farmacologia em pacientesespeciais com insuficiencia renal, cardiaca e hepatica

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANA
DEPARTAMENTO DE SAÚDE
COLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS
Janilda Moreira
 Larissa Ramalho
 Thálita Caires
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1. Introdução
2. Insuficiência Renal
3. Insuficiência Hepática
4. Insuficiência Cardíaca
5. Considerações Finais
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A Farmacologia firma o ato de prescrever permitindo que se realize a terapêutica medicamentosa de forma mais racional e científica.
A Farmacocinética fornece informações que orientam o estabelecimento de esquemas posológicos e os reajustes que devem ser feitos em determinadas situações fisiológicas, habituais e/ou patológicas.
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O DESAFIO: TEORIA x PRÁTICA
SBN  aponta uma tendência de aumento da taxa de prevalência de doença crônica renal;
SBC  relata que a insuficiência cardíaca
constitui a principal causa de hospitalização
entre paciente com mais de 65 anos;
SBH  ?, mas merece atenção devido
ao risco de contaminação.
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Engloba uma variedade de condições clínicas caracterizadas pela retenção de compostos nitrogenados (creatina, uréia, etc), geralmente relacionados com a redução de volumes.
Inclui enfermidades como glomerulonefrites, necrose cortical e distúrbios extra-renais com alterações circulatórias ou até mesmo oclusão ao fluxo urinário.
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Constitui uma síndrome de causas variadas, cuja alteração fisiopatológica principal reside na diminuição do número de néfrons. 
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Eliminação e o tempo de meia-vida;
Biotransformação ( reações de oxidação e glicuronidação);
Volume de distribuição.
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A furosemida tem seu mecanismo de ação tubular prejudicado devido ao menor número de néfrons.
Atua na alça de Henle e túbulos distais do néfron.
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Figura 2. Cinética plasmática na redução da dose sem modificar o intervalo de administração.
É desejavel para drogas cujo efeito terapêutico é proporcional a concentração.
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Figura 3. Cinética plasmática na diminuição da frequência de administração sem reduzir a dose.
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Figura 4. Cinética plasmática na redução da dose e da frequência de administração
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Ainda não há estudos que comprovem maior eficácia e segurança de um método em relação ao outro. Se houver necessidade de uma dose de ataque esta não precisa ser modificada em pacientes com insuficiência renal. (FUCHS, 1998).
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O fígado é a maior glândula do corpo e é responsável por produzir, armazenar, alterar e excretar uma grande quantidade de substâncias que participam do metabolismo. 
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Surge como consequência de qualquer perturbação da função hepática.
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 Caracterizada pelo surgimento de encefalopatia hepática.
 Distingui-se pela deterioração clínica dramática e rápida.
 Apresenta taxa de mortalidade de 60 a 85%.
A principal causa é a hepatite viral.
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Caracterizada por uma inflamação do fígado causada por diversos tipos de vírus.
Atualmente são conhecidos 5 tipos de hepatite viral:
HEPATITE A: causada por vírus RNA (enterovírus); 
 - prevalência em países subdesenvolvidos, 
 ambientes superpovoados e condições sanitárias 
 precárias;
 - transmitida pela via fecal-oral;
 - taxa de mortalidade de 5%;
 - apresenta imunidade contra si mesma.
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HEPATITE B: causada por partícula viral duplamente protegida 
 contendo DNA ;
 - transmitida através de sangue contaminado;
 - pode apresentar-se assintomática ou fulminante;
 - risco de cirrose e câncer;
 - é conferida imunidade através da vacinação.
 
HEPATITE C: causada por pelo menos 3 vírus RNA diferentes
 - transmitida através de sangue contaminado e 
 relação sexual;
 - evolução semelhante à da hepatite B.
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HEPATITE D: causada por vírus RNA incapaz de replicação 
 individualmente;
 - pode se apresentar de duas formas: co-infecção e 
 superinfecção;
 - risco de forma fulminante na co-infecção
HEPATITE E: causada por vírus RNA;
 - distribuição restrita na África e na Ásia;
 - não produz sequela e não evolui para cronicidade
 - produz alta mortalidade em gestantes (20%)
 - confere imunidade contra si mesma.
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Caracterizada por necrose aguda dos hepatócitos devido a certas substâncias químicas que exercem efeitos tóxicos sobre o fígado
 Hepatotoxinas: tetracloreto de carbono, fosfóro, clorofórmio e compostos com ouro.
Medicamentos também podem induzir hepatite tóxica.
Medicamentos: Isoniazida, Halotano, acetaminofeno e certos antibióticos e antimetabólitos.
- Recuperação na fase aguda é rápida se a exposição à hepatotoxina for rápida ou se ela for removida precocemente.
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Pode ser definida como fibrose do fígado, frequentemente acompanhada de necrose tecidual.
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 40% dos pacientes são assintomáticos
 Pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais que indiquem insuficiência hepática.
 Etiologias: Hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas ou hepatotoxinas, lesão hepática induzida pelo consumo excessivo de álcool e hepatites virais (B, C, D e E)
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- A insuficiência hepática pode alterar tanto a farmacocinética como também a dinâmica de alguns fármacos;
- A maneira pela qual o metabolismo será afetado vai depender da gravidade da enfermidade:
 
 Massa hepática;
 Funções biossintéticas e biotransformadoras;
 Fluxo sanguíneo hepático;
 Albumina
 Bilirrubina
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- A Biotransformação é mais afetada nos processos de fase I:
 Biodisponibilidade;
 Volume de Distribuição;
 Depuração Hepática;
 Eliminação.
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BIOTRANSFORMAÇÃO:
- O fígado constitui a primeira barreira de destoxificação  efeito de primeira passagem;
- Capacidade diminuída do C-P450  Biodisponibilidade oral aumentada; 
- Presença prolongada dos fármacos  risco de exacerbação das respostas e efeitos adversos.
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VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO:
- Hipoalbuminemia  aumento na vida média do fármaco;
- Hiperbilirrubinemia  deslocamento da união dos fármacos ligados a proteínas.
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 DEPURAÇÃO:
- Fármaco com alta taxa de eliminação  afetado pela variação no fluxo sanguíneo
Fluxo hepático diminuído Depuração diminuída 
- Fármaco com baixa taxa de eliminação  afetada pela fração de fármaco ligado a proteína.
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 ELIMINAÇÃO:
- Recirculação entero-hepática.
- Colestase
http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologiaimagens/Circulacao-entero-hepatica
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- Modificações a nível farmacodinâmico: 
Aumento da sensibilidade do SNC;
Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais
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Não há um método quantitativo específico que determine as alterações da função hepática para permitir o ajuste de doses nos insuficientes hepáticos
 Estudos clínicos e cinéticos avaliam o impacto da enfermidade e sua gravidade;
- Recomenda-se iniciar o tratamento a doses baixas e ajustar segundo a resposta do paciente;
- Monitoração de níveis plasmáticos e vigiar aparição de efeitos adversos;
- Repetição das doses pode causar surgimento de fenômenos tóxicos
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Fisiologia cardíaca
O coração é um órgão composto basicamente por músculos;
É formado por duas bombas: o coração direito e o coração esquerdo;
Cada uma dessas é bombas é formada por duas câmaras: o átrio e o ventrículo
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http://www.web/dive.comlang/en&option/46
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É descrita como a incapacidade do coração impulsionar o sangue a
volume e intensidade suficientes para as necessidades metabólicas do organismo.
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Manifestações clínicas da falência cardíaca:
Falência anterógrada;
Falência retrógrada
Em termos fisiopatológicos são descritas duas alterações:
A falência sistólica:
A falência diastólica
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Principais causas:
Doença cardíaca congênita;
Isquemia cardíaca;
Infarto do miocárdio;
Anemia;
Hipertensão;
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Adaptação posológica
 Reduzir as doses do fármaco nos pacientes com insuficiência cardíaca.
Ex : lidocaína
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A farmacocinética tem por principal objetivo, na prática assistencial, a individualização posológica para uma melhor tratamento farmacológico a fim de alcançar a máxima eficácia terapêutica com a mínima incidência de efeitos adversos.
O êxito no tratamento farmacológico em alguns casos é dificultado pelo fato de alguns pacientes apresentarem condições especiais que alteram os perfis farmacocinéticos e farmacodinâmicos dos medicamentos.
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Farmacocinética clínica constitui um princípio fundamental para uma terapêutica correta que visa garantir o efeito benéfico do fármaco a fim de reverter ou atenuar um quadro.
O farmacêutico clínico deve incorporar a farmacocinética nas suas atividades essenciais como uma prática rotineira.
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 FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia Clínica: fundamentos da terapêutica racional. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
 GOODMAN Louis, Sanford; GILMAN, Alfred Goodman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 10 ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2003. 
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