Módulo II Saúde Da Mulher (RESUMO)- Quinto Período- FIPMOC

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1°/ 2016 
Scárllety 
FIPMOC 
1°/ 2016 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 1 
 
ANATOMIA DO SISTEMA GENITAL FEMININO 
Os órgãos genitais femininos são incumbidos da produção dos óvulos, e depois da fecundação destes pelos espermatozoides, 
oferecem condições para o desenvolvimento até o nascimento de o novo ser. 
Os órgãos genitais femininos consistem de um grupo de órgãos internos e outro de órgãos externos. 
Os Órgãos Internos estão no interior da pelve e consistem dos Ovários, Tubas Uterinas ou ovidutos, Útero e Vagina. 
 
Os Órgãos Externos são superficiais ao diafragma urogenital e acham-se abaixo do arco púbico. Compreendem o Monte do Púbis, 
osLábios Maiores e Menores do pudendo, o Clitóris, o Bulbo do Vestíbulo e as Glândulas Vestibulares Maiores. Estas estruturas 
formam a vulva ou pudendo feminino. As glândulas mamárias também são consideradas parte do sistema genital feminino. 
O ovário é um órgão par comparável a uma amêndoa com aproximadamente 3 cm de comprimento, 2 cm de largura e 1,5 cm de 
espessura. 
Ele está situado por trás do ligamento largo do útero e logo abaixo da tuba uterina, sendo que seu grande eixo se coloca 
paralelamente a esta. 
Em virtude do 1/3 distal da tuba uterina normalmente estar voltada para baixo, o ovário toma uma posição vertical, com uma 
extremidade dirigida para cima e outra para baixo. 
Comparada a amêndoa uma borda seria anterior e outra posterior, o condiciona para que uma face seja lateral e outra medial. 
A borda medial prende-se a uma expansão do ligamento largo do útero que recebe o nome de mesovário, e por isso é 
denominada de borda mesovárica, enquanto a borda posterior é conhecida por borda livre. 
A borda mesovárica representa o Hilo do Ovário é por ele que entram e saem os vasos ováricos. 
A extremidade inferior é chamada extremidade tubal e a superior extremidade uterina. 
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O ovário está preso ao útero e à cavidade pelvina por meio de 
ligamentos, cujo conjunto pode ser grosseiramente comparado aos cabos dos bondes aéreos, sendo o bonde, o ovário; o 
segmento do cabo que liga à parede pelvina é denominado ligamento suspensor do ovário e a porção do cabo que vai ter ao útero 
é o ligamento do ovário. 
O Ligamento Suspensor do Ovário estende-se da fáscia do músculo psoas maior à extremidade tubal do ovário, enquanto 
o Ligamento Próprio do Ovário vai de sua extremidade uterina à borda lateral do útero, logo abaixo da implantação da base da 
tuba uterina. E percorrendo o ligamento suspensor do ovário que a artéria e a veia ovárica irrigam esse órgão. Na puberdade os 
ovários começam a secretar os hormônios sexuais, estrógeno e progesterona. As células dos folículos maduros secretam 
estrógeno, enquanto o corpo lúteo produz grandes quantidades de progesterona e pouco estrógeno. Esses hormônios 
transformam a “menina” em “mulher”. 
 
 
Tuba Uterina é um tubo par que se implanta de cada lado no respectivo ângulo latero-superior do útero, e se projeta 
lateralmente, representando os ramos horizontais do tubo. 
Esse tubo é irregular quanto ao calibre, apresentando aproximadamente 10 cm de comprimento. 
Ele vai se dilatando á medida que se afasta do útero, abrindo-se distalmente por um verdadeiro funil de borda franjada. 
A tuba uterina divide-se em 4 regiões, que no sentido médio-lateral são: Parte Uterina, Istmo, Ampola e Infundíbulo. 
O útero é um órgão oco, impar e mediano, em forma de uma pera invertida, achatada na sentido antero-posterior, que emerge do 
centro do períneo, para o interior da cavidade pelvina. 
O útero está situado entre a bexiga urinaria, que esta para frente, e o reto, que esta para trás. 
Na parte media, o útero apresenta um estrangulamento denominado Istmo do Útero. 
A parte superior ao istmo recebe o nome de Corpo do Útero e a inferior constitui a Cérvix (colo). O Perimétrio é representado 
pelo peritoneu visceral que recobre tanto a parte visceral como a intestinal do órgão ao nível das bordas laterais do mesmo, os 
dois folhetos expandem-se lateralmente para constituir os Ligamentos Largos do Útero. 
A tela subserosa é representada por uma fina camada de tecido conjuntivo quer se interpõem entre a túnica serosa e a túnica 
muscular. 
O Miométrio é formado por uma espessa camada de fibras musculares lisas que se distribuem, da periferia para a profundidade, 
em 3 planos: longitudinal, plexiforme e circular. 
O Endométrio forra toda a cavidade uterina. 
Ao nível do corpo do útero, a mucosa se apresenta lisa, ao passo que na cérvix é muito pregueada, cujas pregas lembram as folhas 
de palma e por isso são chamadas de pregas espalmadas. 
O endométrio papel muito importante por ocasião da gravidez. 
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A vagina é um tubo músculo-membranáceo mediano, que superiormente insere-se no contorno da parte média da cérvix do útero 
e para baixo atravessa o diafragma urogenital para se abrir no pudendo feminino, cujo orifício chama-se óstio da vagina. 
É o órgão copulador da mulher. 
A vagina apresenta duas paredes, uma anterior e outra posterior, as quais permanecem acoladas na maior parte de sua extensão, 
representando uma cavidade virtual. 
Superiormente a vagina se comporta como um tubo cilíndrico para envolver a porção vaginal da cérvix uterina, e inferiormente ela 
se achata transversalmente para coincidir com o pudendo feminino.A cúpula da vagina é representada por um recesso que 
circunda a parte mais alta da porção vaginal da cérvix, recebendo a denominação de fórnix da vagina. 
Em virtude de o útero estar normalmente em anteroversão, a parte anterior da vagina é curta e a posterior mais longa, do que 
resulta que a região posterior do fórnix vai mais alto ou mais profunda. Na mulher virgem, o óstio da vagina é obturado 
parcialmente por um diafragma mucoso, denominado hímen. 
Estruturalmente a vagina é constituída por uma túnica fibrosa, que envolve uma túnica muscular (fibras musculares lisas) e 
interiormente é revestida por uma túnica mucosa. 
Toda superfície mucosa é pregueada transversalmente, pregas essas conhecidas por rugas vaginais. São duas pequenas formações 
(0,5 cm de diâmetro cada) situadas de um e de outro lado do orifício vaginal, em contato com a extremidade posterior de cada 
massa lateral do bulbo do vestíbulo. São arredondadas ou ovais e parcialmente sobrepostas posteriormente pelos bulbos do 
vestíbulo. Secretam uma substância rica em muco, que umedece e lubrifica o vestíbulo. 
 
 
 
DISTOPIAS 
 
O prolapso de órgãos pélvicos é um distúrbio que tem acometido cada vez mais mulheres uma vez que a população tem passado 
por um envelhecimento. Suas causas são multifatoriais e incluem enfraquecimento do tecido conjuntivo e dos músculos de 
sustentação pélvica bem como lesão neural. A probabilidade de prolapso de órgãos pélvicos nas mulheres com pelo menos um 
parto vaginal é 2x maior que em nulíparas, histerectomia, obesidade, histórico de cirurgia anterior para correção de prolapso e 
raça também influenciam. 
 Fisiopatologia: Ocorre ou por enfraquecimento de estruturas ou descontinuidades verdadeiras, podendo ser por 
disfunção neuromuscular ou ambas. A sustentação do canal vaginal é feita pelo tecido conjuntivo endopélvico de 
revestimento e suas condensações no ápice da vagina que formam o complexo de ligamentos transverso do colo e 
uterossacro. O sistema de sustentação possui três níveis: 
1. Ligamentos transverso/uterossacro que mantém o comprimento e o eixo da vagina 
2. Fixações paravaginais da parede lateral da vagina e da fáscia parietal da pelve no arco tendíneo, mantendo 
a posição mediana da vagina. 
3. Parte distal da vagina que é composta pelos músculos e pelo tecido conjuntivo ao redor da parte distal da 
vagina e do períneo. 
4. Enterocele: Herniação de peritônio eintestino delgado. 
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5. Retocele: Protusão do reto para a luz da vagina em consequência de fraqueza da parede muscular do reto 
e tecido paravaginal 
6. Cistocele: Descida da bexiga com a parede anterior da vagina geralmente devido a enfraquecimento 
muscular e conjuntivo pubocervical na linha média 
7. Prolapso uterino: Descida do útero pelo canal da vagina e ocorre devido enfraquecimento dos ligamentos 
uterossacro/transverso. 
 
 
 
 Sintomas: Disfunção miccional, incontinência urinária, sintomas miccionais obstrutivos, urgência, polaciúria, e até 
retenção urinária. Podem ter problemas relacionados à defecação como constipação, diarreia, tenesmo, incontinência 
fecal. Além de dor pélvica, dor lombar, dispauremia. 
 Exame físico: Observar as paredes vaginais, fazer o toque vaginal bimanual, toque retal e é importante pedir que a 
paciente faça manobra de valsalva para observar a presença de alguma distopia de pequeno grau que até então não 
era visível 
 
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 Tratamento do prolapso Genital: 
1. Conservador: Tratamento de comorbidades que pioram ou atuam causando o prolapso genital como: obesidade, 
tosse crônica, diabetes. Uso de cremes de estrogênio especialmente em mulheres pós-menopausa com grande 
atrofia. Tratamento da constipação com alimentação adequada e reguladores intestinais. Exercícios de KEGEL que 
melhoram a sustentação da musculatura pélvica e podem atuar prevenindo ou mesmo tratando graus leves. A 
eletroestimulação também consegue grande melhora nos prolapsos leves. O uso de presságios que são aparelhos 
de sustentação endovaginal que são efetivos embora pouco utilizados, existem diversos tipos e tamanhos 
diferentes sendo o mais adequado omaior tamanho que não provoque desconforto, é feito de silicone, não é 
alergênico, é durável, não retém odor e é autoclavável, é confortável, fácil de remover e pode ser utilizado 
durante a relação sexual. Existem presságios produzidos especialmente para correção de incontinência urinária e 
suas dimensões devem ser avaliadas para escolha do tipo e tamanho correto. 
2. Cirúrgico: 
Anterior Uso de Colporrafia anterior, essa técnica promove a plicatura da fáscia 
pubocervival ou paravaginal de forma a retornar à posição anatomica da bexiga e 
vagina. 
Posterior Pode ocorrer defeitos laterais, transversos ou centrais de linha média. No caso de 
retocele a colpoperineoplastia e a enterocele por culdoplastia. A 
colpoperineoplastia apresenta alto índice de recorrência por isso tem se usado 
telas para evitar essa recorrência. 
Apical Prolapso grau 2 a 4 são possuem indicação de histerectomia transvaginal, ou 
grau 1 com cistocele. Pacientes de pole incompleta são candidatas à suspenção 
do útero prolapsado com reafixação dos ligamentos. Deve ser avaliada a 
necessidade de técnicas adicionais como culdoplastias, colporrafias anteior e 
posterior. Pode ser realizada também colpoperineoplastia associada à 
amputação do colo uterino e fixação de ligamentos cardinais em prolapsos 
proeminentes em pacientesjovens que desejam ter filhos. 
 
 
ROTINA GINECOLÓGICA 
 
 ANAMNESE 
A anamnese e semelhante ao modelo classico, acrescida dos antecedentes gineco-obstetricos (AGO): 
a) Inicio das relações sexuais, menopausa, dados do desenvolvimento puberal (menarca, telarca, pubarca), acne e hirsutismo, 
velocidade de crescimento e obesidade. 
b) Ciclo menstrual: data da ultima menstruação (DUM), regularidade dos ciclos, no médio de dias do ciclo, duração do período 
menstrual e quantidade de fluxo menstrual, sintomas perimenstruais (cólica, sensação de inchaço, labilidade emocional, dor 
mamaria, cefaleia, prurido ou secreção vaginal), ciclos anovulatórios, alterações no padrão menstrual, atrasos. Obs: menacme = 
espaço entre 1a e ultima menstruação. 
c) Anticoncepcao: tipo, se ja usou anticoncepcional oral (idade de inicio, por quanto tempo), quais os métodos já tentados e se os 
usou corretamente, nível de adaptação e satisfação com o método corrente, conhecimento de outros. 
d) Historia obstétrica: número de gestações, partos por via baixa, cesarianas e abortos (espontâneos ou provocados), 
anormalidades no pré-natal, particularidades dos partos (fórceps, indução, etc.), indicação das cesarianas, peso dos recém-
nascidos, tempo de amamentação, anticoncepção no puerpério, intervalo interpartal, infecções puerperais, ameaça de 
abortamento, partos prematuros, gestações ectópicas e molares. 
e) Fluxos genitais: tipo de corrimento, se com dor ou sem, cor, prurido, sintomas no parceiro, ulceras genitais, prurido, 
adenomegalias inguinais, DSTs tratadas previamente. 
f) Vida sexual: atividade, satisfação, libido, orgasmo, anorgasmia, frigidez, dispareunia, posições menos dolorosas, vaginismo, 
sangramento pós-coito, riscos de exposição a DSTs (camisinha, no de parceiros sexuais). 
g) Sintomas climatéricos: fogachos, atrofia urogenital (dispareunia, secura vaginal, perda de urina), perda de libido, alterações 
cutâneas, fatores de risco para osteoporose, doença cardiovascular, hormonioterapia (por quanto tempo, que tipo, ou seja, cíclica 
ou continua, combinada ou monoterapia), padrão menstrual na perimenopausa. 
h) Queixas mamárias : nódulos palpáveis, mastalgia (e padrão, se menstrual ou não), derrame papilar (se espontâneo ou a 
expressão intencional e sua característica), fumo, idade na 1a gestação a termo e no delas, uso de anticoncepção hormonal, idade 
na menopausa, historia de câncer de mama na família. 
i) Queixas urinárias: incontinência (de esforço, de urgência ou mista), sensação de prolapso genital (“peso” ou ”bola” na vagina), 
infecções respiratórias de repetição. 
j) Tratamentos ginecológicos prévios: cirurgias, cauterizações de colo e vulva, himenotomia, cremes vaginais. Perguntar sobre o 
ultimo citopatológico e seu resultado. 
 EXAME FÍSICO 
O exame físico deve ser completo. Especial atenção ao abdome (cicatrizes, irritação peritoneal), PA, peso, altura e impressão geral. 
Exame das mamas: avaliam-se nódulos, massas, sinais inflamatórios, alterações na vascularização superficial, edema de pele 
(“casca de laranja”). 
- Inspeção estática: paciente sentada, braços junto ao corpo. 
- Inspeção dinâmica : paciente sentada ergue braços acima da cabeça, depois com as mãos na cintura e contraindo a mesma. 
- Palpação linfonodos (cervicais, supraclaviculares e axilares) com paciente sentada. 
- Palpação da mama: paciente deitada, médico do lado da mama examinada. Cobrir a mama contralateral enquanto isso. 
- Expressão mamilar só tem sentido quando há queixa de derrame papilar espontâneo. 
- Falar sobre auto-exame das mamas: fazer apos período menstrual. 
Posicionamento do exame pélvico: paciente deitada com coxas e joelhos fletidos, e pés ou fossa poplítea sobre as perneiras. 
Exame da vulva e do períneo: 
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- E basicamente por inspeção. Observam-se pelos, trofismo vulvar, lacerações, secreção exteriorizada, lesões cutâneas, presença 
ou não de hímen, clitóris, pequenos lábios, região anal. 
- Vestíbulo e introito também devem ser avaliados sob esforço (Valsalva) para ver se ha prolapso vaginal. Com 2 dedos 
introduzidos, solicita-se o esforço , e sente-se que parte da vagina prolapso: parede anterior (cistocele), uretra (uretrocele), 
parede posterior (retocele) ou colo uterino/útero (prolapso uterino), ou mesmo da cúpula vaginal nas histerectomizadas 
(elitrocele). Na retocele, fazer toque retal e vaginal unidigital simultâneos para ver se ha alça entre vagina e reto (enterocele). 
Palpando o vestíbulo e solicitando contração do anus, avalia-se a forca dos músculos perineais e elevadores do anus. 
Exame especular: 
- Afastam-se os grandes lábios, introduz-se o especulo em sentido longitudinalobliquo a D (para desviar da uretra), 
e vai-se girando para o sentido transversal. Depois abre-se o especulo, individualiza-se o colo uterino e avalia-se a mucosa vaginal, 
lesões e secreções. 
- Apos a coleta da secreção vaginal para o exame a fresco, aplica-se ac. Acético e novamente inspeciona-se o colo uterino, a 
procura de lesões que foram realcadas pelo produto (mais brancas e brilhantes, ou leucoacéticas). 
- Depois aplica-se lugol para o teste de Shiller. Tal teste cora só epitélio escamoso, não se esperando, portanto, que as zonas com 
epitélio glandular (endocérvice, ectopia) fiquem coradas, bem como a zona de transformação , que pode adquirir coloração 
irregular. 
Ginecologia e Obstetrícia 5 Camila Da Ré – ATM 10/01 
- A analise da secreção vaginal e importante para o Dx de vulvovaginites. Coleta-se a secreção com a extremidade arredondada da 
espátula de Ayre e se espalha o material sobre 2 gotas (1 de KOH 10% e 1 de soro fisiológico) colocadas nas extremidades de uma 
lâmina. Faz-se o teste de Whiff, em que cheira-se a lamina para detectar odor amoníaco (como peixe), indicativo de vaginose 
bacteriana, e depois olha-se no microscópio. 
- A outra extremidade da espátula de Ayre (em rabo-de-peixe) e usada para coleta do raspado cervical para o CP. A maior parte 
deve ser colocada no orifício cervical e depois ser girada a 360o para coletar células de toda zona de transição. O objetivo e 
destacar células da JEC, pois esta e a sede da maioria das alterações neoplásicas e pré-neoplásicas. Usa-se também a escova 
endocervical para a coleta do CP, especialmente nos casos em que a JEC esta dentro do canal cervical, não visível. 
O material colhido também deve ser espalhado sobre lamina e fixado, para posterior analise citopatologica. 
Toque vaginal: mão com luva, afastam-se os grandes lábios com o polegar e o dedo mínimo, dedos indicador e médio lubrificados 
com vaselina são introduzidos no canal vaginal. Explora-se a musculatura pélvica, paredes vaginais, cérvice, fundo-de-saco anterior 
e posterior. A outra mão e colocada sobre o baixo ventre, comprimindo as mãos uma contra a outra para apreender o útero e 
explorar sua forma, tamanho, posição, consistência, sensibilidade, mobilidade. A retroversão do útero pode prejudicar a avaliação. 
No exame bimanual, o ovário D costuma ser palpável nas não-obesas, e o E é dificultado pelo cólon. Trompas são palpáveis quase 
só quando estão aumentadas. 
Toque retal: não de rotina, mas deve ser feito quando há sintomas intestinais, suspeita de neoplasia ou sangramento retal, e 
bimanual na avaliação de distopias pélvicas para descartar enterocele. 
Métodos complementares: colposcopia, ultra-sonografia e histeroscopia. 
Virgens: a coleta do CP, recomendada para todas mulheres a partir da sexarca ou a partir dos 18 anos nas que não iniciaram 
relações pode ser feita com pipeta, swab ou com ajuda de especulo de virgem. 
 
CICLO MENSTRUAL NORMAL 
 
O ciclo menstrual normal varia de 21 a 35 dias com média de 28. O número de dias da primeira fase (proliferativa ou folicular) 
pode variar, entretanto a segunda fase(lútea ou secretora) tem normalmente 14 dias. 
 Hipotálamo-hipófise-ovário: O hipotálamo secreta GnRH que estimula a secreção de FSH e LH pela hipófise anterior. O 
estrogênio em pequenas quantidades tem grande capacidade de inibir a secreção de LH e FSH, a progesterona amplia 
esse efeito muito embora ela sozinha tenha pouco efeito inibidor. Além do estrogênio a inibina também atua dando 
feedback negativo inibindo o FSH e menor proporção o LH. 
 Efeitos dos hormônios gonadotróficos nos ovários: Durante os primeiros dias do ciclo menstrual a concentração de 
FSH e LH se elevam de forma moderada, sendo que o FSH é ligeiramente maior que o LH e o precede em alguns dias. 
Esses hormônios em especial o FSH causam crescimento acelerado de aproximadamente 12 folículos por mês, através 
de uma rápida proliferação de células da granulosa. Desses folículos apenas um amadurece e os demais passam por 
atresia. O LH vai ser importante para a promoção definitiva da ovulação, cerca de 2 dias antes da ovulação a 
concentração de LH aumenta consideravelmente com pico 16 horas antes de ovular. (OBS: células da teca são “restos” 
de células da granulosa. 
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HIPERANDROGENISMO (ENFOQUE EM SOP) 
Pode ser definido por aumento dos níveis circulantes de androgênios devido a uma maior produção ovariana ou adrenal, ou 
mesmo uma maior sensibilidade dos tecido-alvo à concentrações consideradas normais. 
 Manifestações: Hirsurtismo, acne, seborreia, alopecia androgênica, oligoamenorréia, anovulação, hiperplasia 
endometrial, sangramento uterino disfuncional, obesidade, distribuição central de gordura, dislipidemia, hipertensão, 
intolerância à glicose/DM2, abortamento, diabetes gestacional. 
 Etiopatogenia do hiperandrogenismo: (SOP)Síndrome dos ovários policísticos: 
a) Disfunção ovariana (oligo ou anovulação crônica e/ou morfologia ovariana policística) + hiperandrogenismo 
b) (hiperandrogenemia e/ou manifestações clinicas). 
c) alterações na US: aumento de volume ovariano bilateral (>10cm3) e 12 ou mais folículos medindo 2-9mm de diâmetro, 
capsula ovariana espessa, folículos em varias fases de desenvolvimento. 
d) –outras doenças associadas com hiperandrogenismo devem ter sido excluídas. 
e) – etiopatogenia ainda não estabelecida, mas sugere-se: disfunção 1ª na síntese de andrógenos, herança autossômica 
dominante, deficiência da aromatase, ciclo vicioso de hiperandrogenismo ovariano ou adrenal, e a teoria que vem 
ganhando mais suporte e a de alterações na cascata de eventos pós-receptor de insulina, causando resistência 
insulínica (hiperinsulinismo) e hiperandrogenismo. Demonstrou-se efeito direto da insulina causando hiperprodução 
androgênica. Indiretamente, a insulina pode potencializar a ação do LH no ovário. A hiperinsulinemia tb reduz a 
produção hepática de SHBG, contribuindo para maior ação do hormônio livre nas células-alvo. 
f) – a anovulação é decorrente da ação direta dos andrógenos nos ovários, interferindo no crescimento dos folículos 
antrais e indiretamente pela conversão periférica dos andrógenos em estrógenos, levando a uma concentração 
plasmática cte de íclica os (não íclica). 
g) Repercussões tardias da SOP: intolerância à glicose, DM2, dislipidemia, doença cardiovascular, infertilidade, aumento 
do risco de hiperplasia e carcinoma de endométrio. 
 Diagnóstico: 
1. - anamnese e exame fisico. 
2. - escore de Ferriman e Gallwey: avalia 9 áreas do corpo quanto ao hirsutismo. 
 
3. - Dx de ovulação. 
4. - medidas antropometricas. 
5. - US TV em SOP e para afastar tumor ovariano. RMN pode ser útil para investigação de tumores ovarianos. 
6. - TC ou RMN para avaliação de adrenais na suspeita de tumores. 
 
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 Tratamento: 
1. Medidas gerais 
- dieta e emagrecimento: reverter obesidade e hiperinsulinemia, o que aumenta SHBG. 
2. Supressão de andrógenos ovarianos 
 - ACO: tb aumentam a produção hepática de SHBG. 
 - acetato de ciproterona: progestágeno com potente ação antigonadotrófica, reduzindo os níveis de LH com 
consequente redução dos níveis de T e A. Tb tem ação antiandrogenica pela competição da ligação da DHT ao seu 
receptor. 
3. Análogos do GnRH: reduzem a produção de esteroides ovarianos por suprimirem a secrecao de LH e FSH. 
Precisa associar esse tto a reposição com E ou E+P. 
4. Supressão de andrógenos adrenais 
 - corticoides: supressao central de ACTH, reduzindoa secrecao de androgenos adrenais. 
5. Bloqueadores de receptor androgênico 
 - espironolactona: antagonista da aldosterona, estruturalmente relacionada aos progestagenos. Apresenta ação 
antiandrogênica moderada e é progestagenica fraca. Compete pelo receptor de androgenio com DHT. 
 - flutamida: antiandrogenico puro, com ação exclusiva periférica, competindo com DHT pelos receptores androgenicos. 
Foi retirada do mercado pela hepatite fulminante. 
6. Inibidores da 5- -redutase 
 - finasteride: inibe a conversão de T em DHT. 
7. Sensibilizadores da ação da insulina 
 - metformina: indicada em pctes com DM ou tolerância diminuída a glicose, resistência insulínica sem boa resposta 
apenas com dieta e exercício , indução de ovulação em pctes resistentes ao clomifeno isolado. 
 
ANTICONCEPÇÃO 
 A eficácia de um meio de anticoncepção pode ser expressa pelo índice de PEARL que corresponde ao número de 
gestações ocorridas em 100 mulheres submetidas ao método anticoncepcional 
 Temos como métodos reversíveis ou hormonais, DIU, métodos de barreira e métodos comportamentais 
 Como métodos irreversíveis a esterilização, a ligadura tubária, e a vasectomia. 
 Preservativo masculino: É o método mais barato e acessível sendo distribuído pelo SUS, apresenta um índice de falha 
acima do recomendado pela OMS devido ao uso inadequado e protege contra DST’s. 
 Preservativo Feminino: É mais caro e pouco prático. 
 Espermicida: Introduzido no canal vaginal antes da relação podendo estar acompanhado do diafragma. Sua substância 
mais utilizada é o nonoxinol-9. 
 Diafragma: É um dispositivo de látex que cobre o colo, tem ação mecânica impedindo a ascensão dos espermatozoides, 
a eficácia depende da colocação correta. 
 Contracepção Oral: 
1. ACOs combinados: São associações de etinilestradiol e diversos progestágenos. Podem ser monofásicos, 
bifásicos ou trifásicos. O componente progestágeno inibe LLH e impede a ovulação enquanto o componente 
estrogênico atua no FSH, impedindo o desenvolvimento folicular. Os ACOs são oreferencialmente indicados 
para mulheres sadias, não-fumantes, com menos de 35 anos de idade. ACOs de primeira geração: 50µg ou 
mais de EE, segunda geração: 35 ou 30 µg de EE associados a levonogestrel ou ciproterona. Terceira 
geração: 30µg ou menos, associados a desogestrel, gestodeno ou norgestimato. O maior risco de eventos 
tromboembólicos está em mulheres no primeiro ano de uso não fazendo sentido mudar a medicação de 
mulheres bem adaptadas. 
 Critérios de elegibilidade do uso de ACOs pela OMS 
Categoria 1 Pode ser empregado sem restrições. 
Cefaléia, Hepatite Viral Crônica, Cirrose compensada. 
Categoria 2 Pode ser empregado pois as vantagens superam os riscos: 
IMC>30, Tabagista<35 anos, Diabetes, enxaqueca sem aura e <35 anos, Lactação após 6 meses, câncer 
cervicalantes do tratamento, hiperplasia nodular focal. Hepatite aguda que o paciente já fazia uso de 
ACOs. 
Categoria 3 Não deve ser empregado a menos que o profissional se certifique de que o paciente pode usa-lo com 
segurança. Os riscos superam os benefícios, e seu uso requer um acompanhamento rigoroso: 
Tabagista>35 anos com <15 cigarros/dia, hipertensão controlada PAS: 140-159 e PAD 90-99, 
enxaqueca sem aura >35 anos, lactação após 6 semanas. 
Categoria 4 Não deve ser empregado, pois seu risco é inaceitável. 
Histórico eventos tromboembólicos e cardiogênicos anteriores, tabagista>35anos >15cigrarros/dia, 
enxaqueca com aura, lactação antes de 6 semanas, câncer de mama atual, câncer hepático, cirrose 
descompensada. 
 
 Anel vaginal: um anel transparente,leve e flexível com 2,7 mg de etinilestradiol e 11,7mg de 
etenogestrel, dispersos, são liberados diariamente é usado por 3 semanas no 21° dia retirar esperar 
sangramento de privação e fazer pausa de 7 dias e colocar outro anel. 
 Adesivo transdérmico: trocar semanalmente, após três semanas aguardar sangramento de privação e 
fazer pausa de 7 dias. 
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 Anticoncepção combianada injetável: indicada para pacientes com dificuldade de tomada diária ou 
que possuem problemas de absorção entérica, possui o mesmo mecanismo de ação dos ACOs. Sendo 
feita a tomada a cada 30 dias. 
 Minipílulas de progesterona: acetato de noretindrona e levonorgestrel, atuam no espessamento do 
muco cervical e inibição da implantação do embrião, sendo mais comuns as falhas. São indicadas 
quando há restrição do uso de estrógenos ou durante a amamentação uma vez que não impedem a 
lactação. Seu uso é contínuo e deve ser bastante regular, respeitando criteriosamente o horário de 
tomada. 
 Progestágeno isolado: 75µg de desogestrel provoca anovulação em 97% das usuárias uma vez que 
inibe o eixo hipotálamo-hipófise-ovário, tem grande eficácia, deve ser tomado todos os sias e o atraso 
de 12h não compromete sua eficácia. 
 Anticoncepção de emergência: 1,5mg de levonorgestrel administrada preferencialmente em até 72 
horas pós coito. Recomenda-se o uso em casos de abuso ou falha no método de barreira. 
 Progestágeno Injetável: É trimestral e tem o mesmo ecanismo do progestágeno isolado, no entanto 
seu retorno a fertilidade é lento podendo durar até 9meses, é aplicado 150mg de AMPD IM profunda e 
seu efeito contraceptivo é alcançado em 24 horas. 
 Implante subdérmico: implantes contendo etonogestrel e levonogestrel, inibe a ovulação e seu índice 
de Pearlé 0, após remoção do implante seu retorno à fertilidade é rápido variando de1 a 18 semanas. 
 Sistema intrauterino de levonorgestrel: Um DIU com adição de hormônio, tem eficácia por 5 anos e 
atual sobre o muco cervical, inibe a motilidade espermática e produz reação de corpo estranho. 
 DIU de cobre: Seu mecanismo de ação é através da indução de uma resposta inflamatória citotóxica 
que é espermicida e resulta no aumento de prostaglandinas local e inibição da implantação, pode 
aumentar sangramento menstrual e causar sangramento uterino anormal. 
 Vasectomia e ligatura tubária: Indicado para casais com prole completa e estão absolutamente 
conscientes da irreversibilidade do método. A vasectomia liga o tubo deferente e pode ser realizada 
com anestesia local e segura e efetiva, na ligatura tubária realiza-se a obstrução do lúmen tubário 
impedindo o transporte do óvulo e o encontro dos gametas, o local ideal para realização é na porção 
ístmica , pode ser realizada por via laparoscópica, laparotômica e fundo de saco vaginal (culdoscópica). 
 
VULVOGINITES* E DST’s¨ 
 Corrimento vaginal fisiológico: É composto de muco cervical, secreções transudadas, células epiteliais descamadas e 
secreções vulvares das glândulas de Bartholin e Skene. Diariamente são produzidos de 3 a 5g, no entanto a idade, fase 
do ciclo, excitação, estado emocional, temperatura do meio ambiente e gravidez podem alterar. Possui cor 
transparente ou esbranquiçada, aspecto mucoide, homogêneo ou grumoso. Nesse caso o pH é normal e o teste de 
aminas é negativo. No exame a fresco é possível ver que a flora bacteriana é composta principalmente de lactobacilos, 
células epiteliais descamativas e pequena quantidades de leucócitos. 
 Flora mista e cocos* 
 Vaginose Bacteriana*: É a causa mais comum de corrimento vaginal em mulheres em idade reprodutiva. Possui como 
fatores de risco o uso de duchas vaginais, tabagismo, alto número de parceiros sexuais, relação homossexual, e é 3x 
mais comum em mulheres negras. Ocorre uma discreta resposta inflamatória com marcante ausência de leucócitos. 
Nessa síndrome existe um supercrescimento da flora bacteriana anaeróbia obrigatória ou facultativa da vagina, em 
substituição aos lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio, oque leva a um corrimento aumentado, fino, 
acinzentado e com odor semelhantea pescado. (Principal agente causador = Garnerella vagianlis ). O odor é mais 
percebido pós-coito sem uso de preservativo devido o perfil alcalino do esperma. Sintomas de irritação ou prurido 
vulvar estão ausentes. O Diagnóstico clínico pode ser feito com auxílio da observação das características doo 
corrimento que é fétido (whiffi teste), branco acinzentado, com pequenas bolhas, cheiro de pescado e aderente à 
parede vaginal embora seja facilmente removível. O pH vaginal >4,5 (uso de fita de pH) pode auxiliar no dx, assim como 
Teste de aminas positivo usando KOH a 10% que torna o odor de pescado volátil e mais intenso. Clue cells (Células 
epiteliais com escamosas da vagina cobertas por TICONCEPÇÃObactérias que deixam suas bordas sem nitidez) estarão 
presentes em mais de 20% das células epiteliais. Deve-se TRATAR PARCEIRO. 
 Tricomoníase¨: Causado por um protozoário flagelado de nome Thichomonas vagimalis, que tem preferência por 
pH>6, sua movimentação muito intensa parece ter eritema variável de mucosa vaginal cuja transmissão é quase que 
exclusivamente por contato sexual. O homem é normalmente assintomático podendo ter um quadro leve de uretrite 
(TRATAR PARCEIRO). Estima-se que seu período de incubação seja de quatro a 28 dias. Possui como fator de risco 
multiplicidade de parceiros sexuais, baixo nível socioeconômico, etnia negra, tabagismo, história prévia de DST, mão 
utilização de métodos contraceptivos seja de barreira, seja hormonais, o trichomonas produz hidrogênio que se liga ao 
oxigênio e facilita a proliferação de bactérias anaeróbias. Provoca irritação e desconforto na vulva e períneo além 
dispauremia e disúria. Seu corrimento é espumoso e amarelo-esverdeado. Relaciona-se com o aparecimento de 
Doença inflamatória pélvica (DIP). Seu corrimento é espumoso, protuso e amarelo-esverdeado, o pH >4,5 éobservado 
em mais de 70% dos casos sendo na maioria das vezes entre 6 e 7. Apresenta o clássico “colo em morango” que ocorre 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 13 
 
devido à dilatação capilar e hemorragias puntiformes, apresenta intensa colpite focal e difusa, sua cervicite é tão 
intensa que pode simular uma displasia cervical. Deve-se tratar infecção e repetir citologia após 3 meses. No exame a 
fresco pode ser visto trichomonas em 60 a 70% das vezes. 
 TRATAMENTO DAS VULVOVAGINITES SUPRACITADAS: 
1. Metronidazol 2g VO – Dose única (8comp) Após jantar ( contraindicado no primeiro trimestre de gestação) 
2. Metronidazol 500mg (2 de 250mg por dia) VO 12/12h – 7 dias (28 comp) 
 ***Orientar 2 dias sem sexo e álcool*** EFEITO ANTABUSE 
3. Secnidazol 2g VO – Dose única (Tricomoníase responde bem) 
4. Tinidazol 2g VO – Dose única ou 1000mg ou 500 mg apresentações (4 ou 2 comp.) Tópico (10 dias) 
5. Clindamicina 300mg VO – 12/12h, 7 dias (14 comp) Bom para intolerância ao metronidazol. Existe tópico (10 Dias) 
 ******TRATAR PARCEIRO****** 
 Candidíase*: É a segunda causa mais comum de vulvovaginites, possui como agente etiológico principalmente a 
Candida albicans mas podendo ser encontrado com menor frequência a Candida glabrata que é menos sintomática e é 
mais associada a resistência ao tratamento medicamentoso. A candida é um fungo comensal sendo que normalmente 
não desenvolve patagenia e tem só atua como fungo patogênicoquando encontra determinadas situações como: uso 
recente de antibióticos desequilíbrio da quantidade de lactobacillus vaginais, o uso de strogênios aumenta a 
quantidade de glicogênio vaginal e substrato para cândida, diabetes, imunossupressão, uso de roupas ou peças íntimas 
apertadas e confeccionadas de fibra sintética. Tem como principal que mais incomoda o prurido que pode ser de leve a 
“insuportável” muitas vezes o hábito de coçar pode levar a fissuras e dispaurenia. Exacerba-se na semana anterior À 
menstruação e melhora com a chegada do sangramento. O dx pode ser feito clinicamente através da observação do 
corrimento flocular, viscoso, aderente e com aspecto de queijo cottage. O pH normalmente é ácido com variação 
normalmente entre3,5 e 4,5. Durante a colposcopia pode ser visto áreas de colpite e vaginite, além de áreas 
acetobrancas ou pouco coradas por Schiller. O exame a fresco deve ser feito com retirada do material cervical e adição 
de KOH sendo possível a visualização das hifas ao microscópio. 
 TRATAMENTO CANDIDÍASE 
1. Fluconazol 150 mg VO – Dose Única 
2. Itraconazol 400mg VO – Um dia 2caps. A cada 12horas (4 caps) 
3. Cetoconazol 400 mg VO – 5 dias (10 comp) 
4. Tratamento Tópico ( miconazol, tioconazol, isoconazol, clotrimazol) 7 a 10 dias. (5 primeiros dias passar na 
vulva) 
 Clamídia¨: A Chlamydia trachomatis é um bacilo gram-negativo que parasita exclusivamente seres humanos. 65% das 
mulheres com sintomas urinários e uroculturas negativas apresentam clamídia. Achados aoexame físico:sangramento 
ao toque da espátula ou swab, material mucopurulento no orifício externo do colo e dor à mobilização do colo uterino. 
O diagnóstico laboratorial da cervicite causada por C. trachomatis dever ser feito por biologia molecular e/ou cultura. 
Cultura em células de Mccoy, imunoensaio por ELISA, Imunofluorescência direta e indireta, PCR. 
 TRATAMENTO CLAMÍDIA: 
1. Macrolídeos: Azitromicina 1g VO – Dose única (2 comp. de 500mg) 
2. Tetraciclinas: Doxaciclina 100mg VO - 7 dias 12/12h ou Eritromicina ( estearato) 500mg VO – 6/6h 7 dias. 
 
 Gonorréia¨: Infecção cuja transmissão se dá principalmente pelo contato sexual sendo o risco em uma única exposição 
de 80% para a mulher e 20% para o homem. Participa também na gênese da DIP e infecta orofaringe sendo muitas 
vezes assintomática (transmissão por sexo oral). Seu agente etiológico é a Neisseria gonorrhoeae um diplococo gram 
negativo, aeróbio ou naeróbio facultativo, infecta epitélio colunar ou de transição. O período de incubação é de 4 a 7 
dias ( eventualmente 24h) no homem e variável na mulher. A cervicite da gonorreia é visivelmente purulenta, e com 
sangramento fácil durante a manipulação do colo uterino. 
 TRATAMENTO GONORRÉIA: DEVE-SE TRATAR CLAMÍDIA JUNTO 
1. Cefalosporinas: 
Ceftriaxone 250mg IM – Dose única (“guardar para DIP”) 
2. Quinolonas: 
Ciprofloxaxina 500mg VO – Dose única 
Gestantes = Escpectinomicina 2g IM – Dose única 
Cefixina ou ceftriaxona 
 + Azitromicina (clamídia) 
 Herpes Simples: Vírus de localização mucocutânea e dos núcleos neuronais de glânglios sensoriais. É a DST ulcerativa 
mais frequente. A grande maioria dos casos épor HSV-2. É uma doença recorrente e incurável. A primo-infecção tende 
a ser mais intensa que as recorrências, assim como tende a ser mais intenso em mulheres que em homens. Na clínica é 
possível ver lesões bilaterais e múltiplas, dor local moderada a intensa, linfadenopatia inguinal dolorosa, evolução das 
lesões de vesículas a pústulas e a crostas, disúria,parestesia sacra, febre, mal-estar, mialgia, a duração média de 
disseminação é de 4 dias e de cicatrização 10 dias, pode ser desencadeada por trauma mecânico, tensão emocional, 
doença sistêmica, alteração imune, menstruação, febre, exposição ao sol ou frio intenso, fadiga e estresse. Na citologia 
é possível ver células multinucleadas, o dx pode ser feito pela sorologia, Imunufluorescência direta, cultura em células 
vero ou fibroblastos humanos. Esfregaço de Tzanck 
 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 14 
 
 TRATAMENTO HERPES: 
1. Priminfecção: Aciclovir 400mg VO8/8h – Tomar 10 dias ou Valaciclovir 1g VO 12/12h – Tomar 10dias ou 
Famciclovir 250mg VO 8/8h – Tomar 7 a 10 dias 
2. Recorrência: TRATAR 5 DIAS 
3. Grave: Tratamento endovenoso 5 a 10mg/kg - 5 a 7 dias, ou até resolução clínica 
4. Gestantes: Aciclovir400 mg VO – 8h/8h 7ª 10 dias 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
É um conjunto de sinais e sintomas secundários À ascensão e a disseminação, no trato genital superior feminino de 
microrganismos provenientes da vagina e/ou endocérvice. pE uma afecção que compreende vários espectros inflamatórios e 
infecciosos do trato genital superior feminino que incluem quaisquer combinações de endometrite, salpingite, abscesso tubo 
ovariano e peritonite pélvica. É mais prevalente na faixa etária de 15 a 25 anos, sendo 3x mais comum em adolescentes do que em 
mulheres acima dos 25 anos, a mortalidade é baixa, no entanto, tem alta morbidade. Tem como principais agentes a clamídia e o 
gonococo, no entanto a gardnerella facilita a ascendência de outros microrganismos para o trato genital superior. Possui como 
principais fatores de risco mulheres sexualmente ativas, múltiplos parceiros, que não usam contraceptivos de barreira, tabagistas, 
alcoolistas, sem parceiro fixo e com histórico anterior de DST’s. Possui como principal sintoma a descarga vaginal purulenta, quase 
sempre acompanhada de dor infraabdominal, dor em topografia anexial, dor a mobilização do colo uterino e febre, além de 
sangramento uterino anormal, dispauremia e sintomas urinários ou mesmo uma forma assintomática. Todo processo começacom 
uma endometrite e por isso têm-se a dor à mobilização do colo uterino, depois segue-se pelas trompas sendo que gonococo e 
clamídia lesam diretamente o epitélio ciliar provocando uma reação inflamatória intensa com edema e infiltrado leucocitário que 
explicam a dor à palpação anexial e pode provocar a formação de aderências que ocluem o lúmem tubário e podem causar 
infertilidade por fator tubário ou gravidez ectópica. As fímbrias que envolvem o ovário podem formar um abscesso tubo-ovariano 
e então seu conteúdo pode cair em cavidade peritoneal e formar um abscesso no fundo de saco de Douglas, ou entre as alças ou 
mesmo no espaço subdiafragmático. Podem se formar pequenos abscessos na superfície hepática conhecidos como Síndrome de 
Fitz-Hugh-Curtis (SFHC), com exsudato purulento na cápsula de Glison na fase aguda e na crônica com aderências em forma de 
corda de violino. 
 Diagnóstico: 3 maiores + 1 menor ou 1 elaborado 
Critérios maiores ou mínimos Menores ou adicionais Elaborados ou definitivos 
 Dor abdominal infraumbilical 
ou dor pélvica 
 Dor à palpação dos anexos 
 Dor À mobilização do colo 
uterino 
 Temperatura axilar maior que 
38,3°c 
 Corrimento vaginal ou secreção 
endocervical anormal 
 Massa pélvica 
 Leucocitose 
 PCR ou VHS elevadas 
 Mais de 5 leucócitos por campo em 
secreção endocervical 
 Comprovação de infecção 
endocervical por gonococo, 
clamídia ou micoplasma 
 Evidência histopatológica 
de endometrite 
 Presença de abscesso 
tubo-ovariano ou de 
fundo de saco de douglas 
em estudo de imagem 
(US, RNM) 
 VLSC com evidências de 
DIP 
 
 Classificação de MONIF 
Estágio 1 Endometrite e salpingite aguda sem peritonite 
Conduta: Tratamento ambulatorial 
Estágio 2 Salpingite aguda com peritonite 
Conduta: Tratamento hospitalar 
Estágio 3 Salpingite aguda com oclusão tubária ou formação abscesso tubo-ovariano 
Conduta: Tratamento hospitalar 
Estágio 4 Abscesso tubo-ovariano roto com secreção purulenta na cavidade abdominal, queda acentuado do estado 
geral, refratariedade do tratamento, febre persistente, ou comprovação via US de abscesso maior que 10 cm. 
 TRATAMENTO DIP: 
1. DIP 1: Celoxitina 2gIM ou Ceftriaxone 250mg IM ou outra cefalosporina de 3° geração ou Tianfenicol 2g VO – 
Dose única +Doxiciclina 100mg VO – 12/12h 14 dias ou Oflaxacina 400mg VO 12/12h – 14 dias + Metronidazol 
500mg VO – 12/12h por 14 dias ou clindamicina 450mg de 6/6h – 14 dias. (42 comp) 
 
SANGRAMENTO ANORMAL 
Termo Intervalo Duração Quantidade 
Menorragia Regular Prolongada Excessiva 
Metrorragia Irregular +- Pronlongada Normal 
Menometrorragia Irregular Prolongada Excessiva 
Hipermenorréia Regular Normal Excessiva 
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Hipomenorréia Regular Normal ou menor Menor 
Oligomenorréia Infrequente ou irreg. Variável Escassa 
Amenorréia Ausente Ausência 90 dias Ausente 
 
Normalmente a perda de sangue é em torno de 40ml (25-70), com duração entre 2 e 7 dias e fluxo com frequência entre 21 e 35 
dias. O mais importante da queixa é a mudança de padrão. 
Sangramento Uterino Anormal(SUA) pode ser ou orgânico ou disfuncional. 
 
 Sangramento Uterino Orgânico 
1. Anamnese: A maior parte dos sangramentos uterinos anormais e abruptos são decorrentes de gravidez não 
diagnosticada e pode ocorrer por deslocamento de plcenta, gestação ectópica, abortamento, placenta prévia ou 
doença trofoblástica. Realizar teste de gestação (beta-HcG). A principal causa de SUA é a anuvulia é deve ser suspeitada 
na falta dos sinais clínicos de ovulação como mastalgia, leucorréia e amenorreia sobreposta aos períodos de SUA. 
2. Exame físico: busca identificar possíveis etiologias para o sangramento: 
a) Vulva: cistos, condilomatose, câncer, DSTs, trauma. 
b) Vagina: malformações vaginais, laceração de hímen, cistos dos ductos de Gartner, pólipos, adenose, câncer, 
vaginose bacteriana, DSts, vaginite atrófica, trauma. 
c) Colo Uterino: DIP, pólipo, ectopia, endometriose, câncer, cervicite.. 
d) Útero: pólipo, hiperplasia endometrial, adenomiose, miomatose, câncer, endometrite. 
 Medicamentos: ACO, Terapia de reposição hormonal, DIUs, anticoagulantes, tamoxifeno, corticoides, antipsicóticos e 
inibidores seletivos de receptação de serotonina podem induzir SUA 
 Doenças sistêmicas: doença de crohn, síndrome de behçet, penfigoide, líquen plano erosivo, linfoma, coagulopatias, 
hiper e hipotireoidismo, hiperprolactinemia e adenoma de hipófise, SOP, Doença hepática crônica, doença renal. 
Podem causar SUA. 
 
 Sangramento Uterino Disfuncional 
 
É um diagnóstico de exclusão que só pode ser dado quando excluídas todas as causas orgânicas. É um sangramento de 
origem endometrial atribuído a alterações em mecanismos neuroendócrinos que controlam a menstruação. 
1. Sangramento por deprivação estrogênica: Ooforectomia bilateral, irradiação de folículos maduros ou 
descontinuação de estrogenioterapia em paciente ooforectomizada 
2. Sangramento por disruptura estrogênica: Endométrio excessivamente proliferado devido altos níveis de 
estrogênio associado a vascularização insuficiente. Baixos níveis de estrogênio levam a sangramento irregular tipo 
spotting e altos níveis sustentam longos períodos amenorreicos seguidos de sangramentos profusos com perda 
excessiva de sangue. 
3. Sangramento por disruptura progestogênica: ocorre na presença de alta relação progesterona/estrogênio. Na 
ausência de estrogênio a terapia continuada com progesterona levará a sangramento intermitente de duração 
variável, similar ao do estrogênio. Sangramento associado ao uso de prolongado de progestágenos de longa 
duração (injetáveis e implantes). 
 
 Diagnóstico de Sangramento Uterino Anormal 
1. Pré-menopausa: Excluir gestação. Realização do US que permite avaliar a espessura da lâmina endometrial e do 
miométrio, forma e volume uterino, podendo ajudar na identificação de pólipos, miomas submucosos e 
tumorações. A Histerossonografia é um US com instilação de solução salina, que permite a diferenciação de uma 
patologia endometrial focal para uma global, tem maior eficácia quando realizada nos primeiros 10 dias do ciclo 
menstrual. Biópsia de endométrio é a avaliação histológica e é padrão-ouro para o dx de patologias endometriais, 
a melhor forma de realização é a guiada por histeroscopia e em casos com alta suspeita de malignidade um 
resultado negativo não deve interromper a investigação. Citologia endometrial possui baixocusto para a detecção 
precoce de adenocarcinoma endometrial, sua técnica é simples de baixo custo e ambulatorial, negativo para 
células malignas não exclui a possibilidade de doença maligna. A curetagem uterina requer anestesia geral, e 
pode não apresentar amostra adequada para fazer um estudo histológico, no entando continua sendo importante 
nos sangramentos muito intensos em que se quer preservar o útero. A histeroscopia permite visualizar a cavidade 
uterina, permite uma biópsia dirigida, e pode ser usado como terapêutica na medida que permite a retirada de 
pólipos. 
2. Pós-menopausa: INVESTIGAR CÂNCER DE ENDOMETRIO 
 TRATAMENTO 
1. Não hormonal: 
a) AINEs: possuem ação na vasculatura endometrial e contribuem para diminuição dos níveis de 
prostaglandinas inibindo a COX. 
b) Antifibrinolíticos: Em mulheres com com sangramento uterino aumentado foi encontrado um 
aumento dos níveis de plaminogênio que são enzimas que causam fibrinólise. Os antifibrinolíticos 
inibem os ativadores de plasminogênio. O tratamento com ác. Tranexâmico se mostra superior em 
relação aos AINES na queda do sangramento. 
2. Hormonal: 
a) Progesterona e progestágenos: O uso curto e cíclico(5-10 Dias) mostra-se efetivo no controle da SUA 
quando comparado a AINEs, ác. Tranexâmico, Danazol e DIU com levonorgestrel. 
b) ACO: Reduz a quantidade de sanramento nos casos de SUD. Deve-se estar atento ao uso em mulheres 
com mais de 35 anos e os fatores de risco que contraindicam seu uso. 
c) Estrogênio: Os casos de spotting são associados a baixas doses de estrogênio levando a um mínimo 
estímulo endometrial e causando a disruptura por estrogênio. Nesse caso o uso de progestágenos não 
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tem efeito, pois a progesterona necessita de um estimulo proliferativo inicial para atuar. DEVE-SE 
QUANTIFICAR O RISCO DESSA TERAPIA. 
d) Antiestogênicos: O danazol atua no eixo hipotálamo-hipófise suprime a ovulação e leva a atrofia 
endometrial. Reduz ofluxo em até 80% e em doses acima de 400mg causa amenorreia. (POSSUI 
EFEITOS ADVERSOS ANDOGÊNICOS). 
e) Antiprogestágeno: A gestrinona tem efeito antiprogestagênico, entiestrogênico e androgênico. Reduz 
o sangramento e provoca amenorreia em 50% das pacientes. 
f) Agonistas de GnRH: Inibem as gonadotrofinas e proporcionam hipogonadismo, deve ser usado em 
pacientes graves que não respondem a outras terapiais e ainda desejam gestar. 
3. Cirúrgico: 
a) Ablação endometrial: Pacientes com sangramento grave e que não desejam histerectomia ou não tem 
condições para cirurgia de tal porte. Pode ser realizada via histeroscopia ou não. 
b) Curetagem Uterina: Provoca redução temporária do sangramento no primeiro mês, mas depois nos 
ciclos seguintes o sangramento tende a voltar a quantidade anterior, é importante no tratamento 
agudo de pacientes com sangramentos importantes com repercussão hemodinâmica. 
c) Histerectomia: Procedimento definitivo, proporciona alta satisfação e melhora na qualidade de vida. 
 
 
LEIOMIOMAS 
 
São neoplasia benignas de células de músculo liso uterino, sendo os tumores mais comuns de trato genital feminino e acometem 
de 20 a 40% das mulheres em idade reprodutiva. Podem ser classificados como intramurais que se alojam na camada miometrial 
com menos de 50% de seu volume na superfície serosa do útero, podem ser submucosos que se localizam na camada interna do 
miométrio com projeção para cavidade uterina, e subserosos quando mais de 50% de seu volume está na serosa. Podem também 
ser pediculados. ACO e tabagismo diminui a incidência de miomatose uterina, enquanto obesidade, nuliparidade, raça negra, e HF 
aumentam. Costumam regredir pós menopausa o que sugere uma influência hormonal. 
 
 Quadro clínico: Na maioria dos casos é assintomático, e nos casos sintomáticos pode haver SUA, aumento da frequência 
urinária, sensação de peso, desconforto baixo ventre e dismenorreia. Os sintomas são diretamente ligados ao tamanho, 
número e localização dos miomas. Os subserosos tendem a causar sintomas compressivos e distorção anatômica de órgãos 
adjacentes, os intramurais causam sangramento e dismenorreia, enquanto os submucosos produzem frequentemente 
sangramentos irregulares e estão associados à disfunção reprodutiva. Miomas de localização anterior podem provocar 
aumento da frequência urinária por compressão da bexiga enquanto os posteriores podem causar constipação ou tenesmo 
por compressão do reto. 
 Diagnóstico: Baseado na clínica, toque vaginal bimanual e US. 
 Tratamento: Miomatose assintomática não deve ser tratada. 
1. Clínico: 
a) Progestágenos: Pelo seu baixo custo é a primeira escolha. 
b) MIFEPRISTONE: Reduz o tamanho e melhora sintomas, no entanto houveram casos de hiperplasia 
endometrial. 
c) Moduladores seletivos dos receptores de progesterona (SPRMs): diminuição dos sintomas e do 
volume. 
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d) Análogos do GnRH: Reduzem os volumes, diminuem o sangramento podendo facilitar a realização 
cirúrgica e melhorar o hematócrito pré-operatório. Possui como efeitos colaterais a perda de massa 
óssea, distúrbio do perfil lipídico e sintomas climatéricos não podendo ser usado por mais de 6 meses, 
ficando restrito, portanto, ao pré-operatório. 
2. Cirúrgico: 
a) Histerectomia: Indicada em falha nos procedimentos terapêuticos conservadores, presença de 
sintomas associada a prole constituída ou ausência do desejo de engravidar. Pode ser total, intra ou 
extrafascial ou subtotal. 
b) Miomectomia: Opção terapêutica cirúrgica em pacientes que desejam manter a fertilidade e o útero. 
Ocorre recorrência de miomas em 15 a 30% dos casos. Pode ser feita por via laparotômica, vaginal, 
laparoscópica ou histeroscópica, dependendo do número de miomas e da localização. Laparotomia= 
intramurais. Laparoscópica= miomas pouco volumosos. Histeroscópica= submucosos. 
c) Embolização: Embolização da artéria uterina é uma boa opção para o tratamento de miomas 
sintomáticos visto que melhora a menorragia e diminui o volume uterino. Possui baixa taxa de 
recorrência é pouco invasiva não provoca aderências e o retorno ao trabalho é precoce. 
 
 
 
DISMENORRÉIA 
Acomete principalmente mulheres jovens e nulíparas, atrapalha a realização das atividades diárias e as mulheres na maioria das 
vezes necessitam do uso de medicação para amenizar a dor. Cerca de 50% das mulheres possuem essa queixa, sendo 
incapacitante em 10% delas. Acomete cerca de 90%das adolescentes. Pode ser primária (funcional) ou secundária (orgânica). A 
secundária decorre de enfermidades orgânicas como endometriose, leiomioma uterino, DIP, distopias, adenomiose, 
malformações genitais, estenose do canal endocervical, pólipos uterinos e a síndrome de Allen-Masters (ruptura dosligamentos 
redondos pós-parto). A primária tem importância na sua elava incidência, severidade de quadro clínico, aparecimento em jovens, 
falta de patologia definida, sua associação do a síndrome pré-menstrual e seu desaparecimento em geral com gestação e parto. A 
dismenorreia primária normalmente começa algumas horas antes ou logo após o período menstrual e pode durar de 48 a 72 
horas e pode ser aliviada com massagem abdominal, contrapressão ou movimentação do corpo. A secundária costuma aparecer 1 
a 2 semanas antes da menstruação e persiste alguns diasapós o sangramento. 
 Etiologia: Hipótese miometrial, hipótese psicogênica, hipótese endócrina e ação de prostaglandinas (PGF2alfa > PGE2). 
Geralmente aparece em mulheres com ciclos ovulatórios, seu aparecimento em mulheres com ciclos anovulatórios sugere 
uma causa orgânica. Durante o catamênio ocorre um aumento dos níveis de vasopressina no sangue além da elevação de 5-
lipoxigenase e síntese de leucotrienos que são potentes vasoconstritores que induzema contração uterina levando à hipóxia, 
isquemia e consequente dor. Menarca precoce, fluxos menstruais longos e intensos, tabagismo, HF, consumo excessivo de 
álcool e obesidade são fatores de risco para dismenorreia. 
 Diagnóstico: 
1. Investigação de doença pélvica de base e confirmação da natureza cíclica da dor 
2. USG transvaginal, laparoscopia e/ ou histeroscopia. 
 Tratamento: 
1. Primária: AINES= Tomar 1 a 3 dias antes começar a tomar. Uso a cada 6 a 8 horas. ACOS = indicados em 
dismenorreia primária persistente ao uso de AINES. 
2. Secundária: TRATAMENTO DO DISTÚRBIO DE BASE. 
 
ENDOMETRIOSE 
Define-se por endometriose a presença de glândula e/ou estroma endometrial fora da cavidade uterina, acomete 10 a 15% das 
mulheres em idade reprodutiva, no entanto, essa prevalência é discutida devido à dificuldade de seu diagnóstico e subnotificação 
dos casos. 
 Teorias: 
1. Teoria da menstruação retrógada: Células endometriais viáveis seriam disseminadas na cavidade peritoneal e 
desenvolveriam tecido viável e ativo. 
2. Teoria da metaplasia celômica: Células totipotentes sofreriam transformação desenvolvendo tecido 
endometriótico, podendo explicar a presença de focos de endometriose em órgão distante como pulmão. 
3. Teoria dos restos embrionários: Remanescentes dos ductos de Müller por ação de mediadores de resposta 
inflamatória ou uma intermediação permissiva do sistema imune, transformem-se em focos de tecido 
endometriótico. 
4. Teoria da metástase linfovascular: Células viáveis endometriais são enviadas a sítios distantes e desenvolvem 
focos de endometriose. 
5. OBS: INFERTILIDADE É A INCAPACIDADE DE CONCEBER APÓS UM ANO DE TENTATIVAS SEM O USO DE MÉTODOS 
ANTICONCEPCIONAIS E RELAÇÕES SEXUAIS REGULARES. 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 18 
 
 DIAGNÓSTICO: 
1. Clínico: 30-40% são assintomáticas.E dita “doença dos contrastes”, ou seja, apesar de ser uma doença benigna, pode 
ter características clínicas devastadoras. Não ha relação entre gravidade dos sintomas, gravidade da doença, área de 
localização dos focos ou o aspecto dos mesmos.O sintoma mais comum e dor pélvica que, na maioria, e cíclica e 
exacerba-se no período perimenstrual, podendo irradiar-se aos MMII ou para a região lombar. Porem, lembrar que a 
dor nem sempre ocorre na menstruação. Parece ser secundaria a reação inflamatória por meio da liberação de 
prostaglandinas e do extravasamento de sangue em tecidos adjacentes. Nos casos mais sintomáticos, a paciente se 
queixa de dispareunia profunda e dismenorreia. Endometrioma: foco macroscópico de endometriose no ovário 
formando lesão expansiva. A paciente terá dor a compressão e desconforto abdominal. Se for muito grande, poderá 
haver sintomas urinários por compressão. Mais raramente, a endometriose pode manifestar-se como hemoptise, 
tenesmo, dor pleurítica, derrame pleural, disúria, hematúria ou sintomas focais do SNC. Sangramento uterino 
disfuncional pode em 15-20%.Prolactina aumentada em 1/3. Se sintomas antes dos 20 anos, excluir obstrução do trato 
genital inferior. 
2. Exame Físico: Recomenda-se que a avaliação pélvica seja feita no período menstrual, pois ha maior sensibilidade para 
detecção. Pode haver nódulos nos ligamentos uterossacros e no fundo-de-saco posterior em 1/3. Ovários podem estar 
aumentados e útero retroverso. 
3. Videolaparoscopia (VLP) Padrão-ouro para Dx e estadiamento da endometriose. As lesões podem ter diferentes 
aspectos, dependendo do estágio de evolução. A lesão típica e pigmentada azul-escuro. As lesões podem ainda ser 
manchas, vesículas ou pápulas. Algumas vezes visualizam-se retrações cicatriciais da doença. A cor também é 
heterogênea, podendo ser como “cistos de chocolate”, amarelada, hemorrágica ou preta. Pode ser feita histologia da 
lesão. As aderências pélvicas são mais prevalentes nas pacientes com endometriomas. Ha uma classificacao da 
endometriose em estágios, feita com base nos implantes vistos por laparoscopia: I (mínima), II (leve), III (moderada) e 
IV (grave). Os tipos I e II não apresentam alteração anatômica e constituem 70% dos casos. Os tipos III e IV apresentam 
alteração anatômica. A classificação é útil para o seguimento das pacientes nas reavaliações futuras, levando em conta 
a condição anatômica e principalmente o futuro reprodutivo. Entretanto, não ha relação entre a classificação e a 
sintomatologia. 
 
4. Ultra-som transvaginal :Sua indicação se relaciona com os achados do exame físico, sendo auxiliar no Dx de 
endometriomas. 
 
5. RMN pélvica :E exame de exceção pelo alto custo e baixa sensibilidade, não servindo como rastreamento. Pode servir 
para Dx de massa pélvica e endometriose profunda. 
 TRATMENTO: 
 
Endometriose 
Dor 
Análogos GnRH 6 
meses 
Falha: considerar 
outra medicação ou 
cirúrgia 
sucesso: Manter ACO 
ou progestágeno 
ACO se <35 anos 
Falha: considerar 
outra medicação ou 
cirúrgia 
Sucesso: Manter 
ACO 
DIU levonorgestrol 
Falha: considerar 
outra medicação ou 
cirúrgia 
Desogestrelse >35 
anos 
Sucesso: Manter 
desogestrel 
Sucesso: Manter 
com ACO ou 
progestágeno 
Infertilidade 
Trompas normais e 
<35 anos 
Cauterizar focos e 
indução da ovulação 
por 3-6 meses 
Trompas anormais > 
35 anos ou outro 
fator associado 
Cauterizar focose 
Fertilização in vitro 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 19 
 
CLIMATÉRIO E MENOPAUSA 
Menopausa é definida como o período de transição entre a menacme e a senilidade enquanto a menopausa é uma contagem 
retrospectiva da última menstruação após um ano de amenorreia. Os sintomas do climatério são causados principalmente pelo 
hipoestrogenismo mas também podem ser causados por ansiedade e outros fatores BPS. 
 Queixas transitórias: Menstruais: o intervalo entre as menstruações pode diminuir ou pode estar aumentado; as 
menstruações podem ser abundantes e com maior duração. 
1. Neurogênicas: ondas de calor (fogachos), sudorese, calafrios, palpitações, cefaleia, tonturas, parestesias, insônia, 
perda da memória e fadiga. 
2. Psicogênicas: diminuição da autoestima, irritabilidade, labilidade afetiva, sintomas depressivos, dificuldade de 
concentração e memória, dificuldades sexuais e insônia. 
Atenção: tais queixas, assim como a diminuição do desejo sexual, rejeição do parceiro e outras relacionadas à sexualidade são 
comuns nesse período, não devendo ser entendidas e abordadas apenas como decorrentes das mudanças biológicas (hormonais) 
no período do climatério; deve-se realizar abordagem ampliada da mulher, sua família e rede social, abordando aspectos 
biopsicossociais. 
 Alterações não-transitórias: 
1. Urogenitais: mucosa mais delgada, propiciando prolapsos genitais, ressecamento e sangramento vaginal, dispareunia, 
disúria, aumento da frequência e urgência miccional. 
2. Metabolismo lipídico: a mudança dos níveis de estrogênio na pós-menopausa é considerada como fator relevante na 
etiopatogenia da doença cardiovascular e das doenças cerebrovasculares isquêmicas; é comum haver aumento das 
frações LDL e TG e redução da HDL. 
3. Metabolismo ósseo: há mudanças no metabolismo ósseo, variáveis de acordo com características genéticas, 
composição corporal, estilo de vida, hábitos (como tabagismo e sedentarismo) e comorbidades. As mudanças na massa 
e arquitetura ósseas costumam ser mais evidentes nas regiões da coluna e do colo do fêmur. 
4. Ganho de peso e modificação no padrão de distribuição de gordura corporal: tendência ao acúmulo de gordura na 
região abdominal (padrão androide). 
Atenção: a adoção de estilo de vida saudável, com prática regular de atividade física e alimentação adequada para as necessidades 
da pessoa, reduz essa manifestação. 
 Terapia Hormonal: 
1. Os riscos associados ao usoda TH devem ser criteriosamente avaliados pelo(a) médico(a) assistente, especialmente os 
cardiovasculares e as neoplasias hormônio-dependentes (vide contraindicações), devendo a mulher em uso de TH ser 
acompanhada sistematicamente na Atenção Básica, mesmo que a prescrição tenha sido realizada por médico 
especialista. O médico deve estar atento às contraindicações e aos riscos a curto, médio e longo prazo da TH, evitando 
o uso por período prolongado (manter pelo menor tempo possível) e interrompendo a TH assim que os benefícios 
esperados tenham sido alcançados ou que os riscos e danos superem os benefícios. NÃO USAR MAIS QUE 5 ANOS 
2. A administração de estrogênio, quando indicada, é uma terapia eficaz para o controle dos sintomas associados ao 
climatério/menopausa, sobretudo o fogacho. Ela só deve ser indicada em situações particulares, de forma 
individualizada e com decisão compartilhada com a mulher, quando os sintomas transitórios do climatério não 
alcançarem controle adequado com terapias não medicamentosas ou não hormonais e houver prejuízo importante da 
qualidade de vida dela devido a tais sintomas. Pode ser considerado ouso de TH nas seguintes situações: no tratamento 
dos sintomas vasomotores moderados a severos; no tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na 
prevenção das alterações da massa óssea associadas à menopausa em mulheres de alto risco para fraturas e em que os 
benefícios sejam maiores doque os riscos do uso da terapia hormonal. 
3. Deve ser feita avaliação inicial criteriosa pelo(a) médico(a) assistente com seguimento regular com avaliação clínica e 
exames complementares de acordo com a terapêutica escolhida (vide avaliação clínica e acompanhamento 
longitudinal, a seguir). 
4. O início de terapia estrogênica após 10 anos da menopausa e/ou em mulheres com idade superior a 59 anos deve ser 
evitado devido à associação com aumento do risco de doenças cardiovasculares nesses grupos de mulheres. 
5. A Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia chama a atenção quanto à evidência científica forte de que “está 
contraindicada a prescrição de terapia de reposição de hormônios como terapêutica antienvelhecimento com os 
objetivos de prevenir, retardar, modular e/ou reverter o processo de envelhecimento; prevenir a perda funcional da 
velhice; e prevenir doenças crônicas e promover o envelhecimento e/ou longevidade saudável (nível de evidência 
A).” 
6. Tratamento local nas síndromes urogenitais. 
 
RESPOSTA SEXUAL HUMANA 
 
O prazer e a satisfação sexual estão diretamente relacionados com as fases do ciclo de resposta sexual humana, constituída por 
um conjunto de alterações somáticas e psicológicas que são desencadeadas perante uma determinada estimulação. 
Habitualmente, aceita-se o facto de que a resposta sexual constitui um processo que segue uma sequência previsível de alterações 
fisiológicas, independentemente de qual seja a prática sexual (ex. relações coitais, masturbação), ainda que estas fases nem 
sempre se distingam claramente uma das outras e que possam diferir não só entre indivíduos como também num mesmo 
indivíduo. Embora homens e mulheres passem pelas mesmas fases, existem especificidades em cada uma delas, nomeadamente, 
em termos de duração e intensidade no encontro sexual. Havenlock Ellis (1897) foi o primeiro autor a tentar uma descrição das 
fases do ciclo de resposta sexual, baseando-se no aspeto fisiológico do relacionamento sexual que, de acordo com o autor, tem 
duas etapas: a tumescência (caraterizada pela vasocongestão dos órgãos genitais) e a detumescência (descarga da energia 
acumulada e a descongestão que ocorre após o orgasmo). Posteriormente, diversos autores tentaram descrever o processo de 
resposta sexual nos seres humanos, nomeadamente William Masters e Virginia Johnson (1966) que, pela primeira vez, 
procederam à observação de homens e mulheres no decurso de interações sexuais e que registaram as alterações que ocorriam 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 20 
 
nos seus corpos durante as mesmas. Estes estudos levaram Masters e Johnson a descrever quatro fases da resposta sexual: 
excitação, planalto (ou plateau), orgasmo e resolução. Mais tarde, na década de 70, Helen Kaplan sugere um modelo trifásico da 
resposta sexual o qual é composto pelas fases do desejo, da excitação e do orgasmo. Para esta autora, o desejo é definido como 
“um conjunto de sensações produzidas pela ativação de um sistema neuronal específico que, quando ativado, induz sensibilidade 
genital, um acrescido interesse em sexo, recetividade a atividade sexual ou, simplesmente, agitação, que irão desaparecer após 
gratificação sexual (orgasmo).” (Kaplan,1979) 
Ao salientar a fase do desejo, Kaplan contribuiu para que a categoria diagnóstica Desejo Sexual Inibido fosse introduzida como 
categoria independente no Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III, American Psychiatric Association, 
1980). Posteriormente, Basson (2004) cria um modelo circular, uma tentativa de colmatar a linearidade progressiva dos modelos 
de Masters & Johnson e de Kaplan, de cariz essencialmente unisexual, e também devido à necessidade de perceber a 
psicofisiologia sexual feminina. Considerando-se uma visão mais abrangente da sexualidade e, em particular, do desejo sexual, 
Rosen e Leiblum (1988) propõem um modelo no qual o desejo é conceptualizado a partir de uma perspetiva sociocultural, pelo 
que a expressão deste deverá corresponder aos padrões vigentes (scripts) da sociedade na qual o sujeito está inserido. 
 
 Fase do Desejo :O desejo sexual carateriza uma das fases de resposta sexual usualmente associada a um estado psicológico 
ou subjetivo responsável pela motivação face a comportamentos de índole sexual. Kaplan (1979, citado por López e Fuertes, 
1999) refere que o desejo sexual é um estímulo ou impulso produzido pela ativação de um sistema neuronal específico no 
cérebro. O desejo sexual é “uma energia psicobiológica que antecede e acompanha a resposta da excitação sexual e tende a 
produzir comportamentos sexuais" (Leveni, 1988). Habitualmente, o desejo é provocado por estímulos sensoriais, como 
sejam ver alguém que nos atrai, ouvir a voz dessa pessoa ou sentir o seu cheiro. O desejo provoca alterações psicológicas e 
também fisiológicas. O desejo sexual é constituído por três componentes: impulso sexual, motivação sexual e vontade 
sexual. O impulso sexual é moderado pela resposta neuroendócrina caraterizada, sobretudo, pelo papel que a testosterona 
desempenha na sua ativação, resultando uma resposta de excitação fisiológica pautada pela tumescência peniana ou 
lubrificação vaginal, fantasias eróticas, procura de atividade sexual e perceção dirigida a atributos sexuais atrativos para o 
Resumo: Módulo de Saúde da Mulher- Scárllety Mendes 1/2016 Página 21 
 
indivíduo, manifestando-se num interesse sexual endógeno e espontâneo. Ao nível fisiológico, o impulso sexual é 
experimentado como uma tensão psicossomática que necessita de ser descarregada, enquanto ao nível psicológico essa 
tensão pode ou não ser experimentada como sexual. Por outro lado, a motivação sexual implica uma componente 
psicológica mediada pelo estado mental do indivíduo (ex. presença de afeto positivo ou negativo) ou a qualidade da relação 
(conjugal ou não), sobressaindo, neste caso, fatores relacionados com a demonstração de afeto e consenso interpessoais. A 
vontade sexual refere-se à componente contextual regrada pelas normas e valores culturais, e as quais o sujeito professa 
(assumindo assim um caráter mais exteriorizado relativamente à motivação sexual). 
 Fase da Excitação: Como consequência da estimulação sexual (física, psíquica ou ambas) desencadeia-se a excitação sexual, 
evidenciada fisiologicamente pela vasocongestão que se produz, nomeadamente na área genital (López e Fuertes, 1999). A 
vasocongestãoleva a uma acumulação do sangue nos vasos sanguíneos dos órgãos genitais, a qual provoca alterações 
diferentes no homem e na mulher .À medida que a estimulação sexual aumenta, aumenta também a excitação e surgem 
outras respostas físicas, tais como: aumento progressivo da tensão muscular; aumento do ritmo cardíaco; pressão 
sanguíneo; ereção dos mamilos. Nas mulheres O primeiro sinal de excitação sexual provocado pela vasocongestão das 
paredes vaginais é o surgimento de um transudado que humedece a parte interna da vagina, designando-se por lubrificação 
vaginal. No conjunto, a vasocongestão das paredes vaginais na zona genital desencadeada pela excitação sexual é 
responsável por alterações fisiológicas nas mulheres: 
1. Lubrificação vaginal - transudado que humedece a parte interna da vagina, necessária para a penetração, assim como para os 
movimentos do pénis no interior da vagina, a fim de não causarem desconforto ou dor. 
2. Os grandes lábios separam-se da sua linha média, elevando-se e tornando-se ligeiramente mais planos, o que permite que a 
entrada da vagina fique livre. 
3. Os pequenos lábios engrossam. 
4. O clítoris aumenta de tamanho. 
5. O útero é empurrado ligeiramente para cima. 
6. Há um entumescimento e um ligeiro aumento do tamanho geral das mamas. 
À medida que a excitação sexual atinge os seus níveis mais elevados, a vasocongestão aumenta, e produz-se um aumento de 
volume do terço externo da vagina, fenómeno este que se designa por formação da plataforma orgástica. 
 Nos homens O primeiro sinal da excitação sexual é a ereção do pénis que resulta de um maior e mais rápido de afluxo de sangue 
que chega aos espaços livres dos corpos cavernosos e esponjosos provocando a tumescência do pénis. À medida que a 
estimulação aumenta, o homem sente-se mais excitado, respira de um modo ofegante e pode sentir-se tenso e transpirado. Para 
além da ereção peniana, verifica-se: 
1. A pele das bolsas escrotais alisa-se. 
2. Os testículos começam a elevar-se e aumentar ligeiramente de tamanho. 
3. Em níveis elevados de excitação sexual, produz-se um ligeiro aumento da glande e um maior aumento dos testículos. 
Nos momentos de maior excitação sexual podem surgir pequenas gotas de fluido (liquido pré-ejaculatório) segregado pelas 
glândulas de Cowper que saem para o exterior, que frequentemente transportam espermatozoides vivos. Daí que a prática do 
coito interrompido seja um método contracetivo pouco eficaz na prevenção de uma gravidez, assim como do contágio das 
infeções sexualmente transmissíveis. 
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Fase do Orgasmo: O orgasmo é uma sensação intensa de prazer que é acompanhada de uma série de reações fisiológicas e que 
ocorre, normalmente, como o culminar de uma experiência sexual (ex. relação sexual, masturbação, fantasias sexuais). Ainda que 
em linguagem corrente clímax e orgasmo sejam considerados como sinónimos, na realidade existe diferença. O clímax é apenas 
uma parte do orgasmo que, por sua vez, é caraterizado por diversas outras reações fisiológicas e psicológicas de prazer. Ou seja, o 
clímax limita-se às sensações de descarga genital e é localizado apenas na zona pélvica, enquanto o orgasmo é uma reação que se 
alastra a todo o corpo e que provoca contrações musculares e sensações de prazer em todo o corpo. Do ponto de vista fisiológico, 
durante o orgasmo, dá-se um aumento do ritmo da respiração e dos batimentos cardíacos e ocorrem contrações rítmicas dos 
músculos da zona pélvica. No homem, o pénis aumenta ainda um pouco mais de tamanho devido à intensificação do fluxo 
sanguíneo, enquanto a próstata, as vesículas seminais e a parte superior dos vasos deferentes se contraem de forma a provocar a 
ejaculação, ou seja, a emissão de esperma. Na maioria das vezes, o orgasmo e a ejaculação ocorrerem em simultâneo, mas são 
acontecimentos distintos. Por exemplo, o homem pode atingir o orgasmo e não ejacular. Durante esta fase, na mulher ocorrem 
alterações fisiológicas como um conjunto de contrações rítmicas dos músculos que rodeiam a vagina, a plataforma orgástica e o 
útero. Algumas mulheres também podem ser multiorgásticas, isto é, podem sentir vários orgasmos sucessivos sem que diminua o 
seu nível de excitação sexual. Todavia, esta capacidade é muito variável e um grande número de mulheres nunca obteve orgasmos 
múltiplos. É a fase mais curta, mas também é a mais intensa de todas as fases do ciclo de resposta sexual. Naturalmente, que o 
orgasmo é muito mais do que apenas uma reação fisiológica e corporal. Proporcionam sensações de prazer, sensações estas que 
são vividas pelas diferentes pessoas de diferentes formas. 
Fase de resolução: Durante esta fase, todas as alterações ocorridas na fase de excitação iniciam um processo de inversão, 
recuperando o seu estado de repouso anterior à excitação. Nos homens, ocorre a diminuição progressiva da ereção, até ao ponto 
em que o pénis atinge o estado de repouso complexo (estado de flacidez). Os testículos, que durante a fase de excitação e 
orgasmo se retraíram, vão também regressar ao seu estado original. No homem, ocorre o período que Masters e Johnson 
designaram como período refratário. Na mulher, a tumescência do clítoris, lábios vaginais e vagina começa a desaparecer logo 
após o orgasmo, mas demora algum tempo até ficar completa. Na mulher, o potencial orgásmico não está limitado por um 
período refratário, como no homem, ou seja, se uma mulher for submetida a novas carícias, novos estímulos, ela poderá estar em 
condições físicas de ter novamente um orgasmo. Quer no homem quer na mulher, repõem-se os níveis habituais de respiração, 
batimento cardíaco e contração muscular que se alteraram durantes as fases anteriores do ciclo de resposta sexual. A qualidade 
da vida sexual de mulheres e homens está relacionada com a forma como o seu corpo responde a estímulos. Contudo, os fatores 
que intervêm na resposta são vários e estão muito interligados, sendo determinantes para perceber as causas das disfunções e 
dificuldades sexuais femininas e masculinas. 
DISNFUNÇÕES SEXUAIS 
 Vaginismo: Contração involuntária de toda a musculatura da pelve e dos adutores das coxas motivada por temor 
incontido de que sejam tocados os genitais. Essa contração é aumentada se for tentada a introdução peniana. NÃO 
EISTE PROBLEMAS DE DESEJO, NEM EXCITAÇÃO OU ORGASMO. Vaginismo primário= se manifesta desde a primeira 
tentativa de coito, tem origem em causas psicossociais como educação restritiva, histórico de abuso na infância, 
visualização de cenas de sadismo, fobia de gravidez ou câncer. Vaginismo secundário= Pode ser resultado de quadro 
orgânico causador de dispauremia. Tratamento: exercícios de kegel e uso de dilatadores. 
 Anorgasmia feminina: Existem em duas situações, aquelas mulheres que nunca tiveram um orgasmo e aquelas que só 
tiveram orgasmos com estimulação clitoriana. As mulheres que nunca tiveram um orgasmo devem ser orientadas a 
tentar uma manipulação sozinha, depois auto manipulação na frente do parceiro, depois com manipulação masculina e 
por fim através do coito. 
 Disfunção erétil: Pode comprometer homens de todas as faixas etárias pode ser de origem orgânica, emocionais ou 
ambas visto que a ansiedade piora o quadro. Define-se como distúrbio erétil a incapacidade total ou parcial para iniciar 
ou manter uma ereção o suficiente para efeituar a penetração e realização do coito até a ejaculação. Pode ser primária 
se nunca houve ereção ou ser secundária quando era normal e no momento não acontece mais. Quando a causa é 
orgânica o início é insidioso e normalmente é devido uma origem local, endócrina, vascular ou neurológica. 
Tratamento: farmacoterapia + psicoterapia. Inibidores de fosfodiesterase. 
 
ANATOMIA DA MAMA 
As mamas estão presentes tanto em homens quanto em mulheres, mas os homens normalmente apenas apresentam