Bloqueios regionais na prática anestésica hospitalar veterinária

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Aula 06
Bloqueios regionais na prática anestésica hospitalar
Praticamente 90% dos procedimentos em bovinos são feitos com sedação e anestesia local. E a anestesia local a cada ano vem adquirindo mais força na medicina veterinária. 
Cronologia da descoberta dos anestésicos locais
Cocaína (1860)* Procaína (1892) Tetracaína (1932) Lidocaína (1943) Mepivacaína (1956) Bupivacaína (1957) Prilocaína (1959)
 Ropivacaína (1989)
Cronologia desde a primeira substância tida como anestésico loca que foi a cocaína, o mais moderno é a ropivacaína. A estrutura de um anestesio local é composta por três partes: tem um radical lipofílico (que geralmente é um radical aromático), tem uma cadeia intermediária (éster ou amida) e ele tem um radical hidrofílico (amina terciária). É importante saber isso porque se a cadeia intermediária é um éster, significa que é uma molécula de anestesio local que é rapidamente biotransformada, metabolizada, pelas colinesterases plasmáticas. E se a cadeia intermediária é um amida demora um pouco mais, porque aí a biotransformação é no fígado. Pela cronologia, atualmente trabalha mais com amida, então os fármacos que predominam na utilização de anestesia local são os que apresentam a cadeia intermediária do tipo amida. Os amídicos mais utilizados é o bupivacaína, o fármaco mais utilizado e barato é a lidocaína, cujo o nome comercial mais falado é xilocaína. Uma anestesia local é aquela onde apenas naquele local onde foi aplicado a anestesia não vai ter um estímulo nervoso, então o anestésico local bloqueia fibras nervosas, é um bloqueio reversível do tecido nervoso. Em uma anestesia local não tem perda da consciência, então é uma técnica anestésica relativamente segura. Pode fazer um bloqueio perineural (perto do nervo). Em uma cirurgia de palatite pode bloquear o nervo infraorbritário. 
Propriedades da anestesia local
* Base fraca (pKa básico) - É uma base fraca, pouco solúveis e muito instáveis – precisa saber o pka do fármaco, porque anestésico local não pega bem em tecido inflamado porque o pH do tecido inflamado é ácido e ioniza mais e absorve menos. O princípio ativo dos anestésicos locais é base. Essa base (princípio ativo) é muito instável para ser colocada em água, então tem que colocá-la com ácido para formar um sal – cloridrato de lidocaína, significa que adiciono próton de hidrogênio. Se pegar uma fita de pH e colocar dentro da lidocaína vai dar ácido porque teve que colocar ácido para formar um sal e diluir em água, mas o princípio ativo é base, mas como ela é instável em água tem que acrescentar o sal. Quando tem a lidocaína ela já está neutralizada, mas a estrutura dela é de pka básico, isso é importante porque anestésico local dói.
*Depende do pH tecido
* Ação difusão - Ação depende da sua difusão – o efeito do anestésico local é o por mata borrão, ou seja, tem que embeber o nervo. Se o anestésico está no tecido ele vai se espalhando, se aplicar vasoconstritor junto ele fica mais tempo no local porque os vasos vão está contraídos, então o tempo de permanência deste anestésico local vai ser maior. Então sempre que o anestésico estiver adicionado de vasoconstritor o tempo hábil vai ser maior. Uma vasoconstritor que age em todos os receptores é o adrenalina, este é o mais usado. O ideal é que a concentração desse vasoconstritor não ultrapasse 5 microgramas por mL de solução, então se um frasco tem 10 mL vai ter 50microgramas, então teria que pegar 50microgramas de adrenalina. Lógico que ela aumenta o tempo de ação porque ela vai deixar o anestésico local mais tempo em contato com o nervo. Só que quando aplica nas extremidades que não são muito irrigadas corre o risco de isquemia e necrose. Outro problema é que existem anestésicos locais da veterinária que são vendidos com vasoconstritor e eles dizem que dura 60 minutos a mais e isso é porque eles colocam 20 microgromas por mL de solução. 
* Lipossolubilidade - A lipossubilidade é o que dita a facilidade para entrar no tecido nervoso. 
*Concentração - ex.: 10mL de lidocaína a 2% (concentração), então o princípio ativo tem 20mg por mL multiplicado por 10 vai dar 200mg de princípio ativo de massa anestésica, agora pode também dar 20 mL de lidocaína a 1%, no final vai dar a mesma massa anestésica. Quando trabalha com anestesia pode respeitar a massa anestésica e trabalhar com diferentes concentrações para aumentar ou diminuir o volume. Se quer anestesiar uma área maior e quer respeitar a massa pode diminuir a concentração e aumentar o volume, então pode manter a mesma massa anestésica alterando o volume para menos ou menos. Quando diluiu a massa anestésica o bloqueio por unidade de área fica menor, ganha na extensão de área e perde na duração do bloqueio. 
* Biotransformação e excreção
* Mecanismo de ação
* Seqüência do bloqueio (dor, calor, tato, pressão profunda e função motora)
* Associações
O que é mais usado é a lidocaína, bupivacaína e o ropivacaína. Ex.: ao bloquear um nervo perto do dedo e começa a operar o dedo e após a cirurgia continua não sentindo nada, de repente a dor começa a chegar e incomodar, então tem o retorno funcional da despolarização, os nervos começam a transmitir de novo o impulso nervoso. Anestesia é ausência total da sensibilidade, a sensação de conforto é o aumento de limiar de dor, mas não está em anestesia e aí o linear de dor vai diminuindo e volta a sentir dor. A analgesia é um efeito residual é quando o efeito da anestesia está passando, ainda não está sentindo dor, mas já está sentindo a sensibilidade no local, e com analgesia não pode operar. A analgesia aumenta o limiar de dor, o animal está confortável. Pode usar um anestésico local com finalidade analgésica, e aí usa uma dose menor do anestésico.
Biotranformação de éster é no plasma e amida no fígado e a excreção é renal. 
Mecanismo de ação – a despolarização ocorre com a abertura dos canais de sódio onde há um influxo invertendo a polaridade e quando inverte despolariza. No anestésico então tem um bloqueio no canal de sódio, e aí não despolariza e o estímulo não passa e tem um bloqueio nervoso. Enquanto o canal de sódio da célula está aberto está despolarizando e o anestésico não funciona, o anestésico local impede que o canal de sódio se abra, então o anestésico não entra no canal de sódio, ele entra na célula nervosa e bloqueia o canal internamente. Ele bloqueia, impede que o canal de sódio se abra. Inclusive quando a célula nervosa tem mais abre fecha do canal, este canal bloqueia mais rápido ainda, porque é mais fácil de encontrá-lo nos diversos estados. O canal que demora para abrir e demora para fechar é o nervo que demora mais para ser bloqueado. Quando mais atividade tem um nervo mais fácil é dele ser bloqueado. O anestésico só consegue entrar na célula quando o canal está fechado e aí quando ele entra na célula ele leva a um bloqueio deste canal. Então quando a atividade do nervo é lenta, abre o canal e fecha o canal de sódio devagar demora mais para o anestésico agir.
Sequência do bloqueio: a primeira fibra a ser bloqueada é a de dor, depois sensações térmicas, tato, sensações profundas e sensação motora. A fibra mais fácil de ser bloqueada é a de dor e a mais difícil é a motora, então pode ter sensação tátil e não sentir dor, porque é uma sequência de bloqueio. Ex.: bloqueou o membro de um bovino para mexer no pé, e este animal é muito reativo a toque, para saber se o animal mexeu por dor ou por toque avalia a frequência cardíaca, pressão arterial, porque as vezes foi só o tato que voltou e não a dor. 
Associações: com ou sem vasoconstritor. Pode basificar o meio se tiver um pH ácido para tentar melhorar a ionização.
DESENHO: a lidocaína está na forma protonada porque ela foi dissociada e formou uma sal – quando a lidocaína encontra um tecido neuronal o próton dissocia da base e quem entra para a célula é a base, quando ela entra ela ioniza novamente e ela bloqueia o canal de sódio. Então ao aplicar lidocaína na forma protonada no local próton se dissocia da base, e quem entra na célula éa base e dentro da célula ela ioniza novamente com o próton e ela inozinada é que bloqueia o canal de sódio. Se o tecido neuronal está inflamado não disssocia, então o próton fica retido junto com a base, então vai dissociando menos, bem devagar porque está muito ionizado e aí fica mais difícil de atravessar a membrana, a dissociação ocorre bem mais lenta, sempre vai ter alguma coisa dissociada, mas pouco. O anestésico age quanto mais canal de sódio ele bloqueia. 
QUADRO: coluna 2 é diâmetro da fibra nervosa - a fibra mais fina é mais fácil de bloquear porque elas são mais fácil de ser embebida. Então a sequência de bloqueio é dor, calor, tato, pressão e fibra motora. E a explicação é o diâmetro da fibra, porque o diâmetro da fibra motora é muito maior. A primeira fibra bloqueada é a simpática. Quando faz anestésico local por via epidural e bloquear a fibra simpática dar vasodilatação, se o animal estiver bem sistemicamente ele compensa, mas no local tem vasodilatação porque bloqueia o gânglio, e se o animal não estiver bem e meter epidural vai bloquear fibra nervosa e o gânglio e vai dar vasodilatação e aí o animal tem tendência em ter hipotensão. Dependendo da situação do animal, faz um anestésico com muito pouco anestésico local ou não faz. Se o animal tiver bem ele consegue compensar a vasodilatação, hipotensão, mas se o animal não estiver bem ele não consegue compensar a hipotensão. Resumindo, a epidrual é segura, mas tem que está monitorando a pressão, principalmente em animais que já chegam com a pressão não muito boa. 
Toxicidade da anestesia local
Absorção intravenosa
SNC excitação, convulsões tônico-clônicas, depressão 
Cardiovascular FC e contratilidade, arrtimias 
Metemoglobinemia prilocaína (o-toluidina)
Alergias procaína (PABA)
Toxicidade: apesar de não ser comum, inadivertidamente pode fazer punção no vaso e ter uma absorção intravenosa. Pode ter excitação, a excitação – como explicar que um fármaco que deprime o sistema neuronal vai provocar uma excitação: a única justificativa que existe é que há uma inibição de uma atividade inicial que é uma atividade inibitória, se inibe uma coisa que é inibitória ocorre excitação, por isso que provavelmente inicialmente tem a excitação, mas em seguida tem a inibição. Deprime mecanismos que são inibitórios, porque a convulsão propriamente dita não é só a excitação dos neurotransmissores excitatórios também é a inibição dos inibitórios. 
Cardiovascular: arritmias não tratadas pode levar a parada cardíaca, o termo técnico é assistolia.
Metemoglobinemia: não ocorre com todos os fármacos, tem a formação de hemoglobinas que não carregam nem oxigênio nem CO2, clinicamente aparece um animal com excesso de metemoglobina com cianose. A morte causada por dióxido de carbono é extremamente rápida.
Alergia: não é comum.
O mais comum é a atuação no SNC e a cardiotoxicidade.
Uso da anestesia local
VANTAGENS
Não requer equipamentos sofisticados
Baixo custo
Segurança para o paciente
Anestesia balanceada
Menor custo geral da técnica anestésica
Basta ter um conhecimento técnico dos nervos ou da área que se quer bloquear. Pesquisar o que é neuroestimulador. É interessante uma anestesia balanceada. 90% das cirurgias a campo são feitas em bovinos com anestesia local. 
DESVANTAGENS
Animais agressivos: pode anestesiar um animal agressivo.
Local inflamado: ioniza bastante e absorve menos.
 Determinadas condições clínicas: as vezes por exemplo o tumor é muito extenso e calcula a dose tóxica e não dar para aplicar. Ex.: se faz uma epidural em uma vaca e erra o volume e a vaca cai no tronco isso é ruim, tem que retirar rapidamente do tronco. 
Principais anestésicos locais
LIDOCAÍNA: (xilocaína, lignocaína,xylestesin,anestecon)
Amplamente utilizada
c/ ou s/ vasoconstritor
Sol. aquosas ou géis
Agente antiarrítmico
DT (dose tóxica) 7 mg/kg s/ vaso e 9 com vasoconstritor 
É o fármaco mais utilizado como anestésico local. Este fármaco é barato, eficaz, tem ela na apresentação com ou sem vasoconstritor. A vantagem da vasoconstrição é o tempo de ação ficar maior, que é em media 30 min a 40 min, a desvantagem é a hipóxia e possibilidade de necrose, principalmente quando utilizado nas extremidades. Tem solução aquosa, gel. A estrutura dérmica é muito grossa e por isso o gel não funciona bem em pele integra, agora se tem um corte, uma solução de continuidade que não está muito inflamado aí tem uma estrutura exposta com receptores aí pode ser que o gel funcione. Existe um creme chamado emla que deixa por uma hora e aí para peles finas funciona, serve para fazer punção, mas não para cirurgia. Usa gel quando quer passar por exemplo uma sonda uretral, sonda naso e usa sprey para dessensibilidar a epiglote para passagem do tubo endotraqueal. A lidocaína sem vasoconstritor pode ser usado pela via venosa ela diminui a incidência de extra sístole. 
Eletrocardiograma:Onda P é a despolarização atrial, complexo Q, R S é despolarização ventricular, e onda T é onda de repolarização ventricular – este é um ritmo elétrico sinusal, é assim que deve funcionar a atividade do coração. Pode contar a frequência cardíaca só medindo os intervalos R – R, se o intervalo R – R fica pequeno a frequência cardíaca está alta e o inverso também. A frequência é baseada em unidade de tempo. Se o complexo P – R aumenta há uma atraso na despolarização e a aí a frequência vai abaixar. Bav 1, Bav 2, Bav 3 grau. Bav é bloqueio átrio ventricular, o mais grave é Bav de terceiro grau. O Bav 2 começa a aparecer onda P sem o complexo QRS, Bav de 3 tem muita alteração no intervalo P-R. O Bav 1 tem o alargamento do intervalo P – R. Quando tem Bav a pressão cai, no Bav de 1 faz atropina e o animal melhora. Agora se tiver Bav de 2 ou 3 o animal está fadado a morrer. Extra sístole: é quando aparece um QRS errado. Quando tem muita QRS tem que limpar o traçado, ou seja, fazer retornar o ritmo sinusal e é aí que entra a lidocaína, que vai ser usada em extra sístole e taquicardia ventricular, faz um bolos seguido de infusão. Extra sístole dar muito em animal que está com alça intestinal ou estômago torcido com isquemia porque começa a produzir muito mediador inflamatório, quando desfaz a torção cai na circulação e quando passa pelo coração começa a dar taquicardia, extra sístole ou bradicardia, o que mais ver é extra sístole. 
Ex.: vai fazer anestesia em um cachorro que pesa 2 KG ele pode receber 20 mg de lidocaína. Pode arredondar para 10mg por Kg com vasoconstritor ou sem vasoconstritor porque nunca deu problema. 
Exemplo: dose tóxica = 10mg por kg. Se o animal tem 10kg X10 = 100mg . O principio ativo dar lidocaína 2% que multiplica por 10 = 20mg em um mL. E o animal precisa receber 100mg fazendo regra de três vai dar 5mL. O número 10 é um limite de segurança que o professor trabalha, mas a literatura fala 7 e 9. A lidocaína além de ser antiarrítmica pode usar intravenosamente para dar analgesia e em equinos pode usar também intravenosamente para aumentar a motilidae, ou seja, ela é prosinéptica. Cinco propriedades da lidocaína: anestesia local, analgesia sistêmica, analgesia local, antiarrítmica e pró sinéptica. Quando está operando um cavalo geralmente entra com infusão de lidocaína que vai dar analgesia, vai dar atividade antiarrítmica e pró sinéptica. A maioria dos cães que forem submetidos a uma cirurgia de dilatação vovulo gástrica tem que receber infusão de lidocaína. A lidocaína não é cardiotóxica. 
BUPIVACAÍNA: (marcaína, neocaína, carbostesin)
Longa ação
4 x mais potente que a lido
Cardiotóxico 
Levobupivacaína 
Dose máxima 2mg/kg 
Tem uma longa ação, ação de 3 a 5 horas e ainda mais uma analgesia residual. É mai potente que a lidocaína. É cardiotóxico – significa que não pode ser intravenosa. Levobupicaína é isômero da bupivacaína, ela é menos cardiotóxica, então esta também não pode fazer intravenosa. A levobupivacaína dura menos do que a bupivacaína. Sua vantagem é usada em bloqueio de membro porque dura muito tempo. 
ROPIVACAÍNA: (ropi, naroprin)Longa ação
Menos cardiotóxica 
Menor bloqueio motor
É mais cara, dar menor bloqueio motor e isso é bom porque o animal levanta mais rápido e ainda está com analgesia. Este fármaco não é tão nova na medicina veterinária, o problema é que tem poucos trabalhos em relação a ela.