Prévia do material em texto

Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Introdução
Doença calculosa biliar → calculo em algum lugar das vias
biliares🤡
Anatomia - via biliar extra
hepática
Vesícula→ armazenamento da bile
Quais são as vias?
● Ducto hepático comum
● Ducto cístico
● Ducto deWirsung→ pancreático
● Colédoco→ desemboca na papila de Vater
🤔Todas têm origem no divertículo hepático → brotamento
ventral do intestino anterior que surge em torno da 4ª semana
Como a bile chega na vesícula?
● Alguns canalículos de Luska
● Através da retroalimentação
Junção pareatobiliar:
● Menos de 2cm → se for mais longa pode refluir suco
pancreático para a vesícula biliar
● Aglomerado de músculos organizados dá origem ao
esfíncter da papila maior de Vater → tem esfíncter de
Oddi → o tempo todo fechado, relaxa quando nos
alimentados
O que ligar na cirurgia de vesícula?
● Ducto cístico
Quais os limites e conteúdos do Triângulo de Calot?
● Borda superior ou teto→ borda hepática
● Borda lateral→ ducto hepático comum
● Borda medial→ ducto cístico
● Conteúdo→ artéria cística e linfonodo de Mascagni
1
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Aspectos fisiológicos
Produção da bile
● Secreção ductular estimulada pela secretina,
colecistocinina e gastrina
● Em condições normais, a contração tônica do esfíncter
de Oddi desvia cerca de metade do fluxo da bile para a
vesícula biliar.
● A vesícula consegue concentrar a bile em cerca de dez
vezes, em aproximadamente 4h.
● A colecistocinina, liberada pela mucosa intestinal após
as refeições, estimula simultaneamente a contração da
vesícula e o relaxamento do esfíncter de Oddi, lançando
a bile para o duodeno
● Os sais biliares são sintetizados a partir do colesterol
pelos hepatócitos, num processo dependente da enzima
7-α-hidroxilase.
○ Após penetrarem no delgado proximal, ajudam
na absorção das gorduras pela formação de
micelas e são reabsorvidos em grande parte
no íleo.
○ Os sais reabsorvidos ganham a circulação
porta, ligando-se principalmente à albumina –
quando passam pelo fígado são removidos
quase completamente (primeira passagem nos
sinusoides hepáticos).
○ Forma-se uma "reserva" de sais biliares
(normalmente de 2 a 3 g), que passa através
do fígado e intestinos duas ou três vezes
durante cada refeição → é a circulação
êntero-hepática.
● A eficiência da circulação êntero-hepática é tão alta
que apenas uma proporção mínima de sais biliares tem
que continuar sendo produzida pelo fígado, entretanto,
nas condições que comprometem este sistema de
conservação (fístula biliar, Crohn, ressecção ileal, etc.),
o fígado é obrigado a aumentar a síntese dos sais
biliares.
● Como a velocidade máxima de síntese hepática para os
sais biliares é de 5 g/dia, se as perdas ultrapassarem
esta quantidade haverá déficit do mesmo e o risco de
complicações como síndrome disabsortiva com
esteatorreia e/ou colelitíase (com a queda na
concentração de sais biliares, a bile se torna
hipersaturada de colesterol, aumentando a formação de
cálculos amarelos)
● A formação dos cálculos de colesterol compreende
três estágios principais: supersaturação biliar com
formação de bile litogênica, nucleação e crescimento
dos cálculos. Na etiopatogenia da litíase de colesterol,
atribui-se papel primordial à secreção pelo fígado de
bile supersaturada em colesterol, também chamada bile
litogênica.
Colelitíase
● Colecistolitíase
● Presença de cálculo na vesícula biliar
● 11-36% da população!
Quais os tipos de cálculo?
● Amarelo → estase biliar → precipitação de colesterol
→ + comum - obesos, mulheres, idosos, cirurgia
bariátrica, emagrecimento rápido
○ Maiores→ > 1cm
■ Mas podem variar de 1 mm a 4 cm
○ 75% dos casos
○ Únicos ou múltiplos
○ Colesterol, sais de cálcio, sais biliares,
proteínas e fosfolipídios
■ Excesso de colesterol em relação à
capacidade carreadora→ excesso de
colesterol pode ser absoluto ou
relativo (redução de solubilizantes,
como sais biliares) → solução
supersaturada ou litogênica
● Preto → hemólise crônica (esferocitose,
trombocitopenia, anemia falciforme) → bilirrubinato de
cálcio
○ Menores → obriga cirurgia pq pode cair nas
vias (<1 cm)
○ Tbm podem ser causados por cirrose, já que
aumenta a secreção de bilirrubina ñ conjugada
● Castanhos → infecção da via biliar → coledocolitíase
primária
○ Ocorrem anos após a coleciistectomia
2
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Também costumam se formar acima dos
segmentos estenosados da colangite
esclerosante e nos segmentos biliares
dilatados da doença de Caroli.
○ Na ausência de doença da árvore biliar, existe
associação com divertículo duodenal
justapapilar. Bactérias (especialmente E. coli)
estão presentes em mais de 90% dos casos.
Quais os fatores de risco?
● Predisposição genética→ 4x/+
○ Pop indígena→ gene LITH
● Dismotilidade vesicular → fisiológico, por
hipersaturação da bile, hipertrigliceridemia, vagotomia
troncular, usuários de NPT (nutrição parenteral total),
diabéticos, gestantes, pacientes com lesão de medula
espinhal
● Fatores ambientais
● Dieta → pobre em fibras (lentificação do trânsito
intestinal), carboidratos refinados
● Estrogênio e progesterona→ receptores na parede da
vesícula
○ Estrogênio estimula a síntese de colesterol
○ Progesterona reduz contratilidade da vesícula
● Idade→ após os 60 anos
● Obesidade → hipersecreção de colesterol → bile
hipersaturada→ 3x/+
● Emagrecimento significativo → especialmente quando
acelerado, aumenta o risco de colelitíase por mobilizar
rapidamente estoques corporais de colesterol, que
acabam sendo excretados em altas concentrações na
bile
● Hiperlipemias → indivíduos com hiperlipoproteinemia
tipo IV e IIB → triglicerídeos séricos têm maior
influência do que os níveis de colesterol.
● Clofibrato → usado no tratamento das hiperlipemias,
agrava o potencial litogênico da bile, já que a redução
dos níveis séricos é feita através de uma maior
excreção biliar de colesterol.
● Outras drogas → octreotide (análogo da
somatostatina, que causa estase vesicular) e a
ceftriaxona (principalmente em crianças, onde é
fartamente secretado na bile, podendo supersaturá-la
e se precipitar na forma de cristais).
○ Ceftriaxona, estôgenos na pós-menopausa
● Ressecção ileal e doença de Crohn → prejuízo na
reabsorção dos sais biliares e aumento do percentual
de colesterol na bile
● Anemia hemolítica → precipitação de bilirrubina ñ
conjugada
○ É maior a incidência de litíase em pacientes
com prótese valvar cardíaca → hemólise
crônica, secundária à lesão mecânica das
hemácias.
● Cirrose → 2-3x/+ → pigmentares pretos →
conjugação defciente de bilirrubina pelo hepatócito
○ Esplenomegalia por hipertensão porta →
hemólise crônica
● Infecções → infecção biliar → aumento da
desconjugação de bilirrubina direta pelas glicuronidase
secretadas por enterobactérias (E. coli)
Quais os fatores de proteção?
● Dieta pobre em carboidratos e rica em fibras
● Prática de atividades físicas
● Consumo de cafeína, magnésio e gorduras mono ou
poliinsaturadas
● Uso de estatinas, AAS e AINEs
O que é a lama biliar?
● Identificada como uma massa fluida que se deposita nas
porções de maior declive da vesícula, em
correspondência com a gravidade, produzindo ecos de
baixa densidade.
● Mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de
colesterol
3
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Considerada um precursor da litíase → nem todo
portador de lama biliar desenvolve cálculos vesiculares
Quais as alterações patológicas encontradas na vesícula?
● Mucosa ulcerada, com cicatrizes
● Pode haver aderências em vísceras adjacentes
● Achados ñ se relacionam com a clínica
Clínica
● 80% assintomático→ achado da USG
● Cólica biliar → dor em HCD ou epigástrica, transitória
(<6h)
○ Associado a ingesta alimentar rica em
gordura, após muito tempo em jejum ou após
uma refeição normal, ou até mesmo do nada
■ Obstrução intermitente do colo da
vesícula por um cálculo
○ Pode irradiar para a escápula.
○ Melhoragradual ao longo de 24h
● No início do quadro pode ter náuseas e vômitos
● Episódios se repetem de dias a meses
● Alguns pctes apresentam dispepsia pós ingesta de
gordura
○ Tbm pode ser mal estar vago e progressivo
● EF pobre→ apenas dor à palpação
Diagnóstico
● USG de vias biliares→ sempre o 1º a ser solicitado
● TC tem mesma eficácia de USG p/ dilatação do trato
biliar
○ Acurácia p/ ver cálculos do colédoco, mas
perde na detecção dos de vesícula
Quais as características do cisto na USG?
● Imagem hiperecogênica com sombra acústica posterior
● Em aparelhos modernos podem ser vistos até cálculos
de 3mm
● Precisão diagnóstica para a colelitíase é de
aproximadamente 96% (similar ao colecistograma oral).
O que posso ver na radiografia simples?
● Cálculos vesiculares radiopacos (10 a 15% dos cálculos
de colesterol e mistos, e cerca de 50% dos cálculos de
pigmento)
● Parede da vesícula ainda pode se apresentar
edemaciada ou mesmo calcificada
● Pneumobilia → presença de ar no interior da vesícula
→ fístula biliodigestiva
○ Pode indicar colecistite enfisematosa
4
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Diagnóstico diferencial
Colesterolose → decorre da deposição de colesterol em
macrófagos da mucosa da vesícula biliar (na forma de pólipos ou
não), produzindo um aspecto macroscópico clássico de "vesícula
em morango".
Adenomiomatose → formação de bandas hipertróficas de
músculo liso, que crescem para a luz da vesícula.
Desenvolvem-se, então, pólipos granulomatosos, e a parede da
vesícula se afina.
🔪 Ambas as condições podem ser diagnosticadas à USG e têm
tratamento cirúrgico
Complicações
● A presença de colelitíase se associa a um aumento da
mortalidade geral e da mortalidade por câncer.
● Quase 1/3 dos pacientes necessitará de tratamento
cirúrgico por apresentar complicações em algum
momento da vida. V
● Quase sempre decorrem de alguma forma de obstrução
pelo cálculo.
Quais as principais?
● Colecistite aguda;
● Coledocolitíase;
● Pancreatite aguda;
● Colangite aguda (e abscesso hepático);
● Vesícula em porcelana → calcificação difusa da parede
da vesícula → fator de risco para o surgimento de CA
de vesícula biliar
● Íleo biliar → forma-se uma fístula colecistojejunal, com
passagem de cálculo biliar que irá se impactar na
porção mais distal do íleo, gerando um quadro de
obstrução intestinal ao nível do delgado;
● Síndrome de Bouveret (mais rara) → forma-se uma
fístula colecistoduodenal, com passagem de cálculo
biliar que irá se impactar no bulbo duodenal, gerando um
quadro de obstrução pilórica.
Tratamento
● Acompanhamento clínico → pode fazer analgesia com
AINE, ou até mesmo opioides
○ Anticolinérgicos e antiespasmódicos → a
alívio imediato
○ Analgesia não altera a evolução da doença
● O único tratamento definitivo é o cirúrgico –
colecistectomia.
Quais as indicações cirúrgicas?
● Sintomático
● História de complicação prévia da doença,
independente do estado sintomático atual
● Pacientes com episódios recorrentes de dor, em que,
ao menos duas vezes, se tenha conseguido documentar
a presença de lama biliar na ocasião de um episódio
álgico.
● Fazer logo a profilática em diabéticos → complicações
são mais graves
● Gestantes com sintomas recorrentes → fazer no 2º
trimestre
● Assintomático
○ Cálculo >2,5-3 cm
○ Cálculo preto
○ Vesícula em porcelana
○ Anomalias congênitas
○ Pólipo + cálculo
○ Pólipo isolado se → >1cm, >50-60 anos e
crescimento
○ Microesferocitose hereditária com litíase
comprovada
○ Pctes que serão submetidos a bariátrica ou
transplante cardíaco
🔪 Colecistectomia videolaparoscópica
● Aberta se pólipo + cálculo ou pólipo isolado
● Por vídeo faz atb profilático
Como é a técnica aberta?
● Realizada através de incisão da parede abdominal
anterior, seja incisão subcostal direita (tipo Kocher),
mediana supraumbilical, ou paramediana direita.
● Realiza-se dissecção do trígono hepatocístico
(triângulo de Calot) com isolamento e ligadura da
artéria cística e ducto cístico.
● Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu
leito hepático através da secção de suas fixações
peritoneais
5
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
E a laparoscópica?
● Menor tempo de internação e retorno mais precoce ao
trabalho.
● Acesso à cavidade abdominal feito através da
insuflação de CO2 no interior da cavidade por meio de
punção com agulha de Verres na região umbilical.
● São colocados três trocartes na parede abdominal que
permitem o acesso dos instrumentos cirúrgicos
● Realizada dissecção do trígono hepatocístico e ligadura
do pedículo da vesícula com clipes metálicos.
● Ligar artéria cística
○ A não identificação deste vaso pode levar o
cirurgião a ligar inadvertidamente a via biliar
(ex.: ducto hepático comum), produzindo
estenose iatrogênica da via biliar principal,
com icterícia progressiva, colangite e cirrose
biliar pós-operatória
● É retirada a vesícula através do trocarte umbilical.
Quando preferir cirurgia aberta?
● Reserva cardiopulmonar ruim (ex.: DPOC avançada,
ICC com FE < 20%);
● Câncer de vesícula suspeito ou confirmado;
● Cirrose com hipertensão porta (ascite);
● Gravidez no terceiro trimestre;
● Procedimentos combinados.
A taxa de conversão de uma colecistectomia laparoscópica para
a técnica aberta→ 5%→ preditores são:
● Idade > 60 anos;
● Cirurgia no contexto de colecistite aguda,
especialmente nas apresentações tardias, com > 48h;
● Sexo masculino;
● Paciente em mau estado geral;
● Obesidade;
● Vesícula biliar com paredes espessadas (> 4 mm).
Outra complicação específica da colecistectomia é o
coleperitônio (vazamento de bile para a cavidade peritoneal), que
se manifesta de forma precoce, nos primeiros dias de
pós-operatório.
● Dor no quadrante superior direito, febre, calafrios e
icterícia, podendo ocorrer impregnação de bile nos
acessos da laparoscopia!
● Diagnóstico corroborado por exames de imagem, como
TC ou USG, que em geral demonstram uma coleção
líquida de aspecto complexo (heterogêneo) no
quadrante superior direito do abdome (o famoso
"bilioma").
Existe tratamento clínico para a colelitíase?
● Pacientes que se recusam a operar e em situações de
risco cirúrgico proibitivo→ solventes de cálculo.
● Tornam a bile menos saturada, permitindo a absorção
de colesterol a partir da superfície do cálculo.
● Ñ substitui tto cirúrgico
● O Ursodesoxicolato (URSO), na dose de 8-13
mg/kg/dia, tem a propriedade de dissolver pequenos
cálculos. A dissolução parcial dos cálculos ocorre em
60% dos doentes.
● Ineficaz para cálculos pigmentados/radiopacos e ruim
para >5mm
● Contraindicações
○ Grávidas→teratogênico
○ Cálculos > 15mm
● Efeitos adversos:
○ Diarreia
○ Elevação da ALT
🌩Ltotripsia extracorpórea com ondas de choque → "quebrar"
os cálculos maiores de 5 mm, tornando-os acessíveis ao URSO
6
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
⚠ Apesar da eficácia satisfatória, o grande problema tanto do
URSO quanto da LECO é a elevada taxa de recidiva dos
cálculos
Colecistite Aguda
● Quando o cálculo (geralmente amarelo) fica impactado
no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico
○ Vesícula obstruída fica cada vez mais
distendida
■ Dificulta vascularização→ isquemia
■ Inflamação
■ Infecção
○ Se pedra vai e volta→ só cólica
Qual a fisiopatologia?
● Cálculo impacta determinando obstrução persistente
● Estase biliar pode danificar a mucosa
● Geralmente inicia com a implantação de um cálculo no
ducto cístico, que leva a um aumento da pressão
intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática,
edema, isquemia, ulceração da sua parede e infecção
bacteriana secundária. → pode evoluir para perfuração
da vesícula, mais comumente no fundo → porção
fisiologicamente menos perfundida
○ Perfurações podem seguir três cursos:
■ Coleperitônio, com peritonite difusa;
■ Bloqueio do processo inflamatório
com formação de abscesso
pericolecístico
■ Extensão do processo inflamatório
para uma víscera próxima, formando
uma fístula (especialmente oduodeno).
● Infecção secundária da bile → devido a estase da bile
consequência da obstrução não resolvida do ducto
cístico→ caso a obstrução não se resolva a vesícula irá
ter isquemia e necrose → COLECISTITE
GANGRENOSA AGUDA → pode complicar com
infecção com organismos de formação gasosa →
COLECISTITE ENFISEMATOSA AGUDA
🚨 Nem sempre a obstrução do ducto cístico por cálculo
resultará em colecistite! → na maioria das pessoas ela não
acontece
● Irritação da parede da vesícula pelos cálculos provoca
liberação de fosfolipase A2, que medeia a conversão da
lecitina presente na bile em lisolecitina, um potente
irritante químico que iniciará a reação inflamatória na
parede vesicular.
● Alguns pacientes, por motivos pouco compreendidos,
liberam menos fosfolipase A2. → obstrução do cístico
pode levar à hidropsia de vesícula (mucocele vesicular)
→ mucosa consegue reabsorver o colesterol e os
fosfolipídios da bile estagnada, deixando a vesícula
distendida mas com seu lúmen repleto apenas de muco.
→ pacientes frequentemente assintomáticos e sem
sinais de inflamação.
Qual a etiologia?
● Multifatorial
● Obstrução do ducto cístico, seja por cálculo impactado
no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema
da mucosa gerado por estes cálculos → condição
fundamental para a gênese da doença.
● Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar
para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe, e
não ocorre colecistite aguda.
A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias são um
achado comum quando os cálculos estão presentes. → Na
ausência de inflamação aguda, as culturas são positivas em:
● 15% dos pacientes com colelitíase;
● 60% dos pacientes com coledocolitíase;
● 75% dos pacientes com icterícia associada.
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser
encontradas bactérias em até 50% dos pacientes.
● E.coli→ + frequentemente isolada
● Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e
Clostridium
7
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Apesar da infecção ser um evento secundário, uma complicação,
ela acaba sendo responsável pelas sequelas mais sérias da
colecistite aguda:
● Empiema → vesícula biliar cheia de pus, caracterizada
clinicamente por um quadro de colecistite aguda
acompanhada de sepse/choque séptico.
● Perfuração;
● Abscesso pericolecístico;
● Fístula bilioentérica.
Qual a epidemiologia?
● Mulheres mais acometidas→ 3:1→ pctes até 50 anos
○ Após, praticamente se iguala
Clínica
● Dor mais insistente e duradoura
○ QSD ou epigástrio
■ Abaixo do gradil costal direito
■ Pode iniciar no epigástrio e, com o
passar das horas, quando o processo
se estende para a superfície
peritoneal da vesícula, a dor
torna-se localizada tipicamente no
QSD.
○ Persiste por mais de seis horas.
○ Atraso diagnóstico-terapêutico aumenta o
risco de complicações, como gangrena e
perfuração da vesícula.
○ Constante ou intensa e geralmente
prolongada
○ Pode irradiar para ombro ou costas→ região
infraescapular
○ Histórico de ingestão de alimentos
gordurosos 1h/+ antes do início da dor
● Febre
● Dor no HCD
● Sinal de Murphy + → interrompe subitamente a
respiração profunda quando expira após compressão do
ponto cístico
● Região subcostal direita está hipersensível à palpação,
com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura
involuntária local.
● Pode ter leucocitose
● Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda
apresentam icterícia, causada por edema do colédoco
adjacente, por cálculos no colédoco ou pela síndrome
de Mirizzi
Diagnóstico
Quais exames devo solicitar?
● Hemograma → 12.000-15.000 leuc./mm³ → se
leucometria muito alta, suspeitar de perfuração
● Lipase e amilase→ aumento da amilase sérica
● TGO e TGP
● BT e frações → Aumento discreto → se mais que 4
mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada
● FA→Aumento discreto de FA e AST (TGO);
● Cálcio
● Albumina
● Beta-HGG
Melhor exame→ USG de vias biliares
● Parede espessada, cálculo impactado, coleção próxima
à vesícula, sinal de Murphy com o transdutor
○ Sinais de processo inflamatório crônico →
cólica biliar espessa a parede por infiltração
da inflamação→ paredes espessadas > 4mm
○ Coleção pericolecística → edema, líquido
inflamatório, exsudato…
○ Sombra acústica + distensão
○ Demonstração de cálculos no colo da vesícula
○ Aumento da interface entre o fígado e a
vesícula
○ Aumento significativo do diâmetro transverso
do fundo da vesícula.
🚨 Pacientes com clínica típica de colecistite aguda, que
apresentem cálculos à USG, sem, no entanto, outros sinais
radiológicos de colecistite, devem receber o diagnóstico
presuntivo de colecistite aguda, se outras justificativas para a
dor não forem identificadas.
Padrão-ouro → cintilografia das vias biliares/ tc HIDA→ hoje
ñ usa mais
8
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
TC
● Pode identificar cálculos, espessamento da parede
vesicular e líquido perocolecístico
● Precisão inferior a USG
Diagnóstico diferencial
● Apendicite aguda
● Pancreatite
● Úlcera péptica perfurada
A hepatite aguda (viral ou alcoólica) também pode ser confundida
com colecistite, mas, nestes casos, uma história de abuso de
álcool e as elevações acentuadas das aminotransferases e
bilirrubina ajudam na diferenciação.
Outros processos que costumam frequentemente ser
confundidos com colecistite → pielonefrite, litíase renal,
gastrite, abscesso hepático, diverticulite (do ângulo hepático) e
hérnia de hiato.
Em mulheres, a peri-hepatite gonocócica (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis), resultante da disseminação intra-abdominal
de uma infecção genital, deve ser considerada. Um esfregaço
genital revela o gonococo, e as pacientes tendem a ser mais
jovens e ter vida sexual ativa.
Tratamento
● Internação + hidratação EV + dieta zero + analgesia
(AINEs ou opioides) + atb profilático por 24h pós-op
● Colecistectomia videolaparoscópica nas primeiras 72h
→ tto definitvo
○ Antes dos 7 dias
○ > 7 dias → esfriar o processo (ATB → CVL
em 8 semanas)
Qual atb?
● Lembrar dos agentes + envolvidos → E. coli,
Enterococcus, Klebsiella e outros bastonetes
Gram-negativos, além de anaeróbios (ex.: Bacteroides
fragilis)
● 7-10 dias → pode ser suspenso 24h pós-op em pctes
que tiveram colecistite aguda ñ complicada
● Monoterapia com drogas de amplo espectro, como
betalactâmicos + inibidores de betalactamase
(amoxicilina + clavulanato, ampicilina/sulbactam) ou a
combinação de uma cefalosporina de terceira geração
(ex.: ceftriaxona) ou uma quinolona (ex.: ciprofloxacina,
levofloxacina) com metronidazol
● Regime de cuidado de agente único
○ Imipinem + cilastatina→ 500mg IV 6/6h
○ Meropenem 1g IV 8/8h
○ Piperacilina-tazobactam 4,5g IV 6/6h
● Regime combinado com metronidazol (500 mg IV ou
VO 8/8h)
9
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Cefepime 2g IV 8/8h
○ Ceftazidima 2g IV 8/8h
Quando fazer a colecistectomia de emergência?
● Colecistite aguda complicada
○ Gangrena/necrose da vesícula
○ Perfuração
○ Colecistite enfisematosa
● Progressão da doença
○ Febre alta
○ Instabilidade hemodinâmica ou dor intratável
Quais as contraindicações absolutas a laparo?
● Coagulopatia ñ controlada
● Cirrose hepática terminal→ tratada com transplante
● DPOC grave e ICC com fração de ejeção < 20% pode
dificultar a realização→ preferir tradicional
○ Podem ñ tolerar carga de CO2 induflada na
cavidade peritoneal
⚠ Os pacientes que se apresentam com mais de 3-4 dias de
evolução normalmente têm inúmeras aderências nas vias biliares,
o que dificulta a ressecção.→Preferível "esfriar" inicialmente o
processo com antibioticoterapia parenteral (associada ou não a
uma colecistostomia percutânea), e 6-10 semanas após,
proceder à colecistectomia semieletiva.
● Cerca de 20% dos doentes não respondem a esta
abordagem conservadora e acabam necessitando de
colecistectomia de urgência ainda na fase aguda.
Se pcte ñ aguente colecistectomia
● Faz colecistostomia percutânea
● Vesícula distendida é drenada com um cateter pigtail
após punção percutâneaguiada por imagem
● A agulha de punção atravessa a parede abdominal e
parte do parênquima hepático, antes de atingir a
vesícula. → passa através do fígado para reduzir a
chance de vazamento de bile para a cavidade abdominal,
dando mais segurança ao procedimento
● Pode ser feita à beira do leito, sob anestesia local,
sendo indicada para pacientes com risco cirúrgico
proibitivo.
● Como a vesícula não é removida, o surgimento de sinais
de sepse (sugestivo de gangrena da vesícula) obrigará a
realização de colecistectomia, mesmo com risco
cirúrgico desfavorável (pois de outro modo a sepse se
tornará refratária e matará o paciente de qualquer
jeito).
Tokyo Guideline
Diagnóstico→ clínica, laboratório e imagem
A. Sinais de inflamação local → Murphy +, dor em QSD,
massa
B. Sinais de inflamação sistêmica → febre, leucocitose,
aumento de PCR
C. Achados ultrassonográficos
Suspeita diagnóstica→A + B
Diagnóstico→A + B + C
Classificação
● Grau III (grave) → disfunção orgânica → disfunção
renal, disfunção hepática (INR alargado), instabilidade
hemodinâmica
● Grau II (moderada) → sem disfunção + algum dos
achados:
○ Leucocitose > 18000/mm³
○ Evolução > 72 horas
○ Massa palpável dolorosa em QSD
○ Sinais de complicação local
● Grau I (leve) → ausência de critérios para grave e
moderadas
Tratamento
● Grau III (grave) → conservador até correção da
disfunção
○ Após estabilizar, CVL por cirurgião
experiente
● Grau II (moderada)→CLV em centro especializado:
● Grau I (leve)→ CLV
10
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Complicações
Perfuração
● Normalmente se apresenta com um quadro geral mais
exacerbado, principalmente com relação aos achados
abdominais.
● Perfuração livre para a cavidade peritoneal, com
peritonite generalizada → mortalidade de 25% e é o
tipo menos comum → ocorre + no início do episódio
agudo, em geral dentro dos três primeiros dias de
evolução.
○ Quando a gangrena e a perfuração ocorrem
com rapidez, não há tempo para o material
drenado ser "encistado" pelas aderências e
epíploon
○ Quando a perfuração ocorre mais
tardiamente, os "mecanismos de defesa" são
mais eficazes, geralmente determinando uma
perfuração localizada.
○ Clínica → febre alta, leucocitose importante,
sinais de toxicidade proeminente e peritonite
difusa, podendo ter defesa e irritação
peritoneal
○ Antibioticoterapia venosa e colecistectomia
de emergência.
● Perfuração localizada (contida por aderências),
formando um abscesso pericolecístico → costuma
aparecer na segunda semana e deve ser suspeitada por
um aumento dos sinais locais, especialmente se
aparecer uma massa que não existia quando do início do
episódio agudo.
○ Na maioria dos pacientes pode-se realizar
uma colecistectomia, mas nos pacientes
graves pode ser mais adequada uma
colecistostomia com drenagem.
● Perfuração para dentro de uma víscera oca, através de
uma fístula → ocorre mais frequentemente com o
duodeno, mas pode ocorrer com o estômago, jejuno e
íleo, ou colédoco.
○ A formação de fístula Após a fistulização
intestinal, o material sob pressão é lançado no
intestino, e geralmente isso aborta a clínica
álgica
Íleo biliar
● Obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso
(mais de 2,5 cm) que foi parar no intestino através de
uma fístula.
● Quando penetra no intestino, o cálculo desce até achar
uma região suficientemente estreita para se impactar, e
isso se dá mais comumente no íleo terminal. O cólon só
será acometido caso esteja estenosado por alguma
outra doença.
● O diagnóstico é dado na radiografia de abdome, pela
associação de estigmas de obstrução intestinal (alças
de delgado distendidas + níveis hidroaéreos) à presença
de ar nas vias biliares (aerobilia) ou cálculo na luz
intestinal.
● O tratamento inclui enterotomia proximal, com retirada
do cálculo impactado.
● É recomendada a realização de uma colecistectomia no
mesmo procedimento, já que é alta a chance de
recorrência do íleo biliar e que pacientes com fístulas
biliares têm uma elevada (15%) incidência de câncer de
vesícula em longo prazo.
● Em pacientes muito idosos ou de risco cirúrgico
elevado, pode ser recomendada enterotomia isolada e
acompanhamento de eventuais sintomas biliares, em
uma tentativa inicial de não realizar a colecistectomia.
Síndrome álgica pós-colecistectomia
● Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes
continuam tendo sintomas significativos.
● Doença calculosa não era a causa (ou pelo menos a
causa única) de suas queixas pré-cirúrgicas.
● Queixas podem ser atribuídas a uma doença que
passara despercebida, como coledocolitíase,
pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon irritável
e doenças do esôfago.
11
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Aqueles que continuam com sintomas típicos de dor
biliar, mesmo após a colecistectomia, podem estar
apresentando uma patologia do esfíncter de Oddi, como
discinesia e estenose.
● O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas
mais comuns, e manometria do esfíncter de Oddi
durante uma CPRE.
● Caso se comprove uma discinesia do esfíncter, o
tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos,
anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores dos canais de
cálcio. Se este esquema falhar, pode-se pensar em
esfincterotomia endoscópica
Colecistite enfisematosa
● 1% dos pctes com colecistite aguda
● homens idosos, >60 anos e diabéticos
● Presença de gás na parede da vesícula → se for
dentro acho que é uma fístula
● Colecistite muito grave, com bactérias que produzem
gás, e que infeccionaram e começaram a infiltrar a
parede da vesícula
○ Evolução + rápida e resposta inflamatoria
sistêmica + intensa
● Acontece mais em idosos, diabéticos, imunossuprimidos
○ + grave em diabéticos e idosos→Clostridium
perfringens
○ Clostridium welchii
E. coli
● Melhor exame→ TC de abdome
● Colecistectomia emergencial
Colecistite alitiásica
● 5-10% dos casos de colecistite aguda
● Epidemio
○ + comum em homens→ 1,5:1
● Comum em pacientes que necessitam de cuidados
intensivos → Estase biliar + isquemia → NPT, grande
queimado, VM e instável→ pctes em dieta zero!
○ Bile fica lá parada
○ Jejum prolongado com nutrição parenteral e
doenças sistêmicas como sarcoidose, lúpus
eritematoso sistêmico, entre outras.
● Resposta inflamatória sistêmica leve à concentração
progressiva da bile através da absorção de água pela
mucosa vesicular, formando lama biliar. → liberação de
mediadores inflamatórios ao lesar a mucosa vesicular
pela presença de sais biliares em altas concentrações.
● O processo inflamatório localizado leva à congestão da
parede, colonização bacteriana e necrose.
● Isquemia tecidual da vesícula, decorrente de episódios
de hipotensão sistêmica → disfunção da mucosa com
destruição do seu epitélio e exposição aos sais biliares
concentrados que são tóxicos aos tecidos, iniciando ou
agravando processo inflamatório local.
12
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● O quadro clínico é semelhante ao descrito para a
colecistite aguda calculosa → sintomas são
mascarados pelo estado crítico do paciente, que pode
estar sedado e em ventilação mecânica.
○ Diagnóstico mais tardio, o que, em parte, pode
explicar o maior índice de gangrena e
perfuração e a maior morbimortalidade
○ Febre e leucocitose em um paciente grave
podem ser sinais de colecistite alitiásica!
● Solicitar uma USG em todo quadro febril de paciente
crítico que não se justifique por pneumonia, ITU ou
infecção associada a cateter.
● Maior gravidade → UTO + febre + leucocitose
inexplicada
● Na TC com vesícula esquisita e sem cálculo na USG
● Estável→ colecistectomia
● Instável→ colecistostomia percutânea
🚨Colecistite alitiásica em um paciente HIV positivo deve
suscitar a pesquisa de microsporídio e criptosporídio nas fezes e
sorologia para CMV, pois estes germes estão associados a essa
patologia no contexto da aids.
Fístula biliar
● Vesícula biliar inflamada perfura e atinge outra víscera
oca perto da vesícula
● Fístula colecistobiliar→ Síndromede Mirizzi
○ Obstrução do ducto hepático comum por
cálculo no infundíbulo
● Icterícia progressiva→ colangite de repetição
● CPRE ou CTP → dilatação intra-hepática acima do
ponto cístico
○ Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE), colangiografia
trans-hepática percutânea (CTP)
● Tto→ classificação de Csendes
○ Tipo 1→ obstrução sem fístula
■ Colecistectomia + colangiografia
○ Tipo 2→ Fístula até⅓ da circunferência
■ Rafia + dreno de Kehr
○ Tipo 3→ Fístula até⅔ da circunferência
■ Coledocoplastia + dreno de Kehr
○ Tipo 4→ Fístula >⅔ da circunferência
■ Derivação biliodigestiva
○ Tipo 5 → no modificado → fístula
colecistoentérica→ impactação ilio-fiscal
■ Colecistectomia +/- enterotomia
Coledocolitíase
● Passagem de um cálculo formado na vesícula biliar
através do ducto cístico (secundária), ou formação de
cálculos no próprio colédoco (primária)
○ Secundária é mais comum
Nomenclatura
● Até 2 anos pós-CVL→ residual
● Depois de 2 anos pós-CVL→ recorrente ou primária
🚨 O colédoco pode apresentar um ou vários cálculos (até
100!). Em cerca de metade dos pacientes, estes cálculos passam
despercebidos, ou seja, são assintomáticos e descobertos
13
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
apenas através de exames complementares. Entretanto, a
qualquer momento, podem provocar sintomas ou complicações
Clínica
● Os cálculos no colédoco podem determinar obstrução
parcial e transitória, e muitos migram até serem
expelidos espontaneamente pela ampola de Vater no
duodeno. → paciente pode se queixar de dor do tipo
biliar
● Icterícia isolada e flutuante→ leve a moderada, além de
colúria e acolia fecal.
○ Prurido não é comum!
Avaliação
Laboratório
● Hiperbilirrubinemia → predomínio da fração direta →
2-5 mg/dL, dificilmente ultrapassando 10-15 mg/dL
● FFA > 150U/L→ enzima que mais se eleva!!!!!!!!!
● Elevações moderadas das aminotransferases → > 100
U/L
○ Falso diagnóstico de doença hepática
○ Quando da obstrução total do colédoco, pode
induzir elevações de aminotransferases acima
de 10x o valor norma → elevação é
transitória, com os níveis de
aminotransferases caindo logo após os
primeiros dias, o que produz uma "inversão do
padrão de enzimas" → passa a predominar o
aumento das enzimas biliares, como fosfatase
alcalina e gama GT.
Diagnóstico
● Deve ser pesquisado em todo paciente com síndrome
colestática, especialmente quando de caráter flutuante,
ou em qualquer indivíduo que será submetido à
colecistectomia por colelitíase que também apresente
um dos seguintes fatores de risco → alterações do
hepatograma (ALT, AST, FAL, GGT, bilirrubina),
dilatação do colédoco (> 5 mm) no pré-operatório e)
pancreatite biliar.
● 1º exame do algoritmo→USG transabdominal→ ainda
não confirma o diagnóstico de coledocolitíase como
causa dos sintomas, pois a colelitíase é um achado
relativamente comum na população acima de 40 anos e
pode se associar a outras patologias das vias biliares ou
hepatopatias.
Na coledocolitíase, a USG transabdominal pode observar
dilatação leve/moderada do colédoco (> 5 mm), e os cálculos nas
vias biliares podem ser visualizados em 60%
dos casos (75% com a via biliar dilatada e 50% sem dilatação).
Abordagem
● Alto risco→ CPRE
○ USG com cálculo no colédoco, icterícia
flutuante, colúria, episódios de acolia fecal ou
colangite bacteriana aguda recorrente
● Médio risco → colangiorressonância → USG com
colédoco > 5mm + 2 de:
○ HPP de colecistite, pancreatite ou colangite +
colédoco >/= 5mm à USG + pelo menos 2:
○ Elevação de bilirrubinas, FAL ou
transaminases
● Baixo risco → colangio intra-operatória → durante o
procedimento, é introduzido um cateter no ducto
cístico para estudo radiológico da via biliar). Caso
disponível, a colangiografia transoperatória agora pode
ser substituída por uma USG intraoperatória, um
14
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
método menos invasivo (por não requerer canulação da
via biliar e injeção de contraste) com boa acurácia
diagnóstica para cálculos de colédoco
○ Igual no médio + colédoco < 5mm
● Muito baixo risco→ colecistectomia laparoscópica sem
investigação
○ Nenhum fator
Tratamento
A coledocolitíase deve sempre ser tratada, mesmo se
assintomática, pelo risco de complicações potencialmente
graves, como colangite e pancreatite aguda.
● A conduta é a retirada de todos os cálculos...
● Se o diagnóstico for feito antes da colecistectomia →
CPRE
● Papilotomia endoscópica (também chamada de
esfincterotomia endoscópica) com extração de cálculos,
programando-se em seguida uma colecistectomia
laparoscópica eletiva.
● Se a coledocolitíase for descoberta durante o ato
cirúrgico da colecistectomia, pela colangiografia
transoperatória, os cálculos devem ser extraídos por
exploração do colédoco ou, então, deve-se programar a
papilotomia endoscópica eletiva no pós-operatório.
Papilotomia endoscópica
● Realizada idealmente no pré-operatório da
colecistectomia ou programada no pós-operatório.
● Consegue-se extrair todos os cálculos do colédoco em
75% dos pacientes.
● Caso a extração do cálculo não seja possível, o manejo
cirúrgico durante a colecistectomia envolverá
necessariamente uma exploração e drenagem do
colédoco.
● O paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo, e
um endoscópio de visão lateral é inserido até o
duodeno. O paciente é então rodado ventralmente, e
uma radiografia de controle é obtida. Após a
radiografia, o endoscopista começa a procurar a ampola
de Vater para canulação.
○ A introdução perpendicular na ampola de
Vater geralmente cateteriza o canal
pancreático (devido a sua inclinação), e o
endoscopista tem que usar manobras para
entrar no colédoco.
15
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Após cateterização do ducto biliar comum, o
endoscopista injeta contraste, e as
radiografias são obtidas conforme o caso.
○ Quando a presença de um cálculo for
confirmada, o cateter diagnóstico é retirado, e
o papilótomo é introduzido → cauteriza a
musculatura do esfíncter de Oddi, permitindo
a saída espontânea de múltiplos cálculos
menores que 1 cm.
○ Os cálculos que não saem espontaneamente
podem ser extraídos com baskets ou com um
cateter-balão tipo Fogarty. Recentemente, a
litotripsia intracorpórea (local) tem sido
utilizada para aumentar a eficácia da retirada
Antibióticos
● A antibioticoprofilaxia não é mais recomendada de
rotina
● Indicações
○ Paciente com obstrução biliar + colangite;
○ Paciente com obstrução biliar onde se
antecipa uma drenagem incompleta da via
biliar principal após o procedimento (ex.:
obstrução por neoplasia maligna ou sequelas
de colangite esclerosante).
● Nos pacientes com coledocolitíase obstrutiva sem
colangite, nos quais se espera que a esfincterotomia
endoscópica seja eficaz, NÃO HÁ indicação de
antibioticoprofilaxia!
● A droga de escolha, quando indicada, é a ciprofloxacina
(400 mg IV 30min antes) → boa cobertura contra os
principais Gram-negativos entéricos envolvidos nas
infecções pós-CPRE.
● Pacientes de alto risco para infecção por
Enterococcus (ex.: idosos debilitados) devem receber
um esquema profilático alternativo, como
ampicilina/sulbactam (3 g IV 30min antes) ou
amoxicilina + clavulanato (1 g IV 30-60min antes) →
melhor cobertura do Enterococcus.
Complicações
● Colangite, pancreatite aguda, perfuração e a
hemorragia (6%).
● Hemorragia pequena é normalmente esperada → se
grave = laparotomia para sutura da incisão do esfíncter.
● A pancreatite aguda secundária é mais comum nos
pacientes submetidos à esfincterotomia endoscópica do
que naqueles submetidos somente à CPRE diagnóstica.
● A taxa de mortalidade da esfincterotomia endoscópica
aproxima-se de 1%.
Cirurgia
● A cirurgia para coledocolitíase é obrigatoriamente
indicada após a falha do procedimento endoscópico.
● Na cirurgia laparoscópica, duas técnicas são usadas.
Na primeira, retiram-se os cálculos pelo ducto cístico
usando-se um basket ou um cateter-balão tipo
Fogarty. Um coledocoscópio pode ser usadonos casos
de maior dificuldade, após dilatar o ducto cístico. Na
segunda técnica, uma coledocotomia é feita,
extraindo-se os cálculos e colocando-se um dreno de
Kehr
Cirurgia aberta
● Indicada em instituições sem experiência com a
exploração laparoscópica de colédoco ou em casos de
maior complexidade
● Feita a incisão cirúrgica, deve-se tentar palpar o
colédoco à procura de cálculos. Caso estes sejam
encontrados, a coledocotomia tem indicação absoluta.
● Colédoco tem porções de difícil palpação, como a
retroduodenal e intrapancreática. A manobra de
Kocher facilita a palpação dessas porções, mas, mesmo
assim, a exploração pode ser inconclusiva.
● Pequenos cálculos podem passar despercebidos, além
disso, a região proximal à bifurcação do ducto hepático
comum não é acessível à palpação.
● Sempre que for realizada a coledocotomia, é
obrigatória a colocação do dreno de Kehr (dreno em
"T"), suturando-se as bordas do colédoco justapostas
aos "braços" do dreno
● Técnica de esfincteroplastia cirúrgica transduodenal,
acessando-se a papila de Vater após uma
duodenotomia.
○ + apropriada quando o colédoco não está
dilatado (< 4 mm).
● Com o objetivo de diminuir a incidência de cálculos
residuais, o cirurgião deve considerar o exame do ducto
após a exploração cirúrgica, através de uma
colangiografia pós-operatória pelo dreno de Kehr
(10-14 dias após a cirurgia).
Derivação biliodigestiva!!!
● Indicada nos casos mais complexos de litíase da via
biliar:
○ Colédoco > 1,5-2 cm
○ Múltiplos cálculos→ >6
16
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Litíase intra hepática
○ Coledocolitíase primária
● Via biliar precisa estar dilatada
● Técnicas:
○ Coledocoduodenostomia
○ Coledocojejunostomia em Y de Roux.
Cálculos residuais e esteatose cicatricial de colédoco
● Pacientes em que forem encontrados cálculos de
colédoco menos de dois anos após uma colecistectomia
serão considerados portadores de cálculos residuais.
○ Retirada por papilotomia endoscópica.
● Pacientes que evoluem com icterícia progressiva,
meses após manipulação cirúrgica de vias biliares,
podem ter desenvolvido estenose cicatricial.
○ Diagnóstico confirmado pela CPRE
○ Tratamento ideal → colocação de um stent de
via biliar, se possível no mesmo procedimento.
○ Em casos mais graves pode ser necessária a
cirurgia de derivação biliodigestiva.
Complicações
Colangite Bacteriana Aguda
● Dor biliar + icterícia + febre co calafrios
● Geralmente autolimitada e responde a ATB
● Cálculo(s) impactado(s) podem evoluir para piocolangite
(colangite supurativa aguda), manifestando-se com
sepse e a pêntade de Reynolds (dor biliar + icterícia +
febre + confusão/letargia + hipotensão arterial),
trazendo alta letalidade.
● A causa mais comum de colangite de repetição é a
coledocolitíase.
Abscesso hepático piogênico
● Casis mais graves e mais frequentes ou prolongados
de colangite
Pancreatite aguda biliar
● Passagem de um cálculo (geralmente pequeno) pela
curta porção comum após a convergência do colédoco e
do ducto deWirsung.
17
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Cirrose biliar secundária
● Rra e acontece somente quando há impactação
persistente de cálculos por um período mais
prolongado (> 30 dias).
● + comum em outras causas benignas de obstrução ou
estase da via biliar, como estenose iatrogênica, cisto
coledociano e colangite esclerosante
Colangite
● Infecção bacteriana do trato biliar→ sempre associada
a uma síndrome obstrutiva
● A principal causa é a coledocolitíase→ 60%
○ Manuseio da região tbm causa→CPRE…
○ Tumores malignos que causam obstrução
biliar, como o tumor de cabeça de pâncreas, o
carcinoma de vias biliares e o carcinoma da
ampola de Vater –. menos comuns →
identificados pelo surgimento de icterícia
○ Pior prognóstico quando associada a câncer
biliar
○ Pancreatite crônica
○ Estenose dos ductos
○ Anastomoses bilioetéricas
○ Obstrução por parasitas
● Coledocolitíase + colecistite (infecção)→ colangite
○ Bactérias do intestino ascendem
Epidemiologia
● Maior incidência entre 55-70 anos
○ Reflete incidência de doenças associadas +
maior propensão à bacterbilia que ocorre com
a idade
Fisiopatologia
● Presença de bactérias no trato biliar + obstrução biliar
parcial ou completa
Algumas bactérias, vindas do intestino, ganham o sistema porta
e alcançam o trato biliar passando pelo fígado.
● Quando existe lesão ou um corpo estranho no trato
biliar, é frequente a contaminação bacteriana.
● O que se presume é que a lesão obstrutiva ou o corpo
estranho predispõem à colonização e ao crescimento
bacteriano
● Bactérias do trato biliar ganham a circulação sistêmica
→ pressão do trato biliar está alta → bile e bactérias
extravasam dos canalículos e percorrem os lóbulos,
caindo nos sinusoides hepáticos
Clínica
● Tríade de Charcot → icterícia + febre com calafrios +
dor no HCD→ 60% dos pctes
○ O sintoma mais frequente é a febre (90%).
○ A dor abdominal costuma ser apenas
moderada e se localiza principalmente no
quadrante superior direito. D
○ or abdominal severa é muito rara, não sendo
comum o achado de irritação peritoneal.
○ A peristalse não costuma ser alterada.
○ A icterícia está presente em 80% dos
pacientes com colangite aguda
● Pêntade de Reynolds→ tríade + sinais de gravidade→
hipotensão + confusão mental/rebaixamento do nível de
consciência
○ Supurativa ou complicada
● Complicações da bacteremia → abscesso hepático,
sepse, disfunção de múltiplos órgãos e choque
○ Colangite supurativa → síndrome progressiva
e fatal, necessitando de intervenção cirúrgica
imediata
Laboratório
● Achados refletem natureza infecciosa e inflamatória da
doença e a obstrução biliar associada
● Hiperbilirrubinemia direta, aumento de FA/GGT +
leucocitose com desvio à esquerda
Diagnóstico
Evidência de inflamação sistêmica com um dos seguintes:
● Febre e/ou calafrios
● Evidência laboratorial de resposta inflamatória
● + AMBOSOS SEGUINTES
○ Evidência de colestase →BiT>/= 2mg/dL ou
química hepática anormal > 1,5x o limite de
superioridade
○ Exames de imagem com dilatação ou evidência
da etiologia subjacente
Abordagem
● Tríade de Charcot→ATB + CPRE eletiva
○ Resposta abrupta!
● Pêntade de Reynolds→ atb + CPRE imediata
Se tudo tá normal→ procure outra causa
18
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Colecistite aguda
● Vazamento biliar
● Pancreatite aguda
● Abscesso hepático
Tokyo guideline (TG-18)
Diagnóstico→ clínica, laboratório e imagem
A. Sinais de inflamação sistêmica → febre, achados
laboratoriais
B. Colestase → icterícia, alterações da função hepática
C. Imagem → dilatação ou evidência de obstrução (cálculo,
tumor, estenose…)
Suspeita diagnóstica→A + B ou A + C
Diagnóstico→A + B + C
Classificação
● Grau III (grave) → disfunção orgânica → disfunção
renal, disfunção hepática (INR alargado), instabilidade
hemodinâmica, disfunção cardiovascular, como
hipotensão com necessidade de dopamina >/= 5
mcg/kg/min ou qualquer coisa de norepinefrina,
disfunção neurlógica
● Grau II (moderada) → sem disfunção + algum dos
achados:
○ Leucocitose > 12000/mm³ ou <4000/mm³
○ Febre > 39º C
○ Idade +/= 75 anos
○ Hiperbilirrubinemia→BT +/= 5mg/dL
○ Hipoalbuminemia
● Grau I (leve) → ausência de critérios para grave e
moderadas
Tratamento
● Grau III (grave)→ATB + drenagem de emergência
● Grau II (moderada)→ATB + drenagem de urgência
● Grau I (leve) → ATB e drenagem para pacientes
refratários
Prescrição
● Dieta Zero→ iniciar o + precoce possível
● RL ou SF 0,9% de acordo com a gravidade
● Analgesia→ dipirona ou paracetamol
● ATB
● Avaliar a necessidade de drenagem
Qual atb?
● Paciente com colangite aguda adquirida na comunidade
de risco baixo a moderado
○ 1ª linha → piperacilina-tazobactam 1 amp +
DP 6/6 h
○ Outros regimes → adicionar drogas +
metronidazol 500 mg IV ou VO 6/6h
■ Cefazolina 1-2g 8/8h
■ Ceftriaxona 2g IV 8/8h
■ Ciprofloxacino 400mg IV 12/12h
■ Levofloxacino 750 mg Iv 1x dia
● Pcte c risco p resistencia - idade avançada,viagem
conhecida p local, imunodeprimido
○ Agente único → imipinem + cilastatina (500
mg IV 6/6h), meropenem (1g IV 8/8h) ou
piperacilina-tazobactam (4,5g IV 6/6h)
○ Regime combinado com metronidazol 500 mg
IV ou VO 6/6h
■ Cefepime 2g IV 8/8h
■ Ceftazidima 2g IV 8/8h
● Pcte com colangite aguda associada a cuidados de
saúde
○ Ampicilina 2g IV 4/4h
○ Vancomicina 15-20 mg/kg Iv 8-12h
○ Quando associar?
■ Fornecer cobertura enterocócica,
principalmente em pctes com
infecção pós-op, uso prévio de ATB
que cobrem enterococcus,
imunocomprometimento,
valvulopatias e próteses
intravasculares
Drenagem biliar
● Paciente leve a moderado com boa resposta ao tto
farmacológico→ realizar dentro de 24-48h
● Pacientes que não respondem ao tto ou classificados
como grave→ drenagem biliar urgete (<24h)
Busca de condição subjacente
Quando o diagnóstico de colangite aguda é feito, torna-se
fundamental a pesquisa de uma anormalidade do trato biliar.
● A colangiografia é o teste definitivo e necessário para
que se possa planejar o tratamento → não deve ser
feita até que o processo agudo esteja sob controle.
● Pode ser trans-hepática percutânea ou endoscópica
retrógrada.
● A injeção de contraste sob pressão dentro do trato
biliar pode exacerbar a colangite e a sepse, a menos que
se tenha controlado a infecção com antibioticoterapia.
19
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Pacientes com colangite aguda devem ser inicialmente avaliados
por ultrassonografia, que deve dar especial atenção à presença
de colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares e
massas na cabeça do pâncreas.
● A USG é altamente sensível para detectar a presença
de cálculos na vesícula e de dilatação dos ductos
biliares (embora seja menos sensível no diagnóstico de
um cálculo no ducto comum).
● Uma vez que a colangite esteja sob controle, testes
posteriores podem ser utilizados mantendo a USG
como guia.
Se houver suspeita de massa no fígado, pâncreas ou sistema
porta, o exame de escolha é TC.
Uma cintigrafia hepática também pode ser útil por detectar
cistos, abscessos ou outras lesões intra-hepáticas que podem
estar associadas à colangite. Da mesma forma, a
colangiorressonância tem excelente sensibilidade para lesões
obstrutivas da árvore biliar.
Colangite esclerosante
primária
● Doença crônica caracterizada por fibrose e estenose
dos ductos biliares intra e extra hepáticos
Qual a patogênese?
● Relacionada com a retocolite ulcerativa → presente
em 75% dos portadores de CEP→ autoimunidade
○ 5% dos pctes com RCU possuem CEP
● Dificuldade de excretar sais biliares→ se acumulam na
pele
Clínica e laboratório
● Assintomática (50%)
● Prurido, icterícia, fadiga
Laboratório
● Aumento da FFA
● Aumento de GGT
● Aumento de bilirrubina→ fase avançada
● p-ANCA +
Diagnóstico
● Colangioressonância (preferencial) ou CPRE
(endoscópico)
○ Estenose multifocais + dilatações(acima de
estenose)→ contas de rosário
● Dúvida no diagnóstico? → Biópsia hepática→ Fibrose
em casca de cebola
Tratamento
● Ácido ursodesoxicólico → para prurido cutâneo,
melhora de parâmetros laboratoriais, mas não melhora
sobrevida
● Dilatação endoscópica das estenoses (CPRE)
● Transplante hepático → se evoluir para cirrose
avançada
🚨AUMENTOO RISCO DE COLANGIOCARCINOMA
● Rastreamento com colangioRM + CA19-9 anual
20