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Farmacologia dos Anestésicos Locais e Vasoconstrictores

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Cirurgia – Bessa 17/01/17 primeira aula 
Farmacologia dos Anestésicos Locais e Vasoconstrictores 
Livro: Malamed 
 
Anestésicos gerais possuem ação central no sistema nervoso, tira os sentidos dos pacientes, gera relaxamento 
muscular, ausência de dor e ausência de consciência (tríade). No caso da odontologia, iremos focar nos anestésicos 
locais e consequentemente nas soluções que são aplicadas juntamente a esses anestésicos. 
Só para termos uma ideia, a lei de 1966 foi a que liberou o uso de anestésicos locais para os cirurgiões dentistas 
(podendo fazer uso de analgesia e hipnose). 
 
O que são anestésicos locais? São fármacos capazes de impedir, de modo reversível, a condução de impulsos 
nervosos (em especial dor) em um determinado local do corpo pela depressão da excitação das terminações 
nervosas (em especial a sensitiva, que carrega os impulsos dolorosos) ou pela inibição do processo de condução dos 
nervos periféricos (estão após os gânglios), sem perda da consciência. 
- Escolhemos o anestésico de acordo com o tempo do procedimento. 
- O termo local indica que ele só agirá em uma região específica, apenas a necessária. A atuação dele será apenas no 
local em que está sendo administrado. 
- O anestésico local dentro do vaso não realizará efeito anestésico e sim efeito tóxico/alérgico (efeito indesejável). O 
efeito dele se dá nas terminações nervosas e dentro de vasos elas são inexistentes, ou seja, o efeito do anestésico 
acaba quando ele sai do tecido e chega a corrente sanguínea. 
 
Do ponto de vista cirúrgico o interessante é que o anestésico passe mais tempo dentro do tecido. O problema é que 
uma característica intrínseca de todos os anestésicos locais é que são vasodilatadores, menos a cocaína e a 
ropivacaína. O problema da vasodilatação é que causa diminuição no tempo do efeito do anestésico. Vasodilatar é 
aumentar a luz do vaso, aumentando o fluxo do sangue, fazendo com que o anestésico local passe mais rápido para 
o vaso, perdendo seu efeito. Por isso utilizamos vasoconstrictores nos anestésicos. 
 
O que é pior: toxicidade ou alergia? A alergia, pois depende da quantidade de IgE circulante no organismo do 
paciente, o que não é impossível saber sem uma anamnese e exames prévios. Já a toxicidade é dose dependente, 
caso não seja atingida a dose necessária nada irá acontecer. 
 
Existem dois tipos de técnicas para se aplicar anestésicos: 
- Infiltrativa: uma seringa e uma agulha irão aplicar o anestésico bloqueando a região desejável. É mais 
profunda 
- Tópica: não é tão eficaz pois as terminações nervosas se encontram no meio do osso, mas em casos 
especiais como adaptações de grampo e radiografias ela pode ser eficaz. Para usar o anestésico tópico deve-se 
“esfregar bem” para que este entre na superfície. 
 
Observações feitas pelo professor: O nervo facial passa por dentro da parótida, mas não a inerva. A porção oftálmica 
e maxilar do nervo trigêmeo são sensitivas gerais e a porção mandibular é mista. O trigêmeo só é misto por conta 
dessa porção mandibular. O trajeto extra-petroso do oftálmico entra pela fissura orbitária superior, o maxilar pelo 
forame redondo e o mandibular pelo forame oval 
 
Mecanismo de ação: 
- Fibra nervosa: tem um corpo celular e um axônio (pode ter tamanhos variados), e dentro do axônio são 
encontrados os fascículos nervosos. O corpo celular fica dentro do gânglio. As fibras nervosas podem ter mielina ou 
não. Essa mielina é responsável por bloquear o impulso nervoso, serve como isolante natural, assim o impulso torna-
se saltatório e mais rápido. Se a fibra não tivesse mielina, precisaria despolarizar uma maior área para que ocorresse 
o impulso, com a mielina, só precisa despolarizar os nódulos de Ranvier (regiões sem mielina). Quando existe a 
bainha de mielina é necessário o uso de menos anestésicos. 
 
Os axônios podem ser mais superficiais e outros mais profundos. A depender do tipo de fibra, ou da espessura, ou 
da quantidade de mielina a condução do impulso é diferente. Existem fibras do tipo A, do tipo B e do tipo C. As do 
tipo A tem procepção motora, tato, pressão, dor, temperatura e musculatura lisa. As do tipo B é a parte autônoma e 
a C para dor. A depender como as fibras estão distribuídas a ação do anestésico muda. As fibras C, por exemplo, que 
carregam os impulsos de dor estão localizadas na periferia, assim o anestésico vai agir primeiro nelas (o anestésico 
age da periferia para o centro). Isso é clinicamente importante porque quando se aplica o anestésico, a primeira 
sensação que é “cortada” no paciente é a de dor (as fibras são mais periféricas), mas a pressão profunda e o tato são 
as ultimas cortadas (dado seu volume e profundidade das fibras). Além disso, de maneira geral, as fibras que são 
mais superficiais no fascículo vão para a região posterior e as fibras que são mais profundas vão para região anterior, 
então, se o paciente apresenta um lado dormente é porque a parte de trás já foi anestesiada. Se o nervo que tá mais 
na frente (é mais profundo) já foi anestesiado é porque o de fora também já foi. Um modo pratico de ver se o 
paciente está anestesiado ou não é tocando no lábio do paciente, se ele não sentir está anestesiado 
 
- Dentro do axônio: Há um equilíbrio iônico que depende dos íons sódio e potássio; 
A membrana é semipermeável, de origem glicoproteica, com carga zero, ou seja, é um isolante, as cargas não 
passam. Ex: água e óleo não se misturam porque o óleo tem carga 0; 
- Existe uma quantidade de sódio muito maior no meio extra do que no meio intracelular; 
- Existe um canal de sódio e um de potássio e o único meio por onde um entra e outro sai é esse canal, exceto a 
bomba de sódio e potássio. O sódio entra e o potássio sai. Como dá inicio pelo sódio, bloqueamos o canal de sódio 
para que não haja inicio do impulso nervoso, gerando assim o efeito do anestésico local. Na hora que bloqueamos o 
canal de sódio não há mais por onde o sódio entrar. Para que o anestésico passe pela membrana e bloqueie esse 
canal, a carga do anestésico local precisa ser 0. O pka deve ser positivo, o anestésico carregará esse H+ até chegar ao 
meio extracelular onde o liberará para entrar passar pela membrana, passando a ter carga zero. Ao passar ele 
captura um novo H+ e passa a entupir o canal de sódio. 
- Essa questão de despolarização ocorre como uma sequência. 
- A ligação do anestésico com o canal dura mais tempo quando a molécula do anestésico é mais volumosa. 
Obs: o anestésico tem que se espalhar por todo o axônio 8 a 10mm ou 2 a 3 nódulos de ranvier. 
 
• Mecanismo de ação dos anestésicos locais: Bloqueio temporário dos canais de Na. 
O sódio entra na célula e o potássio sai, o que era positivo fora, fica positivo dentro, e o que era negativo dentro, vira 
negativo fora. Ele muda, e nessa mudança é o impulso nervoso sendo propagado. O problema é que se não tivesse 
nada que se contraponha a isso, você só contraia uma vez, ou seja se não tiver nada que devolva o equilíbrio que 
tinha anteriormente. Então depois que tem a despolarização a bomba de sódio e potássio trabalha pra restabelecer a 
quantidade normal de sódio (maior fora) e potassio (maior dentro) a custo de 2 ATP, restabelecendo assim os 60mV, 
positivo fora e negativo dentro. 
- A questão da despolarização funciona como um jogo de dominó, você bate no primeiro o resto vai na sequência. 
Então você tem um limiar de -70 ou -60, nesse momento aqui tem mais sódio fora, e cloro dentro (acho que era 
potássio). A medida que o sódio vai entrando na célula, o que era -70 vai atingindo carga positiva, e ai você vai 
subindo ate que chega no segundo estágio, e o sódio que esta entrando é contraposto pelo potássio que começa a 
sair, ate que chega um pico máximo de +40 onde o sistema para de funcionar (O sódio deixa de entrar e o potássio 
de sair). A partir desse ponto ate aqui o sodio continua saindo e o potassio já não entra mais, e você começa a ter a 
bomba de sódio e potássio para ter um limiar para a mesma posição. 
- O anestésico