Aulas em slides de Anatomia Patologica

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ANATOMIA PATOLÓGICA 
• Logos (estudo) e pathos (doenças); 
 
• Estudo através de métodos morfológicos de alterações 
produzidas pelas doenças em órgãos e tecidos; 
 
• Exames macroscópico e microscópico (microscopia 
óptica e eletrônica); 
 
• Origem na Anatomia Humana; 
 
DEGENERAÇÕES 
 
• Def. atual: “ lesões REVERSÍVEIS decorrentes de 
alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de 
substâncias no interior das células.” 
DEGENERAÇÕES 
• Acúmulo de água e eletrólitos – Degeneração hidrópica 
ou vacuolar; 
 
 
• Acúmulo de lipídeos Esteatose 
 Lipidoses 
 
• Acúmulo de proteínas Hialina 
 Mucóide 
 
• Acúmulo de carboidratos. 
 
ALTERAÇÃO VACUOLAR 
 
• É a entrada de fluido extracelular e eletrólitos dentro de 
uma célula, secundária a deficiência na atividade das 
ATPases (bombas de Na/K) da membrana celular, levando a 
acúmulo de água no citoplasma. 
 
• É reversível, desde que não muito intensa ou prolongada. 
ALTERAÇÃO VACUOLAR 
• Bomba de Na+ / K+ : ATPase que atravessa a membrana 
plasmática. Para cada molécula de ATP que a enzima 
hidroliza, 3 íons Na+ são bombeados para fora e 2 K+ 
para dentro. 
• Até 100 ATPs podem ser hidrolizados por segundo. 
• Na maioria das células, 30 a 40% da energia do 
metabolismo basal é consumida na manutenção de 
gradientes iônicos. 
• Em células eletricamente excitáveis, 70%. 
Fígado normal Alteração vacuolar 
• O estado de choque é uma hipoperfusão dos tecidos que causa anóxia 
generalizada das células e, portanto, menor síntese de ATP pelo ciclo de 
Krebs. 
 
• A falta de ATP leva à parada de funcionamento da bomba de Na/K com 
acúmulo de íon Na no interior do citoplasma atraindo água por osmose. O 
resultado é a alteração vacuolar demonstrada acima. 
ALTERAÇÃO VACUOLAR 
DEGENERAÇÕES 
• Acúmulo de água e eletrólitos – Degeneração hidrópica 
ou vacuolar; 
 
 
• Acúmulo de lipídeos Esteatose 
 Lipidoses 
 
• Acúmulo de proteínas Hialina 
 Mucóide 
 
• Acúmulo de carboidratos. 
Glicogênio - molécula ramificada; unidades de glicose 
em ligação glicosídica; 
Forma de armazenamento de açúcares em células animais; 
Doença de Von Gierke: glicogenose do tipo I. 
 
Deficiência de glicose-6-fosfatase em hepatócitos e células 
tubulares renais. 
 
• Notada geralmente em torno dos dois anos de idade. 
• Herança autossômica recessiva (HAR). 
• Retardo de crescimento. 
• Ausência de retardo mental. 
• Grande hepatomegalia e renomegalia. 
• Ausência de esplenomegalia ou de ascite. 
• Hipoglicemia grave (pode ter convulsões). 
• Acúmulo de glicogênio no citoplasma dos hepatócitos: aspecto de 
célula vegetal. 
DOENÇA DE VON GIERKE – GLICOGENOSE TIPO I 
 A causa destas alterações é uma deficiência genética da enzima glicose-
6-fosfatase, a última enzima da via de degradação do glicogênio, antes 
de sua liberação como glicose no sangue. A enzima é codificada por um 
par de gens autossômicos. É necessária a falta de ambos para que a 
doença se manifeste (portanto, herança autossômica recessiva). 
Fígado normal von Gierke 
GLICOGENOSE DE VON GIERKE 
Esta lâmina de fígado mostra acúmulo de glicogênio em hepatócitos, que 
ficam com citoplasma claro e vacuolado (aspecto em célula vegetal). O 
material foi obtido por biópsia em cunha, fixado em formol, incluído em 
parafina, e os cortes foram corados por hematoxilina e eosina. 
 
O glicogênio, sendo hidrossolúvel, dissolveu-se no fixador, que é aquoso. 
Temos, portanto, a imagem após a retirada do glicogênio. aspecto vazio do 
citoplasma foi comparado ao de uma célula vegetal, onde a maior parte do 
volume celular é ocupado por um vacúolo aquoso. 
Alteração vacuolar von Gierke 
 
Nos dois casos, o citoplasma das células assume aspecto claro e vacuolado, não sendo possível 
distinguir entre uma e outra baseando-se apenas em uma lâmina de HE. No entanto, são situações 
muito diferentes do ponto de vista patogenético. 
 
Isto ilustra que o achado morfológico por si só, embora muito valioso pelas informações que presta, 
pode ser precário se tomado isoladamente, sem a indispensável correlação com dados clínicos e 
laboratoriais. Estes precisam ser fornecidos ao patologista, ainda que resumidamente, no pedido que 
acompanha o material submetido para exame anátomo-patológico. 
DEGENERAÇÕES 
• Acúmulo de água e eletrólitos – Degeneração hidrópica 
ou vacuolar; 
 
 
• Acúmulo de lipídeos Esteatose 
 Lipidoses 
 
• Acúmulo de proteínas Hialina 
 Mucóide 
 
• Acúmulo de carboidratos. 
DEGENERAÇÕES HIALINAS 
• DEFINIÇÃO. Produção e acúmulo de proteínas no 
interior de células ou em tecidos, que tomam 
aspecto hialino (homogêneo e eosinófilo). 
 
• Hialino vem de hyalos, que significa vidro. Portanto, 
as proteínas têm histologicamente aspecto 
homogêneo e brilhante, ou refringente, que lembra 
vidro, e cor rósea forte quando coradas por 
hematoxilina e eosina. 
DEGENERAÇÕES HIALINAS 
ALTERAÇÃO HIALINA DE MALLORY 
• Característica, mas não patognomônica do alcoolismo 
crônico. 
 
• Filamentos e grumos acidófilos no citoplasma dos 
hepatócitos. 
 
• Resulta de condensação das proteínas do 
citoesqueleto por ação direta do álcool (quando ingerido 
em grandes quantidades). 
 
• Geralmente associa-se à esteatose (acúmulo de 
triglicérides no citoplasma dos hepatócitos, também por 
efeito do álcool). 
Acúmulo de proteínas em células: 
degeneração hialina de Mallory 
• Alteração hialina de Mallory, material grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) 
no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em meio aos vacúolos 
lipídicos. 
• Condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. 
Geralmente é observada em ingesta recente e intensa de álcool. 
DEGENERAÇÕES HIALINAS 
• Encontrada com freqüência na hipertensão arterial benigna e 
no diabetes mellitus, porém é um fenômeno normal do envelhecimento. 
 
 
• Pode ocorrer em vários órgãos. No baço é precoce, mas sem 
importância clínica. 
 
• No rim, arteríolas aferentes glomerulares sofrem deposição de 
substância hialina entre o endotélio e a camada média. A camada média 
sofre atrofia. 
 
• A substância hialina tem origem em proteínas do plasma. Estas vão 
gradualmente passando através do endotélio e depositando-se abaixo. 
Em conseqüência, há diminuição da luz da arteríola, levando a isquemia e, 
gradualmente, a hialinização dos glomérulos. 
 
• Acometimento dos glomérulos é esparso e ao acaso. Quase nunca leva a 
insuficiência renal. 
HIALINOSE ARTERIOLAR 
Exemplos de acúmulo extracelular de proteínas : 
hialinose arteriolar e hialinização glomerular no 
rim na hipertensão arterial benigna 
A HIALINOSE ARTERIOLAR (também conhecida por arteriolosclerose 
hialina) é a deposição de material proteico de aspecto hialino em posição 
subendotelial em arteríolas, isto é, entre o endotélio e a camada média. 
 
ARTERÍOLAS NORMAIS HIALINOSE ARTERIOLAR 
São glomérulos que sofreram isquemia (falta de irrigação) em conseqüência 
de lesões vasculares (artériosclerose e arteríolosclerose), levando a 
degeneração das células constituintes dos mesmos, particularmente 
dos podócitos, que são as células epiteliais integrantesdo aparelho de 
filtração. 
DEGENERAÇÕES HIALINAS 
SUBSTÂNCIA FIBRINÓIDE 
• Fibrinóide = semelhante a fibrina 
• Material hialino encontrado em vasos em 
doenças autoimunes e na hipertensão maligna. 
• Em doenças autoimunes (ex. lupus, PAN) = 
restos de células necróticas, fibrina e 
imunocomplexos. 
• Na hipertensão maligna = restos de células 
necróticas, fibrina mas não imunocomplexos 
 
Substância fibrinóide na poliarterite 
nodosa (PAN) 
• DEFINIÇÃO. A gota é um síndrome caracterizado por deposição 
de cristais de urato de sódio em certas articulações, principalmente na 
metatarso-falangiana do hálux, e cálculos nas vias urinárias. 
 
• Predomina em homens (95%) geralmente dos 30 aos 50 anos, bem 
nutridos e ativos. 
 
• Inicia-se com ataques agudos de artrite que regridem espontaneamente ou 
com medicação (gota aguda). 
 
• Se não tratada, progride à fase crônica, em que deposição permanente de 
cristais na forma de tofos destrói as articulações. 
GOTA ÚRICA 
Gota úrica aguda 
• Deposição nos tecidos de cristais de urato de sódio, 
principalmente em articulações distais. 
 
• Solubilidade dos uratos no líquido articular é 6,4 mg / 
100ml. Se excedida – cristalização. 
 
• Cristais atraem células para fagocitose (neutrófilos, 
macrófagos) – liberação de radicais livres – reação 
inflamatória aguda – rubor, calor, tumor e dor. 
 
• Crise aguda melhora, espontâneamente ou com 
antiinflamatórios (ou colchicina, hoje menos usada). 
GOTA ÚRICA 
Mecanismo do ataque agudo: precipitação de cristais de urato no líquido 
sinovial e tecidos periarticulares, na vigência de hiperuricemia (ver quadro 
abaixo). Os cristais provocam afluxo de neutrófilos que, na tentativa de 
fagocitá-los, liberam enzimas proteolíticas e radicais livres, dando origem aos 
sinais inflamatórios. Também há ativação do complemento. 
 
Gota úrica crônica 
• Repetição dos ataques agudos – deposição permanente 
de cristais – reação inflamatória crônica granulomatosa. 
 
• Lesão das superfícies articulares – artropatia gotosa. 
 
• Articulações mais envolvidas – mais distais porque 
temperatura é mais baixa. 
 
• Deposição nas cartilagens auriculares. 
 
• Calculose renal. 
• Gota crônica. Com o tempo, após vários ataques e remissões, vão-se formando 
insidiosamente depósitos de uratos, chamados tofos, que não são 
acompanhados de sinais inflamatórios. As articulações mais acometidas são as 
distais, e a cartilagem auricular. 
 
• Microscopicamente, observa-se reação inflamatória crônica inespecífica ou 
granulomatosa (com presença de células gigantes). Há forte tendência ao 
desenvolvimento de cálculos renais.