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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO PLANALTO DE ARAXÁ INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE, AGRARIAS E HUMANAS CURSO DE FISIOTERAPIA DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA 
EXERCÍCIOS DE REFORÇO DE APRENDIZAGEM INSTRUÇÕES GERAIS:
1. Qual o princípio básico da Farmacologia? 
Deve haver uma INTERAÇÃO entre as moléculas do fármaco e as moléculas celulares a ponto de alterar a função celular.
2. Por que um fármaco deve ser seletivo? Como a dose pode influenciar nesta característica? 
O objetivo de o fármaco ser seletivo é alcançar determinado alvo terapêutico. A dose do fármaco deve ser adequada para que não ocorra os efeitos colaterais.
3. Quais são os principais sítios de ação de fármacos? Explique como os fármacos atuam em cada um destes sítios. 
Receptores, canais iônicos, enzimas, transportadores.
Receptores farmacológicos: Agonistas- Substancia endógena ou um fármaco, ele interage de forma especifica com os receptores que altera a função celular.
Antagonistas- quando o agonista seliga nos receptores não ocorre alteração celular, ele impede a ação do agonista. 
Canais Iônicos: Bloqueadores- Obstruem o canal impedindo a passagem de íons.
*Se o sódio não entra, não há despolarização e não há liberação do estimulo de dor.
Moduladores- Regulam a abertura ou fechamento dos canais iônicos.
Enzimas: Inibidor- enquanto estiver ligada ao inibidor sua função catabolica será inibida e não há formação de produto. *Inibem sua função.
Falso substrato- Gera um falso produto que não tem efeito. Ex.: Dopa interage com a enzima, formando dopamina que transforma em Norpodrenalina, engana a enzima que se torna metil Dopa Mina e se transforma em metil-noradrenalina um neurotransmissor falso.
Pró-fármacos- O pró-fármaco ao interagir com a enzima ocorre alteração para um fármaco ativo pra desencadear ação.
4. O que significa dizer que somente os agonistas possuem eficácia enquanto os antagonistas apresentam eficácia nula? 
O agonista é capaz de alterar a atividade celular, já os antagonistas não são capazes de alterar a atividade celular, ou seja bloqueia a ação do agonista.
5. Enumere os eventos que ocorrem durante a ativação dos mecanismos de transdução de sinal desencadeados pela interação de um agonista e seu receptor farmacológico. 
O agonista interage com o receptor:
Mudança de conformação estrutural do receptor;
Formação de segundos mensageiros (moléculas intracelulares);
Alteração da função celular;
Efeito farmacológico.
6. Defina corretamente o que é um agonista e um antagonista. 
AGONISTA: fármaco ou substância endógena que interage de forma específica com o receptor, capaz de alterar atividade celular, provocando uma resposta farmacológica ou fisiológica. 
ANTAGONISTA: fármaco que interage de forma específica com o receptor, no entanto, é incapaz de alterar atividade celular (bloqueia ação do agonista). 
7. Explique os quatro principais tipos de interação que podem ocorrer entre fármacos. 
Adição: Resposta desencadeada por dois fármacos combinados é igual às somatória das respostas dos fármacos isolados.
Sinergismo: Resposta desencadeada por dois fármacos combinados é maiorque a somatória das respostas dos fármacos isolados.
Potencialização: Um fármaco intensificao efeito de um segundo fármaco.
Antagonismo: Um fármaco reduz(inibe) o efeito de outro.
8. Quais são e como atuam os dois principais tipos de antagonistas? 
Antagonista Competitivo- Compete com o agonista pelo mesmo sitio de ação.
Antagonista Não-competitivo- Na presença (ligação) de um antagonista, não há como o agonista se ligar no sitio, pois houve uma modificação do sítio. Se o antagonista se desligar, o sitio volta a forma anterior, dando forma ao encaixe do agonista.
9. O que é necessário se fazer para manter o mesmo nível de efeito farmacológico de um agonista quando este disputa o mesmo sítio de ligação ao receptor com um antagonista competitivo? 
Aumentar a dose do agonista para aumentar a chance do agonista se encaixar no receptor fazendo com que haja o efeito farmacológico.
10. Explique por que um antagonista não-competitvo reduz a eficácia de um agonista. 
Devido o agonista não competitivo ser capaz de modificar o sitio de ação, o agonista não consegue se ligar ao receptor.
11. Diferencie corretamente taquifilaxia (dessensibilização) e tolerância a fármacos e descreva os possíveis mecanismos envolvidos nestes processos. 
DESSENSIBILIZAÇÃO OU TAQUIFILAXIA- Redução gradativa da ação de um fármaco decorrente da administração repetida por um curto período de tempo (min ou hs). TOLERÂNCIA- Redução gradativa da ação de um fármaco decorrente da administração continua por longo período de tempo (dias ou semanas). 
 MECANISMOS ENVOLVIDOS: 
1) Alteração de receptores: alteração da ativação de mec. efetores; 
2) Perda de receptores: redução gradual do número; 
3) Exaustão de mediadores: depleção dos mediadores essenciais; 
4) Aumento da degradação metabólica do fármaco; 
5) Adaptação fisiológica: ocorre lentamente (efeitos colaterais). 
12. No que consiste a dependência de substâncias e como pode ser detectada? O que dependência física e psicológica. 
A dependência de substancias consiste na necessidade do fármaco/droga para ter um ´´funcionamento normal´´. Podendo ser detectada através da interrupção do uso do fármaco/droga, sendo capaz de produzir sintomas de abstinência podendo ser física ou psicológica.
A dependência física caracteriza-se pela presença de sintomas e sinais físicos que aparecem quando o individuo interrompe o uso da droga ou diminui bruscamente o seu uso. Já a dependência psicológica é a necessidade de determinado comportamento para viver normalmente.
13. Explique o mecanismo de ação dos bloqueadores da junção neuromuscular não-despolarizantes (p. ex. a tubocurarina) e despolarizantes (p. ex. a decametônio). Cite as principais aplicações clínicas desses fármacos. 
Não despolarizantes: A tubucuranina bloqueia o receptor nicotínico impedindo a ação da acetilcolina e o músculo relaxa.
Despolarizantes: A acetilcolina despolariza a membrana e o músculo contrai por fração de segundos (fase I), a membrana repolariza e o músculo relaxa (fase II).
Principais aplicações clínicas: Facilitação da entubação endotraquial para ventilação mecânica, para reduzir a quantidade de anestésico, necessária nas cirurgias para paralisar pacientes que necessitam de suporte ventilatorio, facilitar a redução das fraturas e luxações, evitar lesão muscular durante ECT.
14. Sabendo que os prostanóides (prostaglandinas e tromboxanos) estão entre os principais mediadores da resposta inflamatória, explique como estes mediadores são produzidos/sintetizados e quais as principais ações destes mediadores.
São produzidos/sintetizados pelo estimulo inflamatório que ativa a enzima fosfolipase A2 e produz o acido araquidônico. 
Principais ações: vasodilatação, controle do fluxo sanguineo,renal, diminuição da agregação plaquetária, citoproteção plaquetária, contração urinaria, constrição brônquica, dor, febre, brancodilatação, inflamação e febre.
 15. Explique como agem os anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) clássicos e quais as suas principais ações sobre a resposta inflamatória. 
Os AINES agem inibindo a COX bloqueando o efeito dos prostanoides.
Principais ações sobre a resposta inflamatória:
Ação anti inflamatória: diminui vasodilatação, diminui edema;
Efeito analgésico: diminui sensibilização de nociceptores, diminui vasodilatação;
Efeito antipirético.
16. Explique os principais efeitos indesejados dos anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) clássicos. 
Intolerancia a ulceração gastrointestinal, bloqueio da agregação plaquetária, redução da perfusão renal, inibição da motilidade uterina, reações de hipersensibilidade.
17. Explique por que os anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) clássicos são contra-indicados para pacientes com suspeita de febre hemorrágicas, tais como a dengue, febre amarela, hantavirose e ebola. 
Nestes casos os AINES são contra-indicados porque eles impedem a formação de mediadoresque causam a agregação plaquetária. Se nestes casos o paciente tomar um AINES terá o agravamento da hemorragia.
18. Explique como atuam os anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) seletivos para a ciclooxigenase 2 (COX- 2). Quais são as vantagens terapêuticas desta classe de fármacos? 
Os AINES seletivos para a COX 2 atuam se ligando seletivamente ao local ativo da enzima COX 2 e a bloqueia co mais eficácia que a a COX 1.
Vantagens terapêuticas: reduzem inflamação sem promover os efeitos colaterais dos AINES clássicos.
19. Explique como ocorre o mecanismo fisiológico de controle da liberação de cortisol. 
O hipotálamo em resposta a um estímulo libera hormônio liberador de corticotrafina (CRH), atua na hipófise anterior e em resposta ela libera hormônio adreno conticotrofico (ACTH) atua no córtex da adrenal em resposta libera o cortisol.
20. Explique por que o uso dos anti-inflamatórios esteroidais (corticóides) não pode ser interrompido abruptamente. 
O uso de corticóides não pode ser interrompido abruptamente pois podem ocorrer insuficiência aguda da adrenal.
21. Cite os principais efeitos dos corticóides e explique as conseqüências destes efeitos. 
Metabolismo de proteínas: aumento do catabolismo e diminuição do anabolismo.
Metabolismo de carboidratos: aumento da glicogenolise e diminuição da ligação da insulina em seus receptores.
Distribuição de gordura: eleva os triglicerídeos e altera o perfil de distribuição de gorduras.
Eletrólitos: aumenta a retenção de sódio, aumenta a excreção de potássio e diminui a absorção de cálcio.
Sistema Imune: diminui a produção de anticorpos, diminuição de linfócitos e diminui a liberação de citocinas.
Citologia do sangue: aumento da eritroporese, aumento de neutrófilos e diminuição de linfócitos.
Água: aumento da remoção de água livre.
Cérebro: diminui o limiar para excitação elétrica.
Trato gastrointestinal: aumento da secreção de acido e pepsina, afinamento do muco.
22. Explique por que os corticóides possuem efeitos anti-inflamatórios, imunossupressores e anti-alérgicos. 
Efeito antiinflamatório porque inibe a expressão da COX 2.
Efeito imunossupressor porque inibe a produção de anticorpos.
Efeito anti alérgico porque inibe atividade antiinflamatória.
23. Explique os principais sinais e sintomas do uso prolongado de corticóides. 
Euforia (embora ocorram algumas vezes depressão ou sintomas psicóticos e labilidade emocional);
Hipertenção intracraniana benigna;
Cataratas;
Enfraquecimento da pele;
Equimoses fáceis;
Corcova de búfalo;
Hipertensão;
Braços e pernas finas: consunção muscular;
Face de lua cheia;
Aumento da gordura abdominal;
Necrose avascular da cabeça do fêmur;
Cicatrização deficiente das feridas.
Além disso, osteoporose, tendência à hiperglicemia, balanço nitrogenado negativo, aumento do apetite, aumento da suscetibilidade a infecções e obesidade.
24. Explique por qual mecanismo de ação fármacos tais como a lidocaína e xilocaína promovem efeito anestésico local. Quais outros efeitos estes fármacos podem desencadear. 
Mecanismo de ação: bloqueiam os canais de sódio na membrana celular dos neurônios, impedindo a sua despolarização e, desta forma reversível.
Efeitos adicionais: SNC- em pequena concentração exibe propriedade anticonvulsivante, em nível elevado desencadeia convulsões.
Sistema cardiovascular- a lidocaína, em baixas doses é classificada como uma droga antiarrítmica.
25. Explique o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos, tais como o diazepam e lorazepam. Quais efeitos estes fármacos podem desencadear. 
Atuam em sítios alostéricos dos receptores GABA-A no SNC, facilitando abertura de canais de íons A – (Inibitórios), potencializando a ação inibidora neuronal mediada pelo GABA; Não atuam na ausência do GABA.
Efeitos: redução da ansiedade, redução da agressividade, sedação, indução do sono, redução do tônus muscular, efeito anticonvulsivante.
26. Por que o uso de benzodiazepínicos é contra-indicado concomitantemente com o uso de álcool e também para indivíduos que manipulam maquinas de precisão ou que dirigem automóveis.
A interação entre essas duas substâncias pode realmente ser prejudicial para o individuo, porque diminui drasticamente a atividade do SNC, podendo causar um acentuado comprometimento das funções psíquicas e a diminuição da atividade dos sistemas cardiovascular e respiratório, o que pode levar a graves acidentes, ao coma e à morte.