HIPOCALCEMIA COMPLETO

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INTRODUÇÃO
A hipocalcemia puerperal (HP) é uma doença também conhecida como febre vitular, paresia puerperal ou paresia parturiente (OLIVEIRA et.al, 2006). Esta disfunção é de origem metabólica e acomete principalmente animais de produção leiteira, como bovinos, ovinos e caprinos com menor incidência (RODRIGUES, 2004). A mesma está relacionada a problemas no manejo, nutrição, genética, entre outros (JACQUES, 2011).
DEFINIÇÃO HIPOCALCEMIA PUERPERAL (HP)
A hipocalcemia puerperal é uma doença causada pela deficiência de cálcio no organismo animal, ela ocorre no inicio da lactação entre as 72 horas após o parto, podendo se estender ao longo de toda lactação (OLIVEIRA et.al, 2006). Há uma queda brusca dos níveis de cálcio no periparto causando fraqueza, incoordenação e decúbito nos animais afetados (JACQUES, 2011).
No período pré-parto há um maior desenvolvimento do feto, além disso, as vacas produzem colostro, há uma diminuição no apetite e a demanda de cálcio aumenta, pois além desses fatores, durante a gestação ocorre o deslocamento de cálcio da mãe para o feto, para o desenvolvimento do mesmo. Neste período de grandes transformações caso o organismo não consiga manter a calcemia estabilizada, pode ocorrer esta doença metabólico-nutricional (JACQUES, 2011).
SINAIS CLÍNICOS
Na hipocalcemia puerperal a sintomatologia pode ser dividida em três estágios, de acordo com a progressão da doença.
Segundo RODRIGUES (2004), no primeiro estágio o animal permanece em estação, apresenta um período de excitação e tetania (contração involuntária de alguns músculos) e ataxia (incoordenação dos movimentos). Ocorre hipersensibilidade dos nervos e músculos, tremores na cabeça e membros, rigidez dos membros, ranger de dentes e protrusão da língua em alguns casos. Há diminuição ou normalidade da temperatura corporal em bovinos e em caninos ou felinos esta estará aumentada pela intensa contração muscular, o animal tende a não se alimentar, podendo permanecer por horas neste estágio (BERNARDO, 2010).
O segundo estágio é marcado pelo decúbito esternal, diminuição da consciência e prostação (abatimento extremo, físico e psíquico, imobilidade total e ausência de reações às solicitações externas). O animal geralmente se apresenta com a cabeça voltada para o flanco, focinho seco, olhos fixos, dilatação das pupilas ou até mesmo anisocoria (pupila aumentada em um dos olhos e diminuída no outro), diminuição dos reflexos palpebrais e frequência cardíaca aumentada. Com o tempo, os membros ficam flácidos com as extremidades frias. Haverá estase (parada) ruminal, o que pode levar a um quadro de timpanismo. Há relaxamento do esfíncter e perda de reflexo anal (RODRIGUES, 2004).
No terceiro e último estágio o animal se apresenta em decúbito lateral, estado comatoso e irá ocorrer flacidez muscular completa, que pode evoluir para necrose. A frequência cardíaca permanece aumentada e irregular, a frequência respiratória diminui e caso ainda não tenha se manisfestado o quadro de timpanismo no segundo estágio, agora o animal irá apresentá-lo em decorrência do decúbito lateral, citado anteriormente. Nessa fase, a chance de cura é significativamente diminuída, levando o animal a um estado de colapso e consequentemente a morte (RODRIGUES, 2004).
ETIOLOGIA
O cálcio participa de várias funções metabólicas no organismo, dentre elas, a formação da matriz óssea do esqueleto, atua na transmissão de impulsos nervosos, intervém na contração muscular e na regulação de algumas enzimas (JACQUES, 2011). 
Durante o período seco da vaca, a quantidade de cálcio necessária é de 10 a 12 g/dia, pós-parto a exigência desse composto aumenta cerca de nove vezes em relação a quantidade existente no plasma sanguíneo, pois será utilizado para produção de colostro e leite (JACQUES, 2011). 
A concentração de cálcio no sangue está relacionada com o consumo e absorção de cálcio intestinal, da reabsorção pelo intestino e da reabsorção de tecido ósseo e do filtrado glomerular. Esses processos são regulados pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina D³ (BERCHIELLI et al, 2011).
As células da paratireoide e da tireoide, contém receptores em suas membranas celulares capazes de perceber o nível de cálcio do sangue, se necessário, ativam os mecanismos de síntese e secreção de PTH ou calcitonina com a finalidade de manter estável o nível desse mineral na corrente sanguínea. O PTH quando liberado age em seus receptores nas células renais e estimula a síntese de vitamina D³ ativa, consequentemente, aumenta a absorção intestinal e reabsorção renal de cálcio. Por sua vez, a calcitonina age de forma inversa, promove aumento da atividade osteoblástica fazendo com que haja aumento da síntese de tecido ósseo, atraindo grande quantidade de cálcio do sangue para o novo tecido, diminuindo assim a concentração do mesmo na corrente sanguínea (BERCHIELLI et al, 2011).
Em dietas com consumo limitado de cálcio a principal forma de absorção é o dependente de vitamina D. Esta estimula a síntese e atividade da proteína ligadora de cálcio nos enterócitos, a qual transporta o cálcio de seus canais para a membrana basolateral. O cálcio é então liberado para o espaço subcelular por mecanismo dependente de ATP por uma Ca ATPase que também é estimulada pela vitamina D (BERCHIELLI et al, 2011).
Normalmente os animais devem suprir sua necessidade de cálcio pela alimentação, entretanto, podem receber quantidades inadequadas do mesmo, sendo elas altas, onde irá alterar a forma do mineral ser utilizado pelo organismo, e baixa onde será absorvido de forma insuficiente pelo intestino, favorecendo o aparecimento da “febre do leite” (OLIVEIRA et. al, 2006). 
Outro fator que pode desencadear a hipocalcemia é a excessiva ingestão de fósforo, uma vez que atua indiretamente na absorção de cálcio pelo intestino. Dietas que resultam na alta ingestão de fósforo e consequente aumento no teor de fósforo na corrente sanguínea inibem a síntese de vitamina D, podendo resultar neste quadro clínico (BERCHIELLI et al, 2011).
O balanço acidobásico dos animais no período pré-parto também determina a ocorrência da hipocalcemia. Dietas que geram alcalose metabólica comprometem os mecanismos de homeostase do cálcio durante os primeiros dias pós-parto favorecendo o aparecimento da doença (BERCHIELLI et al, 2011).
 	Além da dieta, a idade dos animais influencia na capacidade do mesmo a responder o aumento de demanda de cálcio. Em animais mais velhos, a desmineralização óssea é reduzida, pois os osteoblastos são o único tipo celular ósseo que expressa receptores para a vitamina D, com o avanço da idade o número dessas células diminui, contribuindo para que ocorra a hipocalcemia (RODRIGUES, 2004).