parasitologia AMEBÍASE

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AMEBÍASE 
PARASITOLOGIA humana
medicina- UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE
discente: rodolfo Henrique
INTRODUÇÃO
É definida como uma infecção sintomática ou assintomática causada pelo protozoário intestinal ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
O parasita vive na luz do intestino grosso do hospedeiro, mas, ocasionalmente, pode penetrar a submucosa e, pela circulação portal, pode alcançar o fígado e dai atingir outros órgãos.
Segundo OMS 50 milhões de novos casos e 100 mil óbitos registrados anualmente. 
Condições socioeconômicas e sanitárias são a maior causa.
Entre as infecções parasitárias só perde para a malária em número de óbitos.
Maioria da infecções por E. Histolytica é assintomática, mas uma parte dos infectados pode apresentar sintomas associados à forma invasiva da doença.
Existem duas espécies morfologicamente idênticas:
ENTAMOEBA DISPAR: Não patogênica.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA: Espécie potencialmente patogênica e capaz de determinar invasão intestinal e extra-intestinal.
Etiologia e morfologia
Filo: sarcomastigophora
Subfilo: Sarcodina
Classe: Lobozia
Ordem: Amoebida
Família: Entamoebidae
DIVERSAS OUTRAS ESPÉCIES VIVEM NO INTESTINO HUMANO, ENTRETANTO EM RELAÇÃO COMENSAL.
E. hISTOLYTICA
Apresenta-se sob duas formas evolutivas:
Trofozoita Forma vegetativa
Cisto Forma de resistência
Trofozoíto
Forma que coloniza a luz do intestino grosso, podendo, sob certas circunstancias, ser encontrada em lesões na mucosa intestinal, fígado, pulmão, pele e, mais raramente, cérebro.
Sua locomoção ocorre através de pseudópodos, grossos, hialinos e, em geral, direcionais.
Forma Uninucleada.
Tamanho variado, podendo ser entre 15 e 60 um.
Quando encontrado em diarreia é comum conter hemácias em seu Citoplasma.
Em Microscopia eletrônica observou-se que essa forma não apresenta organelas
como mitocôndrias, R. Rugoso e C. Golgi
Cromatina periférica composta de pigmentos grânulos escuros, uniformes 
em relação ao tamanho e distribuição.
Cística
Normalmente esférica, podendo ser oval.
Dimensões entre 8 e 20 um.
No citoplasma podem ser encontrados de 1 até 4 núcleos.
O cisto é envolvido por uma parede cística.
Comum a visualização de vácuolos pqnos e inclusões.
epidemiologia
Dados são poucos conclusivos devido existirem uma forma patogênica e outra não.
Hoje, estima-se que dentre os 500 milhões de infectados, 90% são parasitados pela E. Dispar (a não patogênica).
Destacam-se altos índices de prevalência em homens homossexuais. (transmissão sexual)
Fala-se sobre transmissão zoonotica, entretanto nada conclusivo ainda.
A infecção por E. Histolytica tem ampla distribuição geográfica. Contudo, é endêmica em regiões tropicais e subtropicais, onde os índices de prevalência são mais altos, seguramente, devido as condições sanitárias deficientes.
O clima também favorece a uma maior longevidade dos cistos no meio ambiente.
Transmissão
O protozoário E. histolytica é transmitido por via fecal-oral.
Ingestão de cistos maduros (tetranucleados) presentes na água e alimentos contaminados.
Transmissão direta é comum ambientes de aglomeração humana e desprovidos de condições sanitárias adequadas (creches, presídios...), e, também, por contato sexual anal-oral.
Moscas e baratas contribuem como vetores mecânicos para a disseminação dos cistos de E. histolytica.
Ciclo biológico e. histolytica
Ingestão de cistos maduros;
Desencistamento que ocorre na porção distal do íleo e no ceco, mediante ação do suco gástrico e das secreções intestinais;
Forma-se fenda na parede de cada cisto, onde é liberada uma forma tetranucleada.
Forma tetranucleada sofre divisão binária formando 8 trofozoitos uninucleados.
Trofozoitos sofrem divisões binárias sucessivas e ocorre colonização do intestino grosso, sobretudo na região do ceco.
No lúmen intestinal alimentam-se de bactérias e detritos, e multiplicam-se indefinidamente.
Muitos trofozoitos passam pelo processo de encistamento, quando o parasito diminui de tamanho e se arredonda, transformando-se em pré-cisto.
Quando ao seu redor é secretada uma membrana glicoproteica forma-se o cisto uninucleado.
Ocorrem divisões e esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser excretados juntamente com as fezes do hospedeiro.
Os cistos tetranucleados são as formas infectantes e costumam estar presentes nos indivíduos assintomáticos. 
Em algumas circunstancias alguns trofozoítos, por meio de seus movimentos e da liberação de enzimas proteolíticas, invadem e colonizam a mucosa intestinal e produzem lesões ao longo do epitélio do intestino grosso.
Os trofozoítos invasores apresentam hemácias, restos celulares e hemoglobinas nos vacuolos digestivos, e, com frequência são observados em fezes diarreicas de indivíduos sintomáticos. 
Os trofozoítos podem continuar invadindo os tecidos e podem, pela circulação portal, atingir fígado, que é o principal órgão acometido nas invasões extra-intestinais. Posteriormente, o parasito pode chegar até aos pulmões, rins, pele e cérebro.
Nos tecidos o parasito não é capaz de formar cistos, pois isso só é possível na luz intestinal.
patogenia
90% das infecções por E. histolytica são assintomáticas. Parasito vive na luz do intestino como comensal. Não invade tecidos mas é capaz de produzir cistos que são eliminados nas fezes.
Apresentar ou não apresentar sintomas é ainda um mistério. N fatores envolvidos... Desde virulência, ate resposta imune do hospedeiro.
A E. histolytica pode interagir com a microbiota, a qual é mediada por lecitinas do parasito. E há evidências que essa interação está relacionada ao aumento da expressão de virulência do parasito.
A Entamoeba histolytica apresenta uma elevada capacidade citolítica. Nas formas invasivas, as lesões são consequência de lise celular, necrose dos tecidos e degradação da matriz extracelular. Assim, o principal mecanismo patogênico desse parasito é a reação citolítica.  Existem, pelo menos, três proteínas do parasito relacionadas com esse processo: proteínas de adesão, proteínas formadoras de poros (amebapore) e cisteína-proteases.
As proteínas de adesão se localizam na superfície do trofozoíto e são capazes de reconhecer as glicoproteínas na membrana da célula-alvo durante o processo de adesão. Esse contato é mediado por lectinas as quais se ligam especificamente a glicoproteínas contendo resíduos de galactose e N-Acetil-D-galactosamina. A adesão é um pré-requisito para o início da lise dos tecidos.
Depois de estabelecer contato com a célula-alvo, o parasito libera as proteínas formadoras de poros a partir de grânulos citoplasmáticos. Essas proteínas, chamadas de amebopores, afetam a integridade da membrana plasmática das células-alvo formando poros que provocam a lise celular.
As cisteína-proteases e outras enzimas (lisozimas e fosfolipases) também são liberadas a partir de grânulos citoplasmáticos. A principal enzima responsável pela invasão tecidual é a cisteína-proteases. Essa enzima é capaz de degradar componentes do muco e proteínas da matriz extracelular, como fibronectina, laminina e colágeno tipo I. As cepas patogênicas são capazes de liberar maiores quantidade de cisteína-proteases do que as cepas não-patogênicas, evidenciando, assim, a importância desta proteína no processo de invasão.
Depois do processo de adesão e citólise, a Entamoeba histolytica inicia a fagocitose e a degradação intracelular, dando continuidade à invasão tecidual
Simplificando a patogenia e. histolytica
O principal mecanismo patogênico desse parasito é a reação citolítica
A atividade citopática da E. Histolytica é contato-dependente e pode ser dividida em quatro etapas:
A aderência
A citólise após contato
A fagocitose
E a degradação intracelular
Sinais e sintomas: amebíase intestinal
Colite não disentérica: É uma das formas clinicas mais comuns em indivíduos residentes em regiões endêmicas, inclusive no Brasil. Caracteriza-se por evacuações diarreicas ou não, com 2 a 4 dejeções diárias, podendo o indivíduos eliminar fezes moles ou pastosas, e às vezes,
com muco e sangue. Pode ocorrer alternância de períodos de funcionamento intestinal normal e quadros de diarreia. Desconforto abdominal, flatulência e cólicas estão presentes na maioria dos casos e raramente febre pode acompanhar os sintomas.
Colite disentérica ou disenteria amebiana: Evolução aguda e, sob o aspecto clinico, assemelha-se a disenteria bacilar. Dores abd, cólicas intestinais intensas, diarreia liquida com evacuações mucossanguinolentas e febre modera. 8 a 10 dejeções diárias. Pode evoluir para uma forma aguda fulminante caracterizada por diarreia mucopiossanguinolenta profusa, desidratação intensa, protação geral febre e dor abd disseminada. Pode levar a morte e é mais comum em crianças e adultos imunodeprimidos.
Ameboma: Muitas vezes confundido com um formação tumoral, apresenta-se como massas granulomatosas, em geral observadas nas regiões do ceco e retossigmóide, É resultado da invasão de trofozoítos que além além de determinarem a necrose do tecido, induzem uma resposta inflamatória e edema de tecido. Dor, sangramento e, com menos frequência, obstrução intestinal são sintomas.
Apendicite amebiana: Resulta de ulcerações na região ceco-apendicular associada a um processo inflamatório no apêndice. 
Sinais e sintomas: amebíase extra-intestinal
Fígado é o principal órgão acometido.
Formação de abscesso hepático.
No brasil essa forma é rara, sendo mais comum no México, Egito e ìndia.
Na região amazônica é mais comum, entretanto em menor grau de gravidade.
Lesões no cérebro são raras, entretanto são rápidas e fatais, sendo, normalmente, encontradas em pacientes em fase final da amebíase hepática ou pulmonar.
Diagnóstico:
O clínico é extremamente difícil.
O diagnóstico laboratorial pode incluir:
Demonstração microscópica do protozoário na fezes ou em lesões necróticas. (+ simples/+indicado e comum)
Detecção de anticorpos séricos específicos.
Detecção de antígenos do parasito.
Analise de fezes pode oferecer falsos-negativos pois a liberação de cistos na fezes não ocorre de forma continua. Para resolver: 3 amostras de fezes em dias alternados.
Tratamento
Para tratamento das formas agudas e crônicas da amebíase intestinal e extra-intestinal recomenda-se o uso de medicamentos que podem ser agrupados em duas classes, de acordo com o sítio de ação: amebicidas luminais, que atuam na luz do intestino, e amebicidas tissulares que atuam nos tecidos invadidos pelo parasita.
Profilaxia 
Baseia-se no controle da transmissão do parasita e inclui medidas de higiene pessoal e educação sanitária. Medidas como essas visam, basicamente, evitar a ingestão de água e de alimentos contaminados com os cistos do protozoário, bem como diminuir os riscos de contaminação do meio-ambiente.
A lavagem das mãos após a evacuação e antes de alimentar-se e a manutenção das unhas curtas e limpas constituem as medidas de higiene pessoais mais destacáveis.
Uma vacina contra a amebíase foi testada e obteve sucesso em animais de laboratório. Dados recentes revelam que uma vacina recombinante poderia ser  suficiente para a proteção contra a amebíase intestinal em seres humanos.
referências
Neto, V. A.; Gryschek, R. C. B.; Amato, V. S.; Tuon, F. F. Parasitologia – Uma Abordagem Clínica. Editora Elsevier – 2008.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. [S. l.]: Atheneu, 2005.