Revisão patologia geral e inflamação

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Revisão patologia
Per-operatório – durante o ato cirúrgico e muda a conduta
Biopsia incisiva – sem avaliação das margens
Biopsia excisional – margens com orientações
Acondicionamento – formalina, dez vezes o volume da peça e com identificação
Patogenia – eventos de resposta celular
Homeostasia – equilíbrio da célula com o meio externo
Principais causas de lesão – hipóxia, agentes químicos, físicos e biológicos, distúrbios genéticos, desequilíbrio nutricional e reação imunológica
Adaptação – respostas estruturais e funcionais reversíveis
Hipertrofia – aumento do volume da célula
Hiperplasia – aumento de número de células
Atrofia – diminuição do volume da célula
Metaplasia – alteração do tipo. Substituição de um tecido adulto por outro mais resistente
Lesão celular – células estressadas que não são capazes de se adaptar
1º - Alteração bioquímicas
2º - Mudanças ultraestrutural
3º - Mudanças observadas MO
4º - Mudanças morfológicas
Resposta da lesão depende do tipo, duração e gravidade
Consequência da lesão depende do tipo, estado e grau de adaptação
Depleção – lesão isquêmica e química. Causa: redução de O2 e nutrientes, danos mitocondriais e toxinas.
Nas lesões o metabolismo é alterado (dano a mitocôndria, influxo de cálcio diminuindo a produção de ATP, radicais livres e defeito na permeabilidade seletiva)
Lesão reversível
Tumefação – células incapazes de manter a homeostasia iônica e liquida
Esteatose (degeneração gordurosa) – acúmulos anormais de triglicerídeos
Lesão irreversível
Necrose (morte acidental) – autólise e heterólise (enzimas de células inflamatórias). Picnose (cond. Cromatina), cariólise (digestão da cromatina) e cariorrexe (frag. Núcleo). Fenômenos autoliticos: Coagulação/isquêmica (permanência de cél. Necróticas); Caseose (Reação inflamatória, perda do contorno e detalhes); Gangrenosa (agentes externos como ar e bactérias); e gordurosa. Fenômenos heteroliticos: liquefativa (grande quantidade de enzimas lisossômicas)
Apoptose (morte programada) – fisiológica (mama pós lactação) ou patológica (dano DNA).
Sequencia morfologia da célula – deformação perda de contato com vizinhas organelas concentradas condensação nuclear fragmentação nuclear bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos fagocitose dos corpos apoptoticos por macrófagos.
Mecanismo – via intrínseca (membrana mitocondrial lesada) e extrínseca (família TNF, receptor de morte celular e mais importante é o FAS)
Degenerações causa diminuição da atividade celular
Degeneração hidrópica (água) – inchaço, tumefação e edema
Degeneração gordurosa
Esteatose (triglicerídeos), pode chegar ao fígado por alimentos ingeridos ou reservas. Entrada excessiva de ácidos graxos, diminuição da síntese proteica, aumento de triglicerídeos plasmáticos e obstáculos na liberação de lipoproteínas. Fígado aumentado, amarelado e amolecido. No M.O. observa-se microgoticulas.
Lipidoses, erro genético do metabolismo resultando no acumulo de substancias não metabolizadas no citoplasma. Exemplos: Niemann-Pack, doença de Gaucher e doenças de Tay-Sachs.
Degeneração hialina (proteínas)
Corpúsculo de Russel - corpúsculos hialinicos esféricos
Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima - doenças virais e as células se desprendem
Degeneração hialina de Mallory - comum em cirrose hepática e caracteriza-se pelas massas hialinas grumosas citoplasmáticas
Degeneração mucoide – material mucoide intra ou extracelular. Mucovicidose são doenças hereditárias infantis e mucopolissacaridoses são erros genéticos no metabolismo de degradação dessas substancias.
Degeneração glicogênica – alteração no metabolismo do glicogênio ou da glicose
Glicogenoses – doenças infantis com retardo do crescimento, hepatomegalia e nefromegalia. Aspecto de célula vegetal.
Calcificação patológica 
Distrófica – necrose, semelhante a ossificação
Metastática – acumulo de cálcio circulante
Idiopática – calcinose no tecido subcutâneo
Inflamação
Reação local dos tecidos vascularizados à agressão
Limitado pela resposta celular e reações sistêmicas
Fluidos e leucócitos no meio extracelular
Artéria – arterite	Veia – Flebite		Ceco – tiflite		Córnea – ceratite	Articulação – artrite Pálpebra – blefarite	Baço – esplenite 	Fígado – hepatite 	Pele – dermatite 	Estômago – gastrite 	
Rim – nefrite 		Nariz – rinite		Osso – osteíte 		Umbigo – Onfalite
Classificação:
Duração: aguda ou crônica
Exsudato: serosas, fibrinosas, purulentas ou hemorrágicas
Causa: físicas, químicas ou biológicas
Especiais: úlcera ou abscesso
Aguda – min./dias. Fenômenos exsudativos (alterações na permeabilidade vascular)
Crônica – semanas/meses. Fenômenos proliferativos (vasos, fibroblastos, monócitos e linfócitos)
Fase 1/alternativa – alteração causada pelo agressor
Fase 2/exsudativa – alterações vasculares
Fase 3/produtiva – proliferação e acumulo de vasos e células. Reparar fases alteriores
Exsudato – parecido com plasma e rico em macromoléculas
Transudato – sem macromoléculas
Inflamação aguda
Logo após entrada do agente
Alterações vasculares – vasodilatação (histamina/NO), aumento do volume de sangue (rubor e calor) e aumento da pressão hidrostática.
Aumento da permeabilidade vascular
Edema – saída de liquido rico em proteínas
Dilatação arteríolas e permeabilidade das vânulas
Marginalização leucocitária [selectina (adesão fraca), imunoglobulina, integrina (adesão forte) e glicoproteínas] diapedese leucocitária quimiotaxia ativação laucocitária (fagocitose e liberação de enzimas).
Mediadores químicos – origem de proteínas plasmáticas ou células
Principais mediadores químicos – aminas vasoativas (histamina e serotonina), metabolitos do ácido aracdonico (prostaglandina e leucotrienos), citocinas e quimiocinas (IL-1, TNF e IL-8), óxidos nítricos, radicais livres derivados do oxigênio e enzimas lisossômicas.
Fenômenos vasculares – C3a e C5a
Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária - C5a
Fagocitose - C3b e C3bi
Vasodilatação – prostaglandina e NO
Febre – IL-1, IL-6, e TNF
Dor – prostaglandina e bradicinina
Lesão tecidual – conteúdos lisossomais de neutrófilos e macrófagos, metabolitos O2 e NO
Quimiotaxia e ativação leucocitária – C5a, LTB4, quimiocinas e LPS
Permeabilidade vascular – histaminas, serotonina, C3a, C5a, bradicinina, leucotrienos C4, D4 e E4, FAP e substancia P.
Sinais cardinais – dor, rubor, calor, edema e perda ou diminuição de função
Predomínio de neutrófilos nas primeiras 6h-24h
Predomínio de monócito/macrófagos 24h-48h
Leucócitos desaparecem 24h-48h
Fases da fagocitose – reconhecimento acoplamento englobamento fagossoma degranulação e destruição do agente lesivo.
Opsoninas – facilitam o reconhecimento e aceleram o englobamento e digestão (fagocitose)
Exsudato
Seroso – extravasamento no plasma. Sem resposta celular proeminente. Aspecto de filamento granular.
Fibrinoso – fibrina. Aspecto grosseiro e fosco. Pode formar colágeno e fibrose (proliferação de fibroblasto.
Hemorrágico – hemácias e neoplasia maligna
Purulenta ou supurativo – predomínio de células. Grande quantidade de pus.
Necrotizante ou ulcerativo – ação do agente ou das células inflamatórias. Ulcera é necrose superficial.
Linfangite – vasos linfáticos
Linfadenite – linfonodos
Bacteremia – circulação sanguínea
Cicatriz – destruição tissular externa, células parenquimatosas com baixa capacidade regenerativa e deposição de colágeno.
Inflamações defeituosas – suscetibilidade a infecção e demora na cura.
Inflamações exageradas – fenômeno alérgico, doenças auto-imune, destruição de tecidos e fibrogênese.
Inflamação crônica
Persistência das alterações da inflamação aguda – congestão, aumento da permeabilidade vascular e exsudato inflamatório
Neoformação vascular, proliferação de linfócitos e monócitos e tecido conjuntivo fibroso de sustentação.
Causas – infecção persistente, doenças autoimunes e alérgicas e exposição prolongada a agentes tóxicos.
Infiltração com células mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
Destruição tecidual: pelo agente agressore células inflamatórias
Tentativa de cura: substituição do tecido danificado pelo tecido conjuntivo (fibrose).
Especificas – granulomatosas. Granuloma é o padrão distinto de inflamação crônica. Pequenos nódulos esbranquiçados e firmes.
Macrófagos células epiteliloides células gigantes
Mais inerte – menor inflamação
Imune – agentes imunogênicos, partículas ou insolúveis. Cura por fibrose
Granulomas duros (sem necrose central) granulomas moles (com necrose central)
Agente antígeno inerte – especifica em granuloma de corpo estranho
Agente antígeno piogênico – abcesso crônico
Agente antígeno antigênico – especifica e inespecífica (quando o agente não é identificado)
Macrófagos – 48h células predominantes. Induz a destruição do tecido.
Linfócito – B (memória, diferenciam-se em plasmócitos) e T (efetores). Recrutados por macrófagos ativados. Recruta macrófagos).
EGF (fator de crescimento epidérmico) – proliferação de células epiteliais e fibroblastos.
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas) – proliferação de célula endoteliais, musculares lisas e tumorais e migração de fibroblastos e macrófagos.
FGF (fator de crescimento de fibroblastos) – proliferação de fibroblasto e neoformação de vasos.
TFGα e TFGβ (fatores transformadores de crescimento) – Alfa proliferação de células epiteliais e fibroblastos e Beta é um inibidor do crescimento.
Alterações circulatórias
Distribuição de oxigênio e homeostasia
Fluxo laminar
Compressão radial, força longitudinal e cisalhamento
Edema – aumento da quantidade de liquido intersticial dos tecidos ou cavidades orgânicas. Aumento de volume dos tecidos. Alargamento dos espaços entre os constituintes celulares. Localizadas: hidrotórax (pleura), hidropericardio (pericárdio) e ascite (peritoneo). Generalizada: anasarca.
Alterações na parede capilar – aumento da permeabilidade/exsudato
Diminuição da pressão osmótica do plasma – hipoproteinemia, saída de agua e íons/transudato
Aumento da pressão hidrostática do sangue – aumento da pressão de filtração
Retenção de sódio – expansão do volume de líquido intravascular
Diminuição da drenagem linfática.
Hiperemia – repleção sanguínea (vasodilatação arterial e arteriolar).
Mecanismo central – centros vasomotores
Mecanismo periférico localizado – substancias vasoativas circulante ou do próprio tecido lesado
Fisiológica – simpático substancias vasoativas. Exemplo: mucosa na digestão
Patológica – sinais cardinais
Congestão – depende a circulação venosa e sempre é patológico.
Alteração no órgão central da circulação – insuficiência cardíaca congestiva
Mecanismo localizado – trombose e varize
Compressões extrínsecas das veias
Aguda – sem problemas causados pela congestão. Distensão dos capilares alveolares, edema dos septos alveolares e hemorragia intra-alveolar.
Crônica – com problemas causados pela congestão, como: hipóxia, espessamento vascular e fibrose
Consequências – fibrose, edema, degeneração parenquimatosa e trombose venosa
Alteração de cor com aspecto úmido
Hemorragia – saída de sangue dos vasos e do coração. Fatores extrínsecos e intrínsecos. Hemotórax (pleura), hemopericárdio (pericárdio) e hemoperitoneo (peritoneo). Interno e externo.
Petéquias – hemorragia puntiforme
Víbices – hemorragias lineares
Púrpuras – com até um centímetro
Equimoses – com mais de um centímetro
Hematomas – aspecto tumoral
Hipotensão, taquicardia, palidez, hipotermia e confusão mental
Para controlar: vasoconstrição, agregação de plaquetas e coagulação sanguínea.
Choque hemorrágico e anemia ferropriva
Trombose – destino: resolução completa; incorporação na parede (área fibrotica); recanalização	; propagação em diração ao coração; e embolia.
Lesão endotelial – início com deposição de plaquetas no local da lesão
Alteração no fluxo sanguíneo – rompimento no fluxo laminar. Dificulta a diluição dos fatores de coagulação ativados
Hipercoagulabilidade – fatores genéticos, imobilização prolongada.
Embolia – massa intravascular carregada para um local distante de seu ponto de origem. Origina-se de trombos. Tromboembolismo pulmonar (formado na pelve ou membros inferiores)
Tipos de êmbolos: gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, fragmento de neoplasia, medula óssea, corpos estranhos e líquido amniótico.
Infarto – necrose isquêmica (deficiência do suprimento sanguíneo). Produzida por trombose ou embolia.
Anêmicos/brancos – oclusão arterial em circulação terminal
Hemorrágico/vermelho – oclusão venosa com circulação dupla
Visualização macroscópicas 12h-24h e microscópica 6h-12h
Necrose coagulativa/isquêmica
Choque – redução no volume sanguíneo circulante efetivo. Resultados finais: hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e hipóxia celular.
Cardiogênico – doenças cardíacas, tamponamento, TEP
Hipovolêmico – diminuição do volume sanguíneo
Séptico – vasodilatação periférica grave
Anafilático – hipersensibilidade