Trypanossoma cruzi

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Trypanossoma cruzi – Doença de Chagas
O Trypanossoma cruzi é o protozoário da doença de Chagas (tripanossomíase americana, ou esquizotripanose), antroponose frequente nas Américas, principalmente na Latina. 
Morfologia: 
Nos hospedeiros vertebrados: encontradas intracelularmente as formas amastigotas, e extracelularmente as formas tripomastigotas presentes no sangue circulante. Essas suas formas são infectantes para vertebrados. Em todas as formas evolutivas do T. cruzi são encontradas o Cinetoplasto, o qual constitui uma mitocôndria, rica em DNA.
Tripomastigotas: possui núcleo central, cinetoplasto na porção posterior; não possui capacidade de se dividir; apresentam polimorfismo, podendo ser:
Delgados: desencadeiam logo a infecção, porém são mais suscetíveis à ação dos anticorpos. Parasitam células do SMF no baço, fígado etc.
Largos ou intermediários: possuem maior dificuldade em entrar nas células, mas provocam uma parasitemia mais progressiva, pois são mais resistentes à ação do sistema imune. São capazes de se desenvolver no vetor. Parasitam miócitos (liso, esquelético e cardíaco)= miotrópicos.
*As formas delgadas seriam predominantes no inicio da infecção no hospedeiro vertebrado, mas quando o sistema imune começa a girar, transformar-se-iam em formas largas, mais resistentes. 
Hospedeiro invertebrado: esferomastigotas estão presentes no estômago e intestino, epimastigotas (alongada, núcleo central) no intestino e tripomastigotas no reto. *Tripomastigota metacíclico: forma infectante. 
Ciclo: heteroxênico
Amastigotas, epimastigotas (não são capazes de se desenvolver e multiplicar) e tripamastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado. 
Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado: Os tripamastigotas eliminados nas fezes durante a picada, invadem o hospedeiro vertebrado e atacam as células do SMF. Nesse local ocorre a transformação do tripomastigota em amastigota, que se multiplica por divisão binária. A seguir, ocorre a transformação do amastigota para ser liberado para o interstício. No inicio da infecção a parasitemia é mais levada, podendo levar a morte. Se o sistema imune conseguir controlar, a infecção evolui para forma crônica. A interação parasito-célula do hospedeiro é chamada de fagocitose induzida ou endocitose (preferência por macrófagos e miócitos- só células nucleadas). Ela ocorre em 3 fases:
Adesão: contato membrana-membrana.
Interiorização: formação de pseudópodes e consequente vacúolo fagocitário. 
Fenômenos intracelulares: as formas epimastigotas são destruídas no vacúolo, já as tripomastigotas escapam do vacúolo e ocupam o citoplasma da célula. Em seguida, elas se transformam em amastigotas (três horas após a internalização), que se multiplica por divisão binária simples a cada 12 horas num total de 9 gerações e depois se diferenciam em tripomastigotas pelo processo de alongamento e são liberadas no interstício após o rompimento da célula. 
Ciclo no hospedeiro invertebrado: triatomíneos (Triatoma infestans) se infectam ao ingerir os tripomastigotas da corrente circulatória do hospedeiro. Daí, no estômago eles se transformam em formas arredondadas (esferomastigotas) e epimastigotas. Essas se multiplicam no intestino médio, mantendo a infecção no vetor. No reto, elas se transformam (metaciclogênese) em tripomastigotas (metaciclicos) e são eliminadas nas fezes. 
*Os esferomastigotas podem se transformar em tripomastigotas ou epimastigotas de 2 tipos: 
Longos: não mais se diferenciam.
Curtos: podem se transformar novamente em esferomastigotas. 
Transmissão: 
Vetor (penetração de tripomastigostas metaciclicos); transfusão sanguínea, congênita (ninhos de amastigotas na placenta podem passar para o feto); acidentes laboratoriais; oral; coito e transplante. 
A doença:
Fase aguda: pode ser sintomática e assintomática (mais frequente). Quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romanã= edema bipalpebral unilateral) ou na pele (chagoma de inoculação).
Fase crônica assintomática (10-30 anos): forma indeterminada (70%)- teste sorológico e parasitológico positivos, ausência de sintomas, eletrocardiograma normal. Pode haver morte súbita. 
Fase crônica sintomática: (30%)- sintomatologia cardiacodigestiva, degeneração parassimpática; fibrose.
Forma cardíaca (10%)- CCC (cardiomiopatia chagástica crônica), ICC: diminuição da massa muscular, substituição por área de fibrose, destruição do SNA parassimpático, cardiomegalia. 
Forma digestiva: parasita células musculares, fibroblastos, sistema nervoso, aperistalse, megaesôfago e megacólon. *Megassindromes (10%).
Forma nervosa: mais rara; causada por denervação, perda de neurônios por ICC, arritmias, ou processos autoimunes; se não houver controle: Encefalopatia aguda; mais comum em pacientes imunossuprimidos. 
Não existe cura parasitológica e sim um equilíbrio parasito e hospedeiro. Não existe vacina. 
Profilaxia:
Melhoria da habitação com adequada higiene e limpeza; combate ao triatomíneo por meio de inseticidas e outros métodos auxiliares (combate biológico etc.); identificação e seleção dos doadores de sangue ou esterilização do sangue pela violeta de genciana.