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EXAME NEUROLÓGICO RESUMO

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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
EXAME NEUROLÓGICO 
Quando se passa a fazer o exame neurológico em três etapas sucessivas (deitado, sentado e de pé), ele se 
torna mais rápido e até mais lógico. Assim, pesquisam-se todos os itens mais facilmente analisados com 
o paciente deitado; depois, coloca-se o paciente sentado (de preferencia com o dorso apoiado em uma 
parede) e executam-se todas as provas próprias para esta posição; finalmente com o paciente de pé, 
analisam-se o equilíbrio, a marcha e a postura, parâmetros que dependem diretamente desta posição. 
 O exame não tem de ser realizado em nenhuma sequencia específica, e todo o médico desenvolve 
sua rotina própria para o exame. 
OBS: SE O PCTE NÃO PUDER SENTAR OU FICAR DE PÉ, BASTA ANOTAR ISTO EM 
ALGUM LUGAR DO ROTEIRO. 
É a partir de conhecimentos de estrutura anatômica do sistema nervoso e seu modo de funcionamento 
básico que podemos localizar uma possível lesão e sugerir hipóteses diagnósticas. Assim, é importante 
responder às seguintes perguntas: 
1. Em que nível está localizada a lesão? 
a) Supratentorial? 
b) Fossa posterior? 
c) Nível medular? 
d) Nível periférico? 
e) Em mais de um nível? 
 
2. Qual o tipo da lesão? 
a) Focal, no lado direito do SNC? 
b) Focal, no lado esquerdo do SNC? 
c) Focal, mas envolvendo estruturas da linha média e contíguas do SNC? 
d) Difusa? 
 
3. Apresenta efeito de massa ou não? 
 
4. Qual o caráter da lesão? 
a) agudo? 
b) subagudo? 
c) crônico? 
d) progressivo ou não - progressivo? 
 
5. Qual a origem da lesão? 
a) Vascular? 
b) Degenerativa? 
c) Inflamatória/ infecciosa? 
d) Neoplásica? 
e) Metabólica? 
f) Traumática? 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
g) Congênita? 
6. Qual sistema está comprometido? 
a) Vascular? 
b) Liquórica? 
c) Sensorial? 
d) Da consciência? 
e) Motor? 
f) Visceral (autônomo)? 
 
ATENÇÂO: Em cada período etário há prevalências de determinadas doenças: infecções na infância, 
processos desmielinizantes no jovem e doenças vasculares na pessoa idosa. 
EXAME FÍSICO 
Faz parte da semiologia neurológica um exame físico cuidadoso, visto não ser o sistema nervoso 
uma entidade isolada e fazer parte de um todo, o corpo humano, sendo várias de suas patologias causadas 
por alterações de outros órgãos. 
Ao exame físico geral é importante observar o estado de nutrição, temperatura, pele e anexos, 
sistema ósseo, muscular e ganglionar, respiração, pulsos periféricos, exame das fácies, do crânio, das 
várias posturas, dos movimentos involuntários. 
Cada item do exame neurológico é importante na elaboração do diagnóstico do paciente. O exame 
feito num paciente típico com cefaleia não é o mesmo que aquele feito num paciente com dores na região 
inferior das costas, demência ou doença vascular cerebral. O exame deve também ser adaptado às 
circunstâncias. Se o paciente estiver com dor ou se sentir apreensivo, ele pode focalizar inicialmente a 
área da queixa, seguida posteriormente de uma avaliação mais completa. Somente um exame breve pode 
ser possível em pessoas instáveis ou gravemente doentes até que sua condição se estabilize. Em pacientes 
em coma, agressivos ou não cooperativos, um exame compulsivamente completo é impossível. Em cada 
uma dessas situações, porém, pelo menos algumas manobras são usadas para se avaliar em busca de uma 
disfunção neurológica que não seja necessariamente sugerida pela história. Um exame neurológico rápido 
de triagem ou mínimo pode ser inicialmente adequado em pessoas com sintomas de menor gravidade ou 
intermitentes. Nem todos os pctes necessitam de todos os testes imagináveis, mas todos necessitam de um 
exame de triagem. Os achados desse exame de triagem determinam a ênfase de um exame subsequente 
mais abrangente. 
 Relacionamos abaixo, de forma didática, as diversas etapas deste exame. 
A . Inspeção 
 IMPRESSÕES INICIAIS: 
1)Atitudes na sala de espera, atitude (de pé, sentado ou no leito) 
Permite muitas vezes, diagnosticar a afecção existente e/ou quais sistemas ou estruturas estão 
comprometidos (afecções musculares, neuropatias periféricas, síndromes piramidais e extrapiramidais, 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
meningites, afecções cerebelares, sofrimento do tronco do encéfalo, lombociatalgias). O exame 
compreende desde a inspeção de um segmento corpóreo (atitude segmentar) até o aspecto geral do 
paciente na posição deitada, sentada ou de pé (atitude geral). Observar inicialmente se existe alguma 
deformidade corpórea evidente : 
 Cifose pode indicar mal de Pott, que é uma forma de apresentação de tuberculose extrapulmonar, 
é uma doença infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis e afeta, com maior frequência, 
as regiões torácica inferior e lombar da coluna vertebral (T8 à L3). A doença se inicia usualmente 
na porção anterior do corpo da vértebra: a inflamação, o edema e a necrose podem resultar na 
formação de um abscesso, o que ocasiona a compressão medular, bem como a desmielinização 
focal dos tratos ascendentes e descendentes. 
 Pescoço curto, pode indicar : 
o Impressão basilar, é um critério radiológico, caracterizado por uma invaginação da 
junção craniovertebral no crânio, e um pescoço curto com posição anormal da cabeça. 
Uma deformidade desenvolvimental do osso occipital e extremidade superior da coluna 
cervical, na qual a última parece ter empurrado o soalho do osso occipital para cima . A 
impressão basilar primária é uma forma rara, para o qual herança autossômica dominante é 
provável. Cerca de metade dos casos são assintomáticos, e na outra metade os pacientes 
podem apresentar a síndrome de Horner, síndrome piramidal ou sinais de siringomielia 
(problemas sensíveis, fraqueza muscular). É uma malformação frequentemente observada 
no Nordeste do Brasil, sendo que na maioria dos casos esta associado com a malformação 
de Arnold-Chiari. 
 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
o Síndrome de Klippel- Feil,é uma anomalia congênita que se caracteriza pela ausência de 
alguns corpos vertebrais ou pela fusão de vértebras cervicais. Os principais sinais 
observadores nos portadores são pescoço curto, linha baixa de implantação do cabelo, 
pouca mobilidade do pescoço. 
 
 
 
 Escoliose ou cifoescoliose pode indicar doença de Friedreich,distrofia muscular progressiva 
(degeneração progressiva do tecido muscular). 
 
 
 Pé cavo com dedos em martelo pode indicar doença de Charcot-Marie, relativamente rara, é um 
dos grupos mais comuns de neuropatias motoras e sensitivas hereditárias (NMSH); em sua forma 
hipertrófica, apresenta-se na infância (NMSHI). É uma doença desmielinizante, isto é, provoca 
danos na bainha de mielina dos neurônios dos nervos periféricos e a degeneração dos axônios, 
responsáveis pela condução dos impulsos elétricos. Assim, nos nervos afetados, a condução de 
sinais fica comprometida, o que causa prejuízos na sensação (diminuição da sensação dos 
membros, em especial das pernas e pés), movimento, cognição e outras funções dependendo dos 
nervos envolvidos. A doença caracteriza-se por debilidade e atrofia muscular progressiva da 
panturrilha (atrofia muscular fibular), podendo ocasionar incapacidade progressiva, com déficits 
sensitivomotores e problemas ortopédicos (pé cavo). 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Tipos de atitudes voluntárias: são aquelas em que o paciente adota por sua vontade e 
compreendem a ortopnéia, genupeitoral ou prece maometana, a posição de cócoras,a atitude 
parkinsoniana e os diferentes decúbitos. 
 
o Atitude ortopnéica o paciente adota esta posição para aliviar a falta de ar decorrente de 
IC, asma brônquica e ascite volumosa. Ele permanece sentado na beira da cama com os 
pés no chão ou numa banqueta, e as mãos apoiadas no colchão para melhorar um pouco a 
respiração, que se faz com dificuldade. 
 
o Atitude genupeitoral ou de “Prece Maometana”  o doente fica de joelhos com o tronco 
fletido sobre as coxas, enquanto a face anterior do tórax (peito) põe-se em contato com o 
solo ou colchão. O rosto descansa sobre as mãos, que também ficam apoiadas no solo ou 
colchão. Esta posição diminui a dificuldade do enchimento do coração nos casos de 
derrame pericárdico. 
 
 
o Atitude de cócoras a posição de cócoras é adotada pelas crianças com cardiopatia 
congênita cianótica com fluxo de sanguíneo pulmonar diminuído. Os pacientes assumem 
esta atitude porque percebem, instintivamente, que ela alivia a dispneia e as manifestações 
hipoxêmicas. 
 
o Atitude parkinsoniana O paciente parkinsoniano, ao se pôr de pé, apresenta semiflexão 
da cabeça, tronco e membros superiores, e ao caminhar parece estar correndo atrás do seu 
próprio eixo de gravidade. 
 
 
 Tipos de atitudes involuntárias: independem da vontade do paciente e incluem a atitude passiva, o 
ortótono, o opistótono, o emprostótono, o pleurotótono e a posição em gatilho. 
o Opistótono  designa a posição do corpo em que a coluna vertebral, o pescoço e a cabeça 
formam um arco côncavo para trás. O doente apóia-se na cabeça e nos calcanhares. A 
posição é resultante da contração sustentada dos músculos posteriores do pescoço e do 
tronco, e pode ocorrer, dentre outras causas, em pacientes com meningite, histeria, tétano, 
tumor cerebral e em intoxicados por estricnina; algumas lesões neurológicas também 
podem ocasionar tal postura anormal. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
o Emprostótono  Forma de espasmo tetânico que projeta a cabeça e os pés para diante, 
numa postura que lembra a posição do feto na cavidade uterina. É o inverso do opistótono. 
Normalmente ocasionado por meningite, raiva e histeria. 
 
o Atitude passiva assim chamada porque o paciente fica na posição em que é colocado no 
leito, sem que haja contratura muscular. É observada nos pacientes inconscientes ou 
comatosos. 
 
o Ortótono (orthos- reto; tônus= tensão). Atitude em que o tronco e os membros estão 
rígidos, sem se curvarem para diante, para trás ou para um dos lados. 
 
o Pleurotótono É de observação rara no tétano, na meningite e na raiva. O corpo se curva 
lateralmente. 
 
o Posição em gatilho encontrada na irritação meníngea, é mais comum em crianças e se 
caracteriza pela hiperextensão da cabeça, flexão das pernas sobre as coxas e encurvamento 
do tronco com concavidade para diante. 
 
o Torcicolo 
 
o Lesão de nervo periférico: mão caída ou em gota – nervo radial, 
 
 
2)Entrando pela porta e chegando ao local de exame. 
3)Tamanho e forma do corpo 
4)Modo de vestir 
5)Cabelo 
6)Ao sentar 
7)Marcha espontânea 
8)Marcha e postura ( ex: ceifante ) 
9)Pacientes especiais (cadeira de rodas, hospitalizados, comatoso, restrito ao leito) 
10)A voz, ocorre distúrbios da fala, tais como: 
o Disfonias  onde o distúrbio é de timbre e de intensidade do som produzido. A 
voz é rouca, bitonal ou de falsete. As disfonias ocorrem por comprometimento da 
inervação motora das cordas vocais (nervo vagospinal). Nas paralisias bilaterais 
pode ocorrer afonia completa. 
 
o Dislalia é distúrbio da articulação da palavra que decorre de causas múltiplas, 
excluídas as perturbações neurológicas. Sendo que existe uma dislalia fisiológica 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
ou de evolução, que desaparece ao redor dos quatro anos de idade(é a criança que 
fala “tasa” quando quer falar casa, papato por sapato, etc). As dislalias também 
podem ser provocadas por malformações do aparelho fonador (língua, véu do 
palato, dentes e lábios). 
 
 
o Disartrias são distúrbios da articulação da palavra ocasionadas por alterações 
neurológicas, em nível periférico ou central. No primeiro caso, as disartrias 
ocorrem pelo comprometimento de nervos cranianos ou dos territórios musculares 
inervados por eles. Deve ser considerado, particularmente, o comprometimento dos 
nervos bulbares e do facial. 
 
11)A face  a expressão fisionômica do paciente assume, em determinadas circunstâncias, uma 
importância considerável ao permitir o imediato reconhecimento da afecção em causa. Entretanto, a 
inspeção da face não deve levar a conclusões apressadas e não dispensa um exame neurológico. 
o Expressão emocional estampada na face: 
 Ansiedade: neurose de angústia ou tireotoxicose 
 Tristeza: síndromes depressivas 
 Euforia: esclerose em placa 
 Indiferença: tumores frontais 
 Labilidade emocional: arteriosclerose cerebral difusa; 
 Olhar inexpressivo: demência 
o Na moléstia de Parkinson e nas síndromes parkinsonianas: as fácies caracteriza-se pela 
inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição ou abolição da mímica, boca entreaberta 
com salivação abundante. A hipomimia ou amimia da face (perda da mímica automática) 
caracteriza a chamada máscara parkinsoniana. 
o Fácies wilsoniana, ocorre na degeneração hepatolenticular, o paciente apresenta-se com a 
boca entreaberta, hipersalivação, riso estereotipado, sendo frequentes nos estágios 
avançados da doença crises de choro e riso espasmódicos. Sorriso permanente. 
o Fáceis imóvel e monótona, ocorre nos quadros de pseudobulbares, nas condições de 
repouso, pode modificar-se subitamente pela labilidade emocional que determina crises de 
choro e riso espasmódicos. 
o Fáceis como caretas ou expressão grotescas no território inferior da face, com protrusão da 
língua, ocorre nos casos de atetoses. 
o Paralisia facial periférica unilateral caracteriza-se pela assimetria da face, lagoftalmo, 
epífora, repuxamento da boca para o lado são, com apagamento do sulco nasolabial. Na 
diplegia facial, o paciente apresenta fácies amímica ou hipomímica, com as fendas 
palpebrais aumentadas (lagoftalmo bilateral) e imobilidade dos lábios (riso transversal). 
o A hemiatrofia facial caracteriza-se pela assimetria da face por atrofia de toda a metade da 
mesma, incluindo pele, músculos e ossos. 
o Fácies de Hutchinson ocorre na miastenia grave, que é uma doença da placa mioneural, 
ocorre com frequência ptose palpebral bilateral acompanhada de déficits da musculatura 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
estriada ocular (estrabismo), o que obriga o paciente a contrair o músculo frontal e 
hiperextender a cabeça para enxergar um objeto situado no mesmo nível de seus olhos. 
o As fácies da distrofia miotônica caracteriza-se pelo seu aspecto alongado, ptose palpebral 
incompleta bilateral, calvície precoce, atrofia dos músculos masseteres e dos 
esternoclidomastóideos. 
o Na distrofia muscular progressiva (forma facioscapulumeral), o paciente apresenta fácies 
inexpressivas, com oclusão palpebral incompleta, lábios separados (sendo o superior 
saliente- lábio de tapir- e o inferior evertido), além de desaparecimento das rugas e dos 
sulcos faciais. 
o No comas determinados por acidentes vasculares cerebrais, a fácies permanece imóvel, 
com a bochecha flácida no lado paralisado, havendo ligeiro repuxamento da comissura 
bucal para o lado são e levantamento da bochecha durante a expiração(boca do fumador de 
cachimbo). Nestes casos, é frequente o desvio conjugado da cabeça e dos olhos para o lado 
da lesão. 
o Nas formas letárgicas de encefalite, o pacienteapresenta aspecto sonolento, com bocejos 
frequentes, podendo-se notar na maioria dos casos paralisias oculares. 
o A fácies na doença de Crouzon caracteriza-se pela conformação do nariz com base 
alargada (aspecto de bico de papagaio), além de prognatismo do maxilar inferior (por 
atrofia do maxilar superior) e lábio superior curto. 
o Síndrome de Hurler ou gargulismo, as fácies é grotesca, com hipertelorismo, nariz em sela 
e com a base alargada, lábios grossos, macroglossia, orelhas grandes e pescoço curto. 
o Trismo, riso sardônico: tétano. 
o Fácie de lua cheia: síndrome de Cushing 
o Mongolismo: aspectos da raça amarela fronte estreita, olhos amendoados com prega 
epicântica, malares salientes, crânio pequeno, cabelos escassos e espessos. 
o Acromegalia: aumento do maciço facial, nariz grande, prognatismo, lábios grossos. 
o Síndrome de Claude Bernard-Horner: ptose incompleta, miose e enoflalmo unilateral. 
o Leonina – hanseníase. 
o Exoftalmo – hipertiroidismo. 
 
ESTADO MENTAL 
É usado para ajudar a determinar se um paciente tem uma doença neurológica em lugar de uma doença 
psiquiátrica; para identificar uma doença psiquiátrica, que pode estar relacionada a doença neurológica 
subjacente; e para distinguir déficits neurológicos focais de processos difusos. 
1) Cooperação  normalmente indica que o paciente esta entendendo o que se esta dizendo. Sendo 
que pacientes confusos fica combatido e não coopera. 
2) Orientação 
3) Memória para os fatos antigos e recentes  associação de idéias, julgamento; sendo que nós 
possuímos três níveis de memória: imediata, recente e remota. 
 Obs: é bom se avaliar em pacientes dementes, aonde esses níveis de memória vão se 
perdendo. 
4) Estado emocional  apatia, depressão, ansiedade, hiperemotividade, estresse, perda. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
5) Alucinações e delírios  Alucinação é a percepção de algo que não existe (sonoro, visual, etc); 
Delírios, a palavra vem do latim, delirium, que significa sair dos trilhos. Delírio é a percepção 
errônea de algo que existe (ex: eu sou Napoleão Bonaparte) 
 Obs: Existe uma Síndrome que se chama delirium, é ocasionada por álcool e 
esquizofrenia, aonde o paciente apresenta tanto manifestações de delírios quanto de alucinações. 
6) Estado de alerta; 
7) Cognição  ato ou processo de conhecer, que envolve: atenção, percepção, memória, raciocínio, 
etc. 
8) Alterações no conteúdo de consciência; 
Exame Psíquico: 
1)Estado de consciência: coma, confusão mental. Delírio. Excitação psicomotora. 
 2)Estado mental: Orientação auto e alopsíquica. Atenção. Memória (fixação, conservação, evocação). 
Afetividade. Associação de idéias. Raciocínio. Alucinação e ilusão. 
3) Estado emocional: apatia, depressão, ansiedade, hiperemotividade. 
 
O paciente pode estar inconsciente. Poderá estar deitado, no leito de olhos fechados, diferindo do sono 
por não ser possível despertá-lo, mesmo com estímulos intensos. Neste caso, o paciente está em coma que 
pode ser superficial ou profundo. O paciente inconsciente poderá estar acordado, deambulando ou até 
agitado. Neste caso, poderá não obedecer ordens, não conseguir manter diálogo coerente (confusão 
mental) ou apresentar alucinações, ilusões ou delírios (de grandeza?). Estes casos são chamados de 
estados confusionais. 
 Se o paciente está consciente, avaliaremos a orientação no tempo (dia, mês, ano, idade, etc) e no 
espaço (endereço onde reside, onde está agora, há quanto tempo, etc). A atenção e a memória podem ser 
testadas solicitando ao paciente para repetir seqüências de números ou palavras na ordem direta ou 
inversa, fazer pequenos cálculos como por exemplo tirar 7 de 100, por 4 a 5 vezes, etc. 
 Quanto à memória, podemos testar a memória remota, que dificilmente é perdida (onde nasceu, onde 
morou quando criança, os filhos, etc), a memória recente que, freqüentemente, é comprometida nas 
síndromes demenciais e pode ser testada, perguntando-se se já almoçou, como veio até o hospital, que dia 
é hoje, qual a cidade onde está, etc. 
 O raciocínio e a associação de idéias podem ser testados, propondo-se pequenos problemas 
matemáticos ou solução de alguma situação do cotidiano. Pode-se, ainda, pedir para o paciente interpretar 
pequenas histórias ou provérbios bem conhecidos. 
 
 CABEÇA E PESCOÇO 
 
1)Inspeção: Hidrocefalias  são acúmulos do líquido cefalorradiano (LCR) ou líquor dentro do 
cérebro, podem ocorrer desde a vida intra-uterina (hidrocefalias congênitas) ou podem ser adquiridas 
ao longo da infância ou fase adulta por uma diversidade de causas. Dentre as principais causas temos 
as meningites, sangramentos e tumores. Hidrocefalia de pressão normal: Há uma condição particular 
do idoso, na qual ocorre lenta dilatação dos ventrículos. O idoso passa a ter dificuldade para 
caminhar, perde o controle da urina e tem progressiva perda de memória e das capacidades mentais. 
Essa síndrome, que muitas vezes pode ser erroneamente diagnosticada como demência ou mal de 
Alzheimer, chama-se hidrocefalia de pressão normal (HPN). 
Microcefalias A microcefalia pode ser definida como sendo a situação quando o 
cérebro permanece anormalmente pequeno, sendo fácil reconhecer: o crânio é extremamente 
pequeno e raramente tem mais que quarenta e cinco centímetros de circunferência quando a 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
criança estiver com um ano e três meses de idade; as fontanelas se fecham prematuramente, não 
permitindo que o cérebro alcance proporções normais de seu tamanho. A Microcefalia de causa 
primária ou genética (Microcefalia verdadeira ou Vera) refere-se a um grupo de distúrbios que 
geralmente não tem outras malformações ou está associada a algumas síndromes genéticas 
específicas, tais como Síndrome de Down, Síndrome de Edwards, Síndrome de Cri-duchat, entre 
outras.Nesses casos, a desordem pode se originar de uma variedade de condições que causam 
crescimento anormal do cérebro e das células nervosas. 
A microcefalia também pode estar associada a causas secundárias ou não-genéticas (Microcefalia 
por Cranioestenose), resultantes de um grande número de agentes nocivos que atingem o feto 
intra-útero, principalmente acometendo a mãe no primeiro trimestre de gestação. Pode-se citar 
como exemplos as seguintes condições: uso de drogas (medicamentos e álcool), desnutrição 
materna, infecções (rubéola, toxoplasmose, varicela), insuficiência placentária e exposição à 
radiação. Além disso, nos momentos em que se tem o processo mais rápido de crescimento 
cerebral, ou seja, durante o período pós-parto indo até os dois primeiros anos de vida, a 
microcefalia pode ocorrer devido aos seguintes fatores como hipóxia grave, traumatismo crânio-
encefálico, acidente vascular cerebral e distúrbios degenerativos do sistema nervoso central. 
Obs: Microcefalias cranioestenoses. Essa microcefalia é caracterizada pela fusão 
prematura das suturas cranianas ocorrendo antes de encerrar o crescimento cerebral, impedindo 
expansão e deformando a caixa craniana. 
 
 Acromegalias é uma síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio de 
crescimento (GH e IGF-I), quando este aumento ocorre em idade adulta. Quando ocorre na adolescência 
chama-se gigantismo. Por ocorrer na fase adulta o crescimento se dá nas partes moles e não no 
crescimento longitudinal, como no gigantismo. 
 
2) Palpação: irregularidades traumáticas ou pós-cirúrgicas, lesões erosivas, protuberâncias, fontanelas. 
3)Percussão : Hidrocéfalo com som de “vaso quebrado” 
4)Ausculta: Ossos frontais e regiões occipitais, ambos com olhos fechados. Escuta-se sopros 
frequentemente em crianças pequenas, em fístulascarótido-cavernosas, tumores, angiomas, doença de 
Paget, irradiados da carótidas. 
o Sinal de Guaxinim denota possível fratura de base de crânio, mais propriamente da fossa 
anterior e freqüentemente resultam de um ferimento de queda, podendo decorrer também 
de falta de nutrientes no sangue ou problemas de coagulação. Possui equimose periorbital. 
Pode encontrar sopro nessa região. 
o Sinal de battle (equimose mastóide), indicativo de fratura na base do crânio. 
 
 SINAIS MENINGORRADICULARES (REAÇÕES MUSCULARES PATOLÓGICAS). 
Etiologia: As meninges e as raízes nervosas por elas envolvidas podem ser acometidas de processo 
irritativo, causado principalmente por infecção (meningite), ou hemorragia (meníngea ou subaracnóidea) 
que se exterioriza por uma síndrome clínica comum. Já a irritação radicular é ocasionada por hérnia de 
disco e traumas. 
 Sempre que se falar em lesão na meníngea, pensar em sangramento no espaço subaracnóidea que 
pode ser ocasionado por tumor, traumas, malformações, aneurisma e mal formação arterial. E pensar 
também em infecção na meníngea. 
(1) Meningites ou meningoencefalites(doenças mais grave, sendo que suas causas são infecciosas por 
bactérias ou vírus). 
 Anamnese: febre alta, sonolento, inconsciente, vertigem, vômito e cefaleia. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Agudas: bacterianas ou virais: 
 Anamnese: febre (2 dias), dor, com pouca evolução, pcte movimenta pouco a 
cabeça, quando muito intensa pode ter vômito. 
 Subaguda/crônica: tuberculose e fúngica(são mais profundas, possui comprometimento 
mais profundos) 
(2) Hemorragia subaracnóidea 
 Anamnese: aguda, de início súbito; 
 Aneurisma cerebral (expansão saturiforme dos vasos, esboça mais em mulheres, pode ser 
adquirida ou congênita; sendo que a primeira defesa do organismo é fazer broncoespasmo 
e por consequência disso ocorre isquemia do tecido). 
 Outras mal-formações arteriovenosas(MAV) 
 
 Na síndrome meníngea, a cefaleia é manifestação fundamental. De intensidade variável, 
apresenta localização difusa, podendo predominar, nas regiões occipital e frontal. É de caráter contínuo, 
podendo se agravar com os estímulos luminosos e sonoros ou pelos movimentos. A dor costuma irradiar 
para a nuca, ombros, dorso e pernas. Além da fenomenologia dolorosa, o paciente apresenta fotofobia, 
vômitos (geralmente em jato), muito característica de doença neurológica, com ausência de náusea 
precedendo o vômito. E obstipação. 
 Na hemorragia meníngea o quadro instala-se sempre de modo súbito e inesperado, enquanto na 
meningite os sintomas costumam aparecer rapidamente, como nas meningites purulentas, ou mais 
gradativamente, como é o caso das meningites não purulentas. 
 Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em três outras síndromes: 
(1) Hipertensão intracraniana. 
(2) Síndrome radicular constituída de hiperestesia sensitiva e sensorial, fotofobia, raquialgia, 
postura antálgica, habitualmente em decúbito lateral e com os membros inferiores 
semifletidos, rigidez da nuca, positividade das provas de Kerning, Brudzinski e Lasègue). 
(3) Síndrome infecciosa quando estiver presente a meningite, que inclui a febre, a prostação, a 
astenia, a anorexia, a taquicardia. 
 Entre os sinais da síndrome meníngea devem ser ressaltados aqueles provocados pela contratura 
muscular. Em determinados casos, o doente permanece em decúbito lateral com a cabeça hiperestendida 
(opistótono), as pernas fletidas, enquanto a coluna vertebral lombar assume postura em hiperextensão 
(posição em cão de fuzil). 
 Várias manobras são utilizadas na prática semiológica para o diagnóstico de comprometimento 
meníngeo. 
DADOS AO EXAME FÍSICO 
 Movimentação do pescoço e sinais de irritação meníngea: 
 Limitações dos movimentos do pescoço: 
(1) Rigidez da nuca: Estando o pcte em decúbito dorsal. O examinador coloca-se as 
mãos abaixo da região occiptal e, fletindo os pulsos, levanta-se suavemente a cabeça 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
do paciente para diante até que o queixo toque o tórax. Se o movimento for rápido e 
amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a nuca é livre. Na irritação meníngea de 
qualquer etiologia, surge rigidez de nuca. As causas mais frequentes de rigidez de 
nuca são as meningites e as hemorragias subaracnóideas, porém inúmeros outros 
processos patológicos podem determiná-la, tais como: 
 Inflamações e lesões da medula cervical 
 Fusão cervical 
 Espondilose cervical 
 Parkinsonismo 
 Hipertensão intracraniana acentuada (sugere risco de herniação 
tonsilar). 
 Tumores da fossa craniana posterior 
 Hérnias cerebrais 
 Tétano 
 Tumores cervicais 
 Síndrome de Arnold-Chiari 
 Abcesso retrofaríngeo 
 Miofibrosite cervical 
 
(2) Prova de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal e membros estendidos, o 
examinador repousa uma das mãos sobre o tórax do paciente e, com a outra colocada 
na região occipital, executa-se uma flexão forçada da cabeça. A prova é positiva 
quando o paciente flete os membros inferiores involuntariamente (pois melhora a 
tensão), sendo que o paciente levanta o tórax ao invés de apenas a cabeça, isso ocorre 
devido à rigidez de nuca. Para que seja positivo nem sempre vem acompanhado de 
dor. 
OBS: Pode ter rigidez de nuca parcial e significa algum dano patológico. 
Ao se realizar essa manobra, podemos obter 4 tipos de respostas: 
 Não faz o movimento por conta da dor do paciente. 
 Faz-se o movimento e o paciente não refere dor. 
 Diminuição da flexão por uma doença osteomuscular. 
 Dor intensa à flexão do pescoço e flexão da perna. 
A síndrome radicular apresenta como elemento fundamental dor de caráter 
lancinante ou fulgurante, que pode assumir grande intensidade. A dor, que pode ser 
de instalação paroxística ou gradual, costuma apresentar irradiação característica de 
acordo com a raiz comprometida. A radiculalgia pode ser desencadeada ou 
exacerbada por determinados movimentos (que provocam tração da raiz afetada) ou 
por determinados atos como a tosse, espirro ou esforço de evacuação (pelo aumento 
da pressão do líquido cefalorraquidiano com repercussão ao nível da raiz afetada). 
O paciente pode apresentar posições antálgicas, com a finalidade de relaxar a raiz e 
atenuar a dor. 
Falso positivo: torcicolo, doenças osteomusculares e idosos. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
(3) Prova de Lhermite: Preferencialmente coloca-se o paciente na posição sentada, 
pedindo para que ele faça a flexão rápida do pescoço. No momento da realização da 
manobra, o examinador deve estar protegendo o paciente, pois pode haver a presença 
de tumores que comprimem a coluna e causar problemas respiratórios. Assim essa 
manobra não é muito específica para radiculares. Estando mais relacionada a 
pacientes medulares, pois estira rapidamente a meninge e compromete principalmente 
os plexos braquiais. Quando positiva dá-se a sensação de choque/formigamento 
descendo pela coluna vertebral podendo chegar aos mmss e mmii. 
 
 Avaliação da coluna lombossacra: 
(1) Limitações do movimento da coluna: Solicita-se ao paciente para executar movimentos de flexão, 
extensão, rotação e lateralização da coluna e observa-se a eventual existência de limitação na amplitude 
dos movimentos e em que grau. As causas são as mesmas citadas para a coluna cervical. 
(2) Provas de estiramento da raízes nervosas: 
 Prova de Lasègue: Com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores 
estendidos, o examinador faz a flexão passiva da coxa sobre a bacia. Esta prova é 
sensível e muito mais radicular do que meníngeo. A provaé positiva quando o 
paciente reclama de dor na face posterior do membro examinado, no trajeto do 
ciático, logo no início da prova(a partir de 30º de elevação). Ocorre em paciente 
que possuem hérnias e prolapso do disco lombar; fisiologicamente pode aparecer 
em pacientes após exercício intenso. Ao iniciar o exame se o paciente referir dor, 
não indica Lasègue positivo, e sim uma doença articular, osteomuscular,etc. 
Fisiologicamente o paciente consegue elevar o seu mmii entre 30º a 70º. Na 
história clínica o paciente refere dor nos mmii. 
Obs: Apesar da semelhança com o sinal de Kerning, não há rigidez da nuca 
associada. 
 
 Sinal de Kerning: Consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em 
ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a prova positiva 
quando o paciente sentir dor ao longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o 
movimento. Estas provas são utilizadas para o diagnóstico da meningite, da 
hemorragia subaracnóidea e da radiculopatia ciática. No caso de patologia 
meningorradicular podemos observar resistência e limitação do movimento, ao 
mesmo tempo que o paciente refere dor. 
 
 NERVOS PERIFÉRICOS 
Neuropatias podem decorrer de compressão, estrangulamento, isquemia, distensão, traumas diretos 
como lacerações e feridas por projéteis, envolvimento em fraturas ou luxações e outros processos. 
Embora a síndrome do túnel do carpo, neuropatia ulnar no cotovelo, neuropatia facial constituam a 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
maioria das neuropatias focais, praticamente todos os nervos no corpo podem ser comprimidos ou 
estrangulados. 
 NERVO AURICULAR: na face lateral da região cervical, observa-se um espessamento desse 
nervo, ocasionado por hanseníase; ao realizar o exame pedir para o paciente rotacionar a cabeça 
para que o examinador analise se há a presença desse espessamento. 
 
PLEXO BRAQUIAL: origina-se dos ramos anteriores primários de C5-T1. O plexo é constituído de 
troncos superior, médio e inferior; divisões anterior e posterior; fascículos medial, lateral e posterior. As 
raízes C5 e C6 unem-se para formar o tronco superior. O ramo primário anterior C7 continua como o 
tronco médio. Os ramos C8 e T1 combinam-se para formar o tronco inferior. A raiz anterior do tronco 
superior une-se com a raiz anterior do tronco médio e formam o fascículo lateral, que situa lateralmente a 
artéria. Constituída principalmente pelo nervo musculocutâneo. 
As raízes posteriores de todos os troncos formam o fascículo posterior, composto pelo nervo radial e 
axilar. Já raiz anterior do tronco inferior continua como fascículo medial, formada principalmente pelo 
nervo ulnar, que se situa medialmente à artéria. 
 NERVO MEDIANO: O nervo mediano tem dois componentes, uma divisão lateral e outra 
medial, sendo que um ramo do fascículo lateral juntamente com outro ramo do fascículo medial 
une-se para formar o nervo mediano, que passa pela parte superior do braço sem se ramificar até a 
região do cotovelo. A partir daí os ramos começam a se separar, emitindo ramos para a inervação 
de alguns músculos. O nervo mediano passa do antebraço distal para a mão pelo túnel do carpo. 
As paredes e o assoalho do túnel são formados pelos ossos do carpo e o teto pelo ligamento 
transverso do carpo. Depois de sair do túnel do carpo, o nervo mediano emite seu ramo motor 
tênar recorrente, que se curva para trás e radialmente para inervar os músculos tênares medianos 
(abdutor curto do polegar, opositor do polegar e cabeça lateral do flexor curto do polegar). O 
nervo termina emitindo ramos motores terminais para inervar o primeiro e o segundo lumbricais e 
dividindo-se então em ramos sensoriais digitais comuns que levam fibras sensoriais da superfície 
palmar do polegar, dos dedos indicador e médio, da face palmar da metade radial do dedo anular e 
da face dorsal das falanges média e distal dos dedos indicador e médio e da metade radial do dedo 
anular. 
 
Função: ele inerva a musculatura da parte anterior do antebraço, com exceção do musculo flexor 
ulnar do carpo e porção medial do flexor profundo dos dedos. É responsável pelo: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 O movimento de pronação do antebraço; 
 Flete os primeiros três primeiros dedos; 
 Realiza o movimento de oposição dos dedos; 
 A paralisia do nervo mediano por ser ocasionada por traumas, ferimentos perfurantes do braço, 
neurite leprosa, fraturas ósseas, constrição do nervo na síndrome do túnel do carpo. 
 SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO: Estrangulamento do nervo mediano por sob o ligamento 
transverso do carpo é com frequência ocasionado ou exacerbado por movimentos excessivos de 
punho/mão/dedos; a combinação de flexão repetida dos dedos com movimentos do punho parece 
ser o esforço ergonômico de maior risco. A síndrome do túnel do carpo pode em raras ocasiões 
decorrer de lesões expansivas que estreitam a passagem: 
 Cisto sinovial 
 Lipoma; 
 Aneurisma 
 Músculo anômalo 
 Hipotireoidismo (por retenção de liquido) 
 Gestação 
 Obeso; 
 Diabete melito; 
 Artrite reumatoide; 
 Insuficiência renal crônica; 
 Amiloidose; 
 Mieloma; 
A síndrome do túnel do carpo produz um quadro clínico característico: 
 Dores proximais na extremidade superior, geralmente no antebraço mas por vezes até o ombro, 
não são muito típicas, mas não são raras. 
 Dormência e parestesias(sensação anormais espontâneas vivenciadas na ausência de estimulação 
específica, sensações como frio, calor, dormência, formigamento, ardência, agulhadas, comichão, 
peso, compressão ou prurido) na mão; Muitos pacientes queixam-se de dormência da mão inteira; 
sendo que na STC pode apresentar-se com parestesias em distribuição ulnar. 
 Geralmente mais intensas a noite; 
 Formigamento 
 Normalmente aparecem depois de uma postura contínua como o ato de dirigir. 
Os achados ao exame variam de acordo com a gravidade da condição. Em pacientes com STC leve, o 
exame físico pode ser normal ou pode haver perda sensorial trivial sobre as pontas dos dedos. A perda 
sensorial mais precoce parece ocorrer sobre a extremidade volar do dedo médio. Pacientes com doença 
mais avançada têm perda sensorial mais facilmente demonstrável, na planta das mãos e nos I,II,III e parte 
do IV dedo e no dorso nas falanges médias dos I,II,III e parte do IV dedos. Apresentam com frequência 
fraqueza dos músculos tênares. Pacientes com envolvimento grave evidenciam atrofia tênar e perda 
sensorial densa. 
Sinais e testes para indicar a presença de STC: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Sinal do tinel: O examinador comprime o punho do paciente, para maior sensibilidade desse teste, 
estender o carpo e falanges. Quando positivo o paciente apresenta parestesias produzidas por 
percussão sobre um nervo periférico, oque pode indicar patologia focal do nervo. A evocação do 
sinal de Tinel pode ser útil, porém muitos pacientes normais tem “Tinel” sobre toda a extensão de 
seus nervos; somente a presença de um sinal de Tinel desproporcionalmente ativo sobre o nervo 
clinicamente suspeito tem algum valor localizante. 
 Sinal de Tinel reverso: é raro, com parestesias que irradiam retrogradamente antebraço acima, 
pode ser mais específico de STC. 
 Teste de Phalen: de flexão do punho, consiste em dormência, parestesias e dor na distribuição do 
nervo mediano produzida pela flexão forçada do punho por um minuto. 
 
 Teste de Phalen reverso(da oração): é o mesmo, porém com o punho em hiperextensão. 
 Manobra de compressão do carpo: o examinador aplica pressão firme do polegar sobre o nervo 
mediano na prega do punho, procurando produziros sintomas da STC. 
 
Características de pacientes que possui lesão no nervo mediano: 
 Mão de pregador ou Benedicto: onde encontra-se extensão do I,II,III dedos e parte do IV dedo, e 
flexão de parte do IV dedo e todo o V dedo. 
 Mão simiesca: quando se tem atrofia tenar e hipotênar combinada (nervo ulnar e mediano). 
 Manobra do “ok”: pedir para o paciente realizar um “o” com os I e II dedos, caso ele não 
consiga indica lesão no nervo mediano; 
 
 NERVO ULNAR: 
O nervo ulnar origina-se como uma continuação do fascículo medial do plexo braquial. Ao 
sair do tórax, ele passa pela axila e para a parte superior do braço, situando-se medialmente à 
artéria braquial numa neurovascular comum com o nervo mediano e os nervos cutâneos mediais 
do braço e do antebraço. Aproximadamente no nível da inserção do coracobraquial, o ulnar sai do 
feixe neurovascular comum e perfura o septo intermuscular medial para até o compartimento 
posterior do braço. O nervo desce então para o cotovelo em um sulco ao longo da cabeça medial 
do tríceps. Depois de perfurar o septo intermuscular, o nervo inclina-se distal e medialmente e 
atravessa então o sulco retroepicondilar(ulnar) entre o epicôndilo medial(EM) e o processo do 
olecrano(PO). Ele passa então por sob a arcada aponeurótica umeroulnar(AUU). Depois disso, o 
nervo passa pelo músculo flexor ulnar do carpo e sai então pela aponeurose flexora pronadora 
profunda que reveste a superfície profunda do musculo e segue distalmente para o punho. O ramo 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
cutâneo palmar ulnar origina-se no antebraço médio a distal e segue um trajeto separado até a 
mão. Ele entra na mão superficialmente ao canal de Guyon e supre sensação à pele da região 
hipotênar. O ramo cutâneo ulnar dorsal sai do tronco principal 5cm a 10 cm proximalmente ao 
punho, vira-se posteriormente e emerge sobre a superfície dorsal do punho para fornecer sensação 
à face ulnar dorsal da mão, assim como aos dedos mínimo e anular. 
 Ao emergir por sob o ligamento volar do carpo, o ulnar emite um ramo para o palmar curto 
e se ramifica então na divisão sensorial terminal superficial e na divisão palmar profunda. O ramo 
profundo inerva os interósseos e se decompondo em ramos terminais ao chegar ao adutor do 
polegar e ao primeiro interósseo dorsal. A cabeça profunda do flexor curto do polegar é 
geralmente suprida por um curto filamento do ramo terminal que se dirige para o adutor do 
polegar. 
Inerva: 
- flexor ulnar do carpo faz a flexão da mão. 
-parte medial do flexor profundo dos dedos. 
- adutor do polegar; 
- interósseos palmares  adução dos dedos. 
Perda por acometimento do nervo ulnar: 
1. Perda da flexão e adução do punho; 
2. Incapacidade de aduzir o polegar. 
3. Perda sensorial dos IV e V dedos. 
4. Perda da flexão das últimas falanges IV e V; 
5. Perda da abdução e adução dos dedos paralisia dos interósseos. 
6. Perda do movimento do V dedo; 
7. Paralisia do ulnar: - atrofia hipotênar 
 - mão em garra (IV e V dedos fletidos) 
 -Sinal de Froment: O pcte segura um papel entre o polegar e o indicador 
 de cada mão, em seguida procura puxar de igual força de cada lado. 
 O lado lesado, o papel só é comprimido com a polpa do polegar, 
 estando a falange distal fletida. Não aduz o polegar (não consegue 
 pegar uma folha de papel). 
Causas: 
 Trauma (PAF,PAB,fratura). 
 Artrose do cotovelo. 
 Hansieniase. 
 
 NERVO RADIAL 
O nervo radial origina-se como uma continuação direta do fascículo posterior do plexo braquial. Ele sai 
pela axila e desce então pela face medial da parte superior do braço. Logo depois de passar pelo músculo 
redondo maior, ele entra no músculo tríceps. O nervo perfura o septo intermuscular lateral e então desce 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
pela parte lateral superior do braço, emitindo um ramo para o músculo braquiorradial. Ele passa entre os 
músculos braquial e braquiorradial imediatamente anterior ao epicôndilo lateral e entra então no 
antebraço no sulco entre o tendão do bíceps e o braquiorradial. Ramos inervadores são emitidos para o 
braquiorradial e o longo e curto extensor radial do carpo, depois do que o tronco principal termina por 
divisão no nervo interósseo posterior e no nervo radial superficial. O nervo radial superficial desce al 
longo da face lateral do antebraço. O ramo radial superficial termina como fibras sensoriais que suprem a 
face radial do dorso da mão e os três e meio dedos radiais. Ele continua ao longo da membrana interóssea 
que supre os músculos extensores dos dedos e do polegar e o abdutor longo do polegar; ele não tem 
nenhum componente sensorial cutâneo. 
Inerva: 
-músculos tríceps braquial; 
- braquiorradial 
- extensor radial longo e curto do carpo; 
- supinador; 
- todos músculos da região posterior do antebraço; 
Perda por acometimento do nervo radial: 
O nervo radial pode ser lesado em qualquer ponto ao longo do seu trajeto. A compressão aguda do nervo 
radial no sulco espiral decorre de compressão prolongada por um período de algumas horas durante o 
sono ou um torpor induzido por drogas ou álcool (paralisia do “sábado a noite” ou “do noivo”). Fraqueza 
envolve todos os músculos distais ao tríceps. Lesão do nervo radial também pode ocorrer na axila por 
uma muleta ou por luxação do ombro, fraturas do úmero ou do rádio ou feridas penetrantes. A queixa 
mais proeminente na neuropatia radial é queda do punho. Há fraqueza de extensão dos dedos nas 
articulações. A extensão das articulações interfalangianas é preservada, porque esse movimento é 
executado pelos lumbricais e interósseos. Característica mão em pendulo ou mão caída. 
Causas: 
 Fraturas do úmero; 
 Compressão do nervo (paralisia dos namorados, dos amantes); 
 Intoxicação por chumbo, linha de Burton (geralmente o músculo braquirradial é poupado nestas 
intoxicações). 
 
 NERVO TIBIAL: 
O nervo tibial é o maior dos dois ramos terminais do nervo ciático. Ele é formado por fusão de todas as 
cinco divisões anteriores do plexo sacro (L4-S2 ou S3). 
Inerva: 
 Cabeça longa do bíceps femoral; 
 Músculos semimembranoso; 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Semitendinoso; 
 Gastrocnêmio; 
 Poplíteo; 
 Sóleo; 
 Plantar; 
 Tibial posterior; 
 Flexores longos dos dedos e do hálux; 
 Através dos nervos plantares medial e lateral; 
 Flexores plantares dos artelhos e os pequenos músculos do pé. 
Perda por acometimento do nervo tibial: 
 Há fraqueza distalmente à lesão; 
 Impossibilidade de realizar a flexão plantar. 
 Impossibilidade de andar com as pontas dos pés; 
 Atrofia dos músculos da panturrilha; 
 Anestesia da planta do pé; 
 Perda sensorial sobre as faces plantar e lateral do pé, o calcanhar e as faces póstero-laterais da 
perna e do tornozelo. 
 O paciente pode ser incapaz de efetuar flexão plantar ou inversão do pé ou de flexionar, aduzir ou 
abduzir os artelhos. 
 Alterações tróficas e dor são comuns; 
 O reflexo do aquileu é perdido. 
Causas: 
-Lesões do nervo tibial são relativamente raras, por causa de sua localização profunda e seu trajeto 
protegido, mas ele pode ser envolvido em lesões no espaço poplíteo ou abaixo dele. Compressão pelo 
retináculo flexor atrás do maléolo medial (ligamento lancinado) pode causar dores ardentes nos artelhos e 
na sola do pé e paresia ou paralisia dos pequenos músculos do pé (síndrome do túnel do tarso). 
-Diabetes. 
-hanseníase 
 NERVO FIBULAR COMUM: 
A divisão fibular origina-se das divisões posteriores do plexo lombossacro. Depois da bifurcação nafossa poplítea, o nervo fibular move-se lateralmente e faz uma curva em torno da cabeça da fíbula, 
perfura o músculo fibular longo e se divide em ramos superficiais e pronfundo. O ramo superficial inerva 
o fibular longo e curto e termina como o ramo sensorial superficial, que fornece sensação ao dorso do pé. 
O ramo fibular profundo inerva o tibial anterior, o fibular terceiro e os extensores longos e curtos dos 
artelhos e fornece sensação ao espaço reticular entre o primeiro e o segundo artelhos. Descendo então até 
o pé. O nervo tibial desce na linha média pela face posterior da perna para inervar o gastrossóleo. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 O nervo fibular na cabeça da fíbula é superficial, coberto apenas de pele e tercido subcutâneo, o que 
torna excepcionalmente vulnerável a compressão externa. Uma neuropatia fibular significativa causa 
queda do pé 
Inerva: 
 Cabeça curta do bíceps femoral; 
 Tibial anterior; 
 Músculos extensores longos dos dedos 
 Músculos extensores curtos dos dedos; 
Causas: 
 Cruzar habitualmente as pernas, constitui uma neuropatia fibular comum na cabeça da fíbula. 
 Em pacientes imóveis, em coma, paralisados ou anestesiados, um colchão comum pode exercer 
força suficiente para lesar o nervo; 
 Ficar agachado por um período prolongado. 
 Trauma 
 Compressão 
 Hansieníase 
Sinais clínicos: 
 Impossibilidade de fazer dorsiflexão; 
 Pé em gota (pé caído); 
 Impossibilidade de andar sobre os calcanhares; 
 Marcha escarvante (por uso de anabolizantes, trauma por emagrecimento da musculatura); 
 Anestesia do dorso do pé. 
 
 SISTEMA MOTOR: 
Os movimentos normais dependem do funcionamento correto dos músculos, dos neurônios respectivos 
dos ossos e articulações relacionadas a eles. Qualquer destas estruturas pode desenvolver processos 
mórbidos primários. Para ajudar a discriminar lesões neurológicas, é essencial uma inspeção preliminar 
cuidadosa. 
 Inspeção preliminar cuidadosa: a finalidade desta é comparar o tamanho e a forma dos membros 
e identificar deformidades. Examina-se o paciente deitado, sentado, e depois em pé, colocando os 
membros em posições simétricas. Quaisquer diferenças aparentes poderão ser verificadas pela 
medida cuidadosa. Caso seja encontrada assimetria definida, deve-se pegar uma fita métrica e 
comparar os lados homólogos, no exame avalia: 
 (a) Musculatura: Faz-se a inspeção dos músculos da cintura escapular, braços, 
antebraços, mãos, cintura pélvica, coxas e panturrilhas; a finalidade é verificar se há 
atrofias, hipertrofias e fasciculações. A hipertrofia pode ser fisiológica, quando os 
músculos estão simplesmente grandes e fortes, com textura normal. Na 
pseudohipertrofia patológica da distrofia muscular, que atinge mais frequentemente 
a batata das pernas, nádegas e coxas e cintura escapular, o músculo está 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
anormalmente globular, ao tato está elástico e tenso devido à excessiva deposição 
de gordura, e é mais fraco ao invés de mais forte que o normal. Pode ter uma atrofia 
generalizada, ou por desuso, ou por diversas causas, tais como, doenças sistêmicas, 
doenças neurológicas avançadas, miopatias e doenças do neurônio motor. 
 (b)Cicatriz; 
 (c)Retrações; 
Mensuração: meça em pontos bem determinados. 
 ATROFIAS 
 Atrofia generalizada:Embora seja comumente consequência de doenças sistêmicas como 
as malignas ou a tireotoxicose, é também encontrada em estágios muito avançados de 
muitas doenças neurológicas inutilizantes, particularmente miopatias e doenças do 
neurônio motor. O lento progresso das miopatias permite que ocorrar deposição de 
gordura, de modo que superficialmente os membros não pareçam atrofiados. 
 Atrofia muscular proximal: ocorrem nas miopatias hereditárias (distrofias), doenças do 
neurônio motor, siringomielias e miopatias inflamatórias; 
o Distrofia muscular: desenvolvimento inadequado ou inesperado do músculo; 
o Doença do neurônio motor: são um grupo de enfermidades neurobiológicas que 
afetam seletivamente neurônios motores, as células que controlam a atividade 
muscular voluntária, incluindo a fala, o caminhar, a respiração, a deglutição e o 
movimento geral do corpo. 
o Siringomielia: é uma doença crônica na qual a espinha dorsal é danificada pela 
formação de cavidades que são preenchidas por fluidos e pela substituição do 
sistema nervoso por tecido de cicatriz. A doença, da qual a causa é desconhecida, é 
acompahada de distúrbios das funções motoras e sensorial. Frequentemente se 
manifesta na cintura escapular, há perda das sensibilidades à dor e temperatura, 
com conservação relativa do tato. Frequentemente são atingidos vários segmentos 
medulares, incluindo a região occiptal. Os reflexos são abolidos nos mmss. 
o Miopatias inflamatórias: As chamadas miopatias inflamatórias são doenças de 
causa desconhecida e mecanismo autoimune que podem ocorrer em qualquer idade. 
Afetam músculos esqueléticos, mas podem associar-se a outras doenças do tecido 
conjuntivo. 
 
 ATROFIAS DISTAIS: Quase todas as condições clínicas relatadas, quando 
suficientemente graves, atingem as extremidades dos membros superiores e inferiores. 
Entretanto, mesmo em estágios precoces, há doenças que se limitam aos músculos distais. 
o Neuropatia periférica: lesão de um nervo periférico é uma síndrome caracterizada 
por uma disfunção dos nervos periféricos. A neuropatia periférica costuma produzir 
alterações como perda da sensibilidade, debilidade e atrofia musculares ou 
alteração do funcionamento dos órgãos internos. 
IMPORTANTE: PACIENTE COM ATROFIA PROXIMAL INDICA LESÃO MUSCULAR, JÁ 
DISTAL, INDICA LESÃO NOS NERVOS PERIFÉRICOS. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 TONO MUSCULAR 
O tono pode ser considerado como o estado de tensão constante a que são submetidos os músculos, tanto 
em repouso(tono de postura), como em movimento(tono de ação). O exame do tono é efetuado com o 
paciente deitado e em completo relaxamento muscular. O paciente não deve sentir frio e deve estar em 
ambiente confortável, confiante no examinador. A gentileza e a precisão deste são importantes na 
produção do relaxamento e pode-se ter mais êxito na produção desse estado. Obedecendo-se à seguinte 
técnica: 
(1) Inspeção: Verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares de encontro ao 
plano do leito. É mais evidente nas coxas e só possui valor significativo quando houver acentuada 
diminuição do tono. 
(2) Palpação das massas musculares: Averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se mostra 
aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas. 
(3) Movimentos passivos: Imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e se 
observam: 
a. Passividade, ou seja, se há resistência (tono aumentado) ou se a passividade está aquém 
do normal (tono diminuído); 
b. Extensibilidade, isto é, se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fibra 
muscular. Assim, na flexão da perna sobre a coxa, fala-se em diminuição do tono quando o 
calcanhar toca a região glútea de modo fácil. 
 (4)Balanços articulares: A diminuição do tono(hipotonia) ou o seu aumento(hipertonia) devem ser 
registrados com as respectivas graduação e sede. Exemplos: moderada hipotonia nos membros inferiores. 
Acentuada hipertonia dos membros direitos. 
Semiotécnica: 
 Pesquisa do tono no membro superior: Primeiramente, toma-se a mão do paciente, como se fosse 
tomar o pulso, segurando os dedos com a mão direita. Submete-se a seguir os dedos a um movimento 
alternado de flexão-extensão, desde as falanges distais até o punho. Essesmovimentos devem ser 
executados antes que o paciente perceba que não se trata de simples exame do pulso, manobra 
habitual durante a que não se espera que se desenvolva tensão muscular. Aplica-se, então, 
movimentos semelhantes nos restantes músculos proximais. Depois segura se o tórax do paciente e se 
sacode de leve os ombros. Todos esses movimentos devem ser executados suavemente, sendo inúteis 
quaisquer movimentos, rigorosos e violentos. Levanta-se, depois, cada braço, isoladamente e deixa-se 
cair novamente sobre a cama, comparando dos dois lados o movimento de contração o qual, em 
geral, fraciona a queda. Essa manobra tem valor em estados estuporosos e em pacientes que não 
cooperam. 
Resumo: MMSS: segure dois segmentos e faça movimentos de flexão e extensão, pronação em 
articulações (dedos e mão, punho, cotovelos); 
 
 Pesquisa do tono nos membros inferiores: Em primeiro lugar, palpa-se com delicadeza as 
panturrilhas. Isto não só permite uma avaliação inicial do tono muscular, mas também o que não 
deixa de ser curioso, estimula o relaxamento. Depois, passa-se à flexão e extensão ativas da bacia, 
joelhos e tornozelos. Flexiona-se, então, o quadril e levanta-se a perna até que forme um ângulo 
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maior que 90º na altura do joelho e deixa-se que ela caia, observando-se a existência de movimento 
antagonista. Finalmente, com a face ventral dos dedos, percute-se os músculos das pantorrilhas, uma 
de cada vez. 
Resumo:Rolar as pernas, flexão e extensão de todo o segmento do mmii. 
HIPOTONIA 
Observam-se o achatamento das massas musculares no plano do leito, consistência muscular diminuída, 
passividade aumentada, extensibilidade aumentada e prova de balanço com exageradas oscilações. A 
hipotonia é encontrada nas lesões do cerebelo, no coma profundo, no estado de choque do sistema 
nervoso central, nas lesões das vias da sensibilidade proprioceptiva consciente, das pontas anteriores da 
medula, dos nervos, na coréia aguda e em algumas encefalopatias (mongolismo). 
Causas: 
 Lesão do 2º neurônio motor (via efetora comum) 
 Via sensitiva do arco reflexo 
 Lesão medular (no nível da lesão) 
 Miopatias 
 Estado de choque em lesões piramidais iniciais; 
 Lesões cerebelares: neste é comum a hipotonia ipsilateral, mas raramente, porém é muito 
pronunciada. O estado dos reflexos profundos é predominantemente de resposta do tipo pendular. 
 Coréias: Na coréia de Sydenham, os movimentos involuntários estão associados a 
hiperextensibilidade pronunciada das articulações. 
 Lesão da placa mioneural e dos músculos. 
 
HIPERTONIA 
Encontram-se consistência muscular aumentada, passividade diminuída, extensibilidade aumentada e 
prova do balanço com reduzidas oscilações. A hipertonia esta presente nas lesões das vias motoras 
piramidal e extrapiramidal. 
 Piramidal: A hipertonia piramidal, denominada espasticidade, tem tendência a contratura e posição 
monótona do segmento, sempre voltanto à posição inicial. É observada comumente na hemiplegia, na 
diplegia cerebral infantil , na esclerose lateral da medula e na mielopatia compressiva. Apresenta pelo 
menos duas características: 
(a) É eletiva, atingindo globalmente os músculos, mas com predomínio do extensores dos 
membros inferiores e flexores dos membros superiores. Estas alterações determinam a clássica 
postura de Wernicke-Mann. 
(b) É elástica, com retorno à posição inicial de um segmento do corpo (antebraço, por exemplo) 
no qual se interrompeu o movimento passivo de extensão. 
Resumo: Elástica; lesões da via piramidal com tendência a contratura e posição monótona do segmento, 
sempre voltando à posição inicial. 
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 Extrapiramidal: denominada rigidez, é encontrada no parkinsonismo, na degeneração 
hepatolenticular e em outras doenças do sistema extrapiramidal. Tem duas características básicas que 
a diferenciam da hipertonia piramidal: 
(a) Não é eletiva, porquanto acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e 
antagonista. 
(b) É plástica, com resistência constante à movimentação passiva, como se o segmento fosse de 
cera; está habitualmente associada ao sinal da roda denteada, que se caracteriza por 
interrupções sucessivas ao movimento, lembrando os dentes de uma cremalheira em ação. 
Resumo: Plástica; extrapiramidal com segmento corpóreo imóvel ao ser colocado em uma posição e roda 
denteada ao movimento passivo. 
Causas: comprometimento do sist. Extrapiramidal, drogas (aloperidol), em doenças de Parkinson e 
doença de Wilson. 
IMPORTANTE: A HIPERTONIA PODE SER TRANSITÓRIA E/OU INTERMITENTE, COMO 
OCORRE EM CERTAS CONDIÇÕES CLÍNICAS (DESCEREBRAÇÃO, SÍNDROME MENÍNGEA, 
TÉTANO, TETANIA E INTOXICAÇÃO ESTRICNÍNICA). 
MIOTONIA 
Distúrbio da contração muscular no qual o estado de contração da fibra se instala e desaparece mais 
lentamente do que no estado normal. Ou seja, dificuldade de descontrair os músculos após uma contração 
vigorosa. É melhor visualizada no músculos da face e das mãos. Pede-se ao paciente fechar os olhos 
mostrar os dentes e, depois, descontrair esses músculos. Há uma demora no relaxamento, de modo que se 
tem a impressão que o paciente não compreende o comando. Pede-se ao paciente que feche os dedos, e 
depois, repentinamente, os abra; haverá flexão do punho, adução e oposição do polegar e extensão 
incompleta dos dedos. O paciente terá que repuxar a mão. A repetição sucessiva dos movimentos poderá 
vencer a miotomia. Ocorre na distrofia miotônica de Steinert e na miotomia congênita de Thomsen. 
 FORÇA MUSCULAR 
Avaliação quantitativa da força. Na prática, a força muscular poderá ser testada ao se solicitar ao paciente 
que realize um determinado movimento contra a resistência oposta do examinador. A força muscular deve 
ser avaliada nos vários segmentos, testando-se metódica e comparativamente os grupos musculares 
interessados. Pode-se empregar a seguinte tabela na quantificação da força muscular: 
Grau 0= ausência de contração muscular(paralisia) 
Grau1= Contração visível ou a palpação, mas sem produzir movimento. 
Grau2= Contração muscular com deslocamento de segmento, desde que eliminada a ação da gravidade. 
Grau3=Move-se contra a gravidade, mas não consegue vencer mínima resistência. 
Grau4= Move-se contra a resistência mas não tem força normal.(força menor que a do examinador)* 
Grau5= Força normal 
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Semiotécnica: Rotineiramente, não havendo indícios de doença que justifiquem exame particularizado de 
determinados segmentos, este exame é realizado de modo global. Nos casos de discreta ou duvidosa 
deficiência motora dos membros realizam-se as denominadas “provas deficitárias”, representadas pelas 
provas de Barré, Mingazzini e dos braços estendidos. 
Rotina: Examinar força dos dedos individualmente, preensão palmar, extensão, flexão e pronação das 
mãos, extensão e flexão dos antebraços, adução, abdução, supinação dos braços, dedos dos pés, flexão 
dorsal e plantar dos pés, flexão e extensão das pernas e coxas. 
Fraquezas: Lesão piramidal, extrapiramidal, do neurônio motor inferior, miopatias, miastenias, histéricas. 
Provas deficitárias: Para completar o estudo da motilidade voluntária podem ser realizadas algumas 
manobras, que têm por objetivo evidenciar déficits motores mínimos. 
 Membros superiores: 
o Migazzini: paciente na posição sentada ou de pé, pedir para o paciente fechar os olhos, ele 
deve manter seus membros superiores na posição de juramento(mmss extendidos). Depois 
de alguns segundos ou de meio a um minuto, segundo o grau de déficit motor, o membro 
par ético apresenta oscilaçõese tende a abaixar-se lenta e progressivamente. Esta prova é 
útil, tanto na avaliação da musculatura proximal como na distal dos membros superiores. A 
prova evidencia déficits motores, indicativo de lesão. 
 
o Barré: é a variação de migazzini, o paciente fecha os olhos e com membros superiores 
extendidos e com as falanges ou dedos abduzidos. 
 
o Raimiste: Com o paciente em decúbito dorsal, os antebraços são fletidos sobre os braços 
em ângulo reto, e as mãos são estendidas com os dedos separados. Essa posição o membro 
superior não fica encostado ao tronco. Em caso de déficit motor, a mão e o antebraço do 
lado comprometido caem sobre o tronco de modo rápido ou lento. 
 
 Membros inferiores: 
o Migazzini: Paciente em decúbito dorsal flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e 
estas sobre a bacia. Em caso de déficit, esta posição não se mantém por muito tempo, 
surgindo oscilações e/ou queda progressiva da perna(déficit do quadríceps), da coxa(déficit 
do psoas) ou de ambos os segmentos(déficit do quadríceps e do psoas). 
 
o Barré: Paciente em decúbito dorsal ventral, com as pernas fletidas formando um ângulo 
reto com as coxas. Em caso de déficit surgem oscilações e/ou queda, imediata ou 
progressiva, de uma ou de ambas as pernas. Esta manobra serve para evidenciar déficits 
dos músculos flexores da perna sobre a coxa. 
 
o Wartemberg: (Prova da queda do joelho) Paciente em decúbito dorsal, pernas fletidas 
sobre as coxas, calcanhares apoiados no leito, pés em flexão sobre as pernas. Com os 
membros inferiores separados. Nos casos em que há déficit dos flexores das pernas, nota-
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se progressiva extensão deste segmento e os joelhos tendem a abaixar-se até a posição 
horizontal. 
 
 POSTURA 
 
 Cifoscoliose: pedir para o paciente realizar a manobra de Adans (pcte inclina para frente e o 
examinador pode avaliar a cifoscoliose), indicativo de distrofias, ataxias de Friedreich (o pcte não 
possui muita coordenação, andar cambaleando, o coração esta hipertrofiado), lesões de coluna por 
infecção ou tumor. 
 Inclinada para frente: Parkinsonimos(camptocormia), esta posição o paciente perde o centro de 
gravidade, sendo que este paciente em situações mais graves perde a capacidade de deglutir; 
ocorre infecção respiratória. 
 Inclinada para o lado: Síndrome de Pizza, indicativo de Parkinson. 
 Hiperlordose: é a postura da mulher grávida, acomete mais as musculaturas proximais, indicativo 
de distrofias musculares. 
 
 EQUILÍBRIO 
Prova do equilíbrio estático e prova do equilíbrio dinâmico. 
Equilíbrio estático: Pedir para o paciente ficar em pé, olhando para frente com os olhos fechados, com os 
pés juntos, nessa posição o examinador deve estar protegendo o paciente, pois o paciente pode 
cambalear.(PROVA DE ROMBERG). Para melhor sensibilidade do teste pedir para o paciente colocar o 
pé na frente do outro, mas ela torna-se menos específica. 
História clínica: o paciente dirigindo, tem tontura, e com dificuldade para estacionar. 
Lesões: cerebelo, labirinto, alterações sensor posição, alteração no órgão que estão regendo o equilíbrio 
da postura, alterações das vias de propriocepção, alteração do funículo posterior(grácil e cuneiforme). 
PROVA DE ROMBERG: No indivíduo normal nada se observa, ou apenas ligeiras oscilações do corpo 
são notadas. (PROVA DE ROMBERG NEGATIVA). Na vigência de determinadas alterações 
neurológicas, ao cerrar as pálpebras o paciente apresenta oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte 
tendência à queda (PROVA DE ROMBERG POSITIVA). A tendência para queda pode ser: 
(a) Cai logo ao fechar os olhos para qualquer lado, sugere lesão de funículo posterior(vias de 
sensibilidade proprioceptivas conscientes).(Romberg +) 
(b) Coloque a cabeça do paciente em várias posições e verifique se modifica a direção da 
queda(lesão cerebelar) ou não (lesão vestibular). 
 1. Lesão vestibular Pede para o paciente fechar os olhos e rotacionar a cabeça, 
caso ele tenha uma lesão no labirinto ele cairá do mesmo lado que esta a lesão. 
(Romberg +); 
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 2. Lesão cerebelar, vermis do cerebelo paciente cai em diversas posições e 
lugares. Não possui um lado exato para o paciente cair. 
Nas lesões cerebelares, o paciente não consegue permanecer em pé (astasia) ou o 
faz com dificuldade(distasia), alargando, então, sua base de sustentação pelo 
afastamento dos pés para compensar a falta de equilíbrio. Tais manifestações não se 
modificam quando se interrompe o controle visual(prova de Romberg negativa). 
 3. Lesão em apenas um hemisfério do cerebelo O paciente cai apenas de um 
lado. 
Sinal + ROMBERG +, em alguns casos como: após cirurgia bariátrica, em alcoólicos e pessoas com 
desnutridas. 
Equilíbrio dinâmico: Cada pessoa tem um modo próprio de andar, extremamente variável, 
individualizado pelas suas características físicas, mentais e culturais. Observando-se a maneira pela qual 
se locomove o paciente, é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar-se ou fazer-se o 
diagnóstico sindrômico. 
Semiotécnica: Manda-se o paciente caminhar em linha reta, pelo menos dez jardas, voltando depois ao 
ponto de partida. Pode fazer várias variações da marcha de acordo com a suspeita, por exemplo, andar sob 
os calcanhares, andar nas pontas dos dedos, andar com os olhos fechados, etc. Observamos a postura do 
corpo enquanto ele caminha, a posição e os movimentos dos braços a facilidade e suavidade relativa dos 
movimentos das pernas, a distância entre os pés, a regularidade dos movimentos, a capacidade de manter 
um trajeto retilíneo, a facilidade com que o paciente se vira e por fim, de que maneira se detém. 
Ao todo e qualquer distúrbio da marcha dá-se o nome de disbasia. A disbasia pode ser uni- ou bilateral e 
os tipos mais representativos são os seguintes: 
 1. Marcha helicópode, espástica, ceifante ou hemiplégica: Ao andar, o paciente mantém o 
membro superior fletido em 90º no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação. O 
membro inferior do mesmo lado é espástico, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a perna tem 
que se arrastar pelo chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Este 
modo de caminhar lembra o movimento de uma foice em ação, daí o nome de marcha ceifante. O 
paciente apresenta sinal de babinsk e hipertonia. Aparece nos pacientes que apresentam 
hemiplegia, cuja causa mais comum é acidente cerebral, lesão piramidal unilateral; 
 
 2. Marcha paraparética (medular)*: Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos 
permanecem semifletidos, os pés se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da outra 
quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em 
funcionamento. Este tipo de marcha é bastante frequente nas formas espásticas de paralisia 
cerebral.Ela esta presente na síndrome de Little (doença de Little - rigidezespasmódica 
congênita dos membros por lesões cerebrais em prematurosou crianças nascidas de parto 
complicado - estado de asfixia), diplegia cerebral congênita, paralisia cerebral congênita. É um 
tipo especial de marcha espástica em que os 2 mmii ficam enrijecidos. Sendo que o paciente 
cruza uma perna adiante da outra, em forma de X, provoca desgastes de roupas, a sua origem é 
congênita. 
 
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 3. Parkinsoniana: O doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos 
braços. A cabeça permanece inclinada para frente e os passos são miúdos e rápidos, dando a 
impressão de que o doente “corre para trás do seu centro de gravidade” e que vai cair paraa 
frente. O paciente demora para fazer os primeiros passos e demora para parar os movimentos 
Marcha festinante. Os passos são curtos, de modo que os pés apenas deixam o solo e a sola dos 
pés se arrasta no chão. A marcha com passos caracteristicamente pequenos é denominada 
marche à petis pas. Ocorre na doença de Parkinson. 
Complemento: Ocorre alteração na substância negra(responsável por modular os movimentos 
finos), ocorre alteração na produção de dopamina, a lesão nessa substância deixa o paciente 
hipertônico. Sendo que os núcleos neoestriado são responsáveis por inibir o movimento e 
modula o movimento para – e o tônus para +. Já o paleoestriado modula os movimentos 
específicos e tônus. 
 
 4. Anserina (distrofias musculares) ou do pato: O paciente para caminha acentua a lordose 
lombar e vai inclinando o tronco ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente, 
lembrando o andar de um pato. É encontrada em doenças musculares e traduz uma diminuição 
da força dos músculos pélvicos e das coxas. Ocorre em miopatias e luxação congênita do quadril, 
com alteração a nível de musculatura proximal. 
 
 5. Marcha talonante ou tabética: Para se locomover o paciente mantém o olhar fixo no chão; 
os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, 
os calcanhares tocam o solo pesadamente. Com os olhos fechados a marcha piora 
acentuadamente, ou se torna impossível. Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por lesão 
do cordão posterior da medula, ou denominado, funículo posterior. Aparece na tabes dorsalis, 
propriocepção, manifestação da neurossífilis, sendo que a sífilis possui 3 fases, a primeira ocorre 
úlcera oral, a segunda ocorre lesão difusa da pele (exantema) e a terceira, ocorre lesão na aorta 
ou o envolvimento do SNC, no funículo posterior. 
OBS: Paciente com essa marcha, não possui percepção de por exemplo tocar os pés nos chãos e 
retirá-los também, faz-se esse movimento abruptamente e pesadamente, por isso o paciente faz 
os movimentos com os olhos abertos, pois se estiverem fechados o paciente cai. 
 6. Marcha escarvante ou com pés caídos (neuropatias periféricas severas): Quando o doente 
tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé, ao tentar caminhar com a ponta do pé o solo 
e tropeça. Para evitar isso, levanta acentuadamente o membro inferior, lembrando o “passo de 
ganso” dos soldados prussianos. Parética, com lesão de nervos periféricos dos MMII, não se faz 
dorsiflexão. 
 
 7. Marcha atáxica ou ebriosa (cerebelar): Ao caminhar o doente ziguezagueia como um 
bêbado. Este tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do 
cerebelo. 
 
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 8. Marcha Claudicante: Ao caminhar o paciente manca para um dos lados. Ocorre na 
insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor. Quando o paciente anda ele 
sente dor ao se movimentar, devido a falta de O2, a dor é semelhante a angina do peito. A 
posição do paciente no leito é de decúbito dorsal com os mmii pendentes. 
 
 OBS: Na obstrução venosa: paciente adota os mmii elevados. 
 
 9.Marcha do sapo: Observada nas miopatias avançadas (distrofia muscular progressiva em 
especial). Nesses casos os pacientes caminham de cócoras apoiados nas mãos, impossibilitados 
que estão de caminhar em bipedestação. 
 
 
 10.Marcha de pequenos passos: Caracterizada pelo fato de o paciente dar passos muito curtos e 
ao caminhar arrasta os pés como se estivesse dançando “marchinha”. Aparece na paralisia 
pseudobulbar e pode ocorrer em idosos normais sem outros sinais de lesão neurológica. Também 
denominada marcha em Petit pas(passos curtos),característica de paciente com doença vascular 
cerebral difusa, com múltiplos infartos (microangiopatia cerebral). Acomete em pacientes que 
possui Parkinson. 
 
 11. Marcha vestibular: O paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão 
quando anda; é como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta. O 
paciente abre os pés para aumentar a área de sustenção, para tentar ter um êxito melhor na 
execução do movimento. Se o paciente é colocado em um ambiente amplo e solicitado a ir de 
frente e voltar de costas, com os olhos fechados, descreverá uma figura semelhante a uma 
estrela, daí ser denominada também marcha em estrela. 
OBS: PODE OCORRER NO INÍCIO DA LESÃO O PACIENTE CAIR NO LADO 
CONTRALATERAL A LESÃO. 
 MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS 
No indivíduo normal, todos os movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo 
harmônico. Quando determinadas estruturas do sistema nervoso (sistema piramidal, extrapiramidal, 
cerebelo) são lesadas, podem aparecer movimentos incoercíveis e sem finalidade, de diversos tipos, que 
recebem a denominação genérica de hipercinesias. As hipercinesias quando presentes, devem ser 
exaustivamente analisadas quanto à forma, regularidade, frequência, velocidade, ritmicidade, localização 
e amplitude. Deve ser também analisado o comportamento das hipercinesias em face de diversos fatores 
(repouso,movimentação voluntária, posturas, fadiga, atenção, estado emocional, sono, medicamentos). 
A análise dos movimentos involuntários requer o uso inteligente dos olhos, suplementado por testes 
que aumentam, diminuem ou alteram o caráter das anormalidades. Muitos movimentos, como por 
exemplo, o tremor de frio ou de medo, ainda que involuntários, não representam anormalidade. Por vezes, 
contudo, esses fenômenos podem estar exagerados a ponto de suscitar dúvidas. Enquanto fazemos o 
exame clínico, observamos todo o corpo do paciente e, em seguida damos instruções específicas que 
possam evidenciar melhor os movimentos. 
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Inicialmente coloca-se o paciente na posição de braços estendidos à frente do corpo com os olhos 
abertos e depois com os olhos fechados; em seguida, eleva-se os membros superiores acima da cabeça, 
com as palmas para a frente. Passamos então à prova índex-nariz, à de apanhar pequenos objetos (alfinete 
por exemplo) à de abotoar e desabotoar e a outros movimentos voluntários que exijam certo grau de 
habilidade, tanto com os membros afetados quanto com os membros sadios. Em seguida, o paciente deve 
sentar-se levantar-se e caminhar. Pode-se acentuar a qualidade de um tremos periférico colocando uma 
folha de papel sobre os dedos estendidos. 
TIPOS DE MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS: 
Enquanto o paciente estiver na presença do médico, este estará atento para surpreender movimentos 
anormais ou involuntários. Alguns movimentos involuntários são constantes, enquanto outros ocorrem 
esporadicamente ou em crises. Os principais são: tremores, movimentos coreicos (coréia), movimentos 
atetosicos(atetose), hemibalismo, mioclonias, mioquinias, ateríx (flapping), tiques, convulsões, tetania, 
fasciculações. 
1. Epilepsia tônico-clônico ou grande mal epiléptico: 
Conceito:As crises epilépticas cursam com graus diferentes de envolvimento muscular. O evento 
motor consiste de um aumento ou diminuição da contração muscular, o que define um fenômeno 
positivo e negativo, respectivamente. O aumento da contração muscular pode ser do 
tipo tônico (significando contração muscular mantida com duração de poucos segundos a 
minutos),clônico (no qual cada contração muscular é seguida de relaxamento, originando abalos 
musculares sucessivos). As crises tônico-clônicas (também chamadas crises de grande mal) são 
caracterizadas por contração tônica simétrica e bilateral seguida de contração clônica dos quatro 
membros usualmente associadas a fenômenos autonômicos como apnéia, liberação esfincteriana, 
sialorréia e mordedura

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