REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL

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MARGARIDA 37 EDGAR MACÁRIO 
GUYTON 18 MEDUFES 96 
REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL 
O papel da manutenção da PA é garantir uma perfeita perfusão tecidual de nutrientes. A PA é 
uma variável física (força/área) que depende do volume sanguíneo contido no leito arterial, ou 
seja, da relação conteúdo/continente. 
O ajuste do fluxo sanguíneo nos tecidos e órgãos ocorre em sua maior parte por mecanismos 
locais. O controle nervoso, por sua vez, possui funções mais globais, como a redistribuição do 
fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo o DC, e realizando 
controle muito rápido da PA sistêmica, em questão de segundos. 
A regulação reflexa da PA pode ser desencadeada por diversos parâmetros cardiovasculares, 
cujas informações são integradas em centros bulbares e suprabulbares ajustando os tônus 
vagal e simpático ao coração e vasos. Isso se faz necessário para determinar repostas 
cardiovasculares apropriadas a cada situação. A alça motora da regulação reflexa da PA é 
composta por elementos do sistema nervoso autônomo. 
 
Sistema nervoso autônomo 
As fibras do SNA simpático se distribuem de duas maneiras: 
1) por nervos simpáticos específicos, que inervam principalmente os vasos das vísceras 
intestinais e do coração. 
No coração, fibras do simpático exercem efeito inotrópico positivo e cronotrópico 
positivo. A estimulação dos receptores β-adrenérgicos aumenta a produção de cAMP 
pela adenilato ciclase, que ativa a PKA, que fosforila a TnI. Por interações alostéricas, a 
fosforilação da TnI causa redução da afinidade da TnC pelo cálcio. Essa redução da 
afinidade é importante, pois os agonistas dos receptores β-adrenérgicos provocam 
fosforilação dos canais de cálcio tipo L do sarcolema, aumentando o influxo de Ca. Além 
disso, esses agonistas provocam simultaneamente fosforilação do fosfolambam e 
consequente ativação da SERCA, aumentando a receptação de Ca pelo RS antes que 
seja retirado pelo antiportador Na-Ca e pela bomba de cálcio sarcolêmica. A redução da 
afinidade da TnC pelo Ca é um mecanismo para acelerar a velocidade de relaxamento, 
crucial em um momento em que a frequência cardíaca é aumentada. As fibras 
simpáticas têm descarga contínua, de modo que a inibição da ação do simpático diminui 
a FC e a força de contração muscular ventricular, diminuindo o bombeamento cardíaco 
em 30%. 
2) para os segmentos periféricos dos nervos espinais, distribuídos para os vasos das áreas 
periféricas. O simpático não inerva capilares. A inervação de pequenas artérias e 
arteríolas permite aumento da resistência periférica e diminuição da velocidade do 
fluxo sanguíneo. A inervação de vasos maiores, principalmente veias, permite 
diminuição de seu volume. Via de regra, a inervação motora de vasos é exclusivamente 
simpática, salvo exceções. 
O SNA parassimpático tem função secundária na regulação vascular nos tecidos. O 
parassimpático induz efeito cronotrópico negativo, por ação sobre o NSA e NAV, e ligeiro efeito 
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inotrópico negativo. A distribuição de fibras parassimpáticas no coração é maior nos átrios e 
pequena nos ventrículos. 
Existe um centro vasomotor na formação reticular bulbar e na ponte. Ele está organizado em: 
1) área vasoconstritora: é representada pelo bulbo ventrolateral rostral (BVLr) e pelo 
núcleo paraventricular do hipotálamo, de onde se originam fibras descendentes que 
excitam neurônios pré-ganglionares da medula espinal. Excita continuamente as fibras 
simpáticas, sendo responsável pelo tônus vasomotor. A estimulação dos neurônios do 
BVLr determina resposta pressora (aumento da FC, do volume sistólico e da resistência 
periférica e redução da capacitância venosa (CV) com aumento do retorno venoso (RV)) 
por liberação de glutamato. O grau de excitação do BVLr determina aumento ou 
diminuição da estimulação dos neurônios pós-ganglionares simpáticos, liberadores de 
norepinefrina. 
2) área vasodilatadora: suas fibras se projetam para a área vasoconstritora, inibindo sua 
atividade. O bulbo ventrolateral caudal (BVLc) é um grupo de neurônios 
vasodepressores GABAérgicos que se projeta para o BVLr e diminui o tônus simpático. 
3) área sensorial: a principal área é o núcleo do trato solitário, que recebe aferências dos 
nervos vago e glossofaríngeo sobre o sistema circulatório. Essas informações são usadas 
para controlar as áreas vasomotoras. 
A regulação neural é rápida, duplicando a PA em 5-10 segundos. Ocorrem 3 importantes 
alterações a um só tempo, para elevar a PA: 
1) contração da grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica, o que aumenta a 
resistência periférica total (RPT) 
2) contração de veias e de outros grandes vasos, o que desloca sangue para o coração. 
Pelo mecanismo de Frank-Starling, o retorno venoso aumentado propicia maior força 
de contração, aumentando o DC 
3) estimulação simpática direta no coração, aumentando a FC (efeito cronotrópico 
positivo) e a força de contração ventricular (efeito inotrópico positivo) 
No exercício, a massa muscular requer maior fluxo sanguíneo para suprir sua demanda 
energética. Parte desse fluxo procede pela vasodilatação local mediada por metabólitos das 
células musculares. Aumento adicional resulta da ativação simpática que resulta em aumento 
da pressão arterial. 
 
Receptores e mecanismos reflexos 
São mecanismos subconscientes especiais de controle nervoso que operam simultaneamente 
para manter a PA em valores normais ou próximos deles. Olhando-se para a relação fisiológica 
da lei de Ohm, que é ΔP = Q x R, pode-se inferir que PA = DC x RPT. Assim, a regulação da PA é 
obtida através da regulação das variáveis DC e RPT. 
Existem 3 receptores envolvidos na regulação da PA, a saber: 
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1) Barorreceptores ou pressorreceptores arteriais: são terminações nervosas livres na 
adventícia da aorta, por onde passa todo o DC, e na bifurcação da carótida comum, que 
dá início à circulação cerebral. Essas terminações livres se localizam preferencialmente 
entre duas lâminas elásticas, de modo que a tensão circunferencial gerada pela onda 
de pulso abra canais sensíveis a deformação de Na e Ca, disparando potencial de ação. 
Essa deformação pode ser basal, durante a diástole normal, que não é suficiente para 
desencadear potencial de ação, e pode ser sistólica, quando a passagem da onda de 
pulso produz distensão adicional do vaso e potenciais de ação enquanto o vaso está 
sendo deformado. Em situação de elevação da PA, a deformação da parede do vaso 
excede aquela basal e numerosos potenciais de ação são gerados na sístole e na diástole 
(descarga em saturação). 
Os potenciais de ação gerados nos receptores são conduzidos por neurônios 
bipolares cujos corpos celulares estão localizados no gânglio nodoso, no caso dos 
barorreceptores aórticos, e no gânglio petroso, no caso dos barorreceptores 
carotídeos. Os neurônios do gânglio nodoso formam o nervo depressor aórtico e os do 
gânglio petroso formam o nervo sinusal. A seguir, o nervo depressor aórtico é 
incorporado ao nervo vago e o nervo sinusal, ao nervo glossofaríngeo. Os NC IX e NC X 
conduzem os potenciais de ação ao núcleo do trato solitário (NTS). 
A informação transmitida ao NTS pelos barorreceptores é feita pela frequência de 
potenciais de ação de acordo com o aumento ou diminuição da PA, ocasionando uma 
relação descarga x pressão sigmoide. Os barorreceptores, na faixa normal de pressão 
de cerca de 100 mmHg, aumentam a frequência dos potenciais de ação mesmo com 
ligeira alteração da PA, reajustando-a a valores normais. Assim, o mecanismo de 
feedback dos barorreceptores funciona com maior eficácia na faixade pressão em que 
ele é mais necessário. Os barorreceptores respondem com muita rapidez às alterações 
da PA. 
O controle parassimpático do coração é realizado pelo vago. A elevação da PA 
aumenta a frequência de potenciais de ação, estimulando o NTS. A estimulação do NTS 
pelas fibras oriundas dos barorreceptores estimula os neurônios pré-ganglionares 
vagais no bulbo, mais especificamente no núcleo dorsal motor do vago (DMV) e no 
núcleo ambíguo (NA). Esses neurônios pré-ganglionares fazem sinapses intramurais 
com neurônios pós-ganglionares, que inervam essencialmente os NSA e NAV e os átrios. 
 No coração, a Ach liberada age nos receptores muscarínicos M1 e determina 
inotropismo negativo nos átrios e redução da velocidade de despolarização 
diastólica, acompanhada ou não de hiperpolarização dos tecidos nodais e 
de retardo acentuado na condução AV. 
 Nos vasos de capacitância, a venodilatação aumenta a capacitância venosa 
e ocorre queda do RV, o que diminui o enchimento cardíaco e o volume 
sistólico, reduzindo o DC. Essa ação do parassimpático não é direta, mas 
indireta: a excitação do DMV e do NA é acompanhada da excitação do BVLc, 
que inibe o BVLr, diminuindo o tônus simpático ao coração e aos vasos. 
 Nos vasos de resistência, a diminuição do tônus simpático diminui a 
resistência periférica por vasodilatação sistêmica 
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As fibras pós-ganglionares simpáticas são noradrenérgicos e os corpos celulares estão 
distribuídos na coluna intermediolateral no segmento toracolombar da medula espinal. 
A inervação simpática no coração é grande (NSA, NVA, átrios, ventrículos, coronárias) e 
por todas as artérias, arteríolas, esfíncteres pré-capilares, vênulas e veias dos diferentes 
territórios. O estímulo simpático desencadeado pelo reflexo barorreceptor se dá 
quando há diminuição da PA, que diminui a frequência de potenciais de ação dos 
barorreceptores. Menor ativação do NTS diminui a excitação de BVLc, o que dá espaço 
para que o BVLr se expresse mais, aumentando a atividade simpática. Além disso, a 
diminuição da influência do NTS sobre BVM e NA diminui o tônus parassimpático. A 
norepinefrina age em receptores adrenérgicos (α e β) e determina: 
 No coração, aumento da velocidade de despolarização diastólica com 
aumento da atividade do NSA, maior velocidade de condução no AV e 
aumento do inotropismo cardíaco 
 Nos vasos de resistência, aumento da resistência periférica por 
vasoconstrição sistêmica 
 Nos vasos de capacitância, intensa venoconstrição com queda da 
capacitância venosa e aumento do retorno venoso (RV) 
 Nas arteríolas renais, estimulando a liberação de renina para a circulação, 
para formação de Ang II a partir do angiotensinogênio circulante. 
No caso de hipertensão arterial, os barorreceptores sofrem adaptação, “identificando 
a pressão elevada como sendo normal”. Em situações de exercício aeróbico, o aumento 
da PA é mantido pela modulação do NTS por estruturas cerebrais (hipotálamo, sistema 
límbico e córtex). 
O reflexo barorreceptor é importante durante as variações de postura corporal, por 
realizar ajustes momento a momento. Ao ficar em pé após período deitado, a pressão 
na parte superior do corpo diminui, mas é logo restabelecida pela descarga simpática 
desencadeada por esse reflexo. 
A desnervação dos barorreceptores promove labilidade da PA, isto é, grandes 
alterações da pressão arterial ao longo do dia. 
 
2) Quimiorreceptores: são compostos de células quimiossensíveis localizados em três 
corpúsculos aórticos e dois corpúsculos carotídeos, nas adjacências dos 
barorreceptores aórticos e carotídeos. Essas células são sensíveis à pressão parcial de 
oxigênio (pO2), pressão parcial de gás carbônico (pCO2) e concentração hidrogeniônica 
(pH). Como esses corpúsculos são irrigados por pequena artéria nutriente, queda de PA 
diminui o fluxo e desencadeia situação de hipóxia, hipercapnia e acidose, ativando os 
quimiorreceptores. Existem dois tipos de células: as células glomais e as células de 
sustentação. Em hipóxia, a célula glomal é estimulada e libera dopamina na sinapse com 
o nervo glossofaríngeo e vago, a depender do corpúsculo carotídeo estimulado. 
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Primeiramente, a estimulação dos quimiorreceptores em situação de queda de pO2 e 
aumento de pCO2 estimula os centros respiratórios (aumento de FR) e determina 
elevação da resistência periférica e da PA. Assim, a estimulação de quimiorreceptores 
causa estimulação simpática. As aferências do nervo vago e do nervo glossofaríngeo 
estimulam o NTS, o qual excita o BVLr, determinando resposta pressora simpática. Além 
disso, a potenciação parassimpática determina bradicardia, como forma de poupar o 
coração em situação de hipóxia, aumento de FR e resposta comportamental (ativação 
das áreas de defesa). Os quimiorreceptores mantêm efeito tônico sobre a manutenção 
dos níveis basais da PA, de modo que sua inibição provoca queda de 10 mmHg mantida 
cronicamente. 
Existem quimiorreceptores no bulbo que parecem ser mais sensíveis ao pH do que 
à pO2. Assim, também é sensível a aumentos de pCO2, pois o gás carbônico forma ácido 
carbônico, o qual é convertido em H+ e bicarbonato pela anidrase carbônica. 
A estimulação do quimiorreceptor é feito com cianeto de potássio (KCN), que 
promove bloqueio da cadeia respiratória, simulando hipóxia intracelular. 
 
3) Receptores cardiopulmonares: estão presentes em átrios, ventrículos, coronárias, 
pericárdio, artéria pulmonar e na junção da cava e veias pulmonares com átrios. Existem 
 Aferências vagais mielinizadas e não-mielinizadas que se projetam para a área 
bulbar. As mielinizadas, em situação de redução do enchimento cardíaco, 
determinam aumento do tônus simpático e redução do tônus vagal ao coração, 
o que permite aumento da FC e da contratilidade cardíaca, com elevação do DS 
e do DC. Esse mecanismo de aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo) em resposta a aumento da pressão atrial é chamado 
reflexo de Bainbridge. Esse reflexo é mediado pelo reflexo cardiopulmonar e 
pelo estiramento das célula do NSA. O aumento do tônus simpático para os 
vasos de capacitância determina diminuição da CV e aumento do RV, 
aumentando o DC. O tônus simpático em vasos de resistência determina 
elevação da RPT; o aumento do fluxo coronário é determinado por parâmetros 
metabólicos. 
Os mielinizados se encontram preferencialmente na junção da cava com o 
átrio. Dentre esses, existem receptores A, dispostos em série aos miócitos e que 
informam sobre tensão durante a contração atrial, e os receptores B, dispostos 
em paralelo ao miócitos e que informam sobre o enchimento atrial, 
determinando pela pressão venosa central. O aumento da volemia aumenta a 
pré-carga ou RV, distendendo a junção venoatrial e ativando os receptores 
vagais mielinizados. Em resposta, há aumento do tônus simpático ao coração e 
redução do tônus simpático aos territórios muscular esquelético e renal, 
determinando aumento da capacitância venosa local e aumento da filtração 
glomerular, respectivamente. Determina também redução de libração de 
vasopressina e aumento da liberação de ocitocina pela neuro-hipófise, além de 
aumento de liberação de peptídeo atrial natriurético (ANP) pelos miócitos 
atriais. 
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REFLEXO DE BEZOLD-JARISCH: Mecanorreceptores polimodais localizados 
nas paredes dos átrios e ventrículos podem ser estimulados mecanicamente por 
expansão das câmaras cardíacas. Também podem ser estimulados 
quimicamente por agonistas serotonina (5-TH), fenilbiguanida (5-HT3), nicotina, 
prostaglandinae bradicinina. As repostas à estimulação química são 
bradicardia, hipotensão e apneia. 
 
 Aferências mielinizadas e não mielinizadas que caminham junto com o simpático 
e se projetam para a medula espinal. São estimulados em caso de queda da 
pressão de perfusão das coronárias e por substancias químicas liberadas 
localmente durante isquemia. A resposta é a indução de intensa vasodilatação 
coronária, reduzindo consideravelmente a isquemia. 
 
Fisiopatologias 
Apneia obstrutiva do sono: a apneia resulta em aumento pCO2 e diminuição de pO2, ativando 
quimiorreceptores e aumento do tônus simpático para elevar a PA. Interrupções da respiração 
várias vezes por noite podem ter participação na fisiopatologia da hipertensão arterial. 
Infarto agudo do miocárdio: o infarto parece diminuir a sensibilidade dos barorreceptores. 
Hipertensão arterial: parece haver uma desregulação dos mecanismos neurais controladores 
da PA. Sugere-se hiperatividade dos quimiorreceptores e manutenção de pressão elevada pelos 
barorreceptores. 
 
 
 
 
 
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