Doenças autoimunes e Reações de Hipersensibilidade

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01/12/2015
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Doenças Autoimunes e Reações
de Hipersensibilidade
Prof. Dr. Fábio Marcel
Universidade Federal de Pernambuco
Centro Acadêmico de Vitória
Núcleo de Enfermagem
Disciplina de Microbiologia e Imunologia
Vitória de Santo Antão, 2015.
Autoimunidade
Teoria da Seleção 
Clonal
Autoimunidade Autoimunidade
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Reações de Hipersensibilidade
(Alergias)
Resposta imunológica excessiva e inapropriada do 
organismo a uma substância inócua (alérgeno). 
Reações de Hipersensibilidade
� Requer um contato prévio do indivíduo com o alérgeno
(sensibilização);
� Resposta imunológica: humoral ou celular;
� Causam inflamação sistêmica ou local.
Tipos de Hipersensibilidade
Tipo de Reação Mecanismo Imunológico
Tipo I (Anafilática) Mediada por IgE, ativando 
mastócitos, sinais clínicos <30min.
Tipo II (Citotóxica) Mediada por IgG e IgM, fagócitos e 
complemento, 5 a 12h.
Tipo III (Imunocomplexos) Mediada por IgG e IgM, complexos
imunes e fagócitos (Ags solúveis), 
3 a 8h..
Tipo IV (Celular tardia) Mediada por linfócitos T (Th1, 
Th2 ou Tc), 24 a 48h. 
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Hipersensibilidade Tipo I – Reação alérgica
Limitada a um tecido ou órgão específico
Dermatite atópica
Urticária
Reação Localizada
Degranulação sistêmica de mastócitos
- Urticária
- Angioedema 
(Edema profundo)
- PA
Anafilaxia induzida por alergia alimentar
Anafilaxia Sistêmica
Teste Cutâneo de Alergia
(Prick test)
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� Decorrente do efeito citopático de Acs, dirigidos contra Ags presentes
na superfície ou matriz celular. 
Citotoxicidade celular
dependente de Ac (ADCC)
Lise Celular
Lesão Tecidual
Fagocitose
Hipersensibilidade Tipo II
(Citotóxica) Anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade Tipo II
Doença Hemolítica do Recém-nascido
(Eritroblastose Fetal)
Hipersensibilidade Tipo III
(Imunocomplexos)
� Ags solúveis
� Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em determinados tecidos
Reação de Arthus
Injeção do Ag em indivíduos sensibilizados
Formação de complexos imunes
Inflamação local
Aumento da permeabilidade vascular
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Reação de Arthus
Lesão vascular
Atração de neutrófilos ao local , iniciando um
processo inflamatório
Ativação de complemento
Fixação dos complexos imunes que não foram
fagocitados à parede dos vasos
Formação de complexos Ag-Ac
V
A
S
C
U
L
I
T
E
DOENÇA ANTÍGENO 
ENVOLVIDO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICOPATOLÓGICAS 
Lúpus eritematoso 
sistêmico
DNA, nucleoproteínas, 
outras
Nefrite, artrite, vasculite 
Glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
Antígeno(s) 
estreptocócico(s)da 
parede celular: pode(m) 
ser “plantados” na 
membrana basal 
glomerular 
Nefrite
Doença do soro Proteínas variadas Nefrite, artrite, vasculite
Exemplos de Doenças Humanas Mediadas por 
Imunocomplexos
� Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags
exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+);
� A resposta celular induz lesões nos locais onde o Ag penetra
Hipersensibilidade Tipo IV
(Tardia)
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Reação Antígeno
Hipersensibilidade Proteína
Tipo Tardia (DTH) Veneno de inseto
Tuberculina (PPD)
Hipersensibilidade Haptenos
de contato (Dermatite de contato)
Enteropatia sensível Gliadina
ao glúten
(Doença Celíaca)
Injetado na pele
Absorvido pelo intestino
Absorvido pela pele
Hipersensibilidade Tipo IV
Dermatite de 
Contato
Hipersensibilidade Tipo IV
Doença Celíaca Picada do inseto
Dermatite de Contato