Aula 2 - Lesões e Degenerações glicogenica, mucoide e hialina

Prévia do material em texto

DEGENERAÇÃO CELULAR 
- GLICOGÊNICA
- MUCOIDE
- HIALINA
Relembrando e resumindo o conteúdo da aula passada...
Lesões celulares reversíveis:
• Danos celulares não letais, caracterizados por um acúmulo intracelular de quantidades anormais de
determinadas substâncias, devido a alterações metabólicas das células. As lesões celulares reversíveis são
estudadas à partir das degenerações celulares.
Degeneração hidrópica:
• acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma das células;
• lesões diretas ou indiretas a bomba de sódio e potássio:
• características microscópicas e macroscopicas:
• vacuolizações citoplasmáticas.
Degeneração gordurosa:
• acúmulo de lipídios no citoplasma das células;
• defeitos no metabolismo e exportação de lipídios:
• características microscópicas e macroscópicas:
• macro e micro gotículas lípidicas.
Degeneração glicogênica: acúmulo de glicogênio Degeneração hialina: acúmulo de proteínas
Degeneração hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos Degeneração gordurosa: acúmulo de lipídeos
Degeneração mucoide: acúmulo de muco
Degeneração Hialina
• Definição: processos degenerativos mais grave decorrentes do metabolismo proteico alterado com
consequente acúmulo de proteínas no meio intra ou extracelular.
Degenerações 
Hialinas
Degeneração hialina goticular
(Tub.contorcido – néfrons)
Corpúsculos de Russell (plasmócitos)
Degeneração hialina de Zenker
(defeitos no dobramento da proteína)
Queloide 
Amiloidose
Intracelulares
Acúmulo de proteínas sob a 
forma de pequenos grânulos 
no citoplasma das células
Extracelulares
Acúmulo de proteínas nos 
interstícios (entre as células), tecidos 
e parede de vasos sanguíneos
(endotélio)
Degeneração Hialina Goticular
Néfron: unidade de filtração dos rins
1)
glomérulos
cápsula de Bowman 
ou cápsula renal
2) T.C.P
3)A.H
4) T.C.D
Fisiologia Renal
4) Túbulo contorcido distal: células 
tubulares renais contém bombas de
sódio e potássio (passível da 
ocorrência de degeneração hidrópica!)
1) Glomérulos realizam a filtração
sanguínea produzindo o “filtrado 
glomerular’’
2) Túbulo contorcido proximal: 
reabsorção de substâncias úteis ao 
organismo pelas células tubulares renais
3) Alça de Henle: reabsorção de água
5) Túbulo coletor conduz o filtrado 
glomerular, agora já designado como 
urina, aos ureteres, bexiga e uretra para
excreção
ureteres
5) T.C
bexiga
uretra
Fisiologia Renal
Glomérulos
Podócitos: bloqueiam a 
passagem de proteínas 
(macromoléculas)
Podócitos: células que formam uma barreira de filtração 
glomerular, restringindo, principalmente, a passagem de 
proteínas para composição do filtrado glomerular
Glomérulos e podócitos
Patogenia
Degeneração Hialina Goticular
comprometem a integridade dos podócitos
proteínas serão capazes de transpor as barreiras dos
podócitos e compor o filtrado glomerular
células do túbulo contorcido proximal reabsorvem essas 
proteínas que fundem-se com os lisossomos formando 
fagolisossomos (vesículas contendo proteínas)
Lesões glomerulares
fagolissomos acumulam-se no
citoplasma das células tubulares renais
X
X
glomérulo
• Degeneração hialina goticular: rins
fagolissosomos contendo proteínas:
gotículas hialinas acumuladas no glomérulo e/ou 
citoplasma das células tubulares renais
túbulo contorcido proximal
Microscopia
Doenças em que ocorre
• Glomerulonefrite:
• ocorre devido a deposição de imunocomplexos (complexos: antígeno + anticorpo) nos
glomérulos (ocasionando lesões glomerulares), comprometendo a integridade dos podócitos;
• proteínas são capazes de transpor as barreiras dos podócitos e compor o filtrado glomerular,
acumulando-se nos glomérulos e/ou citoplasma das células tubularesrenais.
Rim pálido com superfície irregular
Glomerulonefrite: glomérulo
Glomerulonefrite:
células tubulares renais
Degeneração Hialina – ação tóxica do etanol sobre o Fígado 
Hepatócitos de alcoólatras crônicos 
Corpúsculo Hialino de Mallory
(queratina)
Degeneração Hialina Intracelular
Corpúsculos de Russell
Fisiologia do Sistema Imune
Linfócitos B: Células de defesa do organismo
Plasmócito
Anticorpos 
(proteínas)
Antígenos
Plasmócito
Anticorpos
Antígenos
Corpúsculos de Russell
Patogenia
Hiperestimulação do sistema imune
infecção por vírus, bactérias, agentes tóxicos...
Microscopia
• Corpúsculos de Russell: anticorpos (proteínas) acumulam-se no retículo endoplasmático
rugoso dos plasmócitos e cristalizam-se.
Grânulos eosinofílicos de proteínas
acumulados no citoplasma dos plasmócitos
Doenças em que ocorre
Corpúsculos de Russell
• Pododermatite Plasmocitária Felina:
• etilogia: desconhecida;
• Corpúsculos de Russell (acúmulo de anticorpos/proteínas no citoplasma dos plasmócitos);
• coxins palmares e/ou plantares edemaciados, contendo lesões, estriações e descamações.
Degeneração Hialina Intracelular
Degeneração Hialina de Zenker
Ribossomos são organelas responsáveis pela síntese proteica
Fisiologia da Síntese Proteica
aminoácido
1) RNA mensageiro transportando
DNA vindo do núcleo da célula
3) junção nos
ribossomos: DNA
+ proteína resulta 
em síntese 
proteica
2) RNA transportador
transportando aminoácido 
(proteína) vindo do 
citoplasma
• Fatores capazes de comprometer a síntese e/ou metabolismo proteico celular:
• agentes infecciosos (vírus) ou neoplasias: responsáveis por causarem mutações genéticas (relacionadas ao 
DNA celular e a síntese proteica);
• agentes tóxicos (plantas tóxicas).
Etiologia
Degeneração Hialina de Zenker
Plantas tóxicas do
gênero Senna
Defeitos no dobramento (enovelamento) e transporte de proteínas no citoplasma das células, culminando para o 
acúmulo de proteínas anormais no meio intracelular.
Patogenia
Degeneração Hialina de Zenker
Microscopia
Degeneração hialina de Zenker: músculo estriado esquelético:
• acúmulo de proteínas intracitoplasmáticas (aspecto róseo, homogêneo, hialino);
• fibras musculares perdem as estrias.
Degeneração hialina de Zenker
Músculo estriado esquelético normal
Microscopia
Degeneração hialina de Zenker: músculo estriado esquelético:
• intoxicação espontânea pela ingestão da planta tóxica Senna obtusifolia em bovinos.
Degeneração hialina segmentar das fibras 
musculares
Degeneração Hialina Extracelular
Queloide
Patogenia
Queloide: resposta cicatricial exacerbada:
• produção acelerada e excessiva de proteínas com função estrutural (colágeno);
• perda da elasticidade do tecido resultando em uma cicatriz muito espessa;
• externamente pode ocorrer na pele ou internamente nos órgãos após incisões cirurgias, lesões,
processos inflamatórios, etc;
• surgimento depende da susceptibilidade individual.
lesões cutâneas, incisões cirúrgicas, queimaduras
Proliferação excessiva de fibroblastos e 
deposição extracelular de colágeno na 
epiderme.
pele
Fibras colágenas 
dispostas nas 
camadas mais 
profundas da pele
Degeneração Hialina Extracelular
Amiloidose
Patogenia
Amiloidose: acúmulo de proteínas nos interstícios (entre as células) ou parede de vasos sanguíneos (endotélio)
• Causas:
• infecção: agentes infecciosos (antígenos) promovem a mobilização de células de defesa para o local da 
infecção resultando na produção excessiva de anticorpos (proteínas) (formação de complexos:
antígeno + anticorpo);
• defeitos no dobramento de proteínas durante a 
síntese proteica nosribossomos.
Glomérulo
Órgãos geralmente acometidos: pele, 
baço, fígado, rins e coração.
Macroscopia
sanguínea devido ao acúmulo de proteínas nos
• Amiloidose:
• órgãos pálidos devido a isquemia:
• comprometimento da vascularização
interstícios e no endotélio;
• aumento de volume e consistência firme:
• acúmulo de proteínas no meio extracelular promovendo a dilatação do órgão.
Rins com amiloidose
Microscopia
Amiloidose:
• substância amorfa e hialina localizada nos interstícios;
• atrofia celular (induzida devido a compressão celular).
amiloidose no fígadoPrognóstico
• Amiloidose: a atrofia celular e a isquemia podem evoluir para morte celular (lesão celular irreversível).
Degeneração Mucóide
Degeneração Mucóide
• Definição: acúmulo de muco no citoplasma das células;
• hiperprodução de muco pelas células epiteliais produtoras de muco (células mucíparas).
Patogenia
• O que pode levar ao aumento da produção de muco?
• processos inflamatórios ou infecciosos;
• alterações no processo de degradação do muco produzido normalmente;
• doenças auto-imunes;
• neoplasias que atingem órgãos constituídos por células mucíparas.
sarcoma gástrico em cães piometra em cadelas
Macroscopia
Degeneração Mucóide
Aumento da produção de muco:
• órgãos aumentados de volume:
• Preenchidos por grande quantidade de substância fluída de consistência viscosa e aspecto 
translúcido.
sarcoma gástrico em cães
piometra em cadelas: infecção bacteriana
uterina: secreção muco purulenta
Microscopia
Degeneração Mucóide
• Aumento da produção de muco:
• citoplasma das células preenchidos por muco;
• núcleo deslocado para a periferia da célula (célula em anel de sinete).
Degeneração Mucoide
Degeneração Glicogênica
Degeneração Glicogênica
Definição: acúmulo de glicogênio no citoplasma 
das células.
sinônimos: infiltração glicogênica, glicogenose.
Fisiologia hepática
Glicose liberada no 
sangue para ser usada 
pelas células
6) Em períodos de jejum ou 
ausência de alimentos...
Promove a entrada de 
glicose nas células
Altas taxas de glicose:
hiperglicemia
Baixas taxas de glicose:
hipoglicemia
1) Ingestão de 3)
2)
7)
8) 5)
Patogenia (1ª Possibilidade)
Em períodos de jejum jejum
ou ausência de alimentos...
Em casos de redução da produção de insulina ocorre manutenção do estado de hiperglicemia (altas taxas de glicose 
no sangue):
Promove a entrada de
glicose nas células
Altas taxas de glicose:
hiperglicemia
Causas da hiperglicemia (aumento das concentrações de glicose no sangue):
• Diabetes mellitus ocorre devido a uma deficiência na secreção ou na ação do hormônio
insulina produzido pelas células beta pancreáticas;
• uso abusivo de medicamentos corticosteroides que estimulam a neoglicogênese hepática (síntese de glicose à 
partir de substâncias que não são carboidratos).
4) glicose pode acumular-se na forma de
glicogênio nas células tubulares renais
3) aporte excessivo de glicose nas células
1) altas taxas de 
glicose no sangue
2) reabsorção de glicose pelas
células tubulares renais
Patogenia (2ª Possibilidade)
• Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos:
• deficiências enzimáticas que dificultam a quebra do glicogênio armazenado no fígado e a
liberação de glicose (via glicogenólise);
• neoplasias hepáticas: dificultam a degradação do glicogênio hepático.
Hepatócitos com degeneração glicogênica
• Macroscopia:
• órgãos aumentados de volume e pálidos;
• sem alterações macroscópicas evidentes.
• Microscopia:
• células aumentadas de volume;
• citoplasma exibindo grandes áreas claras.
Microscopia
Fígado normal Fígado com degeneração glicogênica
Histopatologia das Degenerações Celulares
Degeneração Hidrópica (rim, fígado, coração)
Degeneração Gordurosa (fígado)
Degeneração Mucoíde
Degeneração glicogênica
Degenerações Hialinas:
Intracelulares Degeneração Hialina Goticular (Glomerulonefrite)
Degeneração Hialina de Zenker (Músculo estriado esquelético)
Extracelulares Queloide (Pele)
Amiloidose (Fígado)
Degeneração Hidrópica
• Características histopatológicas:
• células tumefeitas (aumento de volume) com coloração clara;
• citoplasma vacuolar (presença de vacúolos no citoplasma);
• células com contornos irregulares (mal delimitadas);
• edema celular (células distendidas/dilatadas);
• núcleo deslocado para periferia (descentralizado).
Rim com degeneração hidrópica
Degeneração Gordurosa
• Características histopatológicas:
• citoplasma vacuolar (presença de macro e micro gotículas lipídicas);
• hepatócitos degenerados, perda do limite das células;
• núcleo deslocado para periferia (descentralizado).
Fígado com degeneração gordurosa
(lipidose hepática ou esteatose hepática)
• Rins (Glomerulonefrite):
• gotículas hialinas acumuladas no glomérulo e/ou citoplasma das células tubulares renais.
glomérulo
túbulo contorcido proximal
Degeneração Hialina Goticular
Degeneração Hialina de Zenker
• Músculo estriado esquelético:
• acúmulo de proteínas intracitoplasmáticas (aspecto róseo, homogêneo, hialino);
• músculos perdem as estrias.
Degeneração hialina de Zenker
Músculo estriado esquelético normal
Pele:
• hiperproliferação de fibroblastos e fibras colágenas na epiderme;
• acúmulo de colágeno formando camadas espessas e hialinizadas;
• fibras colágenas dispostas em forma nodular ou fibrilar nas camadas mais profundas da pele;
• ausência de anexos como glândulas sebáceas, sudoríparas e folículos pilosos.
Queloide
Amiloidose
Fígado:
• substância amorfa e hialina localizada nos interstícios;
• atrofia celular (induzida devido a compressão celular).
Amiloidose no fígado: depósito de substância amiloide 
entre os sinusoides e hepatócitos, culminando para atrofia 
dos hepatócitos
Amiloidose na glândula adrenal