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Revisão neuroanatomia 
Status Concluído
1. Papel dos astrócitos na barreira hematoencefálica �BHE) e suporte metabólico
Manutenção da BHE� Os astrócitos emitem prolongamentos chamados pés perivasculares (ou pés astrocitários) que
revestem praticamente toda a extensão dos capilares sanguíneos cerebrais. Eles liberam fatores sinalizadores (como o
ácido retinoico) que induzem as células endoteliais do SNC a formarem junções oclusivas (tight junctions) altamente
eficientes, além de regular a expressão de transportadores específicos e induzir a polarização da membrana endotelial.
Suporte metabólico: Captam glicose da circulação e a metabolizam primariamente em lactato, que é transportado para os
neurônios como fonte energética rápida e eficiente. Também realizam a recaptação de neurotransmissores (como o
glutamato na fenda sináptica, convertendo-o em glutamina via enzima glutamina sintetase) e regulam o equilíbrio de íons
potássio �K^+� no meio extracelular (tamponamento espacial).
2. Comparação da mielinização: Oligodendrócitos vs. Células de Schwann
Sistema Nervoso Central �SNC � Oligodendrócitos): Um único oligodendrócito é capaz de emitir múltiplos
prolongamentos capazes de envolver e mielinizar segmentos de vários axônios diferentes (podendo alcançar dezenas de
internodos).
Sistema Nervoso Periférico �SNP � Células de Schwann): Cada célula de Schwann forma a bainha de mielina para apenas
um único segmento (um único internodo) de um único axônio.
Diferença funcional/estrutural: Enquanto no SNC os oligodendrócitos não formam um neurolema espesso e contínuo com
tecido conjuntivo externo (o que dificulta a regeneração axonal efetiva), as células de Schwann no SNP são envolvidas por
uma lâmina basal e tecido conjuntivo (endomísio) que formam um tubo guia essencial para a regeneração de axônios
lesionados.
3. Função homeostática e imunológica da microglia
Microglia no tecido sadio �Estado em repouso/vigilância): Atuam como os principais macrófagos residentes do SNC.
Suas ramificações finas e móveis monitoram ativamente o microambiente circundante, fagocitando restos celulares
decorrentes do metabolismo normal, sinapses disfuncionais ou indesejadas (poda sináptica) e liberando fatores
neurotróficos para manter a homeostase neuronal.
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Microglia no tecido patológico �Estado ativado): Diante de lesões, isquemia ou infecções, a micróglia retrai seus
prolongamentos, assume uma forma ameboide e atua de forma imunológica fagocitando patógenos e detritos celulares,
além de secretar citocinas pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio.
4. Canais iônicos voltagem-dependentes durante o potencial de ação e a curva eletrofisiológica
Repouso: A membrana está polarizada (cerca de �70\text{ mV}), com canais de vazamento mantendo o gradiente.
Despolarização e Pico �Canais de Sódio - Na^+): Quando o limiar é atingido, os canais de Na^+ voltagem-dependentes
abrem-se rapidamente, permitindo a entrada maciça de íons sódio a favor de seu gradiente eletroquímico, o que provoca a
subida abrupta da curva (fase de despolarização) e atinge o pico positivo (inversão da polaridade).
Repolarização e Hiperpolarização �Canais de Potássio - K^+): Os canais de Na^+ fecham-se rapidamente (inativação),
enquanto os canais de K^+ voltagem-dependentes abrem-se de forma mais lenta. A saída de íons K^+ para o meio
extracelular restaura a negatividade interna (repolarização). Como esses canais de potássio fecham-se vagarosamente,
ocorre uma breve queda abaixo do potencial de repouso (hiperpolarização pós-potencial).
5. Limiar de disparo e o papel dos canais de sódio voltagem-dependentes no pico
O que determina o limiar de disparo: É o nível crítico de despolarização da membrana (geralmente em torno de �55\text{
mV�) no qual a condutância ao sódio supera a condutância ao potássio. Ele é determinado pelo balanço entre potenciais
graduados excitatórios �PESPs� e inibitórios �PESIs� que chegam ao cone axônico, além da densidade e do estado
funcional dos canais de Na^+ voltagem-dependentes locais.
Papel dos canais de sódio no pico: Eles geram o ciclo de feedback positivo de Hodgkin: a entrada de Na^+ despolariza
ainda mais a membrana, abrindo mais canais vizinhos até que o fluxo inward atinja seu ápice, determinando a amplitude e
o pico do potencial de ação.
6. Período refratário absoluto vs. relativo
Período Refratário Absoluto �PRA�� Intervalo durante o qual é impossível disparar um novo potencial de ação,
independentemente da intensidade do estímulo. Causa: Os canais de Na^+ voltagem-dependentes encontram-se no
estado inativado (com a partícula de inativação bloqueando o poro). A condutância ao Na^+ está temporariamente
bloqueada.
Período Refratário Relativo �PRR�� Intervalo logo após o PRA em que um novo potencial de ação pode ser disparado,
desde que o estímulo seja mais intenso do que o normal (supraliminar). Causa: Os canais de Na^+ já recuperaram o
estado fechado (prontos para abrir), mas a membrana encontra-se hiperpolarizada devido à abertura prolongada dos
canais de K^+, elevando o limiar de excitabilidade efetivo.
7. Crescimento desproporcional entre coluna vertebral e medula espinhal
Fenômeno: Durante o desenvolvimento embriofetal, a coluna vertebral e os nervos espinhais crescem em comprimento de
maneira muito mais rápida e acentuada do que o tubo neural (medula espinhal). Como resultado, a medula "fica para trás"
em relação ao canal vertebral em expansão.
Implicação anatômica: No recém-nascido, a medula espinhal termina ao nível da vértebra L3, mas no adulto ela se retrai
ainda mais, finalizando ao nível da margem inferior da vértebra L1 ou L2.
8. Cauda equina, punção lombar, cone medular e saco dural
Cauda equina: É o conjunto de raízes dos nervos espinhais lombares, sacrais e coccígeos que descem verticalmente
abaixo do cone medular dentro do canal vertebral antes de saírem por seus respectivos forames intervertebrais.
Importância clínica da punção lombar: Como as raízes da cauda equina flutuam livremente no líquido cefalorraquidiano
�LCR) e são flexíveis, o risco de lesão medular direta é mínimo durante a introdução da agulha.
Espaço intervertebral da punção: É realizada comumente entre L3�L4 ou L4�L5 (linha imaginária unindo as cristas ilíacas,
conhecida como linha de Tuffier, passa geralmente pelo processo espinhoso de L4 ou pelo espaço L4�L5�, garantindo que
a agulha penetre no espaço subaracnoideo abaixo do término do cone medular.
Cone medular e término do saco dural: O cone medular é a extremidade afilada e terminal da medula espinhal (importante
centro de integração para funções viscerais pélvicas e motoras inferiores). O saco dural (dura-mater espinhal) prolonga-
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se para baixo e termina ao nível da vértebra S2 no adulto.
9. Trajetória da via espinotalâmica lateral (dor e temperatura)
1º Neurônio: O corpo celular localiza-se no gânglio espinhal (gânglio da raiz dorsal). Seu prolongamento periférico capta o
estímulo nos receptores cutâneos e o central entra na medula pelo trato posterolateral (zona de Lissauer).
Sinapse e 2º Neurônio: O axônio faz sinapse no corno posterior da medula (especificamente na substância gelatinosa e
núcleo proprius), cujo corpo celular do segundo neurônio envia seu axônio.
Decussação: O axônio cruza a linha média imediatamente para o lado oposto através da comissura branca anterior,
ascendendo contralateralmente como o trato espinotalâmico lateral.
3º Neurônio: O trato ascende pelo tronco encefálico e faz sinapse no núcleo ventral posterolateral �VPL) do tálamo. O
axônio do terceiro neurônio projeta-se, então, passando pela cápsula interna, até o córtex somatossensorial primário
(giro pós-central).
10. Via do funículo posterior (epicrítica e propriocepção consciente)
Trajeto inicial: Os prolongamentos centrais dos neurônios primários (cujo corpo está no gânglio da raiz dorsal) entram na
medula e sobem diretamente ipsilateralmenteformando os fascículos grácil (membros inferiores e tronco inferior) e 
cuneiforme (membros superiores e tronco superior).
Decussação: Os axônios ascendem sem sinapse até o bulbo caudal, onde fazem sinapse com o 2^{\circ} neurônio nos
núcleos grácil e cuneiforme. Os axônios desses segundos neurônios decussam na linha média formando as fibras
arqueadas internas, cruzando para o lado oposto e constituindo o lemnisco mediano.
Diferença para a via espinotalâmica: Enquanto na via espinotalâmica a decussação ocorre logo na medula espinhal
(segmentarmente), na via do funículo posterior/lemnisco mediano a decussação ocorre mais superiormente, ao nível do 
bulbo (tronco encefálico).
11. Hemissecção medular em nível torácico �Síndrome de Brown-Séquard)
Perda de propriocepção ipsilateral: Os axônios do funículo posterior sobem pelo mesmo lado da lesão (ipsilateralmente)
antes de cruzarem no bulbo; portanto, uma lesão na medula interrompe essa via do mesmo lado.
Perda de dor/temperatura contralateral: Os axônios da via espinotalâmica cruzam a linha média logo após entrarem na
medula (comissura branca anterior) e ascendem pelo lado oposto (contralateral). Assim, uma lesão na metade direita da
medula interrompe as fibras que vieram do lado esquerdo do corpo, gerando anestesia térmica e dolorosa contralateral
abaixo da lesão.
12. Organização funcional dos cornos da medula espinhal
Corno Anterior �Ventral): Composto por grandes neurônios motores (motoneurônios alfa e gama) cuja função é
estritamente motora, enviando comandos eferentes para os músculos esqueléticos.
Corno Posterior �Dorsal�� Composto por interneurônios e núcleos de relay com função sensitiva, recebendo aferências
primárias que trazem informações exteroceptivas (dor, temperatura, tato) e proprioceptivas.
Corno Lateral �Intermédio): Presente nos segmentos torácicos e lombares altos �T1 a L2) e sacrais �S2 a S4�, possui
função autônoma, contendo os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso simpático e
parassimpático, respectivamente.
13. Sistema Ativador Reticular Ascendente �SARA�
O SARA é uma rede difusa de núcleos neuronais interconectados localizada no tronco encefálico (formação reticular). Ele
atua projetando impulsos excitatórios de forma difusa para o tálamo (núcleos intralaminares) e diretamente para o córtex
cerebral.
Regulação: Sua atividade tônica mantém o córtex em estado de despolarização basal adequado, sendo essencial para a 
manutenção da vigília, do estado de alerta e do nível de consciência. A diminuição de sua atividade induz ao sono.
14. Nervos cranianos que emergem da superfície do tronco encefálico
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Mesencéfalo:
N. Oculomotor �III par) - fossa interpeduncular.
N. Troclear �IV par� - face posterior/dorsal (único que emerge dorsalmente).
Ponte:
N. Trigêmeo �V par� - face anterolateral da ponte.
N. Abducente �VI par� - sulco bulbopontino (medial).
N. Facial �VII par) - sulco bulbopontino (ângulo pontocerebelar).
N. Vestibulococlear �VIII par) - sulco bulbopontino (lateral ao facial).
Bulbo:
N. Glossofaríngeo �IX par�, N. Vago �X par� e N. Acessório �XI par� - sulco posterolateral (retroolivar).
N. Hipoglosso �XII par) - sulco pré-olivar.
�Nota: O I par - Olfatório - é do telencéfalo e o II par - Óptico - é do diencéfalo).
15. Estruturas em um corte transversal do bulbo (nível das pirâmides e decussação motora)
Pirâmides bulbares: Localizadas na face anterior, contêm os feixes de fibras motoras descendentes do trato
corticoespinal.
Decussação das pirâmides (motora): Cerca de 75% a 90% das fibras do trato corticoespinal cruzam a linha média em
direção ao lado oposto para formar o trato corticoespinal lateral, interrompendo a continuidade dos sulcos anteriores e
modificando a arquitetura interna do bulbo caudal.
Núcleos associados: Núcleo gracil e cuneiforme (posteriores), feixe do lemnisco mediano e fibras espinhais do nervo
trigêmeo.
16. Origem real vs. Origem aparente de um nervo craniano
Origem Real: É o local exato no interior do SNC onde se encontram os corpos celulares dos neurônios que dão origem às
fibras do nervo (corresponde aos núcleos motores ou sensitivos/autônomos localizados no tronco encefálico ou medula).
Origem Aparente: É o local visível na superfície externa do encéfalo (ou do tronco encefálico) onde o nervo emerge ou
entra.
17. Papel das estruturas do tronco encefálico no controle cardiorrespiratório e visceral
O tronco encefálico abriga centros autonômicos vitais na formação reticular do bulbo e da ponte:
Centro Respiratório: Formado por grupamentos no bulbo (grupo respiratório dorsal e ventral) e na ponte (centros
apneustico e pneumotáxico), que controlam o ritmo básico, a frequência e a profundidade da ventilação pulmonar.
Centro Cardiovascular: Localizado no bulbo, regula a frequência cardíaca, a força de contração miocárdica (via sistema
nervoso autônomo) e o tônus vasomotor dos vasos sanguíneos para manter a pressão arterial estável.
Reflexos viscerais: Controla reflexos como deglutição, vômito, tosse, espirro e salivação através dos núcleos dos nervos
cranianos autônomos.
18. Arquitetura histológica do córtex cerebelar
O córtex cerebelar é organizado em três camadas bem definidas (da superfície para a profundidade):
1. Camada Molecular (externa): Contém células estreladas e células em cesto, além de dendritos das células de Purkinje e
axônios paralelos (fibras paralelas originadas das células granulares).
2. Camada de Purkinje (intermediária): Uma camada estreita composta exclusivamente por uma fileira única de corpos
celulares grandes e em forma de frasco das células de Purkinje, cujos extensos dendritos arborizam-se na camada
molecular.
3. Camada Granular (interna): Altamente celular, densamente compactada, composta primariamente por pequenas 
células granulares, além de interneurônios inibitórios (células de Golgi).
19. Função e neurotransmissor das células de Purkinje
Tipo de Neurotransmissor: O GABA (ácido gama-aminobutírico), sendo o principal neurotransmissor inibitório do SNC.
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Função: As células de Purkinje constituem a única via de saída e eferência do córtex cerebelar. Elas enviam sinais
inibitórios diretos para os núcleos profundos do cerebelo (núcleos fastigial, interposito e dentado), regulando e
modulando a intensidade e o timing dos sinais gerados por esses núcleos para o restante do encéfalo.
20. Divisões funcionais do cerebelo, funções e conexões
Arquicerebelo �Vestibulocerebelo - Lobo flonculonodular): Relacionado ao equilíbrio e controle dos movimentos
oculares. Recebe aferências primárias do sistema vestibular e projeta-se de volta aos núcleos vestibulares.
Paleocerebelo �Espinocerebelo - Vermis e zona intermédia): Relacionado ao tônus muscular e à regulação da postura e
dos movimentos executados (correção do movimento em curso). Recebe aferências dos tratos espinocerebelares.
Neocerebelo �Cerebrocerebelo - Hemisférios laterais): Relacionado ao planejamento, programação e coordenação
motora voluntária refinada e ágil. Recebe aferências do córtex cerebral (via núcleos pontinos).
21. Papel do Cerebrocerebelo no planejamento motor e suas aferências
Papel: É responsável pelo planejamento motor refinado, cálculo de temporização temporal espacial, ensaio mental de
sequências motoras complexas e destreza dos movimentos finos das extremidades.
Aferências primárias: Recebe sinais diretamente do córtex cerebral (áreas motoras, pré-motoras e parietais) por
intermédio de uma retransmissão nos núcleos pontinos (trato corticopontocerebelar).
22. Papel do Espinocerebelo no planejamento e coordenação motora e suas aferências
Papel: Compara o plano motor pretendido pelo córtex com o feedback sensorial real que vem dos membros (posição,
estiramento muscular), permitindo ajustes dinâmicos e correções de erros durante a execução de movimentos em
andamento.
Aferências primárias: Recebe informações proprioceptivas e cinestésicas inconscientesvindas da medula espinhal
através dos tratos espinocerebelares (anterior e posterior), além de aferências dos sistemas vestibular e visual.
23. Papel do Vestibulocerebelo no planejamento e coordenação motora e suas aferências
Papel: Controla o equilíbrio postural global, a orientação espacial do corpo contra a gravidade e a coordenação dos
reflexos vestibulo-oculares para fixação do olhar durante a movimentação da cabeça.
Aferências primárias: Recebe informações diretamente do labirinto vestibular do ouvido interno (através do VIII nervo
craniano) e dos núcleos vestibulares do tronco encefálico.
24. Fibras musgosas vs. Fibras trepadeiras no córtex cerebelar
Origem:
Fibras Musgosas: Nascem em várias regiões (núcleos pontinos, medula, formação reticular e núcleos vestibulares).
Fibras Trepadeiras: Nascem exclusivamente no núcleo olivar inferior (bulbo).
Trajeto e Terminação:
Fibras Musgosas: Penetram na camada granular, fazem sinapse com os dendritos das células granulares (nos glomérulos
cerebelares), cujos axônios sobem e formam as fibras paralelas que estimulam as células de Purkinje indiretamente.
Fibras Trepadeiras: Subem diretamente para o córtex e enrolam-se intimamente ao longo dos dendritos principais das
células de Purkinje, estabelecendo sinapses excitatórias extremamente potentes (uma única fibra trepadeira faz sinapse
com poucas células de Purkinje, mas com contatos múltiplos).
25. Acometimento na raiz ventral vs. raiz dorsal de um nervo espinhal
Lesão na Raiz Ventral �Motora�� Causa paralisia flácida dos músculos esqueléticos inibidos por aquele segmento,
acompanhada de hipotonia muscular, arreflexia (perda de reflexos miotáticos) e, a médio prazo, atrofia muscular por
desnervação (sinais de neurônio motor inferior). A sensibilidade permanece intacta.
Lesão na Raiz Dorsal �Sensitiva): Causa perda sensitiva (anestesia, parestesia ou déficit doloroso/térmico/proprioceptivo)
no dermátomo correspondente àquele nível, além de abolir reflexos dependentes da via aferente. A força motora primária
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é preservada.
26. Lesão restrita ao vérmis cerebelar vs. hemisférios cerebelares
Lesão restrita ao Vérmis �Arquicerebelo/Paleocerebelo medial): Provoca predominantemente ataxia do tronco,
desequilíbrio postural grave, instabilidade ao caminhar (marcha ampla e titubeante, semelhante à marcha ebriosa), além de
nistagmo e distúrbios dos movimentos oculares. Geralmente há pouca afetação dos membros.
Lesão nos Hemisférios Cerebelares �Neocerebelo lateral): Provoca ataxia apendicular (dos membros), caracterizada por 
dismetria (incapacidade de avaliar a distância correta, testada pelo índice-nariz), decompunção do movimento, 
diodococinesia (incapacidade de realizar movimentos rápidos alternados) e hipotonia ipsilateral à lesão.
27. Limiar de excitabilidade de um neurônio e fatores iônicos determinantes
O que é: É o valor específico do potencial de membrana (geralmente entre �55\text{ mV} e �50\text{ mV}) que precisa ser
alcançado por despolarização para que ocorra a abertura maciça e regenerativa dos canais de Na^+ voltagem-
dependentes, desencadeando obrigatoriamente um potencial de ação.
Fatores iônicos determinantes:
O balanço entre a condutância dos íons sódio (Na^+) e potássio (K^+).
A concentração relativa de íons dentro e fora da célula mantida pela bomba de Na^+/K^+ ATPase.
A atividade de canais iônicos de repouso e canais de vazamento de K^+.
A chegada de potenciais pós-sinápticos excitatórios �PESPs� que promovam influxo suficiente de cargas positivas para
contrabalançar os fluxos de vazamento e atingir o ponto de inflexão da abertura dos canais de sódio dependentes de
voltagem.
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