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Testes de função hepática e renal

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Provas de função hepática (interpretação, fatores que interferem na interpretação) 
Os TFH são dosagens de componentes do sangue que simplesmente fornecem uma pista 
para a existencia, a extenção e o tipo de lesão hepática. Essas avaliações bioquimicas 
podem ajudar a diferenciar obstruções do trato biliar; lesão hepatocelular aguda e 
doença crônica do fígado. 
A concentração de bilirrubina total do soro e a atividade da fosforilase alcalina são indíces 
de um bloqueio do fluxo biliar. As atividades das aminotransferases do soro são uma 
medida da integridade das células do fígado. A concentração da albumina do soro pode 
também ser de algum valor na investigação de doença do figado, embora essa possa ser 
afetada por muitos outros fatores. 
Bilirrubinas 
A bilirrubina é o principal produto de degradação da protoporfina IX, porção heme, 
componente da hemoglobina, mioglobina, citocromos e outras hemoproteinas. A 
produção diária média de bilirrubina no adulto normal esta entre 250 e 300mg, sendo que 
70% são derivados da hemoglobina dos eritrocitos senescentes destruidos nas celulas do 
sistema reticuloendotelial, principalmente no baço e medula óssea. A bilirrubina formada 
nesses órgãos é liberada para a circulação sanguínea e captada pelos hepatócitos. 
A bilirrubina não conjugada (direta) é insoluvel em água e no plasma é quase que 
totalmente transportada associada à albumina. Após captação hepática, ocorre a 
conjugação da bilirrubina, dando origem à bilirrubina conjugada (mais soluvel em água) 
que é excretada na bile. No íleo terminal e no cólon, os conjugados de bilirrubina são 
atacados por bactérias, resultando em um grupo de tetrapirroles incolores, dos quais a 
maior parte é excretada nas fezes, uma outra parte é reexcretada do organismo atraves 
da bile e pequenas quantidades são encontrados na urina, onde são conhecidos como 
urobilinogênio. 
O aumento da bilirrubina pode ser por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há 
deficiencia na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue) ou 
quando o trato biliar fica bloqueado, a bilirrubina não é excretada e as concentrações do 
soro aumentam (principalmente a não-conjugada).O paciente torna-se ictérico. A 
ictericia é uma descoloração amarela da pele ou da esclerótica. Existem três razões 
principais para explicar por que os níveis de bilirrubina do sangue podem aumentar: 
Hemólise (anemias hemolíticas), aumento da degradação de hemoglobina produz 
excessos de bilirrubina que sobrecarrega o mecanismo de conjugação (a bilirrubina 
indireta atinge níveis entre 1,5 e 3mg/dL) ; incapacidade do mecanismo de conjugação 
no interior do hepatócito (pode-se dar por erros inatos do metabolismo da bilirrubina, 
como na síndrome de gilbert, rotor, criegler-najjar e dubbin-jonhson) e obstrução no 
sistema biliar. 
Aminotransferases 
Os testes de avaliação da integridade hepatocelular incluem a determinação da 
atividade das enzimas alanina-aminotransferase (ALT) e aspartato-aminotransferasen(AST), 
anteriormente denominadas de transaminase glutâmico piruvica (TGP) e transaminase 
glutamico-oxaloacética(TGO). 
Aumentos expressivos das aminotransferases no soro são encontrados em hepatites virais 
agudas, hepatites causadas por drogas e lesões isquêmicas do fígado. Nas virais agudas, 
hepatits tóxicas, crônicas ativas e nas colestases ( obstrução do fluxo biliar resultante de 
processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos, ou presença de corpo estranho), a ALT 
está mais elevada do que a AST. A AST está mais elevada que a ALT,em geral, na hepatite 
alcoólica aguda (maior lesão mitocondrial proporcionalmente do que outras 
hepatopatias), doenças infiltrativas e neoplásicas e na cirrose. 
A ALT é enzima exclusivamente citoplasmática e eleva-se mais precocemente na 
presença de lesão hepática. Esta presente quase que exclusivamente no tecido hepatico 
e renal, o que lhe confere elevada especificidade. É uma enzima que catalisa a reação: 
alanina + alfaqueroglutarato = piruvato + glutamato. 
A AST é uma enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato= 
oxaloacetato + glutamato. É encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas 
mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos 
(glóbulos vermelhos do sangue); quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é 
liberada no sangue, e como não há um método laboratorial para saber qual a origem da 
AST encontrada no sangue, o diagnóstico da causa do seu aumento deve levar em 
consideração a possibilidade de lesão em qualquer um dos órgãos onde é encontrada. 
 Causas do aumento das aminotransferases no sangue 
Doenças hepatobiliares; Doenças do miocárdio; Doença pancreática; Doença muscular; 
Álcool; Doença não-hepatobiliar com envolvimento hepático (obesidade, diabetes, 
hemocromatose, HIV, hipertireoidismo, doença celíaca). 
Colestase 
Obstrução do fluxo biliar resultante de processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos, 
ou presença de corpo estranho em algum ponto das vias biliares pode ocasionar 
elevação nas concentrações de bilirrubina no sangue, mas também, na maioria dos 
casos, há a elevação das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamiltransferase 
(GGT). 
Com a obstrução, a atividade da FA no soro eleva-se antes do aparecimento da icterícia, 
e portanto, das bilirrubinas, sendo útil no diagnostico precoce das doenças obstrutivas 
biliares. 
Proteinas do plasma 
albumina é o principal produto proteico do figado. No plasma possui uma meia vida longa 
e, assim, se sua sintese for interrompida subitamente, quedas significativas da 
concentração de albumina ocorrem lentamente. Hipoalbuminemia é caracteristica de 
doença crônica avançada do fígado. 
O fígado tem papel central na hemostasia - sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da 
coagulação, além de algumas proteínas do sistema fibrinolítico e elimina enzimas ativas 
dos sintemas de coagulação e fibrinólise; assim, doenças hepáticas severas costumam 
cursar com alterações na coagulação. A falta de fatores da coagulação podem ocorrer 
por perda da função dos hepatócitos, mas também por falta de "matéria prima" para a 
sua síntese - a síntese da maioria dos fatores de coagulação é dependente da vitamina K, 
que não é produzida no nosso organismo e precisa ser absorvida da dieta. como a 
absorção da vitamina K é dependente da presença de sais biliares e a cirrose diminui a sua 
produção (especialmente nas doenças colestáticas, como a cirrose biliar primária e a 
colangite esclerosante primária), espera-se no cirrótico algum grau de deficiência dessa 
vitamina, que pode ser suplementada por via parenteral (injeção). na prática clínica, a 
determinação da atividade da protrombina (ou tempo de protrombina) é um método 
simples, barato e facilmente realizável para avaliar o conjunto dos fatores de coagulação 
e, portanto, da função de síntese do fígado. Os valores normais de tempo de protrombina 
estão entre 11,1 e 13,2 segundos e são comparados em relação a plasma controle, 
analisandose o tempo de atraso em relação ao controle ou através do RNI (international 
normalized ratio) que normalmente está entre 0,9 e 1,1. 
O tempo de protrombina que é uma dosagem das atividades de certos fatores de 
coagulação produzidos pelo fígad, é usado algumas vezes como indicador da função 
sintética hepática. A protrombina possui uma meia-vida muito curta e um aumento do 
tempo de protrombina pode ser o indicador mais precoce de lesão hepatocelular. 
Provas de função renal 
A função primordial dos rins é a manutenção da homeostasia, regulando o meio interno 
predominantemente pela reabsorção de substâncias e íons filtrados nos glomérulos e 
excreção de outras substâncias. A