ÁGUA E ELETRÓLITOS

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METABOLISMO DA ÁGUA E ELETRÓLITOS 
Capacidade de resposta fisiológica ao excesso e/ou diminuição de água e sal no organismo → A estabilidade química 
do ambiente interno depende da água e sal e do controle fisiológico do rim, regulando as perdas. 
 
A capacidade fisiológica humana para excretar excessos de água e sal é limitada. Essa limitação é reduzida na 
desnutrição e no trauma, de modo que pode haver sobrecarga líquida, estabelecendo-se complicações indesejáveis, 
que comprometem a recuperação em tais condições. Se houver sobrecarga salina, pode ocorrer demora no 
restabelecimento da função GI e mais ainda se houver sobreposição de quadro de desnutrição. 
 
ÁGUA 
Funções da água: 
 Transportadora 
 Solvente 
 Lubrificante 
 Regulação térmica 
 Estrutural 
 
 Contribui com aproximadamente 60% do peso corporal no adulto jovem 
 Em condições normais: 2/3 da água corporal está no espaço intracelular (quantidade de água geralmente fixa); 
1/3 no espaço extracelular (quantidade que varia com frequência) 
 Percentual de água cai para 54% em indivíduos idosos 
Obs.: Em mulheres, o percentual já é menor (cerca de 51%), que diminui para 46% após 60 anos 
 
Com a velhice, ocorre queda da massa muscular corporal e aumento da gordura corporal, o que diminui a fração de 
peso atribuível à água. 
 
 Distribuição nos compartimentos celulares 
EIntraC → 40% do peso corporal; é a água que fica dentro da célula; no tecido muscular existe a maior quantidade 
liquida do EIC 
EExtraC → 20% do peso corporal; é divido em liquido plasmático (5%) e liquido intersticial (15%) 
 
Obs.: Na infância, o volume intersticial corresponde a aprox. 25% e na velhice, a 10%. 
 
 As trocas entre os compartimentos são essenciais para o desempenho das funções celulares 
Os nutrientes (glicose e oxigênio, por exemplo) são ofertados às células pelo sangue, via liquido intersticial, e os 
produtos de degradação metabólica (como ureia) são removidos pelo sangue para eliminação. 
 
 
SOLUTOS 
 O ser humano apresenta, aprox.: 
 3% de nitrogênio 
 10% de hidrogênio 
 18% de carbono 
 65% de oxigênio 
 
 Esses átomos desempenham papel principal na composição química dos nutrientes alimentares 
 Distribuição de solutos nos compartimentos: 
EEC → sódio (Na+) e cloro (Cl-) 
EIC → potássio (K+) e fosfatos (PO4-3) 
 
Obs.: O volume liquido do EEC é preservado pelos fatores que controlam o conteúdo corporal do Na+ 
 
 No EEC, a neutralidade eletroquímica mantida pelo Na+ em equilíbrio com o Cl- e o HCO3- e diversas proteínas na 
forma aniônica. Já no EIC, os PO4-3 contribuem para a neutralidade eletroquímica do interior das células. 
 Alteração do EEC: 
 Desnutrição, 
 Câncer, 
 Trauma, 
 Infecções graves, 
 
 Aumentado: 
◦ ICC, atleta jovem, gestantes 
 
 Diminuído: 
◦ senilidade, obesidade, desidratação 
 
Equilíbrio EIC x EEC 
 Isoneutralidade 
◦ Equilíbrio entre as cargas catiônicas (+) e aniônicas (-) 
◦ Recebe contribuição dos bicarbonatos, sulfatos, fosfatos e proteínas 
 
 Isosmolaridade 
◦ As partículas dissolvidas na água corporal que não podem atravessar a membrana exercem uma força física que 
retém a agua, de tal modo que ela é atraída pelos eletrólitos para um dos compartimentos, cruzando a membrana por 
difusão passiva (menos concentrado para o mais concentrado). 
 
Sódio 
◦ quando > 150mEq/L (hipernatremia) – aumento de volume do EEC 
◦ quando < 120mEq/L (hiponatremia) – aumento de volume no EIC 
 
Rins: 
◦ Na, Cl e K controlados pela filtração glomerular 
◦ Células tubulares reabsorvem 95% da água e eletrólitos filtrados 
 
Cálcio 
◦ 50 a 55% do Ca plasmático é ligado à albumina e ao citrato 
◦ apenas uma pequena fração ionizada (não ligada): 2 a 2,5 mEq/L 
 
 
 
 
TONICIDADE 
É a osmolaridade efetiva, através da membrana celular, podendo ser afetada pelo acréscimo de água no EEC ou por 
modificações nas concentrações de soluto (como de glicose, manitol e sódio, que ficam restritas ao EEC) 
 
O cérebro desempenha papel de controle principal sobre a tonicidade do liquido corporal: o hipotálamo regula a 
liberação de ADH, que interfere na capacidade do indivíduo de responder à sede, e a liberação de vasopressina, que 
é sintetizada no hipotálamo, agindo nos rins. 
 
A osmolaridade da agua é mantida em valores normais, mesmo havendo variações grandes na ingesta de água e sal. 
Os osmorreceptores no tronco cerebral detectam uma osmolaridade acima do normal e estimulam a liberação de 
vasopressina (AVP), através dos sangues até os rins, ocorrendo antidiurese. Além disso, quando a osmolaridade está 
acima de 290 mOsm/L, ocorre aumento da sede, estimulando a ingesta de água. 
 
A liberação de AVP também pode ser intermediada por barorreceptores em estados de estresse emocional intenso, 
dor grave, hipotensão ou hipovolemia. 
 
BALANÇO EXTERNO 
A urina exerce um papel: 
 Na regulação liquida do organismo 
 Na sustentação da osmolaridade plasmática 
 Na concentração do sódio 
 
Diante da alteração da concentração de sódio, os rins agem pelo ADH e do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) para reestabelecer a normalidade do volume e osmolaridade do EEC. 
Em conjunto com osmorreceptores hipotalâmicos, os rins controlam a secreção de ADH → sustenta um balanço para 
manter a concentração plasmática de sódio entre 135 a 145 mmol/L. 
 
BALANÇO INTERNO 
Sódio/Potássio 
A movimentação de uma pequena quantidade (2%) de K+ do EIC para o EEC é capaz de causar um aumento 
potencialmente fatal, a partir da elevação da concentração de K+ plasmático. 
 
Bomba de Na+/K+-atpase → mais importante fonte de distribuição de K+ 
A atividade dessa bomba aumenta pela ação de catecolaminas e da insulina. 
 
Obs.: SINK CELL SYNDROME (Síndrome da célula doente) 
Estados clínicos críticos em indivíduos gravemente doentes podem romper o balanço no nível da membrana, gerando 
um aumento do Na+ intracelular, diminuição do K+ intracelular e alteração do potencial elétrico no nível da 
membrana, causando o quadro de síndrome da célula doente e morte celular. 
O edema que se desenvolve com essa condição grave pode ser revertido com oferta suficiente de carboidrato que 
restabeleça adequado aporte energético no interior das células, permitindo a saída de sódio e retorno do potássio 
para o ambiente intracelular. 
 
Albumina 
Em pessoas saudáveis, ocorre passagem de albumina intravascular através da parede capilar (5 a 7% por hora). Ela 
retorna ao compartimento plasmático pelos canais linfáticos até o ducto torácico, depois para a artéria subclávia 
esquerda e depois para o coração. 
 
Em pós-operatórios iniciais e quadros sépticos, a saída transcapilar de albumina para o interstício pode aumentar, 
podendo haver fluxo migratório maior que o retorno ao plasma. Seu acumulo no interstício promove aumento da 
pressão oncótica e consequente acumulo de água e sal, proveniente do intravascular. 
Obs.: Cirurgias abdominais de grande porte apresentam elevação da migração da albumina em 3x acima do normal 
 
SECREÇÕES DIGESTIVAS 
 
 
 
Todo o volume liquido do TGI em condições normais, exceto a quantidade perdida nas fezes, é reabsorvido no nível 
de intestino grosso e delgado. 
 
NECESSIDADS BÁSICAS DIÁRIAS 
Água 
Oferta diária = Água para diurese adequada + água necessária à reposição das perdas insensíveis – água endógena 
 
Geralmente, um indivíduo de 70kg, em condições normais, sem perdas extras, precisa de aprox. 2000 mL de água a 
cada 24h (ou 30mL/kg/dia) 
 
Diurese adequada: 
 Adulto jovem: excreção de 400 a 600 mL em 24h podem ser o suficiente 
 Em pcts com função renal pouco comprometida: 1000 a 1200 mL / 24 h são o volume necessário 
 
Perdas insensíveis: 
 Evaporação (em condições normais): 1000 mL homens e 800 mL mulheres 
 Ocorre pelas vias resp. (respiração) ou pelo suor 
 
Água metabólica 
É originada da ruptura de moléculas dos macronutrientes e acompanha a formação do CO2 + água + energia. 
 
 Alimentos ricos em água: 
 Melancia, melão, pera, laranja, chuchu, brócolis, alface, picles, feijões verdes 
 
 Alimentos pobres em água: 
 Carne seca, chocolates, doces 
 
A partir da combustão de macronutrientes, há geração de energia e produção de água, conforme: 
Glicose: 
◦ 4,1 calorias e 0,6 mL de água por grama consumido 
Gorduras: 
◦ 9,3 calorias e 1,07 mL de água por grama consumido 
Proteínas: 
◦ 4,1 calorias e 0,41 mL de água por grama consumido 
 
Água endógena 
Atende parte das necessidades diárias através de duas fontes: 
 Lise de massa celular corporal (músculo): 73% água + oxidação da proteína 
A lise de 1 kg de massa celular corporal gera 800 a 850 mL de água, rica em íons como K+, Mg+ 
 
 Oxidação de gordura: 1 g de gordura queimada = 1 mL de água 
 
MECANISMO DE PERDA DE ÁGUA 
 
 Dessecação: perda excessiva de vapor d’água ou de soluções muito hipotônicas 
Causas: 
o Ocorrência de evaporação de água pelos pulmões em quadros de dispneia prologada e em 
traqueostomizados. 
o Perda de água nos estados febris sustentados 
o Situações de sudorese intensa pela superfície corporal 
o Diabetes insipidus → perda de água volumosa, com fluxo elevado de urina diluída 
 
 Desidratação aguda: rápida perda de liquido corporal com concentrações isotônicas próximas às observadas no 
EEC 
Causas: 
o Perda significativa de fluidos pelo TGI, como nas: gastroenterites agudas, colites ulcerativas, diarreia 
infantil 
o Perdas externas promovem queda de 4% do peso corporal (grande repercussão sistêmica). Acima de 6% 
do peso corporal → choque hipovolêmico 
o Estabelecimento das necessidades iniciais da desidratação aguda: 
Reposição em L = 20% do peso x (1-40/Ht atual) 
 
 Desidratação crônica: hipotonicidade dilucional que se estabelece na situação de perda de água e eletrólitos 
mantidas (perdas que não são repostas). 
Causas: 
o Comumente observadas nas perdas pelo TGI: diarreia, fístula intestinal 
o Quadro gradativo: pacientes oligúricos e fracos, geralmente sem sede 
o Quadro clínico: histórico de perdas orgânicas, perda de peso, apatia, prostração, fraqueza 
 
NECESSIDADES CALÓRICAS 
Indivíduo saudável de 70kg → 2000 a 2200 kcal 
 
Indivíduos recebendo reposição por via parenteral convencional e previamente sadios, diante de um quadro de 
doença aguda com previsão de resolução em poucos dias, podem receber oferta de 100 a 125g de glicose infundida 
por via intravenosa a cada 24h. 
 
O balanço calórico e nitrogenado positivo no indivíduo normal, sem perdas extras, por via parenteral, é aprox. 30 
kcal/kg/dia → impossível de conseguir em fase aguda de infecção, estado febril grave ou politrauma, geralmente sendo 
balanço negativo. 
 
Causas de necessidades básicas aumentadas: 
 Tamanho físico avantajado sem obesidade (massa celular corporal aumentada) 
 Hipertireoidismo 
 Estados febris prolongados 
 Respiração bucal prolongada, acompanhada de acidose metabólica 
 Estados hipercatabólicos 
 Atletas de alto desempenho 
 Traqueostomizados 
 Ambientes muito aquecidos 
 
Causas de necessidades básicas diminuídas: 
 Tamanho físico pequeno (habitus gracilis) sem obesidade (massa celular pequena) 
 Senilidade 
 Obesidade 
 Hipotireoidismo 
 Estado de expansão líquida do EEC 
◦ edema cardíaco 
◦ insuficiência renal 
 
 
NECESSIDADES ELETROLÍTICAS 
Em pessoas saudáveis com dieta balanceada: 
 130 a 170 mEq/dia de Na+ 
 60 a 100 mEq/dia de K+ 
 Cloro → determinada pela soma das necessidades diárias de sódio e potássio 
 
Volumes de água 
 Ingerida: 1200 mL 
 Metabólica (fornecimento pelos nutrientes): 1000 mL 
 Oxidação: 300 mL 
 Eliminação: 
 Urina: 1000 mL 
 Pulmões: 700 mL 
 Pele: 600 mL 
 Fezes: 200 mL 
 
OSMOLALIDADE 
Osmolalidade: 
◦ número de solutos por unidade (quilo) de água 
 
Osmolaridade: 
◦ número de solutos por litro de solução 
 
Osmolalidade normal do soro: 
◦ 282 a 298 mOsm/kg 
 
PERMUTABILIDADE 
A pressão osmótica de uma solução é proporcional ao número de partículas por unidade de volume do solvente e à 
temperatura da solução. 
 
De acordo com a Osmolalidade plasmática, é feita a caracterização das soluções: 
→ solução isotônica: tem a mesma pressão osmótica com relação aos líquidos do organismo 
→ solução hipotônica: Osmolalidade menor que os líquidos do organismo 
→ Solução hipertônica: Osmolalidade maior que os líquidos do organismo 
 
SÓDIO 
Tonicidade = relação entre Osmolalidade do EEC com a Osmolalidade do EIC 
Valor normal: 280 a 290 mOsm/L 
 
Hipotonicidade → pode ser constatada em muitas situações de reequilíbrio hidroeletrolítico nos quadros de doença, 
precisando ser corrigida. 
O sódio e o cloro são a maior parte dos osmoles do plasma. Logo, hipotonicidade = hiponatremia (Na+ sérico < 130 
mEq/L) 
Ocorre hipotonicidade importante nos casos de hiponatremia, podendo ser constatada nos quadros de: 
 Choque hipovolêmico 
 Fistulas Intestinais de alto débito (com perdas superiores a 500 mL/24h) 
 Fase inicial e descompensada da síndrome do intestino curto 
 Gastrenterites agudas 
 
Manifestações decorrentes da hiponatremia: 
- Manifestações neurológicas (quando Na < 120 mEq/L): letargia, diminuição do nível de consciência, confusão mental, 
coma e alto risco de óbito (principalmente mulheres, idosos e crianças) 
 
Tratamento do quadro: 
Uma vez estabelecido, a correção do sódio deve ser lenta, principalmente em idosos, e deve ser monitorada por 
avaliações clínicas várias vezes ao dia. 
Velocidade de reposição < 0,25 mEq/L/h 
 
Observar se o indivíduo tem risco de sobrecarga de volume, se apresenta ICC ou síndrome nefrótica. → Fazer 
monitoração da volemia com atenção redobrada, além de observar também pressão venosa central, pressão 
venocapilar pulmonar e peso corporal (medido diariamente). 
 
Indivíduos gravemente enfermos são frequentemente acidóticos. Se a reposição for rápida usando solução de NaCl a 
0.9%, pode haver ocorrência de acidose hiperclorêmica. → Fazer correção ácido básica 
 
Pcts com diabete melito descompensado (hiperglicêmicos) evoluem com hiponatremia em decorrência do aumento 
de tonicidade do EEC, promovendo saída de água do EIC para o EEC devido à hiperglicemia. → Gera quadro de 
hiponatremia dilucional 
Nesse caso, a correção da hiperglicemia com insulina faz com que a água retorne para o EIC junto com a insulina, 
resolvendo o quadro. 
 
HIPONATREMIA 
Classificação: 
 Leve: 
Na+ sérico entre 130 e 138 mEq/L 
 
 Moderada: 
Na+ sérico entre 120 e 130 mEq/L 
 
 Grave: 
Na+ sérico abaixo de 120 mEq/L 
 
Obs.: A medida que o Na sérico vai diminuindo, vão aumentando os riscos (principalmente neurológicos) e progressão 
das manifestações, podendo até levar a óbito por agravamento do edema cerebral quando Na < 110 mEq/L 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
Em indivíduos gravemente doentes, a queda de Na e do volume plasmático pode ocorrer por: 
 Uso indevido de diuréticos de alça → acentua perdas renais 
 Perdas não renais: 
 Vômitos incoercíveis 
 Diarreias volumosas 
 Fístulas intestinais ou linfáticas de alto débito 
 Peritonites 
 Grandes queimados(com superfície corporal queimada > 30%) 
 Traumatismo e hemorragia cerebral 
HIPONATREMIA PÓS-PROCEDIMENTOS 
Pode ocorrer em decorrência de aumento de fluidos e eletrólitos no espaço intersticial 
 
A tonicidade dos líquidos infundidos deve ser considerada → é uma situação de risco a oferta elevada de soros 
hipotônicos, principalmente em idosos 
 
Anestesia e cirurgias diminuem o volume urinário e quadros de dor e estresse agudo aumentam a liberação da AVP 
(arginina vasopressina) 
 
Mulheres hormonalmente ativas, com menstruação normal, evoluindo nas primeiras 48h do pós-operatório de 
cirurgias ginecológicas eletivas com hiponatremia grave, podem apresentar disfunções neurológicas (cefaleia, vômitos 
e letargia). → apresenta níveis aumentados de AVP, favorecendo aumento de Na na urina. 
 
HIPONATREMIA CRÔNICA 
Causa: síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) 
Portadores dessa síndrome apresentam: 
 Hiposmolalidade plasmática e hiperosmolalidade urinária, com volume intravascular normal (ou leve aumento do 
EEC) 
 
Os principais exemplos da SIADH são aqueles que apresentam tumores secretores de AVP (como o carcinóide ou 
tumor pulmonar de pequenas células) e em casos de lesão hipotalâmica (trauma, hemorragia, infecção ou tumor) 
com liberação inapropriada de AVP. 
 
Mais de 35% dos portadores de HIV com infecção ativa e hiponatremia preenchem os critérios da SIADH. 
Muitos são assintomáticos, apresentando apenas Na sérico baixo. 
 
TRATAMENTO 
 Correção deve ser cautelosa → reposição não deve ser superior a 10-15 mEq/L em 24h. 
 Determinar se o quadro é agudo ou crônico 
Nos hiponatremicos crônicos, ocorre depleção compensatória do K+ → também deve ser suplementado 
Nos hiponatremicos de causa medicamentosa (uso de vincristina, cisplatina, vimblastina, ciclofasfamida, AINEs, 
inib. de recap. da serotonina, clorpropamida) → deve-se interromper o uso 
 
HIPERTONICIDADE 
 Hipernatremia é a causa mais frequente 
 Hipertonicidade se faz presente diante do balanço hídrico negativo sustentado → diminuição do volume de água 
corporal 
 Intoxicação alcoólica aguda impede a liberação de AVP pelo hipotálamo → devido aumento da Osmolalidade do 
EIC 
 Indivíduos com diminuição da ingestão de água ou diminuição do nível de consciência podem apresentar 
hipernatremia 
 Classificação: 
Moderada: Na+ sérico até 159 mEq/L 
Grave: Na+ sérico acima de 160 mEq/L (risco neuronal e disfunção neurológica) 
 
HIPERNATREMIA 
Causas mais frequentes: 
 Vômitos intensos 
 Gastrenterites agudas 
 Fistulas entéricas ou linfáticas de alto débito 
 Fase inicial descompensada da síndrome do intestino curto → perda de fluidos intestinais por diarreia 
 Diabetes insipidus de causa central ou nefrogenica → grandes volumes de urina diluída 
 
A diurese osmótica dos estados de hiperglicemia ocorre princip. na presença de cetoacidose diabética. Na situação 
em que ocorre oferta de glicose endovenosa acima da capacidade de depuração plasmática, mas com produção de 
insulina capaz de manter o metabolismo celular, inicialmente pode ocorrer hiperglicemia sem cetoacidose. 
A sobrecarga glicêmica não sendo corrigida pode causar hipernatremia importante, gerando sintomas neurológicos. 
 
TRATAMENTO 
Hipernatremia devido à desidratação → reposição de água com solução salina ou glicose ou solução de dextrose a 5% 
(Osmolalidade semelhante ao plasma) 
Obs.: Não oferecer água isolada, pois a oferta por via endovenosa causa hemólise. 
 
Diabetes insipidus → causa poliúria e polidipsia, com produção de urina diluida e aumento de Na sérico 
 De causa central: falta ou alteração da síntese de AVP no hipotálamo 
 De causa nefrogenica: doença ao nível do néfron que impede ou diminui AVP de induzir a antidiurese 
 
Hipernatremina com sódio total normal 
Perda liquida promovida principalmente pela pele e pela via respiratória → gera urina hipertônica 
Tratamento: interrupção da perda e reposição de água na forma de solução glicosada a 5% 
 
REGULAÇÃO DO VOLUME CIRCULANTE 
Fluxo sanguíneo adequado proporciona suprimento de nutrição tecidual, assim como a remoção de produtos da 
degradação dos processos metabólicos via pulmonar e renal, permitindo uma perfusão tecidual adequada essencial 
para o metabolismo celular. 
 
O volume circulante efetivo (VCE) é volume do EEC que perfunde os tecidos e varia na razão direta do volume do EEC. 
Sais de sódio → predominante no EEC → maior determinante do volume do EEC 
Regulação do equilíbrio de Na e manutenção do VCE estão diretamente associados. 
Equilíbrio do sódio → regulado pelo rim 
Variação do VCE → determina resposta adaptativa do organismo → modifica resistência vascular, função cardíaca, 
excreção renal de Na e água 
 
Portadores de ascite, peritonite, hipoalbuminemia por síndrome nefrótica → ocorre saída de liquido pelo EIC para o 
peritoneal e o intersticial. 
Consequências: 
 Sequestro do liquido extravascular 
 Diminuição do volume circulante efetivo 
 Aumento do volume extracelular 
 
POTÁSSIO 
 Elemento químico ionicamente ativo em maior quantidade no organismo 
 Apenas 1 a 2% do total no organismo estão no EEC → devido à atividade da bomba de Na+/K+-ATPase (promove 
captação ativa do K+ para o EIC) 
 Principal determinante da osmolalidade no EIC 
 Concentração plasmática: 3,5 a 5,5 mEq/mL 
 O K é proveniente da alimentação ou de oferta medicamentosa oral ou por infusão intravenosa 
 Eliminação: renal, fezes, pele (suor) 
 Reguladores: Aldosterona, insulina, catecolaminas (adrenalina → determina aumento da captação nas cels 
musculares esqueléticas e mantem os níveis plasmáticos baixos) 
 Participação metabólica na regulação de funções celulares: 
◦ síntese proteica e glicogênica 
Obs.: perdas de K+ > 40% da reserva corporal → insustentável para a vida humana 
◦ regulação do potencial da membrana em repouso (células musculares e nervosas) 
 Aumento da Aldosterona: mais Na para a célula e mais K excretado pela urina 
 
HIPOCALEMIA 
 Quando K sérico < 3,5 mEq/L 
 Na Acidose: 
◦ potássio do EIC para o EEC (ex: acidose diabética) → gera concentração sérica normal, mas dentro da célula está 
diminuído 
 Na Alcalose: 
◦ potássio do EEC para o EIC (hipocalemia sem perda corporal do mesmo) 
 Em indivíduos portadores de doenças crônicas como cirrose hepática e ICC: 
◦ pode apresentar calemia plasmática normal, com diminuição das reservas corporais (10 a 15%) 
 
Causas: 
 Diminuição da oferta: dieta pobre em potássio, alcoolismo, anorexia nervosa, bulimia, desnutrição, 
medicamentosa oral com oferta insuficiente/ausente, medicamentosa venosa com oferta insuficiente/ausente 
 Aumento do ingresso intracelular de potássio: hipersecreção ou oferta de insulina, alcalose metabólica e 
respiratória, hipotermia acidental ou induzida, broncodilatadores inalatórios beta-agonistas, paralisia periódica 
familiar – forma hipocalêmica, tratamento de anemia megaloblástica grave com vitamina B12 ou folato, leucemia 
(na proliferação rápida de células leucêmicas) 
 Excesso de mineralocorticoides 
Ex: Hiperaldosteronismo 
 Aumento no fluxo do túbulo distal: diuréticos, nefropatias perdedoras de sal, dieta rica em sódio algumas formas 
de acidose metabólica 
 Hipomagnesemia → aumento das perdas gastrointestinais: vômitos, diarreia, fistula intestinal e drenagem por 
sonda/sucção; uso abusivo de laxantes; síndrome da má-absorção 
 
INDICATIVOS DE HIPOCALEMIA 
 Manifestações clínicas: Sintomas associados essencialmente aos seus efeitos sobre a musculatura lisa e estriada, 
função renal e condução cardíaca 
 Fraqueza muscular (eleva o potencialde repouso das membranas, diminuindo a excitabilidade → < 2,5 mEq/L) – 
caibras, parestesias, tetania, íleo paralitico, retenção urinária, hipoventilação, apneia 
 Rabdomiólise e mioglobuminúria 
 Pressão arterial (HAS, AVC) → devido à maior reatividade vascular promovida pela hipopotassemia 
 
 Função renal na hipocalemia: 
◦ Vasoconstrição renal – pode gerar IR isquêmica e nefrotoxicidade 
◦ Pode evoluir para diabetes insipidus nefrogênico → inibe a ação do ADH 
◦ Acidificação da urina 
 
 Alcalose metabólica 
 Menor tolerância a glicose 
 Dislipidemia hipercolesterolêmica 
 Anomalias ECG (não específicas) 
◦ Ondas U proeminentes 
◦ Achatamento e inversão da onda T 
◦ Prolongamento do intervalo QT 
 
TRATAMENTO 
 Resolução da causa base que está gerando alteração do K (ex: alcalose) 
 Reposição: velocidade máxima deve oscilar entre 10-20 mEq/h 
 Em hipocalemia grave (<1,5 mEq/L) → possível oferecer até 80 mEq/h 
 Oferta de altas doses pode gerar dor → opção: usar dois acessos venosos periféricos com metade da dose em 
cada 
 Evitar Acesso Venoso Central (CVC) 
 Monitorar ECG → risco de arritmias 
 Na hipocalemia refratária à reposição de potássio: indispensável dosagem de magnésio 
 Também pode ser oferecido por via oral na forma de xarope ou cápsulas → pode irritar mucosa do TGI 
 Hipocalemia devido a perdas renais: diuréticos poupadores de K 
 
HIPERCALEMIA 
 Potássio sérico acima de 5,5 mEq/L 
 Pseudo-hipercalemia: causada pela liberação de K por hemólise ou por uso de torniquete na venopunção 
 Destruição celular gerando hipercalemia (politraumas graves, esmagamentos, sepse, hemólise maciça, grande 
queimado, hipercatabolismo) 
 Insuficiência renal → diminuição da taxa de filtração glomerular ou queda da capacidade secretora do néfron 
 Ação de fármacos → diminuição da excreção renal de K (inibidores da enzima conversiva da angiotensina, 
diuréticos retentores de K, AINEs, heparina, SMZ-TMP) 
 Transfusões sanguíneas → na condição de choque hipovolêmico, a quantidade extra de K das transfusões pode 
gerar hipercalemia 
 
REPERCUSSÕES DA HIPERCALEMIA 
Condução eletrica cardíaca lenta (K sérico > 6 mEq/L) 
Potencial de repouso das células excitáveis menos negativo → mais próximo do limiar de excitação → desenvolvimento 
de arritmias 
ECG → aumento da amplitude da onda T, diminuição da amplitude da onda P, alargamento P1 prolongado → evento 
final: assistolia ventricular 
 
TRATAMENTO 
 Acompanhamento dos níveis séricos e traçados do ECG 
 Hipercalemia grave (K > 7 mEq/L) + alteração ECG → gliconato de Ca a 10%, endovenoso, em 3 min 
 Medidas capazes de causar redistribuição do K para o EIC: 
 Infusão de bicarbonato de Sódio → 50 a 100 mEq em 10 a 20 min 
 Sol Polarizante (50 g Glicose para 10u de Insulina regular) 
 Resinas quelantes (Sorcal) → trocam K pelo Ca na luz intestinal 
 Diuréticos de alça (Furosemida, ácido etacrínico) → podem ser aplicados complementando o cálcio e a 
glicoinsulinoterapia 
 Insuficiência renal grave: Diálise peritoneal, hemodiálise 
 
CÁLCIO 
 Mineral mais abundante no organismo 
 Formação da estrutura óssea e dentes, combinado ao Fósforo 
Obs.: Fósforo e cálcio → 75% de todo conteúdo mineral do organismo 
 
 Facilita a condução do estímulo neuromuscular 
◦ contração e relaxamento muscular 
 Cofator na regulação glandular, 
 Regula o transporte iônico no EIC e preservação da integridade da membrana 
 Participa no mecanismo de coagulação 
 
 Absorvido de forma ativa no duodeno – favorecida pelo pH ácido 
Obs.: a Vitamina D é essencial para o aproveitamento de cálcio 
 
Cálcio plasmático – se apresenta sob 3 formas: 
 50% ligados às proteínas plasmáticas 
 5 a 10% formando complexos com vários ânions (bicarbonato, citrato, fosfato, lactato e sulfato) 
 45% como cálcio ionizado livre 
 
 
Homeostase do cálcio 
 Participação do: Intestino delgado; Rins; Esqueleto 
 Na lactação: participação das glândulas mamarias 
 Na gestação: Placenta 
 
 Transporte do Ca ocorre de modo ativo e passivo 
 Transporte ativo: presença do sódio no lúmen intestinal, baixa concentração de Ca e ação do calcitriol 
 
 Filtração glomerular (túbulo contornado distal e proximal) 
 No proximal: ocorre junto com o sódio → cerca de 60% da absorção do Ca ocorre nessa parte 
 No distal: Ação do PTH e calcitriol 
 
Outros: 
Alguns compostos implicados na homeostase do Ca afetam os níveis de fosfatemia, como PTH (paratormônio) e 
Vitamina D 
 Em menor grau: Calcitonina, Hormônios tireoidianos, Esteroides adrenais, Prostaglandinas, Fator ativador dos 
osteoclastos e Proteína relacionada com o PTH 
 
ATIVIDADES DO CÁLCIO 
 Estabilização das membranas a nível celular 
 Determina nível de despolarização da fibra muscular → para iniciar contração 
 Transmissão do estímulo neuromuscular e excitação nervosa → Ca regula a entrada de Na e K no EIC 
 Participação da estrutura óssea 
 
Susceptibilidade de ocorrer Osteopenia / osteoporose: 
60 a 80% - por fatores genéticos 
20 a 40% - por modelo de vida individual 
 
Nutrição satisfatória: Boa ingestão de Cálcio e Vitamina D e atividade física regular 
 
VALORES NORMAIS DE CÁLCIO 
Sérico 
◦ 9 a 11 mg/dL 
◦ 4,5 a 5,5 mEq/L 
◦ 2,2 a 2,7 mmol/L 
 
Ionizável 
◦ 1,05 a 1,38 mmol/L 
◦ 4,75 a 5,2 mg/Dl 
 
HIPOCALCEMIA 
Cálcio sérico < 8,8 mg/dL 
Causas: 
 Idiopática 
 Fatores que afetam fisiologicamente o cálcio ionizado ativo: síndrome nefrótica, hipoalbuminemia, 
hepatopatias crônicas, síndrome da má-absorção, desnutrição proteico-calórica, hipoparatireoidismo 
 Medicamentosas: Anticonvulsivantes; Rifampcina; isoniazida; Cetoconazol; Gentamicina 
Outras causas: 
 Neonatal 
 Pancreatite (aguda ou crônica) 
 Doenças graves → hipercatabolismo, sepse 
 Neoplasias 
 Estrogênio 
◦ aumenta absorção intestinal 
◦ diminui a excreção urinária 
◦ inibe a reabsorção óssea 
◦ reduz o turnover ósseo (renovação óssea) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Geralmente assintomática 
 Manifestações: 
 Neuromusculares: Tetania e convulsões 
 Presença do Sinal de Chvostek (tetania latente) 
 Presença do Sinal de Trousseau 
 Anormalidades da pele e unhas 
 Cataratas 
 Alt gastrointestinais: Constipação crônica, dor abdominal, esteatorreia, diarreia 
 
HIPERCALEMIA 
 Níveis de cálcio sérico > 9-11 mg/dL 
 Menos frequente do que a hipocalemia 
 Manifestações: 
Com elevação transitória: normalmente assintomáticos 
Com níveis de cálcio aumentados de forma sustentada: 
 Poliúria, urolitíase, hipercalciúria 
 Arritmias cardíacas, hipovolemia, hipotensão, alteração no ECG 
 Nauseas, vômitos, constipação, pancreatite 
 Neuromusculares: 
Níveis séricos inferiores à 12 mg/dL: 
 Fraqueza, torpor, mal-estar 
 
Níveis séricos superiores a 12 mg/dL: 
 Depressão, apatia, incapacidade de concentração, confusão mental, coma 
 
 Causas: 
 Hiperparatireoidismo 
 Mieloma múltiplo 
 Doenças hematológicas malignas 
 Metástases ósseas (principalmente por câncer de mama, pulmão, próstata) 
 Fármacos (diuréticos tiazidicos, lítio, hipervitaminose A e D) 
 Imobilidade prolongada por acidente 
 
 
FOSFORO 
É encontrado no esqueleto ósseo: 80 a 90% do total como fosfato inorgânico 
Fósforo livre ou inorgânico encontrado nos tecidos moles 
O fósforo inorgânico é mais encontrado no EIC → participa do processo de glicólise e na produção de ATP 
 
Funções biológicas: 
 Combinado com o Cálcio - hidroxiapatita → determina resistência da estrutura óssea 
 Metabolismo de gorduras e carboidratos pelasligações fosfato de alta energia nas reações oxidativas 
 Função tampão no plasma ou urina 
 Manutenção da integridade celular 
 Regulador na atividade de algumas enzimas 
 Regulador no transporte de Oxigênio 
 
Principal via de absorção: jejunal (70% do ingerido) 
→ Restante eliminado pelas fezes 
Valores normais: 
◦ 2,2 a 4,5 mg/dL 
◦ 0,8 a 1,6 mmol/L 
 
Equilíbrio Homeostático: Intestino delgado, rins e ossos 
Mecanismos regulares: 
 Paratormônio 
 Vitamina D 
 Hormônio do crescimento 
 
HIPOFOSFATEMIA 
Fosforo sérico < 2,5 mg/dL 
Causas: 
Acompanhamento da glicose que entra na célula → maior risco em pessoas desabilitadas e desnutridas em repleção 
nutricional 
S. de Realimentação 
Alcalose respiratória → determina aumento do pH intracelular, que acelera processo de glicólise → aumenta 
movimento do fósforo para o EIC 
 
Repercussões clínicas: clinicamente silenciosa 
Consequências 
 Diminuição do débito cardíaco 
 Anemia hemolítica 
 Dissociação da oxiemoglobina 
 Fraqueza muscular 
 
HIPERFOSFATEMIA 
Fósforo sérico > 5mg/dL (adulto) e > 7 mg/dL (crianças) 
Determina hipocalcemia → em decorrência da precipitação do cálcio, queda de vitamina D e bloqueio da reabsorção 
óssea mediada pelo PTH 
 
Causas: 
Excesso na oferta ou aumento na ingestão (NPT, catárticos, vit D) 
Endocrinopatias (PTH, T3, GH...) 
Catabolismo aumentado 
Diminuição na excreção renal de fosfato 
Rabdomiólise → síndrome de Bywater 
 
Repercussões clínicas: 
 Associadas a hipocalcemia 
 São mais exuberantes as que agem no SNC: delírios, diminuição sensorial, letargia, convulsão, coma, câimbras, 
tetania, aumento da excitabilidade neuromuscular, parestesias perioral e de extremidades distais 
 
MAGNÉSIO 
Segundo cátion mais abundante no EIC → 1,7 a 2,1 mg/dL 
Distribuição: 
 60% no tecido ósseo 
 39% no EIC 
 1% no EEC 
 
 
No plasma: 
◦ 60% livres 
◦ 30 a 35% ligados a proteínas 
◦ 5 a 10% quelados (citrato, fosfato e bicarbonato) 
 
Função: 
 Papel vital no metabolismo da glicose, facilitando a formação do glicogênio muscular e hepático 
 Importante função na atividade elétrica dos tecidos excitáveis e movimentação do Cálcio no músculo liso 
 Ajuda a manter a pressão arterial com o Na e o K 
 
 Alimentação: 60% do Mg ingerido é absorvido, no íleo 
 Absorção favorecida pela água, sódio, vit D, proteínas e carboidratos e inibida pelo fosfato 
 Níveis regulados pela função renal 
 
HIPOMAGNESEMIA 
Frequente em pacientes hospitalizados 
◦ 10 a 20% em enfermarias 
◦ 60 a 65% nas UTIs 
 
Associada a: 
◦ desnutrição proteico-calórica 
◦ hipoalbuminemia 
◦ uso de aminoglicosídeos 
 
Causas: 
 Redução da absorção intestinal 
 Aumento da perda urinária 
 Desvio intracelular 
 Perdas gastrintestinais 
◦ S má-absorção intestinal 
◦ Ressecções intestinais maciças 
◦ Pancreatites agudas 
◦ Esteatorreia 
◦ Fístulas intestinais de alto débito 
 Perdas renais 
◦ Defeitos tubulares no transporte do magnésio 
◦ Defeitos tubulares no transporte do sódio dificultando a reabsorção do Mg 
 Outras: uso de Diuréticos (de alça); Álcool; Diabetes dependente de insulina; insuficiência renal crônica, 
Hipocalemia (40 a 60% dos casos) 
 
Quadro clínico 
 Neuromuscular: 
◦ fraqueza, tremores, fasciculações, tetania (quando associada à hipocalcemia) 
◦ convulsões, distúrbios ansiogênicos, psicoses, delírios 
 
 Cardiovascular → Mg é fundamental para que haja adequada função da bomba de membrana das células 
◦ taquiarritmias, cardiotoxicidade digitálica (aumento da ação de digitálicos) 
 
 Bioquímico: 
◦ depleção de Ca, K, PO4 
 
Tratamento 
Reposição desnecessária em perdas leves (Mg de 1,7 a 1,4) → buscar causa promotora da perda 
Reposição de 1 mEq/kg nas primeiras 24h e 0,5 mEq/kg/dia nos próximos 3 a 5 dias 
 
HIPERMAGNESEMIA 
Evento incomum 
Mg > 2,6 mg/dL 
Quase exclusiva da insuficiência renal → sist. Renal não elimina o excesso 
Outras causas: 
 Uso abusivo de antiácidos 
 Enemas laxativos 
 Oferta excessiva por via IV 
 
Fatores predisponentes: 
 Hemólise (anemia hemolítica) → Mg em concentração elevada na hemácia 
 Insuficiência suprarrenal e Hiperparatireoidismo → contração do vol. plasmático e efeito direto no PTH 
aumentando a reabsorção renal do Mg 
 Intoxicação por Lítio 
 
Manifestações clínicas: 
 Hiporreflexia 
 Paralisia respiratória 
 Efeito cardiovascular inotrópico negativo e arritmogênico → bradicardia e hipotensão arterial 
 Inibição da secreção do PTH → redução da conct. Plasmática do Ca 
 Hipocalemia (bloqueio dos canais secretores de potássio)