SP1 T4 - UCXXIII - Manifestações Externas das Doenças e Iatrogenias

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
SP1: “ACABOU A RESERVA” 
Ana Paula Lazarin Bernardes 
Gabriela Pereira Valadares 
Giovanna Casagrande Moreli 
Jéssica Thaynna Resende Figueiredo 
João Otávio Leal Farina 
Laís Corrêa Marques 
Luiz Fernando Yabumoto 
Maria José Alves Macedo 
Matheus Teixeira Silva 
Mayra Fernandes Martins 
Rones Dias da Costa Filho 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da 
Unidade II, do 8º período, do curso de medicina, 
como requisito parcial para obtenção de nota, sob 
orientação da Professor Dr. Felipe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................................. 4 
2. DISCUSSÃO ...................................................................................................................... 5 
2.1 Explicar como distúrbios metabólicos podem levar a alterações cutâneas; .................... 5 
2.2 Relacionar as manifestações clínicas da evolução das hepatopatias com as manifestações 
cutâneas; ..................................................................................................................................... 6 
2.3 Classificar e descrever a fisiopatologia das icterícias; descrever o metabolismo 
bilirrubinas. ................................................................................................................................. 7 
2.4 Relacionar os achados clínicos do caso apresentado com a fisiopatologia da hepatopatia 
alcoólica (ginecomastia, edema, telangectasias, equimoses, alterações abdominais (ascite, 
circulação colateral), eritema palmar); ....................................................................................... 9 
2.5 Explicar fatores de piora da função hepática em pacientes cirróticos (hepatocarcinoma);
 10 
2.6 Descrever a etiologia, classificação fisiopatológica, epidemiologia, manifestações 
clínicas, e tratamento clínico das cirroses; ............................................................................... 11 
2.7 Discutir insuficiência hepática aguda; ........................................................................... 12 
2.8 Discutir sobre transplante hepático; .............................................................................. 13 
2.9 Discutir o alcoolismo com problema de saúde pública; ................................................ 14 
2.10 Discutir a relação médico-paciente envolvendo equipe multiprofissional (psicologia, 
serviço social) no tratamento do alcoolismo; ........................................................................... 15 
2.11 Descrever o impacto da hepatopatia alcoólica na vida do cidadão, da família, da 
sociedade e no serviço público de saúde (SUS). ...................................................................... 15 
3. CONCLUSÃO ................................................................................................................. 16 
4. REFERÊNCIAS .............................................................................................................. 17 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
Na situação problema 1 da unidade XXIII, temos o caso do sr. Walter, 55 anos, que nos 
direciona para um caso de lesão hepática decorrente do uso de álcool. Portanto, a situação 
problema nos direciona o estudo para uma hepatopatia alcoolica e seus diversos aspectos 
envolvidos. Dessa forma, iniciaremos a discussão abordando as manifestações cutâneas 
relacionadas a distúrbios metabólicos de forma geral e posteriormente especificando nas 
associadas a hapatopatias. 
Walter, ao longo do caso clínico foi apresentada manifestações clínicas típicas de uma 
hepatopatia alcoólica, evoluindo com um quadro grave e diversas complicações. Sendo assim, 
tais alterações também serão abordadas ao longo deste relatório. Primeiramente voltando a 
fisiopatologia das manifestações clínicas apresentadas pelo paciente e em sequência, abordando 
as complicações da piora da função hepática, abrangendo a cirrose hepática, insuficiência 
hepática aguda e transplante. 
Uma vez que o alcoolismo é um problema de saúde publica que requer grande atenção 
e visibilidade, serão abordados por fim, os diversos aspectos biopsicossociais relacionados ao 
alcoolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. DISCUSSÃO 
2.1 Explicar como distúrbios metabólicos podem levar a alterações cutâneas; 
DERMATOSES METABÓLICAS: 
Dermatoses metabólicas resultam de distúrbio local ou geral do metabolismo, com 
acúmulo, na pele de substâncias variadas (lipídeos, proteínas, uratos, cálcio ou porfirinas); as 
manifestações cutâneas fazem parte do quadro geral do transtorno metabólico. 
PELAGRA: 
Doença causada pela deficiência do ácido nicotínico (niacina, vitamina B3) ou seu 
precursor (triptofano), caracteriza-se por diarreia crónica, demência e dermatite. Nos países 
subdesenvolvidos, surge por deficiência nutricional. Nos países desenvolvidos, aparece em 
consequência de alcoolismo, condições socioeconómicas de privação, anorexia nervosa, má-
absorção intestinal (gastrectomia parcial, gastroenterostomia, doença de Crohn), colite grave 
por citomegalovírus, doença de Hartnup ou uso de medicamentos, como isoniazida, 6-
mercaptopurinae 5-fluorouraciI. As manifestações cutâneas ocorrem sobretudo nas regiões 
expostas à luz solar, mas áreas irritadas do tegumento também podem ser acometidas. 
Inicialmente, o aspecto é de queimadura solar: mais tarde, a pele torna-se áspera, seca. 
descamativa e hiperpigmentada. Há tendência à distribuição simétrica e à demarcação nítidadas 
lesões. É característica a localização no pescoço (colar de Cajal). Microscopicamente, as 
alterações são inespecíficas. Há congestão dos capilares papilares, edema das papilas e 
infiltrado de mononucleares na derme: os ceratinócitos são vacuolados nas partes superiores da 
epiderme. As regiões mais atingidas podem ter hiperceratose, paraceratose focal, acantose 
moderada e hiperpigmentação. As lesões antigas podem mostrar aspecto psoriasiforme. As 
vezes, o aspecto histológico lembra eritema necrolítico migratório ou acrodermatite 
enteropática. Nos casos graves, há ainda intumescimento, hialinização e transformação 
mucóide do colágeno. 
MUCINOSES: 
Correspondem a um grupo de doenças em que há acúmulo de glicosaminoglicanos 
ácidos (mucinas), em especial ácido hialurônico e, em menor intensidade, sulfato de condroitin 
e heparina. As lesões podem ser difusas ou focais. Mucinose é encontrada como fenómeno 
secundário cm várias dermatoses, como lúpus eritematoso. Esclerodermia, dermatomiosite, 
doença de Degos, granuloma anular e doença do enxerto contra o hospedeiro. 
MIXEDEMA: 
Mixedema generalizado, manifestação de hipotircoidismo, consiste no acúmulo de 
substância mucóide nos tecidos, simulando edema. A pele torna-se difusamente espessada e 
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seca, pálida e cérea, devido à combinação de edema, anemia e carotenemia; esta última, por 
defeito na conversão de p-caroteno em vitamina A no fígado, ocorre em especial nas palmas, 
plantas e áreas naso labiais. Nariz alargado e grosso e lábios intumescidos configuram fácies 
característica, com aspecto inexpressivo. Os cabelos são secos, grossos e frágeis e as unhas, 
finas e quebradiças. As glândulas écrinas e sebáceas apresentam redução da secreção, 
resultando em xerose, ieliose ou eczema csteatósico. Envolvimento da orofaringe e laringe leva 
a voz rouca. Há risco aumentado de hiperlipidemia, podendo resultar em xantoma eruptivo ou 
tuberoso. 
 
2.2 Relacionar as manifestações clínicas da evolução das hepatopatias com as 
manifestações cutâneas; 
ALTERAÇÕES VASCULARES: 
O eritemapalmar (EP) é caracterizado por área simétrica, assintomática, eritematosa, 
que acomete principalmente as eminências tenares e hipotenares da superfície palmar. 
Eventualmente, as falanges e o dorso da região proximal da lâmina ungueal estão envolvidos. 
Pode estar presente em condições fisiológicas ou patológicas. 
PRURIDO: 
A prevalência do prurido na doença hepática varia de 5% em pacientes com hepatite C 
crônica a 70% -100% naqueles que apresentam CBP. Muitos indivíduos com doença hepática 
e prurido não relatam o sintoma ao médico, pois não o correlacionam com a doença hepática. 
O prurido está presente em aproximadamente 20-25% dos pacientes ictéricos, sendo raro 
naqueles em que não há colestase. Prurido por colestase intra-hepática ocorre em pacientes com 
CBP, prurido gravídico, colangite esclerosante primária, hepatite sifilítica ou viral e na forma 
induzida por drogas. Pode ser a apresentação inicial da doença hepática em aproximadamente 
50% dos pacientes com diagnóstico de CBP. Embora o prurido colestático seja generalizado, 
tende a ser mais pronunciado nas regiões palmoplantares. Ao exame físico, estes pacientes 
podem apresentar escoriações além de máculas hipercrômicas pósinflamatórias, que 
tipicamente poupam o dorso médio - configuração semelhante à "borboleta". A fisiopatogenia 
do prurido colestático ainda não está completamente esclarecida. Parte da dificuldade em 
caracterizar a patogênese é decorrente da falta de correlação entre a gravidade da colestase e a 
presença ou intensidade do prurido. A maioria dos mecanismos propostos envolve a produção 
ou a falha de depuração de substâncias pruritogênicas pelo fígado. 
UNGUEAIS: 
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Múltiplas alterações ungueais podem ser identificadas em pacientes cirróticos. A 
maioria não é específica e pode ser encontrada em indivíduos hígidos e em pacientes com outras 
doenças sem comprometimento hepático. As manifestações ungueais mais comuns em 
pacientes cirróticos são: hipocratismo digital, unhas de Terry, lúnula eritematosa, coiloníquia e 
linhas de Müerhcke . O hipocratismo digital caracteriza-se pelo ângulo de Lovibond - formado 
pela dobra ungueal proximal e a lâmina ungueal - acima de 180 graus. Pode ser primário, 
fazendo parte da paquidermoperiostose, ou secundário a uma variedade de doenças sistêmicas. 
A forma secundária, quando unilateral, tem sido correlacionada a doenças neurológicas e 
vasculares; quando bilateral, pode ser decorrente de processos neoplásicos pulmonares ou não, 
doenças cardíacas, infecciosas, e do trato gastrintestinal. Lúnula eritematosa pode estar presente 
em pacientes cirróticos, assim como naqueles com insuficiência cardíaca congestiva e 
intoxicação por monóxido de carbono. A causa desta alteração ungueal é desconhecida, mas 
especula-se que possa ser decorrente de um aumento do fluxo sanguíneo arteriolar ou por 
venodilatação. A coiloníquia ocasionalmente pode ser encontrada em hepatopatas. É achado 
ungueal mais frequente na hemocromatose e tem como provável causa o distúrbio no 
metabolismo do ferro. Outra alteração não específica que pode ocorrer na doença hepática 
crônica são as linhas de Müerhcke. São caracterizadas por bandas transversas duplas 
esbranquiçadas, associadas à hipoalbuminemia (albumina <2,2) refletindo anormalidade 
vascular no leito ungueal. 
OUTRAS ALTERAÇÕES CUTÂNEAS: 
A doença hepática crônica pode estar associada a outras manifestações cutâneas. Estes 
pacientes podem apresentar contratura de Dupuytren, aumento da glândula parótida e atrofia 
cutânea com ou sem estrias. Ocorre também obesidade central, perda muscular proximal e 
fácies semelhante à lua, o que pode simular síndrome de Cushing. Xantomas podem ser 
encontrados em indivíduos com hepatopatia, principalmente naqueles com CBP. Estes incluem 
o xantelasma das pálpebras, os xantomas planos das palmas e/ou plantas e os xantomas 
tuberosos sobre as superfícies extensoras. 
 
2.3 Classificar e descrever a fisiopatologia das icterícias; descrever o metabolismo 
bilirrubinas. 
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas 
mucosas consequentes à deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se 
encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). A icterícia é clinicamente 
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detectada quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal: 
0,3-1,0mg/100ml). 
A detecção de icterícia tem importante valor semiológico e deve ser sempre valorizada. 
A icterícia reflete perturbações na produção e/ou em passos do metabolismo/excreção da 
bilirrubina e pode ser manifestação clínica de numerosas doenças hepáticas e não hepáticas. A 
icterícia pode ser a primeira ou mesmo a única manifestação de uma doença hepática. 
Inicialmente, devemos lembrar que as moléculas de hemoglobina são formadas por um 
grupo denominado heme, que é degradado inicialmente em biliverdina pela heme oxigenase, a 
qual é transformada em bilirrubina insolúvel pela ação da bilirrubina redutase, e por isso, se 
liga à albumina para circular pelo sangue, sendo essa combinação a chamada bilirrubina indireta 
(ou não conjugada). 
No fígado, essa bilirrubina indireta é captada pelos hepatócitos, via difusão facilitada, e 
lá, por meio da enzima glucuronil-transferase, é transformada em bilirrubina direta, sendo 
excretada para a via biliar por meio de transporte celular dependente de ATP. 
No intestino, quando a bilirrubina é excretada junto à bile, as bactérias da flora intestinal 
a transformam em urobilinogênio, o qual pode seguir dois caminhos. Um deles consiste no 
segmento pelas fezes, culminando na formação de estercobilina, a qual dará a coloração marrom 
às fezes. Caso o urobilinogênio seja reabsorvida, será futuramente excretado pelos rins na forma 
de urobilina, a qual confere a coloração amarelada à urina. 
Quanto à etiologia da icterícia, temos diversas causas, as quais cursam com o respectivo 
aumento de bilirrubina direta ou indireta, a depender do seu mecanismo. 
• O aumento da produção de bilirrubina cursa com o aumento da sua forma não 
conjugada, sendo produto da degradação do grupo heme, faz sentido que quadros 
assim ocorram quando da ocorrência de hemólise ou de eritropoiese ineficaz. 
• A redução da captação também pode cursar com o aumento da bilirrubina indireta, 
uma vez que, se o fígado capta pouca bilirrubina não conjugada, essa ficará 
acumulada no sangue, levando a síndromes de hiperbilirrubinemia. Casos assim 
podem ocorrer quando da ocorrência de jejum prolongado, pelo uso de medicações, 
infecções e por causas intrínsecas aos hepatócitos. 
• Outro mecanismo para o aumento da bilirrubina indireta consiste na diminuição da 
conjugação, uma vez que a não ocorrência desse processo cursa com o acúmulo da 
substância em sua forma não conjugada. Nesses casos, a etiologia se encontra na 
maquinaria celular dos hepatócitos, como ocorre nas síndromes de Gilbert e de 
Crigler-Najjar, bem como na deficiência adquirida. 
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• Se houver alteração quanto à excreção, temos o aumento da bilirrubina direta, que 
pode ser decorrente de problemas celulares, na questão do transporte da substância 
via ATP, como ocorre nas síndromes de Dubin Johnson e de Rotor, ou por quadros 
de colestase, como a gestacional, medicamentosa ou a denominada colestase intra-
hepática recorrente benigna. 
• A icterícia de origem obstrutiva consiste na dificuldade quanto à excreção de origem 
mecânico-obstrutiva, já que nesse caso o trajeto da bile se encontra interrompido, 
sendo que isso pode ocorrer tanto por tumores e estenose das vias biliares quanto 
pela presença de cálculos e por corpos estranhos. 
 
2.4 Relacionar os achados clínicos do caso apresentado com a fisiopatologia da 
hepatopatia alcoólica (ginecomastia, edema, telangectasias, equimoses, alterações 
abdominais (ascite, circulação colateral), eritema palmar); 
A hepatite alcoólicaestá associada a uma gama variada de manifestações clínicas. 
Febre, nevos aracneiformes, icterícia e dor abdominal que simula abdome agudo representam 
um extremo do espectro, embora muitos pacientes sejam totalmente assintomáticos. Podem 
ocorrer hipertensão portal, ascite ou sangramento de varizes, mesmo que não haja cirrose. O 
reconhecimento das manifestações clínicas da hepatite alcoólica é essencial para que possa ser 
iniciada uma estratégia diagnóstica e terapêutica eficaz apropriada. É importante reconhecer 
que os pacientes com cirrose alcoólica frequentemente têm manifestações clínicas idênticas às 
de outras causas de cirrose. 
O hiperestrogenismo é o responsável pelas alterações vasculares cutâneas da cirrose, 
representadas pelo eritema palmar e pelas telangiectasias do tipo “aranha vascular”. Sabe-se 
que altos níveis de estrogênio causam proliferação e dilatação de vasos cutâneos, especialmente 
na porção superior do corpo. As telangiectasias do tipo “aranha vascular” são caracterizadas 
por uma dilatação arteriolar central ligando-se a capilares dilatados com disposição radial. O 
eritema palmar é decorrente da vasodilatação cutânea restrita à região palmar, principalmente 
nas regiões tenar e hipotênar. 
Já o hipoandrogenismo é responsável pela queda da libido, impotência masculina, 
atrofia testicular, redução importante da massa muscular (evidenciada pela atrofia dos músculos 
interósseos das mãos) e rarefação de pelos (cuja distribuição passa a respeitar o padrão 
feminino). A ginecomastia é decorrente do hipoandrogenismo associado ao hiperestrogenismo. 
Na hipertensão portal da cirrose hepática a obstrução ao fluxo portal é resultante de dois 
componentes: (1) resistência estrutural secundária à fibrose e à formação de nódulos 
10 
 
regenerativos; (2) elevação primária do tônus vascular intra-hepático pela contração das células 
hepáticas estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso vascular. A hipertensão portal 
da cirrose provoca o extravasamento de líquido intravascular para a cavidade peritoneal, através 
dos sinusoides hepáticos. Essa pequena queda da volemia estimula os barorreceptores a ativar 
o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema nervoso simpático e a liberação de ADH. 
A ativação desses sistemas, por sua vez, promove a retenção de líquido pelos rins, na tentativa 
de restaurar a volemia. Porém todo o líquido retido volta a extravasar para a cavidade peritoneal 
e forma a ascite. 
 
2.5 Explicar fatores de piora da função hepática em pacientes cirróticos 
(hepatocarcinoma); 
A Cirrose hepática se constitui como no mais importante fator de risco para o 
desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. Vale ressaltar que os sintomas do 
hepatocarcinoma não são específicos e quando encontrados geralmente indicam estágio 
avançado da doença. Pode manifestar-se através de dor abdominal (entre 40% e 60%), 
indicando peritonite bacteriana espontânea, tumoração palpável no abdome à direita (23%), 
distensão abdominal (45%), falta de apetite (45%), icterícia (16%), ascite (26%), 
emagrecimento (29%), mal-estar geral (60%), sinais de encefalopatia hepática, desde 
sonolência até o coma e hemorragia digestiva (7%). 
Em seu estado inicial há alta possibilidade de cura através do procedimento cirúrgico 
para a ressecção total do tumor. O transplante hepático também pode ser utilizado em alguns 
pacientes com o objetivo de cura. Nos casos em que há a impossibilidade de remoção cirúrgica 
ou comorbidades limitantes, o tratamento pode ser realizado através de procedimentos como 
embolização da artéria hepática, quimioterapia sistêmica ou regional e crioterapia, ou 
radioablação. 
Outra opção terapêutica seria o transplante hepático de doadores cadáveres ou 
intervivos, principalmente para pacientes com pequenos tumores sem presença de invasão 
vascular e inexistência de neoplasia extra-hepática. A cirurgia curativa confere o melhor 
prognóstico entre as opções terapêuticas, com uma taxa de cura que varia entre 40% e 50%, 
mas apenas uma baixa porcentagem, em torno de 15% dos pacientes, apresenta condições 
clínicas para tal. O estado clínico do doente e a quantidade do parênquima hepático restante 
(que deve ser em torno de 10% do peso corporal) são fatores imprescindíveis para a eficácia e 
segurança na ressecção hepática, mesmo com tumores com diâmetro acima de 10 centímetros 
e com casos de recorrência da doença. 
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2.6 Descrever a etiologia, classificação fisiopatológica, epidemiologia, manifestações 
clínicas, e tratamento clínico das cirroses; 
ETIOLOGIA: 
As principais etiologias em ordem de prevalência são: alcoolismo, hepatites virais (B e 
C), esteatose hepática, hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas ou toxinas, 
síndrome de Budd-Chiari, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa-1-
antitripsina, insuficiência cardíaca direita crônica, cirrose biliar primária e secundária, colangite 
esclerosante primária, atresia de vias biliares e criptogênica. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Estima-se que a cirrose seja correspondente a 1,1% das mortes no mundo, no Brasil, a 
taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. Estima-se 
que cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Pode ocorrer de forma assintomática. De um modo geral, os sintomas são relacionados 
a causa de base, associados a hipertensão portal, insuficiência hepática, portanto, temos, 
anorexia, perda de peso, fraqueza, icterícia, ascite, circulação colateral, edema de membros 
inferiores, diminuição da pressão arterial, teleangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular nos 
homens, além de, eritema palmar, baqueteamento digital, osteartropatia hipertrófica, distrofia 
ungueal, flapping, etc. 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
O tratamento visa tratar ou suspender a causa de base, sendo assim, é importante rastrear 
o surgimento de varizes e de carcionoma hepatocelular. Temos o uso de colchicina para reduzir 
a fibrose hepática ou propiltiouracil. 
Além disso os B-bloqueadores (profilaxia primária) atuam reduzindo a pressão portal, 
reduzindo os riscos de varizes, hemorragia varicosa e ascite. O B-bloqueadores mais utilizados 
são: propranolol, 20mg, via oral, 2x ao dia ou nadolol 20mg, via oral, 1x ao dia. A dose do 
propranolol deve ser ajustada a cada três dias até que se obtenha redução de 25% da frequência 
cardíaca basal (até 55bpm). Para evitar a PBE, pode-se lançar mão do uso de antibióticoterapia 
empírica com cefotaxima 2g de 12 em 12 horas, via intravesona ou ceftriaxona 1 a 2g de 24 em 
24 horas via intravenosa. 
O suo de diuréticos como: furosemida ou espironolactona nos casos de edema sendo 
usados respectivamente 40 a 160mg dia de furosemida e 100mg dia de espironolactona. 
COMPLICAÇÕES: 
12 
 
Destacamos: hipetensão portal, insuficiência hepática, encefalopatia hepática, peritonite 
bacteriana espontânea, hemorragia digestiva alta, síndrome hepatorrenal, carcionoma 
hepatocelular. 
 
2.7 Discutir insuficiência hepática aguda; 
A Insuficiência Hepática Aguda é definida pela evidência de coagulopatia e de 
encefalopatia hepática num doente sem cirrose prévia e ocorre quando a morte celular 
(necroapoptose) excede a capacidade de regeneração hepática. 
A hepatite vírica é a causa mais comum de Insuficiência Hepática Aguda em todo o 
mundo. 
Os doentes com Insuficiência Hepática Aguda podem apresentar múltiplas 
complicações, nomeadamente: encefalopatia hepática, edema cerebral, sépsis, alterações 
hemodinâmicas, insuficiência renal, coagulopatia, insuficiência respiratória, alterações 
metabólicas e má-nutrição. Encefalopatia hepática é a maior complicação da Insuficiência 
Hepática Aguda, provavelmente devido a uma produção aumentada de amónia. A ocorrência 
de edema cerebral e hipertensão intra-craniana está relacionada com a gravidade da 
encefalopatia hepática, sendo que o edemacerebral é raramente observado nos doentes com 
encefalopatia hepática grau I ou II. 
Devido à importância das complicações, estes doentes devem ser mantidos numa 
unidade de cuidados intensivos, em centros com um plano de transplante hepático ativo. 
É fundamental identificar rapidamente os doentes com maior probabilidade de 
beneficiarem de um transplante hepático de urgência, uma vez que só 15 a 20% dos doentes 
com IHA sobrevivem espontaneamente. Muitos modelos de prognóstico têm sido 
desenvolvidos para ajudar a selecionar adequadamente os doentes para a realização de 
transplante. Contudo, todos estes modelos têm limitações. As variáveis mais importantes para 
prever o prognóstico parecem ser: o grau de encefalopatia, a idade do doente, o tempo de 
prótrombina e a causa da Insuficiência Hepática Aguda. 
Antes do uso do transplante hepático ortotópico, as taxas de mortalidade da Insuficiência 
Hepática Aguda variavam entre 80 e 85%. Nos últimos 30 anos, com os avanços nas áreas da 
transplantação e dos cuidados intensivos, as taxas de sobrevida no final do primeiro ano pós-
transplante subiram para 60 a 80%. Vários tipos de transplante podem ser Realizados: de dador 
morto, de dador vivo, com compatibilidade ABO variável, e transplantes Hepáticos auxiliares. 
A gravidade da falência multiorgânica na altura do transplante constitui o melhor indicador da 
sobrevida pós-transplante. 
13 
 
Os sistemas de suporte hepático bioartificial e artificial podem beneficiar os doentes 
com Insuficiência Hepática Aguda ao serem usados como uma ponte para o transplante 
Hepático ou para a recuperação hepática. Contudo, ainda não foram demonstradas eficácia ou 
aumento da sobrevida, e o seu uso permanece experimental. 
 
2.8 Discutir sobre transplante hepático; 
Qualquer pessoa com insuficiência hepática ou câncer primário de fígado pode ser 
candidato ao transplante hepático, depois de esgotadas todas as demais alternativas de 
tratamento clínico e cirúrgico. O transplante de fígado é claramente justificado em doenças 
hepáticas que apresentam grave comprometimento à saúde do paciente e redução da qualidade 
e expectativa de vida cuja progressão da doença hepática se não transplantados, resulte em 
mortalidade que exceda aquela decorrente do próprio transplante.Ssendo as indicações mais 
frequentes de transplante a cirrose Biliar Primária; Colangite Esclerosante primária; Cirrose 
Hepática; Síndrome de Budd-Chiari; Alcoolismo; Insuficiência Hepática Fulminante; Tumor 
de Fígado. 
 Para indicar o transplante de fígado são seguidas normas do Ministério da Saúde 
descritos na Portaria 2600 de 21 de outubro de 2009. Entretanto, pessoas que sofrem de doenças 
sistêmicas que possam colocar a sua vida em risco, como: infecção extra-hepática não 
controlada, doença cardiovascular ou pulmonar ou neurológica avançada pré-existente, 
metástases de tumores malignos, colangiocarcinoma de grandes dutos, doença alcoólica com 
menos de seis meses de abstinência e polineuropatia amiloidótica familiar avançada grau IV 
não podem realizar o transplante de fígado, conforme a Portaria Nº 541, de 14 de março de 
2002. 
Quando o transplante é indicado, o médico responsável da equipe de transplantes na 
Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos (CNCDO) deve ser fazer a inscrição 
no sistema de fila única em um sistema que forma o cadastro técnico referente a cada tipo de 
órgão, parte ou tecido a ser transplantado. O MELD (Model for End Stage Liver Disease) estima 
a gravidade do quadro e as chances de sobrevida em 90 dias de candidatos ao transplante a 
partir de quatro variáveis laboratoriais: o RNI (derivado do tempo de protrombina), o nível de 
bilirrubinas, a função renal estimada pelo nível de creatinina e o sódio. O resultado vai de 6 a 
40, sendo que quanto maior o escore, maior a gravidade e pior o prognóstico. O ordenamento 
dos candidatos em lista obedece o valor do MELD, em valor decrescente. Assim, aquelas 
pessoas com maior urgência para o procedimento, que não podem aguardar muito, são 
transplantadas primeiro. Os critérios de distribuição de órgãos estão sempre sendo estudados 
14 
 
com o objetivo de aperfeiçoar e oferecer melhores cuidados aos pacientes que aguardam em 
fila de espera, assim estes critérios descritos podem sofrem algumas alterações. 
 
2.9 Discutir o alcoolismo com problema de saúde pública; 
O uso abusivo do etanol afeta de modo significativo o aparelho digestivo, mas a 
importância do alcoolismo ultrapassa os limites dos órgãos desse sistema e deve ser entendido 
como doença complexa em que praticamente todos os órgãos podem ser afetados. São comuns 
e graves as doenças provocadas pelo álcool: (a) no sistema nervoso (síndrome de Wernicke-
Korsakoff, demência alcoólica, polineuropatia, síndrome de abstinência); (b) nos músculos 
esqueléticos (miopatias agudas e crônicas); (c) no sistema cardiovascular (miocardiopatia 
congestiva, hipertensão arterial e arritmias); (d) no sistema endócrino (aranhas vasculares, 
eritema palmar e perda de pêlos, doenças relacionadas à hepatopatia crônica e ao 
hiperestrogenismo; e atrofia testicular, perda de libido e distúrbios menstruais, relacionados à 
ação direta do etanol); (e) no sistema hemolinfopoiético (macrocitose, anemia hemolítica e 
plaquetopenia, além de alterações das células ligadas ‡ resposta imunit ria); (f) no feto, o uso 
abusivo do etanol pode produzir a síndrome alcoólica fetal, caracterizada por retardo de 
crescimento, alterações faciais e distúrbios neurológicos. 
Além disso, os alcoolistas tem predisposição aumentada para diversos tipos de tumor 
maligno, como câncer de boca, faringe, esôfago, pâncreas, colón e carcinoma hepatocelular. De 
todas as complicações relacionadas ao consumo de álcool, a mais prevalente e de maior 
mortalidade é a hepatopatia alcoólica. Fator etiológico principal ou muito importante de cirrose 
hepática em grande parte do mundo. 
• Em todo o mundo, 3 milhões de mortes por ano resultam do uso nocivo do álcool, 
representando 5,3% de todas as mortes. O uso nocivo de álcool é um fator causal para 
mais de 200 doenças e lesões. 
• O consumo de álcool causa morte e incapacidade relativamente cedo na vida. Na faixa 
etária de 20 a 39 anos, aproximadamente 13,5% do total de mortes é atribuíveis ao 
álcool. Existe uma relação causal entre o uso nocivo do álcool e uma série de 
transtornos mentais e comportamentais, além de doenças não transmissíveis e lesões, 
tais como tuberculose e HIV/aids. 
• Além das consequências para a saúde, o uso nocivo do álcool provoca perdas sociais e 
econômicas significativas para os indivíduos e para a sociedade em geral. Seu uso 
nocivo tem um grande peso na carga de doenças, além de um ônus social e econômico 
para as sociedades. 
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Por isso, a OMS tem o objetivo de reduzir a carga causada pelo uso nocivo do álcool na 
saúde e, assim, salvar vidas, prevenir lesões e doenças e melhorar o bem-estar dos indivíduos, 
das comunidades e da sociedade em geral. A Organização enfatiza o desenvolvimento, a 
implementação e a avaliação de intervenções custo-efetivas para o uso nocivo do álcool, bem 
como a criação, compilação e divulgação de informações científicas sobre o uso e a 
dependência do álcool e suas consequências sanitárias e sociais. 
 
2.10 Discutir a relação médico-paciente envolvendo equipe multiprofissional 
(psicologia, serviço social) no tratamento do alcoolismo; 
A abordagem de equipe multidisciplinar se faz necessária, uma vez que o alcoolismo é 
uma doença crônica, com inúmeras consequências e, logo, necessita de intervenções. Partindo 
dessa questão, o alcoolismo e suas consequências devem ser mostrados para o doente, com o 
intuito do mesmo querer ajuda da equipe multidisciplinar. Sendo assim, é necessário a ação da 
equipe multidisciplinar, visando promover autoestima na medida em que o doente sofre as 
alterações corporais relacionadosà hepatopatia alcoólica e estabelecimento de laços com 
doente, sejam familiares ou não, visando com que esse não tenha recaídas e que ele vai 
conseguir suportar todo o processo de desintoxicação. Portanto, não é recomendado a utilização 
de medicamentos por conta própria, pois oferece riscos quando não é considerado a sua 
interação com o álcool, bem como recaídas, efeitos colaterais e o uso dos mesmos em tentativas 
de suicídio. Logo, o atendimento em uma clínica de reabilitação com equipe multidisciplinar 
garante que haja um diagnóstico exato, tratando com remédios específicos e com abordagens 
que possuem eficácia comprovada. 
 
2.11 Descrever o impacto da hepatopatia alcoólica na vida do cidadão, da família, da 
sociedade e no serviço público de saúde (SUS). 
O álcool é a substância psicoativa mais consumida no mundo, sendo o maior fator de 
risco evitável no mundo de inúmeras doenças, principalmente pancreatite e doença hepática. 
Estima-se que cerca de 200 patologias são relacionadas como causa direta do consumo de 
álcool. A hepatopatia alcoólica compreende um espectro clínico de três tipos de lesões: 
esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose + suas complicações, uma vez que as duas 
primeiras são situações reversíveis, com cessação de etilismo, enquanto a última é irreversível, 
necessitando, assim, de transplante hepático. Sendo assim, o alcoolismo é uma doença crônica 
que acomete inúmeros sistemas, principalmente, cardiovascular, digestório e SNC, além de 
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predispor ao risco de outras neoplasias, como CA de cólon assim como desenvolvimento de 
transtornos fóbicos e depressão. 
O alcoolismo também leva a problemas sociais graves que está diretamente relacionado 
com a violência no trânsito, violência doméstica, abandono escolar e de emprego e, 
consequentemente, causando perdas financeiras e familiares. No âmbito familiar, o alcoolismo 
é responsável por conflitos entre casais, gerando assim, agressões verbais e físicas. Ademais, 
prejudica o indivíduo na vida escolar e profissional, fazendo com que ele perca o interesse e 
abandone as atividades, o que contribui para perda de autoestima e confiança. Logo, um 
portador de hepatopatia alcoólica, torna-se dependente de terceiros, na satisfação de suas 
necessidades humanas fundamentais, exigindo, portanto, um maior suporte quanto aos seus 
cuidados. 
 
3. CONCLUSÃO 
A partir dessa situação problema foi possível compreender que o uso de álcool é um 
problema de saúde pública e quando seu uso é de forma abusiva como o do caso clínico pode 
cursar com diversas situações clínicas como as descritas ao longo do relatório. Dentre elas 
devemos ressaltar a hepatopatia alcoólica, que pode ser dividida em três estágios, sendo o 
último e extremamente grave, a cirrose hepática. Foi possível compreender a gravidade desses 
casos, como a lesão é instalada e evolui e como podemos maneja-los. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. REFERÊNCIAS 
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Setembro 2021]. Disponível em: http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=330; 
BRASIL. Portaria nº 602, de 26 de junho de 2012. Aprova as diretrizes diagnósticas e 
terapêuticas do cancêr de fígado no adulto. Diário Oficial [da] República Federativa do Brasil, 
Brasília, 11 março 2013. 
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Cirúrgica Brasileira [online]. 2002, v. 17, suppl 3 [Acessado 23 Setembro 2021] , pp. 83-91. 
Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0102-86502002000900018>. Epub 22 Abr 2003. 
ISSN 1678-2674. https://doi.org/10.1590/S0102-86502002000900018. 
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20. ed. – Porto Alegre: AMGH, 2020. 
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2017. 
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Celestino Zollinger, Edmundo Pessoa de Almeida Lopes. – 2. Ed, -- Barueri, SP: Manoele, 
2017 
BORON, W.F.; BOULPAEP, E.L. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015 
TOWNSEND CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier 
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