação 
vascular da submucosa gástrica 
• DEFINICAO: uma arteríola superficial e aberrante na 
pequena curvatura do corpo gástrico 
• Caso a arteríola rompa -> sangramento maciço 
• Lesao de difícil identificação 
MANEJO CLÍNICO: 
• Estabilizar via área e volemia 
• Reposição de Solucao cristaloide 
• Terapia farmacológica 
• Inibidor da bomba de prótons -> estabilizar o coágulo -> 
utiliza para hemorragia nao varicosa
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
PROBLEMA 2
MANEJO CLÍNICO E TERAPÊUTICO: 
1. PACIENTE AMBULATORIAL, COM HISTÓRIA DE 
SANGRAMENTO RETAL INTERMITENTE 
• Toque retal e solicitar colonoscopia 
2. PACIENTE COM SANGRAMENTO AGUDO DE GRANDE 
VOLUME, COM HIPOVOLEMIA E INSTABILIDADE 
• Estabilizar, solicitar EDA e colonoscopia 
• Reposição volemica com cristalóides 
OBS: alguns casos de HDB pode ser provocada por uma lesão 
acima do angulo de Treitz, ou seja por uma HDA, com isso 
sempre deve ser feito a endoscopia para descartar HDA e a 
partir disso investigar por meio da colonoscopia 
HEMORRAGIA DISGESTIVA BAIXA : 
 DEFINIÇÃO 
• Todo sangramento que ocorre abaixo do angulo de `
Principais causas: 
• Diverticulose = 1 CAUSA EM IDOSOS 
• Angiodisplasias = 2 CAUSA EM IDOSOS
• Neoplasia colorretal = 3 CAUSA EM IDOSOS 
• Hemorroidas -> adultos 40 a 60 anos 
• Doença inflamatória intestinal -> jovem 
• Divertículo de Meckel -> criança ate 5-10 anos -> ma 
formação congênita 
MÉTODOS RADIOLÓGICOS: quando não conseguir resolver 
por endoscopia ou colonoscopia 
• Cintilografia com hemácias marcadas = apenas localiza o 
sangramento, não trata 
-exame sensível e apurado 
• Angiotomografia (angioTC) 
• Arteriografia seletiva 
FOREST : PROVA!! 
• É muito importante devido a definir os riscos de 
ressangramento 
• Até o 2a sempre fazemos tratamento endoscópio
• Do 2b para baixo -> tratamento clinico e medicamentoso 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
S
z
PROBLEMA 2
A HEMATEMESE define hemorragia digestiva alta, os 
outros sintomas como melena e a hematoqueze não 
definem se é alta ou baixa 
Estenose aortica tem relação com angiodisplasia e 
sangramento gastrointestinal baixo 
Sangramento baixo - paciente está com hematoquezia 
Paciente já teve quadro semelhante a esse 
anteriormente -> pensamos em um quadro crônico 
A hemorragia digestiva baixa, depende da idade do 
paciente 
Se fosse uma criança de 3 anos -> pensaríamos em 
divertículo de Meckel 
Como é em idoso -> pensamos em divertículo, assim 
devemos diferenciar divertículose de diverticulite 
Diverticulite = dor abdominal aguda, no caso do 
paciente nao é 
O quadro crônico leva a diverticulose colonica (2 causa 
mais comum em idosos) 
Tc = osso tá brilhando muito 
Ressonância = o osso nao fica brilhando muito 
AVC hemorrágico intraparenquimatoso 
Heparina - anticoagulante que evita que forma trombose, 
assim ele tem chance maior de sangrar -> diante desse 
evento hemorrágico cerebral devemos suspender a 
heparina e iniciar o seu antídoto que é a protamina 
Se ele estivesse usando a varfarina -> utilizaríamos como 
antídoto a vitamina K e complexo protrombina 
• Paciente chegou com clinica de AVC -> TC SEM 
contraste -> AVC isquêmico não esperamos alteração 
na TC 
• AAS e rivaroxabana nao pode ser utilizado antes de 
trombalizar, apenas depois 
• Nifedipina = nao devemos utilizar em momento agudo, 
devemos tratar a causa base 
• Para trombolizar devemos ter a PA menor que 
180x110 e na trombólise deve ser menor que 180x105 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEMg
y
J
2
g
PROBLEMA 2
Heminegligencia é quando o paciente esquece que a 
metade do corpo existe 
• cefaleia sentinela é mais comum na hemorragia 
subaracnoide 
• Vômitos = incomum no AVC isquêmico cerebral 
• Hemorragia subaracnoide = pior dor de cabeça da 
sua vida, cefaleia inicial 
• Cefaleia sentinela = antes de ter o AVC ela sente 
varias dores de cabeça 
• o único exame laboratorial seria a glicemia, os 
demais não são necessários 
• Geralmente tromboliza quando o NIHSS é maior 
que 5, entretanto quando o déficit é importante 
(ex: o paciente é radialista e esta com afasia, ou 
seja, é um déficit incapacitante) assim 
tromobolizamos mesmo assim 
• Não pedimos coagulograma, apenas se o paciente 
utiliza anticoagulante 
MARIA CLARA MILHOMEM - @cclaramilhomem 
RESUMO MARIA 
CLARA MILHOMEM 
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