EXAME NEUROLÓGICO RESUMO

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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
EXAME NEUROLÓGICO 
Quando se passa a fazer o exame neurológico em três etapas sucessivas (deitado, sentado e de pé), ele se 
torna mais rápido e até mais lógico. Assim, pesquisam-se todos os itens mais facilmente analisados com 
o paciente deitado; depois, coloca-se o paciente sentado (de preferencia com o dorso apoiado em uma 
parede) e executam-se todas as provas próprias para esta posição; finalmente com o paciente de pé, 
analisam-se o equilíbrio, a marcha e a postura, parâmetros que dependem diretamente desta posição. 
 O exame não tem de ser realizado em nenhuma sequencia específica, e todo o médico desenvolve 
sua rotina própria para o exame. 
OBS: SE O PCTE NÃO PUDER SENTAR OU FICAR DE PÉ, BASTA ANOTAR ISTO EM 
ALGUM LUGAR DO ROTEIRO. 
É a partir de conhecimentos de estrutura anatômica do sistema nervoso e seu modo de funcionamento 
básico que podemos localizar uma possível lesão e sugerir hipóteses diagnósticas. Assim, é importante 
responder às seguintes perguntas: 
1. Em que nível está localizada a lesão? 
a) Supratentorial? 
b) Fossa posterior? 
c) Nível medular? 
d) Nível periférico? 
e) Em mais de um nível? 
 
2. Qual o tipo da lesão? 
a) Focal, no lado direito do SNC? 
b) Focal, no lado esquerdo do SNC? 
c) Focal, mas envolvendo estruturas da linha média e contíguas do SNC? 
d) Difusa? 
 
3. Apresenta efeito de massa ou não? 
 
4. Qual o caráter da lesão? 
a) agudo? 
b) subagudo? 
c) crônico? 
d) progressivo ou não - progressivo? 
 
5. Qual a origem da lesão? 
a) Vascular? 
b) Degenerativa? 
c) Inflamatória/ infecciosa? 
d) Neoplásica? 
e) Metabólica? 
f) Traumática? 
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g) Congênita? 
6. Qual sistema está comprometido? 
a) Vascular? 
b) Liquórica? 
c) Sensorial? 
d) Da consciência? 
e) Motor? 
f) Visceral (autônomo)? 
 
ATENÇÂO: Em cada período etário há prevalências de determinadas doenças: infecções na infância, 
processos desmielinizantes no jovem e doenças vasculares na pessoa idosa. 
EXAME FÍSICO 
Faz parte da semiologia neurológica um exame físico cuidadoso, visto não ser o sistema nervoso 
uma entidade isolada e fazer parte de um todo, o corpo humano, sendo várias de suas patologias causadas 
por alterações de outros órgãos. 
Ao exame físico geral é importante observar o estado de nutrição, temperatura, pele e anexos, 
sistema ósseo, muscular e ganglionar, respiração, pulsos periféricos, exame das fácies, do crânio, das 
várias posturas, dos movimentos involuntários. 
Cada item do exame neurológico é importante na elaboração do diagnóstico do paciente. O exame 
feito num paciente típico com cefaleia não é o mesmo que aquele feito num paciente com dores na região 
inferior das costas, demência ou doença vascular cerebral. O exame deve também ser adaptado às 
circunstâncias. Se o paciente estiver com dor ou se sentir apreensivo, ele pode focalizar inicialmente a 
área da queixa, seguida posteriormente de uma avaliação mais completa. Somente um exame breve pode 
ser possível em pessoas instáveis ou gravemente doentes até que sua condição se estabilize. Em pacientes 
em coma, agressivos ou não cooperativos, um exame compulsivamente completo é impossível. Em cada 
uma dessas situações, porém, pelo menos algumas manobras são usadas para se avaliar em busca de uma 
disfunção neurológica que não seja necessariamente sugerida pela história. Um exame neurológico rápido 
de triagem ou mínimo pode ser inicialmente adequado em pessoas com sintomas de menor gravidade ou 
intermitentes. Nem todos os pctes necessitam de todos os testes imagináveis, mas todos necessitam de um 
exame de triagem. Os achados desse exame de triagem determinam a ênfase de um exame subsequente 
mais abrangente. 
 Relacionamos abaixo, de forma didática, as diversas etapas deste exame. 
A . Inspeção 
 IMPRESSÕES INICIAIS: 
1)Atitudes na sala de espera, atitude (de pé, sentado ou no leito) 
Permite muitas vezes, diagnosticar a afecção existente e/ou quais sistemas ou estruturas estão 
comprometidos (afecções musculares, neuropatias periféricas, síndromes piramidais e extrapiramidais, 
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meningites, afecções cerebelares, sofrimento do tronco do encéfalo, lombociatalgias). O exame 
compreende desde a inspeção de um segmento corpóreo (atitude segmentar) até o aspecto geral do 
paciente na posição deitada, sentada ou de pé (atitude geral). Observar inicialmente se existe alguma 
deformidade corpórea evidente : 
 Cifose pode indicar mal de Pott, que é uma forma de apresentação de tuberculose extrapulmonar, 
é uma doença infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis e afeta, com maior frequência, 
as regiões torácica inferior e lombar da coluna vertebral (T8 à L3). A doença se inicia usualmente 
na porção anterior do corpo da vértebra: a inflamação, o edema e a necrose podem resultar na 
formação de um abscesso, o que ocasiona a compressão medular, bem como a desmielinização 
focal dos tratos ascendentes e descendentes. 
 Pescoço curto, pode indicar : 
o Impressão basilar, é um critério radiológico, caracterizado por uma invaginação da 
junção craniovertebral no crânio, e um pescoço curto com posição anormal da cabeça. 
Uma deformidade desenvolvimental do osso occipital e extremidade superior da coluna 
cervical, na qual a última parece ter empurrado o soalho do osso occipital para cima . A 
impressão basilar primária é uma forma rara, para o qual herança autossômica dominante é 
provável. Cerca de metade dos casos são assintomáticos, e na outra metade os pacientes 
podem apresentar a síndrome de Horner, síndrome piramidal ou sinais de siringomielia 
(problemas sensíveis, fraqueza muscular). É uma malformação frequentemente observada 
no Nordeste do Brasil, sendo que na maioria dos casos esta associado com a malformação 
de Arnold-Chiari. 
 
 
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o Síndrome de Klippel- Feil,é uma anomalia congênita que se caracteriza pela ausência de 
alguns corpos vertebrais ou pela fusão de vértebras cervicais. Os principais sinais 
observadores nos portadores são pescoço curto, linha baixa de implantação do cabelo, 
pouca mobilidade do pescoço. 
 
 
 
 Escoliose ou cifoescoliose pode indicar doença de Friedreich,distrofia muscular progressiva 
(degeneração progressiva do tecido muscular). 
 
 
 Pé cavo com dedos em martelo pode indicar doença de Charcot-Marie, relativamente rara, é um 
dos grupos mais comuns de neuropatias motoras e sensitivas hereditárias (NMSH); em sua forma 
hipertrófica, apresenta-se na infância (NMSHI). É uma doença desmielinizante, isto é, provoca 
danos na bainha de mielina dos neurônios dos nervos periféricos e a degeneração dos axônios, 
responsáveis pela condução dos impulsos elétricos. Assim, nos nervos afetados, a condução de 
sinais fica comprometida, o que causa prejuízos na sensação (diminuição da sensação dos 
membros, em especial das pernas e pés), movimento, cognição e outras funções dependendo dos 
nervos envolvidos. A doença caracteriza-se por debilidade e atrofia muscular progressiva da 
panturrilha (atrofia muscular fibular), podendo ocasionar incapacidade progressiva, com déficits 
sensitivomotores e problemas ortopédicos (pé cavo). 
 
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 Tipos de atitudes voluntárias: são aquelas em que o paciente adota por sua vontade e 
compreendem a ortopnéia, genupeitoral ou prece maometana, a posição de cócoras,a atitude 
parkinsoniana e os diferentes decúbitos. 
 
o Atitude ortopnéica o paciente adota esta posição para aliviar a falta de ar decorrente de 
IC, asma brônquica e ascite volumosa. Ele permanece sentado na beira da cama com os 
pés no chão ou numa banqueta, e as mãos apoiadas no colchão para melhorar um pouco a 
respiração, que se faz com dificuldade. 
 
o Atitude genupeitoral ou de “Prece Maometana”  o doente fica de joelhos com o tronco 
fletido sobre as coxas, enquanto a face anterior do tórax (peito) põe-se em contato com o 
solo ou colchão. O rosto descansa sobre as mãos, que também ficam apoiadas no solo ou 
colchão. Esta posição diminui a dificuldade do enchimento do coração nos casos de 
derrame pericárdico. 
 
 
o Atitude de cócoras a posição de cócoras é adotada pelas crianças com cardiopatia 
congênita cianótica com fluxo de sanguíneo pulmonar diminuído. Os pacientes assumem 
esta atitude porque percebem, instintivamente, que ela alivia a dispneia e as manifestações 
hipoxêmicas. 
 
o Atitude parkinsoniana O paciente parkinsoniano, ao se pôr de pé, apresenta semiflexão 
da cabeça, tronco e membros superiores, e ao caminhar parece estar correndo atrás do seu 
próprio eixo de gravidade. 
 
 
 Tipos de atitudes involuntárias: independem da vontade do paciente e incluem a atitude passiva, o 
ortótono, o opistótono, o emprostótono, o pleurotótono e a posição em gatilho. 
o Opistótono  designa a posição do corpo em que a coluna vertebral, o pescoço e a cabeça 
formam um arco côncavo para trás. O doente apóia-se na cabeça e nos calcanhares. A 
posição é resultante da contração sustentada dos músculos posteriores do pescoço e do 
tronco, e pode ocorrer, dentre outras causas, em pacientes com meningite, histeria, tétano, 
tumor cerebral e em intoxicados por estricnina; algumas lesões neurológicas também 
podem ocasionar tal postura anormal. 
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o Emprostótono  Forma de espasmo tetânico que projeta a cabeça e os pés para diante, 
numa postura que lembra a posição do feto na cavidade uterina. É o inverso do opistótono. 
Normalmente ocasionado por meningite, raiva e histeria. 
 
o Atitude passiva assim chamada porque o paciente fica na posição em que é colocado no 
leito, sem que haja contratura muscular. É observada nos pacientes inconscientes ou 
comatosos. 
 
o Ortótono (orthos- reto; tônus= tensão). Atitude em que o tronco e os membros estão 
rígidos, sem se curvarem para diante, para trás ou para um dos lados. 
 
o Pleurotótono É de observação rara no tétano, na meningite e na raiva. O corpo se curva 
lateralmente. 
 
o Posição em gatilho encontrada na irritação meníngea, é mais comum em crianças e se 
caracteriza pela hiperextensão da cabeça, flexão das pernas sobre as coxas e encurvamento 
do tronco com concavidade para diante. 
 
o Torcicolo 
 
o Lesão de nervo periférico: mão caída ou em gota – nervo radial, 
 
 
2)Entrando pela porta e chegando ao local de exame. 
3)Tamanho e forma do corpo 
4)Modo de vestir 
5)Cabelo 
6)Ao sentar 
7)Marcha espontânea 
8)Marcha e postura ( ex: ceifante ) 
9)Pacientes especiais (cadeira de rodas, hospitalizados, comatoso, restrito ao leito) 
10)A voz, ocorre distúrbios da fala, tais como: 
o Disfonias  onde o distúrbio é de timbre e de intensidade do som produzido. A 
voz é rouca, bitonal ou de falsete. As disfonias ocorrem por comprometimento da 
inervação motora das cordas vocais (nervo vagospinal). Nas paralisias bilaterais 
pode ocorrer afonia completa. 
 
o Dislalia é distúrbio da articulação da palavra que decorre de causas múltiplas, 
excluídas as perturbações neurológicas. Sendo que existe uma dislalia fisiológica 
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ou de evolução, que desaparece ao redor dos quatro anos de idade(é a criança que 
fala “tasa” quando quer falar casa, papato por sapato, etc). As dislalias também 
podem ser provocadas por malformações do aparelho fonador (língua, véu do 
palato, dentes e lábios). 
 
 
o Disartrias são distúrbios da articulação da palavra ocasionadas por alterações 
neurológicas, em nível periférico ou central. No primeiro caso, as disartrias 
ocorrem pelo comprometimento de nervos cranianos ou dos territórios musculares 
inervados por eles. Deve ser considerado, particularmente, o comprometimento dos 
nervos bulbares e do facial. 
 
11)A face  a expressão fisionômica do paciente assume, em determinadas circunstâncias, uma 
importância considerável ao permitir o imediato reconhecimento da afecção em causa. Entretanto, a 
inspeção da face não deve levar a conclusões apressadas e não dispensa um exame neurológico. 
o Expressão emocional estampada na face: 
 Ansiedade: neurose de angústia ou tireotoxicose 
 Tristeza: síndromes depressivas 
 Euforia: esclerose em placa 
 Indiferença: tumores frontais 
 Labilidade emocional: arteriosclerose cerebral difusa; 
 Olhar inexpressivo: demência 
o Na moléstia de Parkinson e nas síndromes parkinsonianas: as fácies caracteriza-se pela 
inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição ou abolição da mímica, boca entreaberta 
com salivação abundante. A hipomimia ou amimia da face (perda da mímica automática) 
caracteriza a chamada máscara parkinsoniana. 
o Fácies wilsoniana, ocorre na degeneração hepatolenticular, o paciente apresenta-se com a 
boca entreaberta, hipersalivação, riso estereotipado, sendo frequentes nos estágios 
avançados da doença crises de choro e riso espasmódicos. Sorriso permanente. 
o Fáceis imóvel e monótona, ocorre nos quadros de pseudobulbares, nas condições de 
repouso, pode modificar-se subitamente pela labilidade emocional que determina crises de 
choro e riso espasmódicos. 
o Fáceis como caretas ou expressão grotescas no território inferior da face, com protrusão da 
língua, ocorre nos casos de atetoses. 
o Paralisia facial periférica unilateral caracteriza-se pela assimetria da face, lagoftalmo, 
epífora, repuxamento da boca para o lado são, com apagamento do sulco nasolabial. Na 
diplegia facial, o paciente apresenta fácies amímica ou hipomímica, com as fendas 
palpebrais aumentadas (lagoftalmo bilateral) e imobilidade dos lábios (riso transversal). 
o A hemiatrofia facial caracteriza-se pela assimetria da face por atrofia de toda a metade da 
mesma, incluindo pele, músculos e ossos. 
o Fácies de Hutchinson ocorre na miastenia grave, que é uma doença da placa mioneural, 
ocorre com frequência ptose palpebral bilateral acompanhada de déficits da musculatura 
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estriada ocular (estrabismo), o que obriga o paciente a contrair o músculo frontal e 
hiperextender a cabeça para enxergar um objeto situado no mesmo nível de seus olhos. 
o As fácies da distrofia miotônica caracteriza-se pelo seu aspecto alongado, ptose palpebral 
incompleta bilateral, calvície precoce, atrofia dos músculos masseteres e dos 
esternoclidomastóideos. 
o Na distrofia muscular progressiva (forma facioscapulumeral), o paciente apresenta fácies 
inexpressivas, com oclusão palpebral incompleta, lábios separados (sendo o superior 
saliente- lábio de tapir- e o inferior evertido), além de desaparecimento das rugas e dos 
sulcos faciais. 
o No comas determinados por acidentes vasculares cerebrais, a fácies permanece imóvel, 
com a bochecha flácida no lado paralisado, havendo ligeiro repuxamento da comissura 
bucal para o lado são e levantamento da bochecha durante a expiração(boca do fumador de 
cachimbo). Nestes casos, é frequente o desvio conjugado da cabeça e dos olhos para o lado 
da lesão. 
o Nas formas letárgicas de encefalite, o pacienteapresenta aspecto sonolento, com bocejos 
frequentes, podendo-se notar na maioria dos casos paralisias oculares. 
o A fácies na doença de Crouzon caracteriza-se pela conformação do nariz com base 
alargada (aspecto de bico de papagaio), além de prognatismo do maxilar inferior (por 
atrofia do maxilar superior) e lábio superior curto. 
o Síndrome de Hurler ou gargulismo, as fácies é grotesca, com hipertelorismo, nariz em sela 
e com a base alargada, lábios grossos, macroglossia, orelhas grandes e pescoço curto. 
o Trismo, riso sardônico: tétano. 
o Fácie de lua cheia: síndrome de Cushing 
o Mongolismo: aspectos da raça amarela fronte estreita, olhos amendoados com prega 
epicântica, malares salientes, crânio pequeno, cabelos escassos e espessos. 
o Acromegalia: aumento do maciço facial, nariz grande, prognatismo, lábios grossos. 
o Síndrome de Claude Bernard-Horner: ptose incompleta, miose e enoflalmo unilateral. 
o Leonina – hanseníase. 
o Exoftalmo – hipertiroidismo. 
 
ESTADO MENTAL 
É usado para ajudar a determinar se um paciente tem uma doença neurológica em lugar de uma doença 
psiquiátrica; para identificar uma doença psiquiátrica, que pode estar relacionada a doença neurológica 
subjacente; e para distinguir déficits neurológicos focais de processos difusos. 
1) Cooperação  normalmente indica que o paciente esta entendendo o que se esta dizendo. Sendo 
que pacientes confusos fica combatido e não coopera. 
2) Orientação 
3) Memória para os fatos antigos e recentes  associação de idéias, julgamento; sendo que nós 
possuímos três níveis de memória: imediata, recente e remota. 
 Obs: é bom se avaliar em pacientes dementes, aonde esses níveis de memória vão se 
perdendo. 
4) Estado emocional  apatia, depressão, ansiedade, hiperemotividade, estresse, perda. 
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5) Alucinações e delírios  Alucinação é a percepção de algo que não existe (sonoro, visual, etc); 
Delírios, a palavra vem do latim, delirium, que significa sair dos trilhos. Delírio é a percepção 
errônea de algo que existe (ex: eu sou Napoleão Bonaparte) 
 Obs: Existe uma Síndrome que se chama delirium, é ocasionada por álcool e 
esquizofrenia, aonde o paciente apresenta tanto manifestações de delírios quanto de alucinações. 
6) Estado de alerta; 
7) Cognição  ato ou processo de conhecer, que envolve: atenção, percepção, memória, raciocínio, 
etc. 
8) Alterações no conteúdo de consciência; 
Exame Psíquico: 
1)Estado de consciência: coma, confusão mental. Delírio. Excitação psicomotora. 
 2)Estado mental: Orientação auto e alopsíquica. Atenção. Memória (fixação, conservação, evocação). 
Afetividade. Associação de idéias. Raciocínio. Alucinação e ilusão. 
3) Estado emocional: apatia, depressão, ansiedade, hiperemotividade. 
 
O paciente pode estar inconsciente. Poderá estar deitado, no leito de olhos fechados, diferindo do sono 
por não ser possível despertá-lo, mesmo com estímulos intensos. Neste caso, o paciente está em coma que 
pode ser superficial ou profundo. O paciente inconsciente poderá estar acordado, deambulando ou até 
agitado. Neste caso, poderá não obedecer ordens, não conseguir manter diálogo coerente (confusão 
mental) ou apresentar alucinações, ilusões ou delírios (de grandeza?). Estes casos são chamados de 
estados confusionais. 
 Se o paciente está consciente, avaliaremos a orientação no tempo (dia, mês, ano, idade, etc) e no 
espaço (endereço onde reside, onde está agora, há quanto tempo, etc). A atenção e a memória podem ser 
testadas solicitando ao paciente para repetir seqüências de números ou palavras na ordem direta ou 
inversa, fazer pequenos cálculos como por exemplo tirar 7 de 100, por 4 a 5 vezes, etc. 
 Quanto à memória, podemos testar a memória remota, que dificilmente é perdida (onde nasceu, onde 
morou quando criança, os filhos, etc), a memória recente que, freqüentemente, é comprometida nas 
síndromes demenciais e pode ser testada, perguntando-se se já almoçou, como veio até o hospital, que dia 
é hoje, qual a cidade onde está, etc. 
 O raciocínio e a associação de idéias podem ser testados, propondo-se pequenos problemas 
matemáticos ou solução de alguma situação do cotidiano. Pode-se, ainda, pedir para o paciente interpretar 
pequenas histórias ou provérbios bem conhecidos. 
 
 CABEÇA E PESCOÇO 
 
1)Inspeção: Hidrocefalias  são acúmulos do líquido cefalorradiano (LCR) ou líquor dentro do 
cérebro, podem ocorrer desde a vida intra-uterina (hidrocefalias congênitas) ou podem ser adquiridas 
ao longo da infância ou fase adulta por uma diversidade de causas. Dentre as principais causas temos 
as meningites, sangramentos e tumores. Hidrocefalia de pressão normal: Há uma condição particular 
do idoso, na qual ocorre lenta dilatação dos ventrículos. O idoso passa a ter dificuldade para 
caminhar, perde o controle da urina e tem progressiva perda de memória e das capacidades mentais. 
Essa síndrome, que muitas vezes pode ser erroneamente diagnosticada como demência ou mal de 
Alzheimer, chama-se hidrocefalia de pressão normal (HPN). 
Microcefalias A microcefalia pode ser definida como sendo a situação quando o 
cérebro permanece anormalmente pequeno, sendo fácil reconhecer: o crânio é extremamente 
pequeno e raramente tem mais que quarenta e cinco centímetros de circunferência quando a 
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criança estiver com um ano e três meses de idade; as fontanelas se fecham prematuramente, não 
permitindo que o cérebro alcance proporções normais de seu tamanho. A Microcefalia de causa 
primária ou genética (Microcefalia verdadeira ou Vera) refere-se a um grupo de distúrbios que 
geralmente não tem outras malformações ou está associada a algumas síndromes genéticas 
específicas, tais como Síndrome de Down, Síndrome de Edwards, Síndrome de Cri-duchat, entre 
outras.Nesses casos, a desordem pode se originar de uma variedade de condições que causam 
crescimento anormal do cérebro e das células nervosas. 
A microcefalia também pode estar associada a causas secundárias ou não-genéticas (Microcefalia 
por Cranioestenose), resultantes de um grande número de agentes nocivos que atingem o feto 
intra-útero, principalmente acometendo a mãe no primeiro trimestre de gestação. Pode-se citar 
como exemplos as seguintes condições: uso de drogas (medicamentos e álcool), desnutrição 
materna, infecções (rubéola, toxoplasmose, varicela), insuficiência placentária e exposição à 
radiação. Além disso, nos momentos em que se tem o processo mais rápido de crescimento 
cerebral, ou seja, durante o período pós-parto indo até os dois primeiros anos de vida, a 
microcefalia pode ocorrer devido aos seguintes fatores como hipóxia grave, traumatismo crânio-
encefálico, acidente vascular cerebral e distúrbios degenerativos do sistema nervoso central. 
Obs: Microcefalias cranioestenoses. Essa microcefalia é caracterizada pela fusão 
prematura das suturas cranianas ocorrendo antes de encerrar o crescimento cerebral, impedindo 
expansão e deformando a caixa craniana. 
 
 Acromegalias é uma síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio de 
crescimento (GH e IGF-I), quando este aumento ocorre em idade adulta. Quando ocorre na adolescência 
chama-se gigantismo. Por ocorrer na fase adulta o crescimento se dá nas partes moles e não no 
crescimento longitudinal, como no gigantismo. 
 
2) Palpação: irregularidades traumáticas ou pós-cirúrgicas, lesões erosivas, protuberâncias, fontanelas. 
3)Percussão : Hidrocéfalo com som de “vaso quebrado” 
4)Ausculta: Ossos frontais e regiões occipitais, ambos com olhos fechados. Escuta-se sopros 
frequentemente em crianças pequenas, em fístulascarótido-cavernosas, tumores, angiomas, doença de 
Paget, irradiados da carótidas. 
o Sinal de Guaxinim denota possível fratura de base de crânio, mais propriamente da fossa 
anterior e freqüentemente resultam de um ferimento de queda, podendo decorrer também 
de falta de nutrientes no sangue ou problemas de coagulação. Possui equimose periorbital. 
Pode encontrar sopro nessa região. 
o Sinal de battle (equimose mastóide), indicativo de fratura na base do crânio. 
 
 SINAIS MENINGORRADICULARES (REAÇÕES MUSCULARES PATOLÓGICAS). 
Etiologia: As meninges e as raízes nervosas por elas envolvidas podem ser acometidas de processo 
irritativo, causado principalmente por infecção (meningite), ou hemorragia (meníngea ou subaracnóidea) 
que se exterioriza por uma síndrome clínica comum. Já a irritação radicular é ocasionada por hérnia de 
disco e traumas. 
 Sempre que se falar em lesão na meníngea, pensar em sangramento no espaço subaracnóidea que 
pode ser ocasionado por tumor, traumas, malformações, aneurisma e mal formação arterial. E pensar 
também em infecção na meníngea. 
(1) Meningites ou meningoencefalites(doenças mais grave, sendo que suas causas são infecciosas por 
bactérias ou vírus). 
 Anamnese: febre alta, sonolento, inconsciente, vertigem, vômito e cefaleia. 
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 Agudas: bacterianas ou virais: 
 Anamnese: febre (2 dias), dor, com pouca evolução, pcte movimenta pouco a 
cabeça, quando muito intensa pode ter vômito. 
 Subaguda/crônica: tuberculose e fúngica(são mais profundas, possui comprometimento 
mais profundos) 
(2) Hemorragia subaracnóidea 
 Anamnese: aguda, de início súbito; 
 Aneurisma cerebral (expansão saturiforme dos vasos, esboça mais em mulheres, pode ser 
adquirida ou congênita; sendo que a primeira defesa do organismo é fazer broncoespasmo 
e por consequência disso ocorre isquemia do tecido). 
 Outras mal-formações arteriovenosas(MAV) 
 
 Na síndrome meníngea, a cefaleia é manifestação fundamental. De intensidade variável, 
apresenta localização difusa, podendo predominar, nas regiões occipital e frontal. É de caráter contínuo, 
podendo se agravar com os estímulos luminosos e sonoros ou pelos movimentos. A dor costuma irradiar 
para a nuca, ombros, dorso e pernas. Além da fenomenologia dolorosa, o paciente apresenta fotofobia, 
vômitos (geralmente em jato), muito característica de doença neurológica, com ausência de náusea 
precedendo o vômito. E obstipação. 
 Na hemorragia meníngea o quadro instala-se sempre de modo súbito e inesperado, enquanto na 
meningite os sintomas costumam aparecer rapidamente, como nas meningites purulentas, ou mais 
gradativamente, como é o caso das meningites não purulentas. 
 Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em três outras síndromes: 
(1) Hipertensão intracraniana. 
(2) Síndrome radicular constituída de hiperestesia sensitiva e sensorial, fotofobia, raquialgia, 
postura antálgica, habitualmente em decúbito lateral e com os membros inferiores 
semifletidos, rigidez da nuca, positividade das provas de Kerning, Brudzinski e Lasègue). 
(3) Síndrome infecciosa quando estiver presente a meningite, que inclui a febre, a prostação, a 
astenia, a anorexia, a taquicardia. 
 Entre os sinais da síndrome meníngea devem ser ressaltados aqueles provocados pela contratura 
muscular. Em determinados casos, o doente permanece em decúbito lateral com a cabeça hiperestendida 
(opistótono), as pernas fletidas, enquanto a coluna vertebral lombar assume postura em hiperextensão 
(posição em cão de fuzil). 
 Várias manobras são utilizadas na prática semiológica para o diagnóstico de comprometimento 
meníngeo. 
DADOS AO EXAME FÍSICO 
 Movimentação do pescoço e sinais de irritação meníngea: 
 Limitações dos movimentos do pescoço: 
(1) Rigidez da nuca: Estando o pcte em decúbito dorsal. O examinador coloca-se as 
mãos abaixo da região occiptal e, fletindo os pulsos, levanta-se suavemente a cabeça 
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do paciente para diante até que o queixo toque o tórax. Se o movimento for rápido e 
amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a nuca é livre. Na irritação meníngea de 
qualquer etiologia, surge rigidez de nuca. As causas mais frequentes de rigidez de 
nuca são as meningites e as hemorragias subaracnóideas, porém inúmeros outros 
processos patológicos podem determiná-la, tais como: 
 Inflamações e lesões da medula cervical 
 Fusão cervical 
 Espondilose cervical 
 Parkinsonismo 
 Hipertensão intracraniana acentuada (sugere risco de herniação 
tonsilar). 
 Tumores da fossa craniana posterior 
 Hérnias cerebrais 
 Tétano 
 Tumores cervicais 
 Síndrome de Arnold-Chiari 
 Abcesso retrofaríngeo 
 Miofibrosite cervical 
 
(2) Prova de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal e membros estendidos, o 
examinador repousa uma das mãos sobre o tórax do paciente e, com a outra colocada 
na região occipital, executa-se uma flexão forçada da cabeça. A prova é positiva 
quando o paciente flete os membros inferiores involuntariamente (pois melhora a 
tensão), sendo que o paciente levanta o tórax ao invés de apenas a cabeça, isso ocorre 
devido à rigidez de nuca. Para que seja positivo nem sempre vem acompanhado de 
dor. 
OBS: Pode ter rigidez de nuca parcial e significa algum dano patológico. 
Ao se realizar essa manobra, podemos obter 4 tipos de respostas: 
 Não faz o movimento por conta da dor do paciente. 
 Faz-se o movimento e o paciente não refere dor. 
 Diminuição da flexão por uma doença osteomuscular. 
 Dor intensa à flexão do pescoço e flexão da perna. 
A síndrome radicular apresenta como elemento fundamental dor de caráter 
lancinante ou fulgurante, que pode assumir grande intensidade. A dor, que pode ser 
de instalação paroxística ou gradual, costuma apresentar irradiação característica de 
acordo com a raiz comprometida. A radiculalgia pode ser desencadeada ou 
exacerbada por determinados movimentos (que provocam tração da raiz afetada) ou 
por determinados atos como a tosse, espirro ou esforço de evacuação (pelo aumento 
da pressão do líquido cefalorraquidiano com repercussão ao nível da raiz afetada). 
O paciente pode apresentar posições antálgicas, com a finalidade de relaxar a raiz e 
atenuar a dor. 
Falso positivo: torcicolo, doenças osteomusculares e idosos. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
(3) Prova de Lhermite: Preferencialmente coloca-se o paciente na posição sentada, 
pedindo para que ele faça a flexão rápida do pescoço. No momento da realização da 
manobra, o examinador deve estar protegendo o paciente, pois pode haver a presença 
de tumores que comprimem a coluna e causar problemas respiratórios. Assim essa 
manobra não é muito específica para radiculares. Estando mais relacionada a 
pacientes medulares, pois estira rapidamente a meninge e compromete principalmente 
os plexos braquiais. Quando positiva dá-se a sensação de choque/formigamento 
descendo pela coluna vertebral podendo chegar aos mmss e mmii. 
 
 Avaliação da coluna lombossacra: 
(1) Limitações do movimento da coluna: Solicita-se ao paciente para executar movimentos de flexão, 
extensão, rotação e lateralização da coluna e observa-se a eventual existência de limitação na amplitude 
dos movimentos e em que grau. As causas são as mesmas citadas para a coluna cervical. 
(2) Provas de estiramento da raízes nervosas: 
 Prova de Lasègue: Com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores 
estendidos, o examinador faz a flexão passiva da coxa sobre a bacia. Esta prova é 
sensível e muito mais radicular do que meníngeo. A provaé positiva quando o 
paciente reclama de dor na face posterior do membro examinado, no trajeto do 
ciático, logo no início da prova(a partir de 30º de elevação). Ocorre em paciente 
que possuem hérnias e prolapso do disco lombar; fisiologicamente pode aparecer 
em pacientes após exercício intenso. Ao iniciar o exame se o paciente referir dor, 
não indica Lasègue positivo, e sim uma doença articular, osteomuscular,etc. 
Fisiologicamente o paciente consegue elevar o seu mmii entre 30º a 70º. Na 
história clínica o paciente refere dor nos mmii. 
Obs: Apesar da semelhança com o sinal de Kerning, não há rigidez da nuca 
associada. 
 
 Sinal de Kerning: Consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em 
ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a prova positiva 
quando o paciente sentir dor ao longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o 
movimento. Estas provas são utilizadas para o diagnóstico da meningite, da 
hemorragia subaracnóidea e da radiculopatia ciática. No caso de patologia 
meningorradicular podemos observar resistência e limitação do movimento, ao 
mesmo tempo que o paciente refere dor. 
 
 NERVOS PERIFÉRICOS 
Neuropatias podem decorrer de compressão, estrangulamento, isquemia, distensão, traumas diretos 
como lacerações e feridas por projéteis, envolvimento em fraturas ou luxações e outros processos. 
Embora a síndrome do túnel do carpo, neuropatia ulnar no cotovelo, neuropatia facial constituam a 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
maioria das neuropatias focais, praticamente todos os nervos no corpo podem ser comprimidos ou 
estrangulados. 
 NERVO AURICULAR: na face lateral da região cervical, observa-se um espessamento desse 
nervo, ocasionado por hanseníase; ao realizar o exame pedir para o paciente rotacionar a cabeça 
para que o examinador analise se há a presença desse espessamento. 
 
PLEXO BRAQUIAL: origina-se dos ramos anteriores primários de C5-T1. O plexo é constituído de 
troncos superior, médio e inferior; divisões anterior e posterior; fascículos medial, lateral e posterior. As 
raízes C5 e C6 unem-se para formar o tronco superior. O ramo primário anterior C7 continua como o 
tronco médio. Os ramos C8 e T1 combinam-se para formar o tronco inferior. A raiz anterior do tronco 
superior une-se com a raiz anterior do tronco médio e formam o fascículo lateral, que situa lateralmente a 
artéria. Constituída principalmente pelo nervo musculocutâneo. 
As raízes posteriores de todos os troncos formam o fascículo posterior, composto pelo nervo radial e 
axilar. Já raiz anterior do tronco inferior continua como fascículo medial, formada principalmente pelo 
nervo ulnar, que se situa medialmente à artéria. 
 NERVO MEDIANO: O nervo mediano tem dois componentes, uma divisão lateral e outra 
medial, sendo que um ramo do fascículo lateral juntamente com outro ramo do fascículo medial 
une-se para formar o nervo mediano, que passa pela parte superior do braço sem se ramificar até a 
região do cotovelo. A partir daí os ramos começam a se separar, emitindo ramos para a inervação 
de alguns músculos. O nervo mediano passa do antebraço distal para a mão pelo túnel do carpo. 
As paredes e o assoalho do túnel são formados pelos ossos do carpo e o teto pelo ligamento 
transverso do carpo. Depois de sair do túnel do carpo, o nervo mediano emite seu ramo motor 
tênar recorrente, que se curva para trás e radialmente para inervar os músculos tênares medianos 
(abdutor curto do polegar, opositor do polegar e cabeça lateral do flexor curto do polegar). O 
nervo termina emitindo ramos motores terminais para inervar o primeiro e o segundo lumbricais e 
dividindo-se então em ramos sensoriais digitais comuns que levam fibras sensoriais da superfície 
palmar do polegar, dos dedos indicador e médio, da face palmar da metade radial do dedo anular e 
da face dorsal das falanges média e distal dos dedos indicador e médio e da metade radial do dedo 
anular. 
 
Função: ele inerva a musculatura da parte anterior do antebraço, com exceção do musculo flexor 
ulnar do carpo e porção medial do flexor profundo dos dedos. É responsável pelo: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 O movimento de pronação do antebraço; 
 Flete os primeiros três primeiros dedos; 
 Realiza o movimento de oposição dos dedos; 
 A paralisia do nervo mediano por ser ocasionada por traumas, ferimentos perfurantes do braço, 
neurite leprosa, fraturas ósseas, constrição do nervo na síndrome do túnel do carpo. 
 SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO: Estrangulamento do nervo mediano por sob o ligamento 
transverso do carpo é com frequência ocasionado ou exacerbado por movimentos excessivos de 
punho/mão/dedos; a combinação de flexão repetida dos dedos com movimentos do punho parece 
ser o esforço ergonômico de maior risco. A síndrome do túnel do carpo pode em raras ocasiões 
decorrer de lesões expansivas que estreitam a passagem: 
 Cisto sinovial 
 Lipoma; 
 Aneurisma 
 Músculo anômalo 
 Hipotireoidismo (por retenção de liquido) 
 Gestação 
 Obeso; 
 Diabete melito; 
 Artrite reumatoide; 
 Insuficiência renal crônica; 
 Amiloidose; 
 Mieloma; 
A síndrome do túnel do carpo produz um quadro clínico característico: 
 Dores proximais na extremidade superior, geralmente no antebraço mas por vezes até o ombro, 
não são muito típicas, mas não são raras. 
 Dormência e parestesias(sensação anormais espontâneas vivenciadas na ausência de estimulação 
específica, sensações como frio, calor, dormência, formigamento, ardência, agulhadas, comichão, 
peso, compressão ou prurido) na mão; Muitos pacientes queixam-se de dormência da mão inteira; 
sendo que na STC pode apresentar-se com parestesias em distribuição ulnar. 
 Geralmente mais intensas a noite; 
 Formigamento 
 Normalmente aparecem depois de uma postura contínua como o ato de dirigir. 
Os achados ao exame variam de acordo com a gravidade da condição. Em pacientes com STC leve, o 
exame físico pode ser normal ou pode haver perda sensorial trivial sobre as pontas dos dedos. A perda 
sensorial mais precoce parece ocorrer sobre a extremidade volar do dedo médio. Pacientes com doença 
mais avançada têm perda sensorial mais facilmente demonstrável, na planta das mãos e nos I,II,III e parte 
do IV dedo e no dorso nas falanges médias dos I,II,III e parte do IV dedos. Apresentam com frequência 
fraqueza dos músculos tênares. Pacientes com envolvimento grave evidenciam atrofia tênar e perda 
sensorial densa. 
Sinais e testes para indicar a presença de STC: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Sinal do tinel: O examinador comprime o punho do paciente, para maior sensibilidade desse teste, 
estender o carpo e falanges. Quando positivo o paciente apresenta parestesias produzidas por 
percussão sobre um nervo periférico, oque pode indicar patologia focal do nervo. A evocação do 
sinal de Tinel pode ser útil, porém muitos pacientes normais tem “Tinel” sobre toda a extensão de 
seus nervos; somente a presença de um sinal de Tinel desproporcionalmente ativo sobre o nervo 
clinicamente suspeito tem algum valor localizante. 
 Sinal de Tinel reverso: é raro, com parestesias que irradiam retrogradamente antebraço acima, 
pode ser mais específico de STC. 
 Teste de Phalen: de flexão do punho, consiste em dormência, parestesias e dor na distribuição do 
nervo mediano produzida pela flexão forçada do punho por um minuto. 
 
 Teste de Phalen reverso(da oração): é o mesmo, porém com o punho em hiperextensão. 
 Manobra de compressão do carpo: o examinador aplica pressão firme do polegar sobre o nervo 
mediano na prega do punho, procurando produziros sintomas da STC. 
 
Características de pacientes que possui lesão no nervo mediano: 
 Mão de pregador ou Benedicto: onde encontra-se extensão do I,II,III dedos e parte do IV dedo, e 
flexão de parte do IV dedo e todo o V dedo. 
 Mão simiesca: quando se tem atrofia tenar e hipotênar combinada (nervo ulnar e mediano). 
 Manobra do “ok”: pedir para o paciente realizar um “o” com os I e II dedos, caso ele não 
consiga indica lesão no nervo mediano; 
 
 NERVO ULNAR: 
O nervo ulnar origina-se como uma continuação do fascículo medial do plexo braquial. Ao 
sair do tórax, ele passa pela axila e para a parte superior do braço, situando-se medialmente à 
artéria braquial numa neurovascular comum com o nervo mediano e os nervos cutâneos mediais 
do braço e do antebraço. Aproximadamente no nível da inserção do coracobraquial, o ulnar sai do 
feixe neurovascular comum e perfura o septo intermuscular medial para até o compartimento 
posterior do braço. O nervo desce então para o cotovelo em um sulco ao longo da cabeça medial 
do tríceps. Depois de perfurar o septo intermuscular, o nervo inclina-se distal e medialmente e 
atravessa então o sulco retroepicondilar(ulnar) entre o epicôndilo medial(EM) e o processo do 
olecrano(PO). Ele passa então por sob a arcada aponeurótica umeroulnar(AUU). Depois disso, o 
nervo passa pelo músculo flexor ulnar do carpo e sai então pela aponeurose flexora pronadora 
profunda que reveste a superfície profunda do musculo e segue distalmente para o punho. O ramo 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
cutâneo palmar ulnar origina-se no antebraço médio a distal e segue um trajeto separado até a 
mão. Ele entra na mão superficialmente ao canal de Guyon e supre sensação à pele da região 
hipotênar. O ramo cutâneo ulnar dorsal sai do tronco principal 5cm a 10 cm proximalmente ao 
punho, vira-se posteriormente e emerge sobre a superfície dorsal do punho para fornecer sensação 
à face ulnar dorsal da mão, assim como aos dedos mínimo e anular. 
 Ao emergir por sob o ligamento volar do carpo, o ulnar emite um ramo para o palmar curto 
e se ramifica então na divisão sensorial terminal superficial e na divisão palmar profunda. O ramo 
profundo inerva os interósseos e se decompondo em ramos terminais ao chegar ao adutor do 
polegar e ao primeiro interósseo dorsal. A cabeça profunda do flexor curto do polegar é 
geralmente suprida por um curto filamento do ramo terminal que se dirige para o adutor do 
polegar. 
Inerva: 
- flexor ulnar do carpo faz a flexão da mão. 
-parte medial do flexor profundo dos dedos. 
- adutor do polegar; 
- interósseos palmares  adução dos dedos. 
Perda por acometimento do nervo ulnar: 
1. Perda da flexão e adução do punho; 
2. Incapacidade de aduzir o polegar. 
3. Perda sensorial dos IV e V dedos. 
4. Perda da flexão das últimas falanges IV e V; 
5. Perda da abdução e adução dos dedos paralisia dos interósseos. 
6. Perda do movimento do V dedo; 
7. Paralisia do ulnar: - atrofia hipotênar 
 - mão em garra (IV e V dedos fletidos) 
 -Sinal de Froment: O pcte segura um papel entre o polegar e o indicador 
 de cada mão, em seguida procura puxar de igual força de cada lado. 
 O lado lesado, o papel só é comprimido com a polpa do polegar, 
 estando a falange distal fletida. Não aduz o polegar (não consegue 
 pegar uma folha de papel). 
Causas: 
 Trauma (PAF,PAB,fratura). 
 Artrose do cotovelo. 
 Hansieniase. 
 
 NERVO RADIAL 
O nervo radial origina-se como uma continuação direta do fascículo posterior do plexo braquial. Ele sai 
pela axila e desce então pela face medial da parte superior do braço. Logo depois de passar pelo músculo 
redondo maior, ele entra no músculo tríceps. O nervo perfura o septo intermuscular lateral e então desce 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
pela parte lateral superior do braço, emitindo um ramo para o músculo braquiorradial. Ele passa entre os 
músculos braquial e braquiorradial imediatamente anterior ao epicôndilo lateral e entra então no 
antebraço no sulco entre o tendão do bíceps e o braquiorradial. Ramos inervadores são emitidos para o 
braquiorradial e o longo e curto extensor radial do carpo, depois do que o tronco principal termina por 
divisão no nervo interósseo posterior e no nervo radial superficial. O nervo radial superficial desce al 
longo da face lateral do antebraço. O ramo radial superficial termina como fibras sensoriais que suprem a 
face radial do dorso da mão e os três e meio dedos radiais. Ele continua ao longo da membrana interóssea 
que supre os músculos extensores dos dedos e do polegar e o abdutor longo do polegar; ele não tem 
nenhum componente sensorial cutâneo. 
Inerva: 
-músculos tríceps braquial; 
- braquiorradial 
- extensor radial longo e curto do carpo; 
- supinador; 
- todos músculos da região posterior do antebraço; 
Perda por acometimento do nervo radial: 
O nervo radial pode ser lesado em qualquer ponto ao longo do seu trajeto. A compressão aguda do nervo 
radial no sulco espiral decorre de compressão prolongada por um período de algumas horas durante o 
sono ou um torpor induzido por drogas ou álcool (paralisia do “sábado a noite” ou “do noivo”). Fraqueza 
envolve todos os músculos distais ao tríceps. Lesão do nervo radial também pode ocorrer na axila por 
uma muleta ou por luxação do ombro, fraturas do úmero ou do rádio ou feridas penetrantes. A queixa 
mais proeminente na neuropatia radial é queda do punho. Há fraqueza de extensão dos dedos nas 
articulações. A extensão das articulações interfalangianas é preservada, porque esse movimento é 
executado pelos lumbricais e interósseos. Característica mão em pendulo ou mão caída. 
Causas: 
 Fraturas do úmero; 
 Compressão do nervo (paralisia dos namorados, dos amantes); 
 Intoxicação por chumbo, linha de Burton (geralmente o músculo braquirradial é poupado nestas 
intoxicações). 
 
 NERVO TIBIAL: 
O nervo tibial é o maior dos dois ramos terminais do nervo ciático. Ele é formado por fusão de todas as 
cinco divisões anteriores do plexo sacro (L4-S2 ou S3). 
Inerva: 
 Cabeça longa do bíceps femoral; 
 Músculos semimembranoso; 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Semitendinoso; 
 Gastrocnêmio; 
 Poplíteo; 
 Sóleo; 
 Plantar; 
 Tibial posterior; 
 Flexores longos dos dedos e do hálux; 
 Através dos nervos plantares medial e lateral; 
 Flexores plantares dos artelhos e os pequenos músculos do pé. 
Perda por acometimento do nervo tibial: 
 Há fraqueza distalmente à lesão; 
 Impossibilidade de realizar a flexão plantar. 
 Impossibilidade de andar com as pontas dos pés; 
 Atrofia dos músculos da panturrilha; 
 Anestesia da planta do pé; 
 Perda sensorial sobre as faces plantar e lateral do pé, o calcanhar e as faces póstero-laterais da 
perna e do tornozelo. 
 O paciente pode ser incapaz de efetuar flexão plantar ou inversão do pé ou de flexionar, aduzir ou 
abduzir os artelhos. 
 Alterações tróficas e dor são comuns; 
 O reflexo do aquileu é perdido. 
Causas: 
-Lesões do nervo tibial são relativamente raras, por causa de sua localização profunda e seu trajeto 
protegido, mas ele pode ser envolvido em lesões no espaço poplíteo ou abaixo dele. Compressão pelo 
retináculo flexor atrás do maléolo medial (ligamento lancinado) pode causar dores ardentes nos artelhos e 
na sola do pé e paresia ou paralisia dos pequenos músculos do pé (síndrome do túnel do tarso). 
-Diabetes. 
-hanseníase 
 NERVO FIBULAR COMUM: 
A divisão fibular origina-se das divisões posteriores do plexo lombossacro. Depois da bifurcação nafossa poplítea, o nervo fibular move-se lateralmente e faz uma curva em torno da cabeça da fíbula, 
perfura o músculo fibular longo e se divide em ramos superficiais e pronfundo. O ramo superficial inerva 
o fibular longo e curto e termina como o ramo sensorial superficial, que fornece sensação ao dorso do pé. 
O ramo fibular profundo inerva o tibial anterior, o fibular terceiro e os extensores longos e curtos dos 
artelhos e fornece sensação ao espaço reticular entre o primeiro e o segundo artelhos. Descendo então até 
o pé. O nervo tibial desce na linha média pela face posterior da perna para inervar o gastrossóleo. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 O nervo fibular na cabeça da fíbula é superficial, coberto apenas de pele e tercido subcutâneo, o que 
torna excepcionalmente vulnerável a compressão externa. Uma neuropatia fibular significativa causa 
queda do pé 
Inerva: 
 Cabeça curta do bíceps femoral; 
 Tibial anterior; 
 Músculos extensores longos dos dedos 
 Músculos extensores curtos dos dedos; 
Causas: 
 Cruzar habitualmente as pernas, constitui uma neuropatia fibular comum na cabeça da fíbula. 
 Em pacientes imóveis, em coma, paralisados ou anestesiados, um colchão comum pode exercer 
força suficiente para lesar o nervo; 
 Ficar agachado por um período prolongado. 
 Trauma 
 Compressão 
 Hansieníase 
Sinais clínicos: 
 Impossibilidade de fazer dorsiflexão; 
 Pé em gota (pé caído); 
 Impossibilidade de andar sobre os calcanhares; 
 Marcha escarvante (por uso de anabolizantes, trauma por emagrecimento da musculatura); 
 Anestesia do dorso do pé. 
 
 SISTEMA MOTOR: 
Os movimentos normais dependem do funcionamento correto dos músculos, dos neurônios respectivos 
dos ossos e articulações relacionadas a eles. Qualquer destas estruturas pode desenvolver processos 
mórbidos primários. Para ajudar a discriminar lesões neurológicas, é essencial uma inspeção preliminar 
cuidadosa. 
 Inspeção preliminar cuidadosa: a finalidade desta é comparar o tamanho e a forma dos membros 
e identificar deformidades. Examina-se o paciente deitado, sentado, e depois em pé, colocando os 
membros em posições simétricas. Quaisquer diferenças aparentes poderão ser verificadas pela 
medida cuidadosa. Caso seja encontrada assimetria definida, deve-se pegar uma fita métrica e 
comparar os lados homólogos, no exame avalia: 
 (a) Musculatura: Faz-se a inspeção dos músculos da cintura escapular, braços, 
antebraços, mãos, cintura pélvica, coxas e panturrilhas; a finalidade é verificar se há 
atrofias, hipertrofias e fasciculações. A hipertrofia pode ser fisiológica, quando os 
músculos estão simplesmente grandes e fortes, com textura normal. Na 
pseudohipertrofia patológica da distrofia muscular, que atinge mais frequentemente 
a batata das pernas, nádegas e coxas e cintura escapular, o músculo está 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
anormalmente globular, ao tato está elástico e tenso devido à excessiva deposição 
de gordura, e é mais fraco ao invés de mais forte que o normal. Pode ter uma atrofia 
generalizada, ou por desuso, ou por diversas causas, tais como, doenças sistêmicas, 
doenças neurológicas avançadas, miopatias e doenças do neurônio motor. 
 (b)Cicatriz; 
 (c)Retrações; 
Mensuração: meça em pontos bem determinados. 
 ATROFIAS 
 Atrofia generalizada:Embora seja comumente consequência de doenças sistêmicas como 
as malignas ou a tireotoxicose, é também encontrada em estágios muito avançados de 
muitas doenças neurológicas inutilizantes, particularmente miopatias e doenças do 
neurônio motor. O lento progresso das miopatias permite que ocorrar deposição de 
gordura, de modo que superficialmente os membros não pareçam atrofiados. 
 Atrofia muscular proximal: ocorrem nas miopatias hereditárias (distrofias), doenças do 
neurônio motor, siringomielias e miopatias inflamatórias; 
o Distrofia muscular: desenvolvimento inadequado ou inesperado do músculo; 
o Doença do neurônio motor: são um grupo de enfermidades neurobiológicas que 
afetam seletivamente neurônios motores, as células que controlam a atividade 
muscular voluntária, incluindo a fala, o caminhar, a respiração, a deglutição e o 
movimento geral do corpo. 
o Siringomielia: é uma doença crônica na qual a espinha dorsal é danificada pela 
formação de cavidades que são preenchidas por fluidos e pela substituição do 
sistema nervoso por tecido de cicatriz. A doença, da qual a causa é desconhecida, é 
acompahada de distúrbios das funções motoras e sensorial. Frequentemente se 
manifesta na cintura escapular, há perda das sensibilidades à dor e temperatura, 
com conservação relativa do tato. Frequentemente são atingidos vários segmentos 
medulares, incluindo a região occiptal. Os reflexos são abolidos nos mmss. 
o Miopatias inflamatórias: As chamadas miopatias inflamatórias são doenças de 
causa desconhecida e mecanismo autoimune que podem ocorrer em qualquer idade. 
Afetam músculos esqueléticos, mas podem associar-se a outras doenças do tecido 
conjuntivo. 
 
 ATROFIAS DISTAIS: Quase todas as condições clínicas relatadas, quando 
suficientemente graves, atingem as extremidades dos membros superiores e inferiores. 
Entretanto, mesmo em estágios precoces, há doenças que se limitam aos músculos distais. 
o Neuropatia periférica: lesão de um nervo periférico é uma síndrome caracterizada 
por uma disfunção dos nervos periféricos. A neuropatia periférica costuma produzir 
alterações como perda da sensibilidade, debilidade e atrofia musculares ou 
alteração do funcionamento dos órgãos internos. 
IMPORTANTE: PACIENTE COM ATROFIA PROXIMAL INDICA LESÃO MUSCULAR, JÁ 
DISTAL, INDICA LESÃO NOS NERVOS PERIFÉRICOS. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 TONO MUSCULAR 
O tono pode ser considerado como o estado de tensão constante a que são submetidos os músculos, tanto 
em repouso(tono de postura), como em movimento(tono de ação). O exame do tono é efetuado com o 
paciente deitado e em completo relaxamento muscular. O paciente não deve sentir frio e deve estar em 
ambiente confortável, confiante no examinador. A gentileza e a precisão deste são importantes na 
produção do relaxamento e pode-se ter mais êxito na produção desse estado. Obedecendo-se à seguinte 
técnica: 
(1) Inspeção: Verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares de encontro ao 
plano do leito. É mais evidente nas coxas e só possui valor significativo quando houver acentuada 
diminuição do tono. 
(2) Palpação das massas musculares: Averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se mostra 
aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas. 
(3) Movimentos passivos: Imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e se 
observam: 
a. Passividade, ou seja, se há resistência (tono aumentado) ou se a passividade está aquém 
do normal (tono diminuído); 
b. Extensibilidade, isto é, se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fibra 
muscular. Assim, na flexão da perna sobre a coxa, fala-se em diminuição do tono quando o 
calcanhar toca a região glútea de modo fácil. 
 (4)Balanços articulares: A diminuição do tono(hipotonia) ou o seu aumento(hipertonia) devem ser 
registrados com as respectivas graduação e sede. Exemplos: moderada hipotonia nos membros inferiores. 
Acentuada hipertonia dos membros direitos. 
Semiotécnica: 
 Pesquisa do tono no membro superior: Primeiramente, toma-se a mão do paciente, como se fosse 
tomar o pulso, segurando os dedos com a mão direita. Submete-se a seguir os dedos a um movimento 
alternado de flexão-extensão, desde as falanges distais até o punho. Essesmovimentos devem ser 
executados antes que o paciente perceba que não se trata de simples exame do pulso, manobra 
habitual durante a que não se espera que se desenvolva tensão muscular. Aplica-se, então, 
movimentos semelhantes nos restantes músculos proximais. Depois segura se o tórax do paciente e se 
sacode de leve os ombros. Todos esses movimentos devem ser executados suavemente, sendo inúteis 
quaisquer movimentos, rigorosos e violentos. Levanta-se, depois, cada braço, isoladamente e deixa-se 
cair novamente sobre a cama, comparando dos dois lados o movimento de contração o qual, em 
geral, fraciona a queda. Essa manobra tem valor em estados estuporosos e em pacientes que não 
cooperam. 
Resumo: MMSS: segure dois segmentos e faça movimentos de flexão e extensão, pronação em 
articulações (dedos e mão, punho, cotovelos); 
 
 Pesquisa do tono nos membros inferiores: Em primeiro lugar, palpa-se com delicadeza as 
panturrilhas. Isto não só permite uma avaliação inicial do tono muscular, mas também o que não 
deixa de ser curioso, estimula o relaxamento. Depois, passa-se à flexão e extensão ativas da bacia, 
joelhos e tornozelos. Flexiona-se, então, o quadril e levanta-se a perna até que forme um ângulo 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
maior que 90º na altura do joelho e deixa-se que ela caia, observando-se a existência de movimento 
antagonista. Finalmente, com a face ventral dos dedos, percute-se os músculos das pantorrilhas, uma 
de cada vez. 
Resumo:Rolar as pernas, flexão e extensão de todo o segmento do mmii. 
HIPOTONIA 
Observam-se o achatamento das massas musculares no plano do leito, consistência muscular diminuída, 
passividade aumentada, extensibilidade aumentada e prova de balanço com exageradas oscilações. A 
hipotonia é encontrada nas lesões do cerebelo, no coma profundo, no estado de choque do sistema 
nervoso central, nas lesões das vias da sensibilidade proprioceptiva consciente, das pontas anteriores da 
medula, dos nervos, na coréia aguda e em algumas encefalopatias (mongolismo). 
Causas: 
 Lesão do 2º neurônio motor (via efetora comum) 
 Via sensitiva do arco reflexo 
 Lesão medular (no nível da lesão) 
 Miopatias 
 Estado de choque em lesões piramidais iniciais; 
 Lesões cerebelares: neste é comum a hipotonia ipsilateral, mas raramente, porém é muito 
pronunciada. O estado dos reflexos profundos é predominantemente de resposta do tipo pendular. 
 Coréias: Na coréia de Sydenham, os movimentos involuntários estão associados a 
hiperextensibilidade pronunciada das articulações. 
 Lesão da placa mioneural e dos músculos. 
 
HIPERTONIA 
Encontram-se consistência muscular aumentada, passividade diminuída, extensibilidade aumentada e 
prova do balanço com reduzidas oscilações. A hipertonia esta presente nas lesões das vias motoras 
piramidal e extrapiramidal. 
 Piramidal: A hipertonia piramidal, denominada espasticidade, tem tendência a contratura e posição 
monótona do segmento, sempre voltanto à posição inicial. É observada comumente na hemiplegia, na 
diplegia cerebral infantil , na esclerose lateral da medula e na mielopatia compressiva. Apresenta pelo 
menos duas características: 
(a) É eletiva, atingindo globalmente os músculos, mas com predomínio do extensores dos 
membros inferiores e flexores dos membros superiores. Estas alterações determinam a clássica 
postura de Wernicke-Mann. 
(b) É elástica, com retorno à posição inicial de um segmento do corpo (antebraço, por exemplo) 
no qual se interrompeu o movimento passivo de extensão. 
Resumo: Elástica; lesões da via piramidal com tendência a contratura e posição monótona do segmento, 
sempre voltando à posição inicial. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Extrapiramidal: denominada rigidez, é encontrada no parkinsonismo, na degeneração 
hepatolenticular e em outras doenças do sistema extrapiramidal. Tem duas características básicas que 
a diferenciam da hipertonia piramidal: 
(a) Não é eletiva, porquanto acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e 
antagonista. 
(b) É plástica, com resistência constante à movimentação passiva, como se o segmento fosse de 
cera; está habitualmente associada ao sinal da roda denteada, que se caracteriza por 
interrupções sucessivas ao movimento, lembrando os dentes de uma cremalheira em ação. 
Resumo: Plástica; extrapiramidal com segmento corpóreo imóvel ao ser colocado em uma posição e roda 
denteada ao movimento passivo. 
Causas: comprometimento do sist. Extrapiramidal, drogas (aloperidol), em doenças de Parkinson e 
doença de Wilson. 
IMPORTANTE: A HIPERTONIA PODE SER TRANSITÓRIA E/OU INTERMITENTE, COMO 
OCORRE EM CERTAS CONDIÇÕES CLÍNICAS (DESCEREBRAÇÃO, SÍNDROME MENÍNGEA, 
TÉTANO, TETANIA E INTOXICAÇÃO ESTRICNÍNICA). 
MIOTONIA 
Distúrbio da contração muscular no qual o estado de contração da fibra se instala e desaparece mais 
lentamente do que no estado normal. Ou seja, dificuldade de descontrair os músculos após uma contração 
vigorosa. É melhor visualizada no músculos da face e das mãos. Pede-se ao paciente fechar os olhos 
mostrar os dentes e, depois, descontrair esses músculos. Há uma demora no relaxamento, de modo que se 
tem a impressão que o paciente não compreende o comando. Pede-se ao paciente que feche os dedos, e 
depois, repentinamente, os abra; haverá flexão do punho, adução e oposição do polegar e extensão 
incompleta dos dedos. O paciente terá que repuxar a mão. A repetição sucessiva dos movimentos poderá 
vencer a miotomia. Ocorre na distrofia miotônica de Steinert e na miotomia congênita de Thomsen. 
 FORÇA MUSCULAR 
Avaliação quantitativa da força. Na prática, a força muscular poderá ser testada ao se solicitar ao paciente 
que realize um determinado movimento contra a resistência oposta do examinador. A força muscular deve 
ser avaliada nos vários segmentos, testando-se metódica e comparativamente os grupos musculares 
interessados. Pode-se empregar a seguinte tabela na quantificação da força muscular: 
Grau 0= ausência de contração muscular(paralisia) 
Grau1= Contração visível ou a palpação, mas sem produzir movimento. 
Grau2= Contração muscular com deslocamento de segmento, desde que eliminada a ação da gravidade. 
Grau3=Move-se contra a gravidade, mas não consegue vencer mínima resistência. 
Grau4= Move-se contra a resistência mas não tem força normal.(força menor que a do examinador)* 
Grau5= Força normal 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
Semiotécnica: Rotineiramente, não havendo indícios de doença que justifiquem exame particularizado de 
determinados segmentos, este exame é realizado de modo global. Nos casos de discreta ou duvidosa 
deficiência motora dos membros realizam-se as denominadas “provas deficitárias”, representadas pelas 
provas de Barré, Mingazzini e dos braços estendidos. 
Rotina: Examinar força dos dedos individualmente, preensão palmar, extensão, flexão e pronação das 
mãos, extensão e flexão dos antebraços, adução, abdução, supinação dos braços, dedos dos pés, flexão 
dorsal e plantar dos pés, flexão e extensão das pernas e coxas. 
Fraquezas: Lesão piramidal, extrapiramidal, do neurônio motor inferior, miopatias, miastenias, histéricas. 
Provas deficitárias: Para completar o estudo da motilidade voluntária podem ser realizadas algumas 
manobras, que têm por objetivo evidenciar déficits motores mínimos. 
 Membros superiores: 
o Migazzini: paciente na posição sentada ou de pé, pedir para o paciente fechar os olhos, ele 
deve manter seus membros superiores na posição de juramento(mmss extendidos). Depois 
de alguns segundos ou de meio a um minuto, segundo o grau de déficit motor, o membro 
par ético apresenta oscilaçõese tende a abaixar-se lenta e progressivamente. Esta prova é 
útil, tanto na avaliação da musculatura proximal como na distal dos membros superiores. A 
prova evidencia déficits motores, indicativo de lesão. 
 
o Barré: é a variação de migazzini, o paciente fecha os olhos e com membros superiores 
extendidos e com as falanges ou dedos abduzidos. 
 
o Raimiste: Com o paciente em decúbito dorsal, os antebraços são fletidos sobre os braços 
em ângulo reto, e as mãos são estendidas com os dedos separados. Essa posição o membro 
superior não fica encostado ao tronco. Em caso de déficit motor, a mão e o antebraço do 
lado comprometido caem sobre o tronco de modo rápido ou lento. 
 
 Membros inferiores: 
o Migazzini: Paciente em decúbito dorsal flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e 
estas sobre a bacia. Em caso de déficit, esta posição não se mantém por muito tempo, 
surgindo oscilações e/ou queda progressiva da perna(déficit do quadríceps), da coxa(déficit 
do psoas) ou de ambos os segmentos(déficit do quadríceps e do psoas). 
 
o Barré: Paciente em decúbito dorsal ventral, com as pernas fletidas formando um ângulo 
reto com as coxas. Em caso de déficit surgem oscilações e/ou queda, imediata ou 
progressiva, de uma ou de ambas as pernas. Esta manobra serve para evidenciar déficits 
dos músculos flexores da perna sobre a coxa. 
 
o Wartemberg: (Prova da queda do joelho) Paciente em decúbito dorsal, pernas fletidas 
sobre as coxas, calcanhares apoiados no leito, pés em flexão sobre as pernas. Com os 
membros inferiores separados. Nos casos em que há déficit dos flexores das pernas, nota-
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
se progressiva extensão deste segmento e os joelhos tendem a abaixar-se até a posição 
horizontal. 
 
 POSTURA 
 
 Cifoscoliose: pedir para o paciente realizar a manobra de Adans (pcte inclina para frente e o 
examinador pode avaliar a cifoscoliose), indicativo de distrofias, ataxias de Friedreich (o pcte não 
possui muita coordenação, andar cambaleando, o coração esta hipertrofiado), lesões de coluna por 
infecção ou tumor. 
 Inclinada para frente: Parkinsonimos(camptocormia), esta posição o paciente perde o centro de 
gravidade, sendo que este paciente em situações mais graves perde a capacidade de deglutir; 
ocorre infecção respiratória. 
 Inclinada para o lado: Síndrome de Pizza, indicativo de Parkinson. 
 Hiperlordose: é a postura da mulher grávida, acomete mais as musculaturas proximais, indicativo 
de distrofias musculares. 
 
 EQUILÍBRIO 
Prova do equilíbrio estático e prova do equilíbrio dinâmico. 
Equilíbrio estático: Pedir para o paciente ficar em pé, olhando para frente com os olhos fechados, com os 
pés juntos, nessa posição o examinador deve estar protegendo o paciente, pois o paciente pode 
cambalear.(PROVA DE ROMBERG). Para melhor sensibilidade do teste pedir para o paciente colocar o 
pé na frente do outro, mas ela torna-se menos específica. 
História clínica: o paciente dirigindo, tem tontura, e com dificuldade para estacionar. 
Lesões: cerebelo, labirinto, alterações sensor posição, alteração no órgão que estão regendo o equilíbrio 
da postura, alterações das vias de propriocepção, alteração do funículo posterior(grácil e cuneiforme). 
PROVA DE ROMBERG: No indivíduo normal nada se observa, ou apenas ligeiras oscilações do corpo 
são notadas. (PROVA DE ROMBERG NEGATIVA). Na vigência de determinadas alterações 
neurológicas, ao cerrar as pálpebras o paciente apresenta oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte 
tendência à queda (PROVA DE ROMBERG POSITIVA). A tendência para queda pode ser: 
(a) Cai logo ao fechar os olhos para qualquer lado, sugere lesão de funículo posterior(vias de 
sensibilidade proprioceptivas conscientes).(Romberg +) 
(b) Coloque a cabeça do paciente em várias posições e verifique se modifica a direção da 
queda(lesão cerebelar) ou não (lesão vestibular). 
 1. Lesão vestibular Pede para o paciente fechar os olhos e rotacionar a cabeça, 
caso ele tenha uma lesão no labirinto ele cairá do mesmo lado que esta a lesão. 
(Romberg +); 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 2. Lesão cerebelar, vermis do cerebelo paciente cai em diversas posições e 
lugares. Não possui um lado exato para o paciente cair. 
Nas lesões cerebelares, o paciente não consegue permanecer em pé (astasia) ou o 
faz com dificuldade(distasia), alargando, então, sua base de sustentação pelo 
afastamento dos pés para compensar a falta de equilíbrio. Tais manifestações não se 
modificam quando se interrompe o controle visual(prova de Romberg negativa). 
 3. Lesão em apenas um hemisfério do cerebelo O paciente cai apenas de um 
lado. 
Sinal + ROMBERG +, em alguns casos como: após cirurgia bariátrica, em alcoólicos e pessoas com 
desnutridas. 
Equilíbrio dinâmico: Cada pessoa tem um modo próprio de andar, extremamente variável, 
individualizado pelas suas características físicas, mentais e culturais. Observando-se a maneira pela qual 
se locomove o paciente, é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar-se ou fazer-se o 
diagnóstico sindrômico. 
Semiotécnica: Manda-se o paciente caminhar em linha reta, pelo menos dez jardas, voltando depois ao 
ponto de partida. Pode fazer várias variações da marcha de acordo com a suspeita, por exemplo, andar sob 
os calcanhares, andar nas pontas dos dedos, andar com os olhos fechados, etc. Observamos a postura do 
corpo enquanto ele caminha, a posição e os movimentos dos braços a facilidade e suavidade relativa dos 
movimentos das pernas, a distância entre os pés, a regularidade dos movimentos, a capacidade de manter 
um trajeto retilíneo, a facilidade com que o paciente se vira e por fim, de que maneira se detém. 
Ao todo e qualquer distúrbio da marcha dá-se o nome de disbasia. A disbasia pode ser uni- ou bilateral e 
os tipos mais representativos são os seguintes: 
 1. Marcha helicópode, espástica, ceifante ou hemiplégica: Ao andar, o paciente mantém o 
membro superior fletido em 90º no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação. O 
membro inferior do mesmo lado é espástico, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a perna tem 
que se arrastar pelo chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Este 
modo de caminhar lembra o movimento de uma foice em ação, daí o nome de marcha ceifante. O 
paciente apresenta sinal de babinsk e hipertonia. Aparece nos pacientes que apresentam 
hemiplegia, cuja causa mais comum é acidente cerebral, lesão piramidal unilateral; 
 
 2. Marcha paraparética (medular)*: Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos 
permanecem semifletidos, os pés se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da outra 
quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em 
funcionamento. Este tipo de marcha é bastante frequente nas formas espásticas de paralisia 
cerebral.Ela esta presente na síndrome de Little (doença de Little - rigidezespasmódica 
congênita dos membros por lesões cerebrais em prematurosou crianças nascidas de parto 
complicado - estado de asfixia), diplegia cerebral congênita, paralisia cerebral congênita. É um 
tipo especial de marcha espástica em que os 2 mmii ficam enrijecidos. Sendo que o paciente 
cruza uma perna adiante da outra, em forma de X, provoca desgastes de roupas, a sua origem é 
congênita. 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
 3. Parkinsoniana: O doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos 
braços. A cabeça permanece inclinada para frente e os passos são miúdos e rápidos, dando a 
impressão de que o doente “corre para trás do seu centro de gravidade” e que vai cair paraa 
frente. O paciente demora para fazer os primeiros passos e demora para parar os movimentos 
Marcha festinante. Os passos são curtos, de modo que os pés apenas deixam o solo e a sola dos 
pés se arrasta no chão. A marcha com passos caracteristicamente pequenos é denominada 
marche à petis pas. Ocorre na doença de Parkinson. 
Complemento: Ocorre alteração na substância negra(responsável por modular os movimentos 
finos), ocorre alteração na produção de dopamina, a lesão nessa substância deixa o paciente 
hipertônico. Sendo que os núcleos neoestriado são responsáveis por inibir o movimento e 
modula o movimento para – e o tônus para +. Já o paleoestriado modula os movimentos 
específicos e tônus. 
 
 4. Anserina (distrofias musculares) ou do pato: O paciente para caminha acentua a lordose 
lombar e vai inclinando o tronco ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente, 
lembrando o andar de um pato. É encontrada em doenças musculares e traduz uma diminuição 
da força dos músculos pélvicos e das coxas. Ocorre em miopatias e luxação congênita do quadril, 
com alteração a nível de musculatura proximal. 
 
 5. Marcha talonante ou tabética: Para se locomover o paciente mantém o olhar fixo no chão; 
os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, 
os calcanhares tocam o solo pesadamente. Com os olhos fechados a marcha piora 
acentuadamente, ou se torna impossível. Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por lesão 
do cordão posterior da medula, ou denominado, funículo posterior. Aparece na tabes dorsalis, 
propriocepção, manifestação da neurossífilis, sendo que a sífilis possui 3 fases, a primeira ocorre 
úlcera oral, a segunda ocorre lesão difusa da pele (exantema) e a terceira, ocorre lesão na aorta 
ou o envolvimento do SNC, no funículo posterior. 
OBS: Paciente com essa marcha, não possui percepção de por exemplo tocar os pés nos chãos e 
retirá-los também, faz-se esse movimento abruptamente e pesadamente, por isso o paciente faz 
os movimentos com os olhos abertos, pois se estiverem fechados o paciente cai. 
 6. Marcha escarvante ou com pés caídos (neuropatias periféricas severas): Quando o doente 
tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé, ao tentar caminhar com a ponta do pé o solo 
e tropeça. Para evitar isso, levanta acentuadamente o membro inferior, lembrando o “passo de 
ganso” dos soldados prussianos. Parética, com lesão de nervos periféricos dos MMII, não se faz 
dorsiflexão. 
 
 7. Marcha atáxica ou ebriosa (cerebelar): Ao caminhar o doente ziguezagueia como um 
bêbado. Este tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do 
cerebelo. 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 8. Marcha Claudicante: Ao caminhar o paciente manca para um dos lados. Ocorre na 
insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor. Quando o paciente anda ele 
sente dor ao se movimentar, devido a falta de O2, a dor é semelhante a angina do peito. A 
posição do paciente no leito é de decúbito dorsal com os mmii pendentes. 
 
 OBS: Na obstrução venosa: paciente adota os mmii elevados. 
 
 9.Marcha do sapo: Observada nas miopatias avançadas (distrofia muscular progressiva em 
especial). Nesses casos os pacientes caminham de cócoras apoiados nas mãos, impossibilitados 
que estão de caminhar em bipedestação. 
 
 
 10.Marcha de pequenos passos: Caracterizada pelo fato de o paciente dar passos muito curtos e 
ao caminhar arrasta os pés como se estivesse dançando “marchinha”. Aparece na paralisia 
pseudobulbar e pode ocorrer em idosos normais sem outros sinais de lesão neurológica. Também 
denominada marcha em Petit pas(passos curtos),característica de paciente com doença vascular 
cerebral difusa, com múltiplos infartos (microangiopatia cerebral). Acomete em pacientes que 
possui Parkinson. 
 
 11. Marcha vestibular: O paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão 
quando anda; é como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta. O 
paciente abre os pés para aumentar a área de sustenção, para tentar ter um êxito melhor na 
execução do movimento. Se o paciente é colocado em um ambiente amplo e solicitado a ir de 
frente e voltar de costas, com os olhos fechados, descreverá uma figura semelhante a uma 
estrela, daí ser denominada também marcha em estrela. 
OBS: PODE OCORRER NO INÍCIO DA LESÃO O PACIENTE CAIR NO LADO 
CONTRALATERAL A LESÃO. 
 MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS 
No indivíduo normal, todos os movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo 
harmônico. Quando determinadas estruturas do sistema nervoso (sistema piramidal, extrapiramidal, 
cerebelo) são lesadas, podem aparecer movimentos incoercíveis e sem finalidade, de diversos tipos, que 
recebem a denominação genérica de hipercinesias. As hipercinesias quando presentes, devem ser 
exaustivamente analisadas quanto à forma, regularidade, frequência, velocidade, ritmicidade, localização 
e amplitude. Deve ser também analisado o comportamento das hipercinesias em face de diversos fatores 
(repouso,movimentação voluntária, posturas, fadiga, atenção, estado emocional, sono, medicamentos). 
A análise dos movimentos involuntários requer o uso inteligente dos olhos, suplementado por testes 
que aumentam, diminuem ou alteram o caráter das anormalidades. Muitos movimentos, como por 
exemplo, o tremor de frio ou de medo, ainda que involuntários, não representam anormalidade. Por vezes, 
contudo, esses fenômenos podem estar exagerados a ponto de suscitar dúvidas. Enquanto fazemos o 
exame clínico, observamos todo o corpo do paciente e, em seguida damos instruções específicas que 
possam evidenciar melhor os movimentos. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
Inicialmente coloca-se o paciente na posição de braços estendidos à frente do corpo com os olhos 
abertos e depois com os olhos fechados; em seguida, eleva-se os membros superiores acima da cabeça, 
com as palmas para a frente. Passamos então à prova índex-nariz, à de apanhar pequenos objetos (alfinete 
por exemplo) à de abotoar e desabotoar e a outros movimentos voluntários que exijam certo grau de 
habilidade, tanto com os membros afetados quanto com os membros sadios. Em seguida, o paciente deve 
sentar-se levantar-se e caminhar. Pode-se acentuar a qualidade de um tremos periférico colocando uma 
folha de papel sobre os dedos estendidos. 
TIPOS DE MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS: 
Enquanto o paciente estiver na presença do médico, este estará atento para surpreender movimentos 
anormais ou involuntários. Alguns movimentos involuntários são constantes, enquanto outros ocorrem 
esporadicamente ou em crises. Os principais são: tremores, movimentos coreicos (coréia), movimentos 
atetosicos(atetose), hemibalismo, mioclonias, mioquinias, ateríx (flapping), tiques, convulsões, tetania, 
fasciculações. 
1. Epilepsia tônico-clônico ou grande mal epiléptico: 
Conceito:As crises epilépticas cursam com graus diferentes de envolvimento muscular. O evento 
motor consiste de um aumento ou diminuição da contração muscular, o que define um fenômeno 
positivo e negativo, respectivamente. O aumento da contração muscular pode ser do 
tipo tônico (significando contração muscular mantida com duração de poucos segundos a 
minutos),clônico (no qual cada contração muscular é seguida de relaxamento, originando abalos 
musculares sucessivos). As crises tônico-clônicas (também chamadas crises de grande mal) são 
caracterizadas por contração tônica simétrica e bilateral seguida de contração clônica dos quatro 
membros usualmente associadas a fenômenos autonômicos como apnéia, liberação esfincteriana, 
sialorréia e mordedurade língua, durante cerca de um minuto. Na fase de contração tônica o ar 
pode ser expulso através da glote fechada, o que resulta no grito epiléptico. O período pós-crítico 
é caracterizado por confusão mental e sonolência. 
Causa: Existem várias causas para a epilepsia, pois muitos fatores podem lesar 
os neurônios (células nervosas) ou o modo como estes se comunicam entre si. Os mais frequentes 
são: traumatismos cranianos, provocando cicatrizes cerebrais; traumatismos de parto; certas 
drogas ou tóxicos; interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular 
cerebral ou problemas cardiovasculares; doenças infecciosas ou tumores. 
Sinais clínicos: Em sua forma característica, o ataque de grande mal tem início súbito, com perda 
de consciência, rigidez dos membros (mantida por período variável) e rotação da cabeça e dos 
olhos. Seguem-se convulsões clônicas da face, pescoço, braços e pernas, acompanhados por 
cianose, cerrar de dentes, mordedura da língua, saída de saliva e incontinência 
urinária/esfincteriana. Em seguida, a rigidez desaparece, as convulsões vão diminuindo e o 
paciente entra em como pós-epiléptico, com respiração estertorosa. A duração de tudo isto varia, 
de uns poucos momentos até várias horas. Os ataques podem interromper-se em qualquer fase. 
2. Epilepsia parcial complexa e de pequeno mal: 
São contrações ligeiras das pálpebras, balanço da cabeça, e ligeiras contrações das mãos, 
acompanhadas de perda momentânea da consciência, afetando sobretudo, crianças e repetindo-se 
várias vezes ao dia, constituem um dos tipos de pequeno mal, com manifestações motoras. 
Ocorrem alguns movimentos automáticos de boca e mãos. Sendo que em alguns segundos de 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
desatenção estão associados com tremor de pálpebras, balançar da cabeça, tremor das mãos e 
palavras repetitivas. 
3. Mioclonias: 
Conceito: São contrações musculares breves, rítmicas ou arrítmicas, localizadas ou difusas, que 
acometem um músculo ou um grupo muscular. Geralmente são relatadas como “abalos”, 
“choques”, “sacudidas” e “trancos”. Devem-se a descarga de neurônios subcorticais e podem 
ocorrer em diversas situações patológicas, dentre as quais se destaca a epilepsia tipo pequeno mal. 
Sinais clínicos: São contrações musculares súbitas e rápidas, que podem ocorrer isoladamente ou 
duas a três vezes seguidas; em geral, mas não invariavelmente, são afetados os flexores dos 
membros superiores e os extensores dos membros inferiores. Sua intensidade varia desde uma 
contração insuficiente para mover uma articulação até uma tão violenta capaz de jogar o paciente 
no chão. Podem ser provocadas por estímulos táteis, dolorosos ou sonoros, repentinos. A forma 
mais comum de mioclonia ocorre no momento em que a pessoa adormece. Os membros inferiores 
geralmente são afetados, mas as contrações podem ser disseminadas; O mioclono é observado 
ainda em algumas moléstias degenerativas e infecciosas do cérebro e até da medula, mas não tem 
valor localizatório. 
4. Opistótono: 
É um estado de hiperextensão extrema do pescoço e da coluna, variando desde leve arqueamento 
da coluna até um enrijecimento tão grande que só os calcanhares e o vértex tocam o leito. O 
opistótono pode ser permanente ou em forma de crises, as quais podem ser precipitadas por ruídos 
ou outros estímulos. O opistótono permanente é verificado na irritação meníngea grave geralmente 
em crianças pequenas ou na rigidez extrapiramidal acentuada, como a das fases avançadas da 
encefalite subaguda. Crises de opistótono ocorrem no tétano e na rigidez descerebrada (pressão 
exercida por neoplasma da fossa posterior; hemorragia pontinha secundária a cone de pressão 
tentorial, encefalite do tronco cerebral). 
Resumo: Pode ser em crises ou contínuos, ocorre hiperextensão generalizada com arqueamento 
do corpo; em meningites, tumores de fossa posterior e manifestação extrema de 
extrapiramidalismo em crianças. 
5. Coréia: 
Os movimentos coreicos variam de intensidade de um paciente para o outro, e no mesmo paciente 
de uma ocasião para outra. Na forma severa, os membros realizam movimentos rápidos, diferentes 
uns dos outros (não estereotipado), e sem finalidade, acompanhado de irregularidade respiratória, 
e protrusão e retração veloz da língua; nas formas leves os movimentos podem ser ligeiros, 
acentuando-se no entanto, durante a execução dos movimentos voluntários que se tornam 
desorganizados, a ponto de poderem ser confundidos com ataxia cerebelar. Os membros estão 
hipotônicos, mas os reflexos, em geral são conservados. As articulações podem ser hipestendidas, 
surgindo daí posições bizarras dos dedos e dos punhos; as atitudes assumidas não podem ser 
mantidas. Os movimentos anormais diminuem no repouso e em ambientes tranquilos e acentuam-
se quando o paciente fica exaltado ou nervoso. Os pacientes machucam-se raramente a si mesmos 
ou a outras pessoas, podendo, todavia, frequentemente, deixar cair objetos ou bater nas coisas. 
ETIOLOGIA: lesão nos núcleos caudados e putâmen. 
Resumo: São movimentos rápidos, breves imprevisíveis e irregulares, involuntários, não 
estereotipados, não repetitivos, despropositados, bizarros de qualquer segmento corpóreo, 
predominantemente nas extremidades como o pé, mão, sendo que acompanhado desse movimento 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
aparece caretas. Não possuem contrações tônicas e sim hipotonia, desaparece com o sono e é mais 
ativo com excitação. Os pacientes possuem dificuldades para caminhar, não conseguem pegar em 
nada direito, assim ele anda desajeitado e derrubando objetos. Ocorre a incapacidade de manter as 
mãos acimas da cabeça com as palmas extendidas. 
TIPOS DE CORÉIA: 
(a) Coréia de Sydenham: Em geral em crianças, muitas vezes com anormalidade cardíaca, 
conhecida como coréia infantil ou dança de São Guido. É uma das maiores manifestações 
clínicas da febre reumática. É uma complicação tardia e não supurativa de infecções das vias 
aéreas superiores por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, que caracteriza-se por lesões 
inflamatórias, normalmente localizadas no tecido conjuntivo dos órgãos acometidos. Dentre 
eles podem ser afetados o coração, as articulações, o sistema nervoso central, a pele e o tecido 
subcutâneo. Os movimentos espasmódicos incontroláveis surgem quando as lesões 
comprometem os núcleos da base do sistema nervoso e suas conexões com a região límbica, 
lobo frontal e tálamo. Esses movimentos involuntários tem a características de serem rápidos, 
irregulares e sem finalidade dos membros, da face e/ou do tronco, geralmente associados à 
hipotonia e à diminuição da força muscular. Sua evolução é auto-limitada e sua duração pode 
variar de uma semana a dois anos. 
Etiologia: Infecciosa, estreitamente relacionada com a moléstia reumática. 
(b) Coréia gravídica: Ocorre tipicamente no 2° mês de gestação de primigestas. 
1/3 dos pacientes possuem antecedente de Moléstia Reumática e 2/3 tiveram 
surtos coréicos na infância. É reversível. 
(c) Coréia Huntington: Coréia crônica e progressiva, autossômica dominante. O início ocorre 
entre os 30 e 50 anos. Normalmente associam-se movimentos atetóides. Sem hipotonicidade, 
sem lesão cardíaca, com movimento um pouco mais lento. A marcha é acentuadamente 
anormal e bizarra. Alterações psiquiátricas são habituais. Evolui com demência. 
(d) Coréia secundária: ao hipertireoidismo, tireotoxicose, encefalites(causas infecciosas), 
hipoparatireoidismo(diminuição do cálcio do cérebro), AVE e diminuição do 
paratormônio(leva a queda de cálcio, ocasionando assim o acúmulo desse cálcio em outros 
tecidos), etc. 
(e) Coréia senis ou arterioscleróticas: nos gruposetários mais avançados, com evidência de 
doença vascular degenerativa e, muitas vezes, com início súbito. 
6. Atetose: 
São movimentos involuntários que ocorrem nas extremidades e possuem características muito 
próprias: são lentos, estereotipados, lembrando um movimento reptiforme ou os movimentos dos 
tentáculos do polvo, é um movimento rítmico, regular, sendo mais frequente que a coréia, possui 
muita rotação e torção ao movimento. Podem ser uni- ou bilaterais. Determinam a atetose as 
lesões dos núcleos da base(estriado). Frequentemente ocorrem como sequela de impregnação 
cerebral por hiperbilirrubinemia do recém-nascido (kernicterus). Contrariamente à coréia, a 
atetose caracteriza-se por movimentos lentos de torção, melhor observados nos punhos, dedos e 
tornozelos. Os dedos retorcem-se, fletem-se os punhos, o antebraço e o braço rodam para dentro, 
abduzem, e depois rodam para fora em abdução. O pé inverte-se. Os movimentos estão ausentes 
durante o sono, sendo pouco alterados pelo fechamento dos olhos e acentuados durante a execução 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
de movimentos voluntários, que ficam prejudicados. O ritmo respiratório é normal. Movimentos 
atetósicos da face e da língua ocorrem sobretudo, quando a síndrome for bilateral. 
ETIOLOGIA: Paralisia cerebral, AVE e TCE. 
7. Coreoatetose: 
É a combinação dos fenômenos coreicos e atetósico. Os movimentos têm elementos tanto lentos 
quanto rápidos, podendo predominar qualquer dos dois tipos. O ritmo respiratório e os 
movimentos da língua são normais. Os movimentos são muito acentuados durante o esforço 
voluntário e mesmo quando se força um membro, aumentam muito os movimentos atetósicos nos 
outros. Não há lesão cardíaca. Tanto a atetose quanto a coreoatetose ocorrem numa série de lesões 
no corpo estriado que só histologicamente se distinguem. Quase sempre resultam de trauma 
obstétrico ou de lesões que ocorrem no período neonatal; também podem resultar da hemiplegia 
infantil. O atraso mental é muitas vezes menor do que se poderia pensar pelos movimentos 
bizarros. 
8. Discinesias: 
É um termo genérico para descrever movimentos involuntário da face, boca, típico de paciente de 
Parkinson que utiliza levodopa- um tipo de dopamina. Qualquer movimento involuntário com 
conotação extrapiramidal, exceto mioclonias e convulsões. São movimentos rápidos sem 
contrações prolongadas. Podendo ser discinesias orofaciais ou mandibulares. 
(a) Discinesias orofaciais: são movimentos rítmicos repetitivos e bizarros, que comprometem, 
principalmente, a face, a boca, a mandíbula e a língua, expressos sob a forma de caretas, 
franzir dos lábios, protrusão da língua, abertura e fechamento da boca e desvios da mandíbula. 
Ocorrem em psicoses de longa evolução, uso prolongado de fenotiazinas e em pessoas idosas, 
em geral desdentadas. 
(b) Discinesias mandibular: pode ser espontânea, sendo que as vezes o paciente chega a colocar 
a mão para proteger a face. Pode ser tardia, induzida por medicamento, frequentemente vista 
em pacientes que possuem Parkinson, com efeito colateral do levodopa. Na síndrome de 
Meige possui discinesia oromandibular e blefaroespasmo. 
(c) Discinesia 2ª: a insuficiência hepática crônica agudizada- álcool. 
9. Hemibalismo: 
É o mais dramático de todos os movimentos involuntários. Afetando em geral, as articulações 
proximais de um dos membros superiores os movimentos são amplos, rápidos e impetuosos, 
apresentando-se de modo constante ou com breves intervalos, podendo ser violentos a ponto de 
machucar o paciente e outras pessoas. Não se alteram ao fechar os olhos, e estão ausentes durante 
o sono. O hemibalismo pode acompanhar-se de hipertonia e hiperreflexia no membro afetado. A 
síndrome aparece muitas vezes, de modo súbito, gerando incapacidade absoluta do enfermo, 
podendo todavia melhorar. Resulta de lesão situada na vizinhança do núcleo subtalâmico, 
interrompendo suas conexões. A etiologia, vascular geralmente, pode ser ainda tumoral ou 
traumática(operações estereotáxicas visando ao tratamento do parkinsonismo). 
Resumo: Movimento súbito, violentos, acomete metade do corpo e dramático de um segmento 
corpóreo com grande amplitude, ocasionado por acometimento do núcleo subtalâmico através da 
HIV com neurotoxoplasmose, vascular. São extremamentes raros e decorrem de lesão 
extrapiramidal. 
10. Tiques: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
São movimentos breves, repetitivos, estereotipados, relacionados a determinados grupos 
musculares, e que se expressam como piscadelas, caretas e o ato de encolher o ombro. São 
domináveis pela vontade (por curto tempo). Mas não consegue mantê-lo por muito tempo ausente. 
Apesar de ser controlável, ele ocorre involuntariamente. Movimentos bizarros da face, às vezes 
com grunhidos e tiques vocais. Esta associada ao estado emocional. São manifestações somáticas 
do sistema extrapiramidal, mas não possui alterações morfológicas. Normalmente não atrapalha a 
vida da pessoa. Podendo ser simples, são os mais comuns e mais fáceis de controlar, por exemplo, 
com o fechar dos olhos, coçar a orelha, etc. Secundário a doença, aparece depois de uma doença 
extrapiramidal, sendo mais difícil de controlar. Secundário a drogas, são tiques tardios, também 
são difíceis de controlar. 
Obs: Embora mais comuns na face, esse movimentos podem acometer a cintura escapular, 
causando encolhimento dos ombros, retração do pescoço e, às vezes, contração de músculos 
individuais, como o platisma, os peitorais, ou os músculos abdominais. O movimento se 
assemelha em todos os aspectos às contrações voluntárias dos músculos envolvidos. 
Síndrome de Gilles de la Tourette: 
É uma desordem neurológica ou neuroquímica caracterizada por tiques, reações rápidas, 
movimentos repentinos (espasmos) ou vocalizações que ocorre repetidamente da mesma maneira 
com considerável frequência. Esses tiques motores e vocais mudam constantemente de 
intensidade e não existem duas pessoas no mundo que apresentem os mesmos sintomas. A maioria 
das pessoas afetadas é do sexo masculino. O início da síndrome geralmente se manifesta na 
infância ou juventude do indivíduo, eventualmente atingindo estágios classificados como 
crônicos. Porém, no decorrer da vida adulta, frequentemente, os sintomas vão aos poucos se 
amenizando e diminuindo. Mesmo assim, até hoje ainda não foi encontrada uma cura para a 
Tourette. Os tiques podem se manifestar em qualquer parte ou conjunto de partes do corpo 
(barriga, nádegas, pernas, braços etc.), mas tipicamente eles ocorrem no rosto e na cabeça - no 
rosto, como caretas repetidas, e na cabeça como um todo, como movimentos bruscos, repetidos, 
de lado a lado. Ocorre na infância e adolescência, são múltiplos tiques, grunhidos, quanto mais 
tardio o seu diagnóstico, piora ainda mais os tiques. 
11. Hemiespasmo facial: 
Neste estado, os músculos de uma hemiface sofrem uma contração espasmódica, desviando a boca 
para o lado afetado. Seguindo-se de uma séries de pequenas contrações, acomentendo inclusive os 
músculos periorbiculares. Cada um dos espasmo inicia-se e desaparece repentinamente. Essa 
sintomatologia constrangedora piora com a ansiedade, cessando com a concentração e o sono. 
Embora o tipo da contração seja sempre o mesmo, a sua intensidade por variar, e após alguns anos 
pode surgir paresia facial. A etiologia é desconhecida. Sintomatologia semelhante pode ocorrer 
muito tempo após paralisias faciais periféricas, mas neste caso os músculos faciais já mostram 
contratura e o espasmo é iniciado por movimentos voluntários, ainda que muito ligeiros, 
observando frequentemente fasciculações. 
12. Mioquimia: 
Face em músculos orbiculares, estereotipadoscom pequenas amplitudes, normalmente associados 
ao estresse emocional. 
Este é o movimento involuntário muscular mais comum e existe sob duas formas: 
(a) Movimento ondulante fino, muito rápido, de fibras musculares, persistindo no mesmo grupo 
de fibras, durante período de minutos; afeta com maior frequência o músculo orbicular das 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
pálpebras, sendo facilmente sentido tanto pelo paciente quanto pelo observador. Se 
segurarmos uma dobra da pele abaixo do olho entre o polegar e o indicador, experimenta-se 
uma sensação semelhante ao toque de um gato ronronando. Em geral, é manifestação de 
fadiga, sendo comum, ainda nas neuroses. 
(b) O segundo tipo é uma contração muito mais grosseira de feixes de fibras musculares, tão 
visível quanto palpável. Se bem que, de hábito não movimente um membro, pode fazê-lo, no 
caso de achar-se bem próximo a uma articulação. É comum na face externa da coxa ou do 
braço, ocorrendo porém, em qualquer músculo, inclusive nos peitorais e nos intercostais. Não 
resulta de doença orgânica, mas é comum na fadiga e em estados neurastênicos. Pode cessar 
pela obliteração temporária da circulação que alimenta o membro em causa; a prostigmina não 
a aumenta. 
13. Tremor de boca: 
Relacionado a demência, causa extrapiramidal 
14. Torcicolo espasmódico: 
Torção para o lado, intenso e as vezes duradouro, é voluntário e fixo, tensão, persistência do 
movimento. Pode haver um espasmo longamente sustentado, uma série de espasmos rápidos, ou 
então, espasmos de curta duração. A ansiedade e o constrangimento pioram o quadro, enquanto o 
repouso absoluto melhoram. Sendo muitas vezes de origem psíquica, não sabemos com que 
frequência o torcicolo resulta de lesões orgânicas, sendo estas raramente demonstradas. 
15. Distonia facial: 
Distonia É uma doença que causa o congelamento dos movimentos durante uma ação, devido 
a contrações musculares involuntárias, lentas e repetitivas. É uma paragem brusca de movimento 
que pode conduzir a posições anormais e movimentos de torção de todo o corpo ou de algumas 
partes. 
A distonia facial, possui esgares bizarros da face, associados à protrusão de uma língua 
aparentemente hipertrofiada, ocorre em distonias generalizadas; nota-se porém, como fenômeno 
isolado em algumas variedades de coréia de Huntington. Ocorre na síndrome de 
Meige(normalmente é de origem congênita) distonia oromandibular mais blefaroespasmo. 
16. Tremores: 
São movimentos alternantes mais ou menos rápidos e regulares, de pequena ou média amplitude, 
que afetam principalmente as partes distais dos membros. O tremor fino é aquele que só se vê à 
inspeção próxima sendo melhor observado quando se coloca um pedaço de papel sobre os dedos 
estendidos do paciente. Tremor grosseiro é aquele facilmente evidenciável e que não necessita de 
manobras especiais para ser observado, mas mesmo assim, produzindo movimentos de apenas 
poucos milímetros. A expressão “muito grosseiro” aplica-se àqueles tremores que movimentam os 
dedos ou outras partes dos membros, a distâncias apreciáveis. Existem os seguintes tipos de 
tremores: 
(a) Tremor de repouso: Como no caso de tremor de parkinsonismo, tóxico por uso de 
neurolépticos, antivertiginosos, ocorre durante o repouso e desaparece com os movimentos e o 
sono; é um tremor oscilatório, em regra mais evidente nas mãos, simulando o gesto de “enrolar 
cigarro”. As principais características deste tipo de tremor são ritmo relativamente lento e 
regular (4 a 6 oscilações por segundo), aparecimento durante o repouso do segmento 
interessado, com diminuição ou desaparecimento durante movimento voluntário; Localização 
predominante nos membros superiores(comparando-se, nos dedos, aos movimentos de enrolar 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
cigarros ou contar moedas), podendo atingir também os membros inferiores, lábios, 
mandíbulas e língua. 
(b) Tremor de movimento: de ação, ou também denominado de intenção. É oque surge ou se 
agrava quando um movimento é executado. Aparece nas doenças cerebelares, como na 
esclerose múltipla, tremor familiar(é regular, não muito grosseiro, acentuado pelas emoções, 
acomete vários membros da família), alcoólico*, ansiedade(**), tireotoxicose(***), febril, , 
insuficiência hepática. 
(*) tremor alcoólico: o tremor do alcoolismo é variável, geralmente muito grosseiro e capaz 
de afetar os membros por inteiro e o tronco. Presente constantemente não é muito influenciado 
pela emoção nem pelo movimentos voluntários, podendo ser, no entanto, tão severo que 
interfira nos movimentos delicados. 
(**) tremor na ansiedade: é bem pronunciado, grosseiro e mais persistente, sendo 
influenciado pela emoção. O tremor da ansiedade caracteriza-se ainda por acompanhar-se de 
midríase, taquicardia, sensação de frio e transpiração nas extremidades, não variando de um 
momento para o outro durante um ou mais exames repetidos. 
(***) Tremor da tireotoxicose: é fino, constante e rápido. Muito influenciado pela emoção 
ele é acompanhado por transpiração e taquicardia, apresentando-se quentes as extremidades. 
Podemos encontrar ainda retração palpebral, exoftalmia e perda de peso. 
 
Semiotécnia: Utilizam-se duas manobras para a pesquisa dos tremores; 
(a) Solicita-se ao paciente que estenda as mãos com as palmas voltadas para baixo e com os dedos 
separados. Esta manobra pode ser completada colocando-se uma folha de papel sobre o dorso 
de uma das mãos. Isto provocará uma ampliação dos movimentos. 
(b) Ordena-se que o doente leve um copo, seguro por uma das mãos, da mesa à boca. Pode ser 
substituído pela execução de um movimento, qual seja tocar o próprio nariz com a ponta do 
indicador. Essa manobra é indispensável para bem caracterizar os tremores de repouso e os de 
ação. 
17. Fasciculações: 
São contrações breves, arrítmicas,involuntárias de grupos de fibras musculares, visíveis durante o 
repouso. As contrações são breve, irregulares e não provocam deslocamento de segmentos 
corpóreos, com exceção, às vezes, de discretos movimentos ao nível dos dedos. Mais fácil de ver 
nos músculos maiores, como no deltoide e nos gastrocnemios. As fasciculações aparecem no 
repouso, cessando durante o movimento voluntário, mas aumentando após este último. Esses 
movimentos aparecem nas lesões do neurônio motor periférico. Na lesão mista, piramidal e 
periférica que ocorre na esclerose lateral amiotrófica as fibrilações e fasciculações são frequentes 
e podem ser muito importantes para o diagnóstico, principalmente quando afetam a língua e se 
acompanham de exagero do reflexo mandibular. 
OBS: não deve ser confundida com mioquimia. 
18. Clônus: 
É possível que feixes musculares individuais entre em clono sem que se tenha tentado produzi-lo e 
sem que o membro se movimente por inteiro. Caracteristicamente regular, o clono ocorre apenas 
em membros hipertônicos com reflexos exagerados e está presente quando o músculo em causa se 
acha sob certo grau de tensão, cessando quase imediatamente quando se altera a posição do 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
membro de modo a relaxar o músculo acometido. Normalmente é induzido pelo examinador ao 
estirar rapidamente um músculo, em síndrome piramidal. Ex: clônus do pe, da rótula, da mão. 
19. Asteríx (FLAPPING) 
São movimentos rápidos, de amplitude variável, que ocorre nos segmentos distais e têm uma certa 
semelhança com o bater de asas das aves.É um tipo de tremor, com descargas alternadas de flexão 
e extensão das mãos. Para melhor se notar o flapping deve-se realizar a seguinte manobra: o 
paciente com braços estendidos e superestende as mãos, de modo a formar umângulo de quase 
90º com o antebraço. A manobra é completada pelo médico que, com suas mãos, força para trás as 
mãos do paciente. Este tipo de movimento involuntário é frequente na insuficiência hepática, em 
coma urêmico. 
 
 SISTEMA SENSITIVO 
É feito de maneira objetiva e é baseado nas histórias dos doentes. Os objetivos dos testes da 
sensibilidade são demonstrar clara e solidamente, os limites de quaisquer áreas de sensibilidade 
anormal; Determinar que modalidades de sensibilidade se acham envolvidas dentro desses limites; 
Comparar os achados com padrões conhecidos de anormalidade sensitiva. 
Vias ascendentes: funículo posterior, trato espinotalâmico anterior e lateral. 
(a) Trato espinotalâmico anterior: 
No funículo anterior localiza-se o trato espinotalamico anterior, formado por axônios de 
neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior. Estes axônios cruzam o plano 
mediano fletem-se cranialmente para formar o trato espinotalamico anterior cujas fibras 
nervosas terminam no tálamo e levam impulsos de pressão e tato leve (tato protopático). Esse 
tipo de tato, ao contrário daquele que segue pelo funículo posterior, é pouco discriminativo e 
permite apenas de maneira grosseira a localização da fonte do estímulo tátil. 
IMPORTANTE: A sensibilidade tátil tem, pois, duas vias na medula, uma direta, no funículo 
posterior e outra cruzada, no funículo anterior. Por isto, dificilmente se perde toda a 
sensibilidade tátil nas lesões medulares, exceto, é óbvio, naquelas em que há transecção do 
órgão. 
(b) Trato espinotalâmico lateral: 
Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior emitem axônios que cruzam o 
plano mediano na comissura branca, ganham o funículo lateral onde se fletem cranialmente 
para constituir o trato espino-talâmico lateral, cujas fibras terminam no tálamo. O tamanho 
deste trato aumenta à medida que ele sobe na medula pela constante adição de novas fibras. O 
trato espinotalâmico lateral conduz impulsos de temperatura e dor. Constitui a principal via 
através da qual os impulsos de temperatura e dor chegam ao cérebro. Junto dele seguem 
também as fibras espinoreticulares, que também conduzem impulsos dolorosos. Essa via 
conduz impulsos relacionados com dores do tipo crônico e difuso (dor em queimação), 
enquanto a via espinotalamica se relaciona com as dores agudas e bem localizadas da 
superfície corporal. 
(c) Funículo posterior: 
No funículo posterior existem dois fascículos, grácil, situado medialmente, e cuneiforme, 
situado lateralmente, separados pelo septo intermédio posterior. Estes fascículos são formados 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
pelos ramos ascendentes longos das fibras do grupo medial da raiz dorsal, que sobem no 
funículo para terminar no bulbo. Na realidade, estas fibras nada mais são que os 
prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos situados nos gânglios espinais. 
Fascículo grácil: 
Inicia-se no limite caudal da medula e é formado por fibras que penetram na medula pelas 
raízes coccígea, sacrais, lombares e torácicas baixas, terminando no núcleo grácil do bulbo. 
Conduz, portanto, impulsos provenientes dos membros inferiores e da metade inferior do 
tronco e pode ser identificado em toda a extensão da medula. 
Fascículo cuneiforme: 
 Evidente apenas a partir da medula torácica alta, é formado por fibras que penetram pelas 
raízes cervicais e torácicas superiores, terminando no núcleo cuneiforme do bulbo. Conduz, 
portanto, impulsos originados nos membros superiores e na metade superior do tronco. 
OBS: Entretanto, do ponto de vista funcional, não existe diferença entre os fascículos grácil e cuneiforme; 
sendo assim, o funículo posterior da medula é funcionalmente homogêneo, conduzindo impulsos 
nervosos relacionados com: 
i. Propriocepção consciente: ou sentido de posição e de movimento(cinestesia)- permite, 
sem auxílio da visão, situar uma parte do corpo ou perceber o seu movimento. A perda da 
propriocepção consciente, que ocorre, por exemplo, após lesão do funículo posterior, faz 
com que o indivíduo seja incapaz de localizar, sem ver, a posição de seu braço ou de sua 
perna. Ele será também incapaz de dizer se o neurologista fletiu ou estendeu o seu hálux ou 
seu pé; 
ii. Tato discriminativo(ou epicrítico): permite localizar e descrever as características táteis 
de um objeto. Testa-se tocando a pele simultaneamente com as duas pontas de um 
compasso e verificando-se a maior distância dos dois pontos tocados, que é percebido 
como se fosse um ponto só(discriminação de dois pontos); 
iii. Sensibilidade vibratória: percepção de estímulos mecânicos repetitivos. Testa-se tocando 
a pele de encontro a uma saliência óssea com um diapasão, quando o indivíduo deverá 
dizer se o diapasão está vibrando ou não. A perda da sensibilidade vibratória é um dos 
sinais precoces da lesão do funículo posterior; 
iv. Estereognosia: capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto. 
Semiotécnica: 
1. Pegar um palito de dente para avaliar a sensibilidade para ver se o paciente consegue detectar a 
presença do palito tocando a pele dele, logo em seguida pedir para o paciente fechar os olhos e 
pedir para falar se esta ou não sentindo a presença do palito. 
2. Para o funículo posterior faz se o teste de sensibilidade vibratória, pois este aparece precocemente 
caso haja uma lesão nesse local. Assim, aplica-se em saliências ósseas o diapasão, pois nesse local 
não diminui a vibração, como ocorre em extremidades moles. Antes de iniciar o teste explica para 
o paciente oque irá ser feito, e logo em seguida o manda fechar os olhos, pegar o diapasão (na 
extremidade, e não em todo o diapasão, pois abafa a vibração) e bater nas suas mãos para 
estimular a vibração do diapasão, e colocar na extremidade óssea, e pedir para ele falar se esta ou 
não sentindo a vibração, caso não sinta é indicativo de lesão no funículo posterior. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
3. Teste através da propriocepção consciente, inicie esse teste pelo pé e vai subindo, pegar o hálux e 
fazer os movimentos repetitivos e alternados, e o paciente com os olhos fechados pedir para ele 
identificar se o hálux está em cima ou em baixo. 
4. Teste da sensibilidade esterognosia, pedir para o paciente fechar os olhos e pedí-lo para identificar 
qual objeto é. Ou fechar os olhos do paciente, e pedir para ele falar o que o examinador esta 
desenhando nas palmas da mão, podendo ser coisas fáceis de serem reconhecidas como número, 
letra, casa. 
IMPORTANTE: EXAMINAR SEMPRE COMPARANDO SEGMENTOS DISTAIS COM 
PROXIMAIS(NEUROPATIAS PERIFÉRICAS), UM LADO COM OUTRO(LESÕES NO SNC) E 
DERMÁTOMOS. 
 DERMATOMAS SENSITIVOS: 
Deve-se conhecer a imagem sensitiva do suprimento segmentar medular de cada área que se 
estimula, bem como a forma e extensão do dermatoma em que ela se situa e qual dos nervos 
periféricos a supre. É conveniente memorizar os fatos que se seguem, visto que assim se hão de 
deduzir com facilidade os outros dematomas. 
O paciente é sempre considerado como estando em pé, com as palmas das mãos voltadas para a 
frente; 
C1- não dá suprimento à pele, sendo o occiptal suprido por C2; 
C5- supre a face externa do ombro; 
C6- supre o I e II dedos das mãos. 
C7- o processo espinhoso cervical mais longo, supre o dedo médio(o mais longo dos dedos). 
C8- Supre o IV e V dedos das mãos; 
T3- esta situado na axila; 
T8,T10,T12- suprem a borda costal, o umbigo e o púbis, respectivamente; 
L3- esta situado no joelho; 
L5- vai em diagonal da face externa da tíbia à face interna do pé; 
S1- inclui o pequeno artelho; 
S3, S4, S5- estão em anéis concêntricos à volta do ânus. CONEXÕES MOTORAS E SENSITIVAS 
Qualquer reflexo precisa de um estímulo, uma via sensitiva, um centro, um neurônio motor e, por fim um 
órgão efetor contrátil ou de outra natureza. Toda lesão nesse arco resulta em ausência de reflexo. Quase 
todos os arcos reflexos são influenciados por centros superiores os quais, quando lesados, alteram 
fundamentalmente o comportamento do reflexo. A reação pode ser motora ou secretora, na dependência 
da modalidade do estímulo e do órgão estimulado. Para nosso estudo, têm interesse os reflexos motores, 
cuja base anátomo-funcional é o arco reflexo, que é constituído pelos seguintes elementos: 
(a) Via aferente: receptor e fibras sensitivas do nervo; 
(b) Centro reflexógeno: substância cinzenta do sistema nervoso; 
(c) Via eferente: fibras motoras do nervo; 
(d) Órgão efetor: músculo. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
O fundamental dos reflexos reside no fato de que seu exame possibilita diagnosticar topograficamente 
alterações porventura existentes. 
O objetivo do exame é analisar se o reflexo está presente ou não, quando presente se é normal ou se 
apresenta sinais de não estar sob a ação das influencias que vem de centros superiores; Quando ausente, 
se o arco reflexo está lesado na parte motora (eferente) ou na parte sensitiva (aferente). Se existirem 
anormalidades se são unilaterais ou bilaterais; se afetam todos os reflexos ou não e se é possível detectar 
o nível do sistema nervoso em que as anormalidades surgiram inicialmente. 
Os tipos de reflexos são: 
(1) Os reflexos tendinosos; 
(2) Os reflexos superficiais; 
(3) Os reflexos especiais; 
(4) Os reflexos profundos; 
(1)REFLEXOS TENDINOSOS: 
 Qualquer músculo esquelético contrair-se-á reflexamente quando estirado de subido, sendo os 
tendões, apenas estruturas convenientes para permitir esse estiramento. Certos músculos todavia, são 
facilmente acessíveis e a longa experiência tem permitido definir-lhes as respostas normais e anormais. 
Para clareza dos resultados, há certos requisitos: 
 Um bom martelo de percussão; 
 Um examinador de punhos flexíveis, que deixe ao peso do martelo a decisão sobre a força 
do golpe; 
 Um paciente que esteja aquecido, confortável e relaxado; 
 Um músculo colocado na posição ótima, ligeiramente estendido, porém com bastante 
espaço para contrair-se; 
 O conhecimento por parte do examinador, do suprimento nervoso segmentar e periférico 
dos músculos examinados. 
Classificação dos reflexos: de grau 0 a IV 
- Arreflexia ou reflexo abolido : 0; são encontradas comumente nas lesões que interrompem o arco 
reflexo(poliomielite, polineuropatia periférica, miopatia) 
-Hiporreflexia ou reflexo diminuído: + 
-Normorreflexia ou reflexo normal: ++ 
-Reflexo vivo: +++; é obtido com facilidade aumentada, sendo amplo e brusco, faltando os outros 
elementos da hiperreflexia. 
-Hiperreflexia ou reflexo exaltado: ++++;são encontrados nas lesões da via piramidal(acidente vascular 
cerebral, tumor, doença desmielinizante, traumatismo. É obtido em área maior do que a que se consegue 
habitualmente (aumento da área reflexógena), sendo policinético (com uma percussão ocorrem várias 
contrações), amplo e brusco. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
-Nos pacientes com lesão do cerebelo é comum a resposta em pêndulo do reflexo patelar (reflexo patelar 
pendular), consequência da hipotonia. 
-A assimetria nas respostas dos reflexos tem grande importância porque reflete anormalidade neurológica, 
precisando ser bem analisada conjuntamente com os outros elementos semióticos. 
- Em idosos ocorre uma hiper-reflexia generalizada, mais marcante no reflexo do aquileu, devido à 
degeneração dos axônios sensoriais. 
 MEMBROS SUPERIORES: 
Se possível, o paciente deve estar recostado com os cotovelos semifletidos, as mãos apoiadas 
sobre o abdome e os dedos aproximados, sem se tocarem, nessa posição testa-se os reflexos 
biciptal e supinador. 
 
 Reflexo biciptal: 
Técnica: posicione o membro superior em ângulo de 90º relaxado, percurta o seu dedo sobre o 
tendão biciptal; 
Resposta: flexão do cotovelo e contração visível do bíceps; 
Inervação segmentar: C5 
Nervo periférico: Musculocutâneo 
 
 Reflexo supinador/estilorradial: 
Técnica: Apoie o antebraço na sua mão, com ele em semipronação e percurta a proeminência 
distal do rádio. Observando-se os movimentos do antebraço e dedos. 
Resposta: Contração do longo supinador e flexão do cotovelo. É frequente o bíceps e o flexor dos 
dedos contraírem-se também. Supinação variável. Flexão dos dedos. 
Inervação segmentar: C5-C6. 
Nervo periférico: Radial 
 
 Reflexo triciptal: 
Técnica: Segure o braço do paciente deixando ângulo de 90º com antebraço, de modo a manter o 
seu antebraço transversalmente adiante do tronco, percute-se o tendão do tríceps 5 centímetros 
acima do cotovelo, no tendão triciptal. Se não houver resposta, repetir duas ou três vezes dos dois 
lados do ponto percutido anteriormente. 
Resposta: Extensão do cotovelo e contração visível do tríceps. 
Inervação segmentar: C6-C7. 
Nervo periférico: Radial 
 
 Reflexo flexor dos dedos: 
Técnica: Deixar a mão do paciente repousar com a palma para cima e os dedos ligeiramente 
fletidos. O examinador, delicadamente, entrelaça os próprios dedos com os do paciente e percute-
os com o martelo. Pode ser feito de outras duas maneiras, percutindo diretamente no tendão do 
punho, ou percurtir o seu dedo em cima dos dedos do paciente(no ângulo de 90º). 
Resposta: flexão ligeira de todos os dedos e da articulação interfalangiana do polegar. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
Inervação segmentar: C6-T1 
Nervo periférico: mediano 
 
 Reflexo Hoffman (para cima) , de Troinner( para baixo): 
Técnica: Deslocar rapidamente a falange distal do dedo médio. 
Resposta: flexão do dedo médio. 
Este reflexo indica por vezes sinais corticoespinais, indicando lesão piramidal, mas estão 
igualmente presentes numa proporção significativa de indivíduos normais. 
 
 Reflexo Peitoral(pouco utilizado): 
Técnica:colocar as pontas dos dedos no músculo peitoral do paciente no ponto em que ele forma a 
borda anterior da axila e percurtir os dedos. 
Resposta: Adução do braço e contração visível do peitoral maior. 
Inervação segmentar: C5-T1 
Nervos periféricos: peitorais lateral e medial 
 
 Reflexo cúbito-pronador: 
Técnica: Com o cotovelo em semiflexão e o antebraço em semipronação, uma pancada sobre a 
superfície volar da parte distal do rádio ou sobre a face dorsal do processo estiloide da ulna. 
Resposta: pode produzir breve supinação seguida de pronação do antebraço. Pode haver também 
flexão do punho e dos dedos. 
Os principais músculos que participam dessa resposta são o redondo pronador e o pronador 
quadrado. Esse reflexo pode ser exagerado precocemente quando ocorre lesões do trato 
corticoespinal. 
Os reflexos tendinosos: 
 Respostas aumentadas indicam: 
o síndrome piramidal 
o aumento de potássio 
 
 Respostas diminuídas indicam: 
o Lesões de nervos periféricos; 
o Lesões em raízes nervosas, plexos. 
o Frio; 
o Hipocalemia(diminuição de potássio) 
o Aumento de magnésio 
o Paciente sedado 
 MEMBROS INFERIORES: 
O paciente deve estar deitado na mesma posição que se descreveu para o membro superior; ter-se-á 
cuidado, entretanto, de ver que as pernas não ultrapassem a beira do leito. 
 Reflexo Patelar: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
Técnica: os olhos do examinador não devem estar muito acima dos joelhos do paciente e por isso, 
se a cama for baixa demais, o examinador terá de ajoelhar-se.Para comparar os dois lados, o 
braço esquerdo (para o examinador que for destro) é colocado sob os dois joelhos a fim de 
semifleti-los juntos. Se o paciente mantiver as pernas rígidas, devemos dizer-lhe que fique 
relaxado e deixe os calcanhares apoiados em cima da cama; é frequente que isso produza 
relaxamento completo. O tendão da patela é então percutido de cada lado; aumenta-se a força de 
percussão caso não haja resposta. O melhor é dar-se uma batida leve para comparar os dois lados. 
Observa-se os movimentos da perna e do quadríceps. O paciente pode estar sentado ou deitado. 
Resposta: Extensão do joelho e contração visível do quadríceps. 
Inervação segmentar: L3-L4. 
Nervo periférico: Femoral. 
Manobra: Manobra de distração de Jendrassik: durante a pesquisa do reflexo patelar pedir para o 
paciente apertar suas mãos na tentativa de distraí-lo. 
Sinal de Westphall: ausência do reflexo patelar no tabes dorsalis. 
 
 Reflexo do Aquileu: 
Técnica: Este reflexo pode ser difícil de ser obtido, podendo ser erroneamente considerado com 
ausente, embora a resposta possa ser normal desde que seja usada técnica correta de pesquisa. A 
perna do paciente em decúbito dorsal deve ser rodada externamente e fletida de leve à altura do 
joelho. O dorso da mão do examinador, será então colocado ao longo da sola do pé do paciente, 
dorsifletindo-o ligeiramente. Para a perna esquerda usa-se a palma da mão esquerda, passando o 
examinador para o outro lado da cama. Percute-se então, o tendão de aquiles e observa-se tanto o 
movimento do pé quanto a contração dos músculos da panturrilha. 
Resposta: Flexão plantar e contração do gastrocnêmio. 
Inervação segmentar: S1. 
Nervo periférico: poplíteo medial. 
 
 
(2) REFLEXOS SUPERFICIAIS: 
 
 Reflexos cutâneo-abdominais: 
Técnica: Em primeiro lugar, o paciente deve estar em decúbito dorsal. Apalpa-se o abdome 
brandamente a fim de verificar se a parede abdominal esta em completo relaxamento. Depois 
explicamos que vamos estimular o abdome com um objeto, ilustrando a manobra no tórax. 
Passamos levemente no abdome um objeto de ponta romba (lápis, chaves, discriminador tátil) de 
fora para dentro, estimulando os quatro quadrantes do abdome e as bordas inferiores da caixa 
torácica, cada um por sua vez, em direção ao umbigo. 
Resposta: os músculos do quadrante estimulado contraem-se e o umbigo move-se nessa direção. 
Inervação segmentar: Epigástrio, abdominais superiores, abdominais inferiores. 
Respostas anormais: 
(a) Exagero dos reflexos abdominais: ocorre nas neuroses, muitas vezes na ausência de 
ansiedade evidente, e nos indivíduos excitados; 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
(b) Ausencia de reflexos abdominais: 
a. Defeitos de técnica: do relaxamento muscular e da atenção; 
b. Lesão do arco reflexo: como por exemplo no herpes zoster e nas intervenções 
cirúrgicas que hajam lesado os nervos periféricos ou os músculos abdominais. 
c. Lesões do sistema piramidal: em nível mais alto que o da inervação segmentar do 
abdome. Esse fato é mais frequente nas lesões medulares (ipsilaterais ou bilaterais) do 
que em lesões cerebrais (contralaterais); entretanto, os reflexos não estão 
necessariamente ausentes em todos os casos de lesão piramidal e nem em todos os 
momentos em um determinado caso; 
d. Ausência de alterações do sistema nervoso: obesidade, pessoas idosas, multíparas. 
 
 Reflexo cremastérico: 
Técnica: Com um objeto de ponta romba estimula-se a parte superior da face interna da coxa no 
sentido de cima para baixo e de fora para dentro, estando o paciente deitado ou em pé. Observa-se 
o movimento do escroto e testículo. 
Resposta: A contração do cremáster eleva o escroto e o testículo do lado examinado. A resposta 
anormal, ausência desse reflexo,ocorre nos homens idosos portadores de hidrocele, ou que hajam 
sofrido intervenções cirúrgicas no escroto; Ocorre também, em caso de lesão do arco reflexo, 
incluindo os casos em que exista anestesia superficial na face interna da coxa; E outro caso, é na 
lesão piramidal, quando pode ocorrer a mesma inconstância de resposta apresentada pelos reflexos 
cutâneos abdominais. 
Inervação segmentar: L1-L2 
Obs: Reflexo de Giegel, ocorre elevação dos grandes lábios. 
 
 Reflexo anal: 
Técnica: estimular com objetos de ponta romba a pele da região perianal. 
Resposta: contração do esfíncter externo do ânus. 
Inervação segmentar: S4-S5. 
 
 Reflexo do focinho: 
Reflexo orbicular dos lábios, devido a uma lesão cortical difusa. 
 
 Reflexo bulbo cavernoso: 
Técnica: compressão da glande e observar o esfíncter anal. 
Resposta: contração do esfíncter anal 
Inervação segmentar: S3-S4 
Ocorre em traumas raquimedulares. 
 
 Reflexo cutâneo plantar: 
Técnica: Estando o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, o 
examinador estimula superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e no sentido 
póstero-anterior, fazendo um leve semicírculo na parte mais anterior. Explique para o paciente o 
procedimento. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
Resposta: a resposta normal é representada pela flexão dos dedos. A abolição deste reflexo ocorre 
quando há interrupção do arco reflexo e, algumas vezes, na fase inicial da lesão da via piramidal. 
 
SINAL DE BABINSK: A inversão da resposta normal, ou seja, a extensão do hálux (os demais 
podem ou não apresentar abertura em forma de leque), constitui o sinal de Babinsk, o movimento 
de hábito é lento, podendo no entanto ser brusco e repetido. Isso acontece particularmente, se o 
estímulo terminar em um golpe rápido. Se houver apenas extensão do hálux, o sinal pode ser 
considerado positivo, mas se aparecer também extensão do pé o movimento é provavelmente 
voluntário. Em lesões intensas e antigas podemos ter ainda uma tríplice flexão de pé sobre a 
perna, perna sobre a coxa e coxa sobre a bacia. Em casos em que o hálux não se move, pode haver 
contração palpável e visível do músculo tensor da fáscia lata. Um dos mais importantes elementos 
semiológicos do sistema nervoso. Este sinal indica lesão da via piramidal ou córtico-espinal. Não 
existe necessariamente lesão estrutural do trato piramidal, e a perda de função pode existir por 
exemplo no estado de coma de qualquer etiologia, em pacientes sedados, e com distúrbios 
eletrolíticos. Na lesão piramidal antiga este sinal pode ser provocado pelo estímulo em grandes 
áreas até mesmo na coxa. 
 
Outros métodos para obtenção do reflexo plantar: 
 Método de Chaddock: 
Estímulo leve abaixo do maléolo lateral do pé, com um objeto de ponta romba. 
 Método de Oppenheim: 
Escorrega-se o indicador e o polegar de cima para baixo de cada lado da borda anterior da tíbia, 
aplicando-se maior pressão ao lado medial; 
 Método de Gordon: 
Compressão forte dos músculos da panturrilha; 
 Método de Schaefer: 
Pressão profunda no tendão de aquiles; 
 Método de Austragésilo-esposel: 
Compressão do quadríceps. 
Cada um deles tem o mesmo significado que o sinal de babinsk, sendo porém menos seguro. Podem-se, 
entretanto aplicar-se os referidos métodos em: pacientes cujas plantas dos pés são extremamente 
sensíveis; certos pacientes que cooperam pouco; em crianças, enquanto se lhes distrai a atenção para outra 
coisa. 
 Reflexo de preensão: 
Técnica: Colocamos o dedo polegar e o indicador entre o polegar e o indicador do paciente 
tentando separá-los levemente. A seguir passamos esses dedos pela palma da mão do paciente, 
movimentando-os perifericamente na direção das pontas dos dedos. Se estiver presente o reflexo 
de preensão, a mão do paciente segurará firmemente os dedos do examinador quandoestes forem 
colocados entre os seus, aumentando a preensão à medida que se aumente o esforço para puxá-los. 
Quando colocamos os dedos na palma da mão do paciente, seus dedos fletir-se-ão fortemente. 
Este reflexo é normal em crianças com menos de quatro meses de idade. Ocorre na deficiência 
mental e nos traumatismo obstétricos, em lesões expansivas e vasculares do córtex pré-motor 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
(particularmente quando localizados na face lateral do cérebro) e em lesões do corpo caloso, 
provavelmente devido a proximidade com os lobos frontais. Não é raro encontra-lo nas 
encefalopatias difusas, ocasião em que sendo bilateral não tem valor localizatório. 
 
 Reflexo de sucção: 
Quando se toca o canto da boca do paciente, verifica-se movimentos de sucção e desvio na direção 
do estímulo. Observa-se isso em lesões cerebrais avançadas e difusas, sendo comum nos estados 
de demência orgânica progressiva com atrofia cerebral e em estados de estupor por encefalite ou 
traumatismo. Este reflexo é obtido normalmente em lactantes. 
 
 Reflexo nasopalpebral(glabelar): 
Reflexo profundo orbicular das pálpebras(reflexo nasopalpebral), percussão da glabela, ocorre 
contração bilateral do músculo orbicular do olho, isso ocorre todas as vezes em que for percutir 
esse local, sendo que ocorre em pessoas normais, mas com quantidade limitadas, pois depois o 
movimento já é previsto e a resposta não é mais de proteção(contração dos olhos), em pacientes 
dementes e com parkinsonismo, possui esse reflexo inesgostável. 
 COORDENAÇÃO 
Na execução dos movimentos, por mais simples que sejam, entram em jogo mecanismos 
reguladores de sua direção, velocidade e medida adequadas, que os tornam econômicas, precisos e 
harmônicos. Não basta, portanto, que exista força suficiente para a execução do movimento, é 
necessário que haja coordenação na atividade motora. Coordenação adequada traduz o bom 
funcionamento de pelo menos dois setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e a 
sensibilidade proprioeptiva. À sensibilidade prorprioceptiva cabe informar continuamente ao centro 
coordenador as modificações de posição dos vários segmentos corporais. A perda de coordenação é 
denominada ataxia, a qual pode ser de três tipos: cerebelar, sensitiva e mista. 
Cumpre referir que nas lesões da sensibilidade proprioceptiva o paciente utiliza visão para fiscalizar 
os movimentos incoordenados. Cerradas as pálpebras, acentua-se a ataxia. Tal fato não ocorre nas 
lesões cerebelares. Ensine o paciente a fazer o exame .Faz-se o exame da coordenação por meio de 
inúmeras provas, mas bastam as que se seguem: 
 Prova do dedo-nariz(Índex-nariz): com o membro superior estendido lateralmente, o 
paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas vezes, 
primeiro com os olhos abertos, depois fechados. Essa prova possui variações, tais como pedir para 
o paciente tocar o queixo com a ponta do dedo. O paciente deve estar preferencialmente de pé ou 
sentado. Com os olhos abertos esta avaliando a coordenação cerebelar, se há incoordenação 
cerebelar é denominado de dismetria. Com os olhos fechados esta avaliando a propriocepção. 
 Prova calcanhar-joelho: Na posição de decúbito dorsal, o paciente é solicitado a tocar o 
joelho com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias vezes, de 
início com os olhos abertos, depois, fechados. Nos casos de discutível alteração “sensibiliza-se” a 
prova mediante o deslizamento do calcanhar pela crista tibial, após tocar o joelho. Com os olhos 
abertos esta avaliando a coordenação cerebelar, se há incoordenação cerebelar é denominado de 
dismetria. Com os olhos fechados esta avaliando a propriocepção. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Prova dos movimentos alternados: determina-se ao paciente realizar movimentos 
rápidos e alternados, tais como abrir e fechar a mão, movimento de supinação e pronação, 
extensão e flexão dos pés. Para maior sensibilidade, pedir para o paciente fechar as mãos. 
Denomina-se diadococinesia a estes movimentos. A capacidade de realiza-los é chamada 
eudiadococinesia. Sua dificuldade é designada disdiadococinesia (ocorre em pctes portadores de 
lesão cerebelar, que fará um movimento certamente grosseiro, irregular e lento; ocorre déficit 
motor sobretudo resultantes de lesões do trato piramidal), e a incapacidade de realiza-los recebe o 
nome de adiadococinesia. 
O registro das alterações encontradas é feito anotando-se a sede e o grau de ataxia. A velocidade e a 
coordenação dos movimentos declinam com a idade avançada. Dessa forma, atividades da vida 
diária(vestir-se, levantar uma cadeira,por exemplo) podem requerer 30 a 40% mais tempo em idosos 
(bradicinesia). 
 PARES CRANIANOS 
Em número de 12, os nervos cranianos têm origem no tronco encefálico ou se dirigem para ele, com 
exceção dos dois primeiros que, por sinal, não tem características morfológicas de nervo, e sim de tecido 
cerebral, e do ramos externo do XI, cuja origem se encontra na medula cervical. 
I- NERVO OLFATÓRIO: 
As impressões olfativas são recolhidas pelos receptores da mucosa pituitária e conduzidas aos 
centros corticais da olfação situados nos hipocampos, após atravessarem os dois lobos frontais. Os 
centros corticais, por sua vez, intercomunicam-se pelas fibras associativas comissurais. 
As provas que testam a função deste nervo, constituem uma das partes menos concludentes de 
todo o exame neurológico, apesar de, em certo casos, a presença de anosmia ser elemento 
fundamental para a localização de uma lesão intracraniana. 
 Finalidade do exame: determinar se qualquer alteração do olfato é uni ou bilateral e ainda, se é devida a 
lesão nasal local ou neurológica. 
Técnica do exame: No exame da olfação, empregam-se substâncias com odores conhecidos como café, 
canela, cravo, limão, tabaco, baunilha, etc. O paciente de olhos fechados, deve reconhecer o aroma que o 
examinador colocar diante de cada narina. O paciente comprime cada uma das narinas, sucessivamente, e, 
aspira pela outra no sentido de se verificar se as vias aéreas nasais não estão obstruídas. O odor a ser 
testado é, então, levado a uma das narinas, ao mesmo tempo que a outra é comprimida. 
Alterações do olfato: as condições que impeçam o reconhecimento do odor (resfriado comum, atrofia da 
mucosa), as alterações deficitárias(hiposmia e anosmia) ganham maior significado clínico porque 
dependem de transtornos neurológicos, tais como sífilis nervosa, fratura do andar anterior da base do 
crânio e tumor da goteira olfativa. A principal causa é de origem nasal (rinite, sinusite). De outra parte, 
existem alterações da olfação por lesões corticais que compreendem os seguintes tipos: 
o Parosmia: que consiste na perversão do olfato; 
o Alucinações olfativas: encontradas nas psicopatias; 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
o Cacosmia: que é uma sensação olfativa desagradável na ausência de qualquer substância 
capaz de originar o odor. Ocorre mais frequente devido a esfera emocional. 
o Hiperosmia: enxaqueca, neuróticos; 
o Anosmia: infecciosa ou traumática 
 
II- NERVO ÓPTICO 
As imagens são recolhidas na retina por intermédio dos cones e bastonetes e conduzidas ao centro da 
visão no lobo occiptal, atravessando o nervo, o quiasma e o trato óptico, o corpo geniculado lateral e as 
radiações ópticas. Funciona como via aferente do reflexo pupilar à luz, por intermédio de fibras que 
atingem o colículo superior, no mesencéfalo. 
Semiotécnica: 
 Acuidade visual: pede-se para ao paciente dizer o que vê na sala de exame(na parede, na mesa, no rótulo 
de soro), ou para leralguma coisa. Examina-se cada olho em separado. Checar a acuidade de longe e de 
perto. Havendo diminuição da acuidade, fala-se em ambliopia; quando abolida, constitui a amaurose. 
Ambas podem ser uni- ou bilaterais e costumam ser causada por neurite retrobulbar, tumores e 
hipertensão intracraniana. No idoso, a acuidade visual e a sensibilidade ao contraste de cores diminuem, 
em parte, devido à opacidade do cristalino e do humor vítreo. O cristalino também torna-se mais rígido, 
diminuindo a sua acomodação. Tais fatores pré-retinianos, além de alterações na própria retina, levam à 
presbiopia. 
Campo visual: por método de confrontação, o paciente e o médico ficam cara a cara. O médico cobre seu 
olho esquerdo e o paciente o direito, assim vice e versa. Sendo que o paciente e o médico devem ficar no 
mesmo nível cerca de 70 cm. O paciente deve fixar o seu olhar na pupila do médico. O examinador 
desloca um objeto nos sentidos horizontal e vertical e o paciente dirá até que ponto está “percebendo” o 
objeto nas várias posições. Cada olho é examinado separadamente. A isto se denomina avaliação do 
campo visual ou campimetria. As alterações campimétricas causadas por tumores, infecções e 
desmielinação são anotadas em relação ao campo visual e não à retina. Assim a hemianopsia homônima 
direita significa perda da metade direita do campo visual. Tais alterações podem ser causadas por 
infecções, neoplasias e desmielinização. 
(A)Hemianopsia homonia: Compromete campos diferentes, um temporal e outro nasal, mais 
acometem o mesmo lado. 
(B)Hemianopsia heterônima bitemporal: é a perda bilateral de visão dos campos temporais; 
Causa mais comum é o tumor. 
(C)Hemianopsia heterônima binasal: consiste em perda de visão nos hemicampos nasais de 
ambos olhos; 
(D)Hemianopsia altitudinal: caracterizada por um defeito visual acima ou abaixo do meridiano 
horizontal do campo visual; na porção superior do nervo óptico. Deficiência de irrigação do nervo 
óptico, devido a uma isquemia ou tumor. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 (E) Quadrantanopsia: refere-se à perda de visão em um quarto do campo visual em um ou ambos 
olhos. 
(F)Lesões nas radiações ópticas no córtex: lesão inferior das radiações compromete o globo 
superior, já lesões das radiações ópticas superiores, compromete o globo ocular inferior. 
Fundo de olho: com o oftalmoscópio, o fundo de olho torna-se perfeitamente visível. Podem ser 
reconhecidos o tecido nervoso (retina e papila óptica) e os vasos(artérias, veias e capilares), que 
evidenciam fielmente o que se passa com as estruturas análogas na cavidade craniana. Entres as 
alterações que podem ser encontradas destacam-se a palidez da papila, que significa atrofia do nervo 
óptico, a estase bilateral da papila, que traduz hipertensão intracraniana, e as modificações das arteríolas 
que aparecem na hipertensão arterial. 
 
 
 III- NERVO OCULOMOTOR- NERVO TROCLEAR(IV) E NERVO ABDUCENTE (VI): 
Estes três nervos são examinados em conjunto, pois inervam os vários músculos que tem por função a 
motilidade dos globos oculares. 
 Músculos dos olhos que participam dos movimentos oculares: 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
- extrínsecos: 
III par:M. levantador superior da pálpebra 
 M. reto superior: eleva os olhos; 
 M. reto inferior: abaixa os olhos; 
 M. reto medial: move os olhos medialmente 
 M. oblíquo inferior: eleva os olhos quando desviados medialmente 
 
 IV par: M. oblíquo superior: abaixa os olhos quando desviados medialmente. 
 VI par: M. reto lateral: move os olhos lateralmente. 
 
IMPORTANTE: Os músculos oblíquos: a sua ação é de aduzir os olhos. Já os músculos retos 
abduzem os olhos. 
- intrínseco: M. dilatador da pupila, M. esfíncter da pupila e M. ciliar. 
A investigação semiológica destes nervos pode ser assim sistematizados: 
a) Motilidade extrínseca: A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento harmônico dos 
vários músculos. Havendo predomínio de um deles (por paresia ou paralisia de seu 
antagonista), ocorre o que se chama de estrabismo (desvio do olho de seu eixo normal), que 
pode ser horizontal(convergente ou divergente) ou vertical(superior ou inferior), na 
dependência de o desvio ser numa ou noutra direção. Na presença de estrabismo, pelo menos 
na fase inicial, o paciente de visão em duplicata ou diplopia. Para examinar, fechar um lado dos 
olhos com a palma da mão, enquanto isso avalia-se o outro lado. Sendo que o exame deve ser 
feito em um olho de cada vez. E depois simultaneamente, da seguinte maneira, estando o 
paciente com a cabeça imóvel, o examinador solicita a ele que desloque os olhos nos sentidos 
horizontal e vertical. No exame simultâneo, acrescenta-se a prova da convergência ocular, que 
se faz aproximadamente gradativamente um objeto dos olhos do paciente. 
Causas: sendo as mais frequentes, as de lesões dos nervos oculomotores são os traumatismos, 
diabetes mellitus, aneurisma intracraniano e tumores da região selar. 
 
b) Motilidade intrínseca: O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da motilidade 
extrínseca dos globos oculares. A íris é formada por fibras musculares lisas e possui uma 
camada externa, radiada, inervada pelo simpático cervical, e uma camada interna, circular, 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
que recebe a inervação parassimpática. Esta tem origem no mesencéfalo, no núcleo de 
Edinger-Westphal, e suas raízes alcançam o olho por intermédio do III nervo, que constitui a 
sua via eferente. A via aferente corresponde às fibras pupilomotoras que tem origem na retina 
e transitam na intimidade do nervo óptico. 
A pupila é normalmente circular, bem centrada e tem um diâmetro de 2 a 4 mm. Ressalte-se 
que o diâmetro pupilar é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas 
neurovegetativos- simpático e parassimpático. A irregularidade do contorno pupilar é 
chamado discorria; quando o diâmetro se acha aumentado, fala-se em midríase(simpático); o 
contrário, miose(parassimpático); a igualdade de diâmetro denomina-se isocoria; e a 
desigualdade, anisocoria. 
Semiotécnica: 
 Reflexo fotomotor direto: Dinamicamente, a pupila é examinada por meio de um feixe luminoso 
(lanterna de bolso) e pela convergência ocular. Em ambiente de pouca luminosidade, o paciente deve 
olhar para um ponto mais distante. O examinador incide o feixe de luz numa pupila e observa a 
resposta nos dois lados. Chama-se reflexo fotomotor direto a contração da pupila na qual se fez o 
estímulo. 
 Reflexo fotomotor consensual: a contração da pupila oposta. Caso não se perceba, pode indicar 
problemas na aferencia(óptica) ou na eferencia (oculomotor). 
 Reflexo da acomodação: Em seguida aproxima-se dos olhos um objeto e as pupilas se contrairão 
normalmente- é o reflexo da acomodação. 
Os reflexos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode abranger todos os reflexos ou 
ser dissociada. Assim, na lesão unilateral do oculomotor, a pupila entra em midríase homolateral 
(predomínio do simpático) e não responde a estímulo algum- é chamada midríase paralítica. A pupila 
oposta permanece normal. Na lesão bilateral da via aferente (fibras pupilomotoras que estão juntas com o 
nervo óptico), os reflexos fotomotor direto ou consensual estão abolidos, enquanto o reflexo de 
acomodação está preservado. Outro exemplo é representado pela lesão da via aferente do lado direito: 
aplicando-se o estímulo à direita, os reflexos direto e consensual estarão abolidos; se o estímulo for 
aplicado à esquerda, ambos os reflexos estarão normais; o reflexo de acomodação está preservado. 
Alterações pupilares:o Síndrome de Claude Bernard-Horner: é caracterizada por miose, enoftalmia, anidrose na 
hemiface, ptose palpebral, aumento da temperatura, hiperemia facial e diminuição da fenda 
palpebral. Decorre de lesão do simpático cervical (traumatismo, tumor do ápice pulmonar, pós- 
cirurgia cervical). Lesões topograficamente do hipotálamo ao gânglio estrelado. Quando é 
ipsilateral caracteriza pela síndrome completa. 
 
o Sinal de Argyll- Robertson: consiste basicamente em miose bilateral, abolição do reflexo 
fotomotor e presença do reflexo de acomodação. Foi tido por muito tempo como patognomônico 
da sífilis nervosa. Na verdade, sabe-se hoje que ele pode depender de várias causas. A lesão 
responsável pelo sinal de Argyll-Robertson situa-se na região periaquedutal, no mesencéfalo. 
 
o Síndrome irritativa: tem-se midríase, Purgour Petit. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
o As pupilas tornam-se progressivamente menores com a idade e são menos reativas à luz e à 
acomodação, diminuindo a quantidade de luz que alcança a retina. 
 
 V- NERVO TRIGÊMEO 
O trigêmeo é nervo misto, constituído de várias raízes: 
(a) Raiz motora: representada pelo nervo mastigador, que inerva os músculos destinados à 
mastigação (temporal, masseter, pterigoideos, estes três primeiros fecham a mandíbula, já o 
digástrico, possui dois ventres um anterior(n. mandibular) e o ventre posterior(n. facial), são 
responsáveis por abrirem a mandíbula. 
Semiotécnica: pedir para o paciente abrir e fechar a boca, enquanto isso o examinador palpa os 
músculos, temporal e masseter, depois disso o examinador pega uma espátula e pedir para o 
paciente morder essa espátula. Avalia-se a lesão unilateral da raiz motora pela observação dos 
seguintes elementos: 
1. Atrofia das regiões temporais e masseterianas; 
2. A abertura da boca promove desvio da mandíbula para o lado lesado. Já a mandíbula 
desvia para o lado são quando o paciente esta em repouso. 
3. Ao trincar os dentes, nota-se debilidade do lado paralisado; 
4. Há dificuldade do movimento de lateralização da mandíbula. 
(b) Raízes sensitivas: Que compreendem os nervos oftálmico, maxilar e mandibular, cuja 
distribuição na face. As raízes sensitivas responsabilizam-se pela sensibilidade geral da metade 
anterior do segmento cefálico. 
Semiotécnica: O examinador pode usar algodão, palito (não muito indicado), etc. Mostrar ao 
paciente o que irá fazer e mostrar o objeto, logo em seguida pedir para ele fechar os olhos, colocar 
nos pontos laterais ao osso frontal , lateral ao osso zigomático e lateral a mandíbula, e pedir para o 
paciente identificar se esta sentindo ou não. 
 
 Reflexo mandibular: pedir para o paciente ficar com a boca entreaberta, colocar o seu dedo em 
baixo do lábio inferior, e percutir com o martelo a resposta é fechar a boca, contração do masseter, 
essa resposta pode estar ausente em pessoas normais. 
 Reflexo córneo-palpebral: Pegar um algodão e tocar suavemente entre a esclerótica e a córnea. O 
paciente deve estar com os olhos virados para o lado oposto, a fim de perceber o menos possível a 
prova. Resposta normal é a contração do orbicular das pálpebras. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
As alterações do trigêmeo pode ser consequência de herpes zoster, traumatismo e tumores. Caso esteja 
comprometida a raiz sensitiva, o paciente vai referir dor, limitada à área correspondente à sua 
distribuição. Em tais casos usa-se a designação de neuralgia do trigêmeo ou de trigeminalgia. 
 
 VII- NERVO FACIAL: 
O nervo facial é um nervo misto (motor e sensitivo), constituído por fibras aferentes e eferentes gerais e 
especiais. 
As fibras viscerais aferentes especiais: conduzem o senso do sabor dos dois terços anteriores da língua 
via nervos corda do tímpano e lingual (gânglio geniculado), e via nervo intermédio (trato solitário). 
As fibras viscerais eferentes gerais: constituem o sistema parassimpático. O nervo petroso superficial 
maior inerva as glândulas lacrimais e palatinas saindo do núcleo salivatório superior, passando pelo hiato 
do facial e gânglio esfenopalatino. O nervo petroso superficial menor promove estímulo secretor para a 
glândula parótida e faz sinapse no gânglio ótico. Os nervos corda do tímpano e lingual promovem 
inervação secretora para as glândulas submandibulares e sublinguais, fazendo sinapse no gânglio 
submandibular. 
As fibras viscerais eferentes: especiais originam-se do núcleo motor do facial e passam através do osso 
temporal, (exceto as fibras para o músculo de estapédio), indo em direção ao forame estilomastoideo, 
inervando os músculos auricular, ventre posterior do digástrico, estilohióideo e platisma, além da 
musculatura facial superficial (mímica). 
Evidências de que fibras aferentes sensitivas promoveriam sensibilidade da concha e conduto 
auditivo externo e propriocepção da face são contraditórias. Estas fibras seriam responsáveis pela otalgia 
na síndrome de Bell e dor na infecção pelo herpes zoster. 
No seu percurso, desde o córtex cerebral até as suas ramificações terminais nos músculos da face, 
o nervo facial pode ser dividido em 3 segmentos: supranuclear, nuclear e infranuclear. 
SEGMENTO SUPRANUCLEAR 
É formado pelos tratos córticonucleares que são constituídos pelos axônios dos neurônios que têm origem 
no giro pré-central do córtex cerebral e caminham até atingirem o núcleo motor do facial, localizado na 
ponte. Além dessas fibras, o segmento supranuclear apresenta fibras extrapiramidais que atingem o 
núcleo do facial. Por esse motivo, nas paralisias supranucleares (paralisias centrais), pode haver contração 
involuntária da musculatura da mímica durante manifestações emocionais. 
SEGMENTO NUCLEAR 
O nervo facial, VII par craniano, é um nervo misto, sendo 80% de suas fibras de característica motora. O 
seu núcleo de origem localiza-se no assoalho do quarto ventrículo, descrevendo um trajeto circular em 
torno do núcleo do motor ocular externo, e em companhia do nervo intermédio (Wrisberg) e do nervo 
acústico, o nervo facial atravessa a região do ângulo ponto-cerebelar, dirigindo-se ao meato acústico 
interno, onde, no fundo deste, penetra em um canal ósseo conhecido como canal de Falópio. O núcleo é 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
constituído por um grupo ventral de neurônios (responsáveis pela motricidade da metade inferior da face) 
e outro dorsal (responsável pela motricidade da metade superior da face). Uma parte das fibras dos feixes 
córticonucleares que se dirigem para os grupos de células dorsais cruza a linha média, resultando em 
inervação ipsi e contralateral dessa parte do núcleo. Esse fato pode explicar a preservação da 
movimentação da metade superior da face bilateral e paralisia da metade inferior da face contralateral nas 
lesões supranucleares do facial. A grande maioria das fibras dos feixes córticonucleares que se dirigem 
para o grupo de células ventrais cruzam a linha média e atingem os núcleos contralaterais. A lesão isolada 
do núcleo do facial caracteriza-se por uma paralisia do tipo periférico, ou seja, com o comprometimento 
da musculatura de toda a face ipsilateral. Os axônios que saem dos neurônios do núcleo motor do facial 
fazem uma alça ao redor do nervo abducente (VI nervo craniano). Devido a essa estreita relação, as lesões 
do segmento nuclear do facial estão freqüentemente associadas a comprometimento do nervo abducente. 
SEGMENTO INFRANUCLEAR 
O tronco do nervo facial, constituído pelo nervo facial propriamente dito e pelo nervo intermédio, emerge 
do tronco encefálico na porção ventrolateral do sulco bulbopontino, na altura do ângulo ponto-cerebelar, 
iniciando seu segmento infranuclear. Desdesua saída do tronco até os ramos terminais na face, é 
subdividido em 6 segmentos: pontino (intracraniano), meatal, labiríntico, timpânico, mastoídeo e 
extratemporal. 
RESUMO da anatomia do nervo facial: nervo facial apresenta funções motoras, sensitivas e 
vegetativas. O núcleo motor do facial está localizado na protuberância, próximo ao bulbo; as fibras do 
nervo dirigem-se para o assoalho do IV ventrículo, circundam o núcleo do VI nervo e tomam a direção da 
face ventral do tronco, emergindo no sulco bulboprotuberancial, bem próximo da emergência do 
intermédio de Wrisberg e medialmente à do VIII nervo. Após curto trajeto meníngeo, as fibras do facial, 
do intermédio de Wrisbergb e do acusticovestibular penetram no meato acústico interno do osso temporal. 
O nervo facial no conduto de Falópio descreve ângulos sucessivos e deixa o crânio pelo forame 
estilomastóideo. No trajeto intrapetroso, o VII nervo emite ramos: dois nervos petrosos superficiais, o 
nervo estapédio para o músculo do estapédio(estribo+ bigorna) que controlam a tensão dos ossículos, 
modula os movimentos dos ossículos; o nervo da corda do tímpano que inerva a corda do tímpano e o 
ramo anastomótico para o nervo vago(X). Ao abandonar o crânio, pelo forama estilomastoideo, emite 
vários ramos colaterais, a seguir penetra na glândula parótida e dividi-se em seus ramos terminais, 
temporofacial e cervicofacial. 
Do ponto de vista semiológico, interessa a parte motora do nervo facial, que se divide anátomo-
clinicamente em dois ramos- têmporo-facial e cérvico-facial- os quais se distribuem para a musculatura 
da mímica facial. 
Função: O nervo facial inerva toda a musculatura da mímica, com exceção do músculo elevador da 
pálpebra superior. Inerva também os músculos digástricos(ventre posterior) e estilo-hióideo. É 
responsável pela inervação motora dos músculos da face, inclusive o plastima, e do estapédio. O nervo 
intermediário conduz estímulos secretores às glândulas lacrimais, via nervo grande petroso superficial e 
às glândulas salivares, via corda do tímpano. Esta também transporta a sensação do gosto proveniente dos 
dois terços anteriores da língua (função sensorial). O nervo facial ainda é responsável pela sensibilidade 
proprioceptiva dos músculos da mímica e pela sensibilidade tátil, térmica e dolorosa de parte do pavilhão 
auditivo, conduto auditivo externo e tímpano(função sensitiva). As funções vegetativas, de natureza 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
secretória, são cumpridas por fibras parassimpáticas que se destinam às glândulas lacrimais e 
salivares(submaxilar e sublingual). 
Objetivo do exame: Verificar se algum déficit dos músculos faciais é uni ou bilateral, e se é originário do 
neurônio inferior ou superior. Se for de origem periférica, deve-se determinar, utilizando-se outros sinais 
clínicos, a sede da lesão ao longo do trajeto do nervo. Verificar se há alteração do gosto. 
Semiotécnica: Na inspeção, verifica-se se há simetria ou assimetria facial; Deve-se observar: a face como 
um todo; as rugas da testa e as pregas naso-labiais; o ato de piscar e se os globos oculares viram para cima 
em cada piscada. Movimentos da boca ao falar, sorrir. Deve-se observar também a existência de 
repuxamentos, tremores ou outros movimentos involuntários dos músculos faciais. 
Exame da função motora: 
1.Verifica-se o estado dos músculos superiores da face, pedindo-se ao paciente que feche os olhos(normal 
e depois bem forte) verificando se ele pode fazer esse movimento e, depois deve apertá-los bem, 
resistindo às tentativas de abri-los. Músculo orbicular do olho, em condições normais, é suficientemente 
forte para vencer esse esforço. Paciente com lesão periférica não consegue fazer esse movimento. 
 OBS: SINAL DE BELL: pedir para o paciente fechar os olhos, caso o pcte não consiga efetivar 
esse pedido, e tiver exposição dos olhos da parte inferior da esclera, com desvio do globo ocular para 
cima e para fora, ficando grande parte ou totalidade da córnea recoberta pela pálpebra superior. O sinal 
torna-se visível clinicamente somente quando o músculo orbicular do olho se torna fraco, como, por 
exemplo, na paralisia facial periférica da paralisia de Bell. 
 
2.Solicita-se ao paciente que enrugue a testa, franzir os supercílios, assobiar, assoprar. 
3.O examinador mostra seus dentes e pede ao paciente que faça o mesmo. Deve-se observar a simetria 
labial e das pregas naso-labiais. 
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4.A seguir, pede-se ao paciente que abra a boca e comparam-se as pregas naso-labiais. É preciso ter a 
atenção voltada para a possibilidade de haver desvios da mandíbula produzidos por comprometimento do 
quinto par motor. 
5. Pede-se ao paciente para mostrar os dentes e abrir a boca ao mesmo tempo; isso permite observar-se o 
platisma em paciente jovens e não excessivamente gordos. 
Tipos de déficit facial: 
 Paralisia facial: A instalação dos sintomas desta patologia é repentina, geralmente noturna e 
precedida de dores a nível da região Cervical. Alguns dos sintomas iniciais, e mais frequentes da 
paralisia facial incluem a sensação de dormência ou fraqueza, sensação de pressão ou edema da 
hemiface afetada, alterações no paladar ou, até mesmo, abolição deste em certas regiões internas 
da Cavidade Bocal; intolerância a barulhos, olho ressecado e/ou com dores em torno do mesmo, 
assim como no ouvido do lado afetado. Podem ser de dois tipos, paralisia facial periférica ou 
central. 
 Paralisia facial periférica(nuclear e infranuclear): A primeira indagação importante que o 
médico deve fazer é: Trata-se realmente de uma paralisia periférica? Em uma paralisia central 
somente há envolvimento do movimento voluntário do terço inferior do da face, e as secreções 
salivares e lacrimais e a gustação não estão envolvidas. É importante definir entre quadro súbito e 
tardio, uma vez que a maioria dos casos de PFP são de caráter súbito, sendo as paralisias de 
origem tardia relacionadas a causas infecciosas ou traumáticas. Qualquer paralisia que apresente 
piora dentro das primeiras três semanas de história deve ser minuciosamente investigada quanto à 
possibilidade de neoplasia. Paralisia facial recorrente pode indicar malignidade, embora possa 
ocorrer tal fato na Paralisia de Bell. A paralisia da face se chama prosopoplegia e quando bilateral 
fala-se em diplegia facial. 
 
Sinais clínicos: 
 Já a inspeção, podem ser observados, desvio dos traços fisionômicos para o lado 
são. 
 Piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido; 
 Sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado; 
 Lagogtalmo do lado lesado; 
 Epífora( acúmulo de lágrima) em virtude do déficit do músculo orbicular das 
pálpebras, a secreção lacrimal se coleta e escorre pela face no lado paralisado. 
 O déficit da musculatura facial se torna evidente quando o paciente procura realizar 
movimentos no território da face. 
 Ao mostrar os dentes, a boca sofre desvio e adquire uma forma ovalada; 
 Ao fechar os olhos percebe-se que no lado comprometido a contração é mais fraca 
ou não existe. 
 Ao levantar as sobrancelhas, isto é, enrugar a fronte, não há enrugamento da mesma 
no lado paralisado; 
 Ectrópio( o músculo orbicular esta fraco, assim a pálpebra inferior fica para fora). 
 Lacrimejamento 
 Salivação pelo nervo da corda do tímpano 
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 Alteração Gustação pelo nervo da corda do tímpano 
 Distorção sonora(perde a pureza do som) pelo nervo estapédio. 
 Comprometimento do músculo estapédio pode levar a hiperacusia ou fonofobia. 
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO: 
 Se o gosto e a salivação estiverem comprometidas,mas a secreção lacrimal estiver normal, a 
lesão se situará no ouvido médio, após a origem do ramo petroso superficial, antes, porém, da 
origem da corda do tímpano. 
 Se houver somente déficit motor, a lesão pode estar situada em qualquer ponto ao longo do 
trajeto do nervo. Em geral, porém, está localizada ou no núcleo, ou no canal do nervo facial, 
perifericamente à origem da corda do tímpano. 
 
 
 Paralisia facial periférica bilateral: Na paralisia facial periférica bilateral, a face torna-se 
imóvel, amímica e o lábio inferior evertido. Na paralisia bilateral do neurônio motor superior o 
aspecto de máscara não é tão nítido, o piscar acha-se pouco comprometido, mas a boca não se 
move ao comando, porém, frequentemente parece movimentar-se perfeitamente bem durante a 
conversação. Na paralisia bilateral do neurônio motor inferior há apagamento de todas as pregas 
normais da face, as extremidades da boca pendem, há perda de movimento voluntário e vê-se a 
esclerótica quando o paciente tenta fechar os olhos ou piscar. Ao falar, tem-se a impressão que o 
paciente está com a boca machucada. 
 Paralisia facial central(supranuclear): ou por lesão da via corticonuclear ou feixe 
geniculado(paralisia central ou supranuclear), traduz-se semiologicamente por comprometimento 
do território inferior da face com desvio da rima bucal, apagamento do sulco nasolabial, disartria, 
ausência de contração do músculo platisma. Admite-se, geralmente, que a paralisia facial central 
compromete apenas o território inferior da face, enquanto o território superior é poupado. O 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
fenômeno é explicado pela representação cortical bilateral dos músculos do território superior da 
face, principalmente dos músculos de ação sinérgica. Acometendo somente a metade inferior da 
face contralateral se mostra alterada. Ocorre com frequência nos acidentes vasculares e nos 
tumores cerebrais. 
Causas de paralisia facial: 
Periférica: traumatismo, infecções, tumores, doenças desmielinizantes. 
Central: vascular (acidentes vasculares cerebrais) 
 
 
 VIII- NERVO VESTIBULOCOCLEAR 
O nervo vestibulococlear é formado por dois contingentes de fibras o coclear, relacionado com a audição, 
e o vestibular, ligado ao equilíbrio. 
 Nervo coclear: Conduz impulsos sonoros das células ciliadas do órgão de Corti, pelo gânglio espiral 
situado na cóclea, aos núcleos cocleares do bulbo. A maioria das fibras decussam e caminham no 
lemnisco lateral para o corpo geniculado medial, e, deste, se dirigem ao giro temporal superior; 
 
 Nervo vestibular: Os impulsos tem origem no labirinto em consequência do deslocamento da 
endolinfa, atingindo as células ciliadas nas ampolas dos canais semi-circulares e os otólitos(são 
concreções de carbonato de cálcio presentes dentro de câmaras no aparelho vestibular do ouvido 
interno e que têm a função de controlar a posição do corpo do animal, ou seja, manter o equilíbrio 
postural) no sáculo d utrículo. As fibras vão aos gânglios vestibulares e ascendem no tronco principal 
do nervo, até os núcleos vestibulares do bulbo. Estes tem conexões com o cerebelo, com núcleos dos 
nervos oculomotores, com os núcleos dos nervos cervicais superiores, com a medula e com os lobos 
temporais. 
 
AUDIÇÃO: 
- Transmissão/condução/aérea: ouvido médio (é superior a audição neurossensorial). 
-Neurossensorial/percepção: nervo auditivo 
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IMPORTANTE: O processo normal de audição se dá pela condução aérea do som ao tímpano e aos 
ossículos. Este é duas vezes mais eficiente do que a condução óssea. 
Finalidade dos testes: Determinar se a surdez é uni ou bilateral, e se resulta da lesão do ouvido médio ou 
do nervo coclear. Determinar se os distúrbios da função vestibular se originam no labirinto, no nervo 
vestibular ou no tronco cerebral. 
Semiotécnica: não esquecer de explicar o procedimento para o paciente antes de iniciar o exame. 
1. A exploração da função auditiva é realizada mediante voz alta ou cochichada, o uso de relógio, 
diapasões ou audiômetros. A acuidade será verificada de cada lado separadamente. O uso de 
diapasão permite a comparação entre a condução aérea(diapasão colocado próximo ao conduto 
auditivo externo) e condução óssea(diapasão colocado sobre mastoide ou sobre o vértice do 
crânio). Estas provas podem ser úteis no deslinde entre surdez de condução e de percepção. 
OBS: Caso haja surdez, deve-se verificar se há cera ou qualquer doença do ouvido médio e do 
tímpano, mediante exame local com o auroscópio. 
 
2. Prova de RINNE: Objetiva o estudo comparativo entre “audição” óssea e aérea. Aplica-se o 
diapasão na região do mastóde. Quando o paciente deixar de ouvir a vibração, coloca-se o 
aparelho próximo ao conduto auditivo. Em condições normais, o paciente acusa a percepção do 
som (RINNE positivo). Transmissão óssea mais prolongada que a aérea (Rinne negativo) significa 
deficiência auditiva de condução. 
 
3. Prova de WEBER: é realizada mediante a colocação de diapasão vibrando no vértice do crânio 
ou na fronte. Possibilidades: 
 
 Lateralização para o ouvido bom (hipacusia ou anacusia de percepção no ouvido 
contralateral); 
 Lateralização para o ouvido doente(hipacusia de condução) 
 Não há lateralização ou Weber indiferente(função auditiva normal ou hipacusia 
bilateral). 
 Não percepção do estímulo sonoro bilateral; 
Distúrbios da audição: 
As alterações auditivas são representadas por sintomas deficitários(hipoacusia) ou de 
estimulação(zumbido, hiperacusia e alucinações). Afastadas as causas de diminuição ou abolição da 
acuidade por transmissão aérea(tamponamento por cerúmen, otosclerose), as causas mais comuns de 
lesão da raiz coclear são a rubéola, o neurinoma, a fratura do rochedo, a intoxicação medicamentosa e a 
síndrome de Ménière. 
Já os sintomas irritativos(zumbidos ou tinidos) podem estar ou não associados a déficit de audição, 
ou depender de focos corticais(alucinações) traduzem fenômenos irritativos ao nível do córtex temporal, 
geralemente de natureza epiléptica ou, ainda, acompanhar a hiperacusia pode ocorrer por ocasião a 
paralisia facial periférica, quando a lesão do nervo se faz no seu trajeto intrapretoso. 
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Causas de surdez: A perda ou diminuição da audição pode ocorrer por um defeito de transmissão das 
vibrações auditivas aos órgãos receptores (surdez de condução) ou por uma lesão nervosa (surdez de 
percepção). 
 Surdez de condução: obstrução do conduto auditivo externo, lesão do ouvido médio 
bloqueando a função do tímpano e da cadeia de ossículos(otite, obstrução da trompa de 
Eustáquio, otosclerose funcional). 
 Surdez de percepção: determinada principalmente por lesão do aparelho receptor e do 
nervo acústico; aplasia do aparelho receptor(audiomutismo), rubéola no primeiro trimestre 
da gravidez, fraturas do rochedo, síndrome de Ménière, arteriosclerose, neurinoma do 
acústico, síndromes ototóxicas(canamicina, quinino). 
SISTEMA VESTIBULAR 
O contingente vestibular tem seus receptores no labirinto, sendo estes sensíveis às mudanças de 
posição da cabeça no espaço. Células localizadas nos canais semicirculares, na sácula e no utrículo, 
estabelecem comunicações com células situadas no gânglio vestibular (gânglio de Scarpa), cujos axônios 
se reúnem para formar o nervo vestibular. 
O sistema vestibular tem as seguintes funções, recebe e transmite as incitações provocadas pelos 
deslocamentos da cabeça com aceleração angular ou linear, informando ao centros encefálicos sobre a 
posição do corpo no espaço e da cabeça em relação ao corpo; provocanos centros encefálicos reações 
tonígenas e reflexos posturais para a manutenção do equilíbrio estático do corpo. 
O acometimento desse sistema é reconhecível pela anamnese quando as queixas do paciente 
incluem estado vertiginoso, náuseas, vômitos e desequilíbrio. A vertigem corresponde a uma incômoda e 
ilusória sensação de deslocamento do corpo ou dos objetos, sem alteração da consciência. 
Provas da função vestibular: Vamos tratar em seguida dos principais procedimentos objetivando a 
exploração da função vestibular. 
 Desvio postural: Quando há desvio postural durante a marcha, observa-se lateropulsão para 
o lado da lesão. Estando o paciente de pé ou sentado com os olhos fechados e os membros 
superiores estendidos para frente e elevados em um ângulo reto com o corpo, os braços 
desviam-se para o lado do labirinto lesado, e o corpo tende a cair para este mesmo lado. 
 
 Nistagmo: O nistagmo ou tremor associado dos olhos caracteriza-se por um movimento 
ritmado dos globos oculares, às vezes observado mesmo espontaneamente na posição 
primária do olhar. A direção desse tremos pode variar, sendo o nistagmo classificado em 
horizontal, rotatório, misto e vertical, de acordo com o sentido em que se processa o 
deslocamento. Possui duas componentes, uma rápida e outra lenta. O nistagmo pode ser 
espontâneo ou provocado(olhar extremo). 
Semiotécnica: Pedir para o paciente olhar para um ponto fixo. Caso não encontre o 
nistagmo espontâneo. Provoque-o, conduzindo os olhos do pcte através do seu dedo. 
 
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Provas para deflagrar o nistagmo: 
 ÓCULO CEFÁLICO: 
-pela manobra de “olhos de boneca”: também chamado de “olhos de boneca” esse exame consiste em 
abrir os olhos do paciente e virar sua cabeça para ambos os lados. Se o paciente estiver mesmo morto seus 
olhos permanecerão fixos, em um paciente com cérebro ainda ativo, os olhos deverão se movimentar em 
sentido contrário ao da cabeça; Visa principalmente à avaliação da integridade do tronco encefálico, 
sendo desta forma somente indicado em pacientes comatosos, com distúrbios de consciência graves. 
- Integridade cervical: em pacientes em que não possui essa integridade não se faz o exame. 
 ÓCULO VESTIBULAR: 
-Esta prova são realizadas em gabinete de neurrootologia, pois requerem equipamento especializado. Pelo 
estímulo dos labirintos com água quente e fria (prova calórica). A prova calórica propicia a avaliação e o 
registro da função de cada labirinto separadamente, permitindo definir qual é o lado comprometido. A 
resposta calórica envolve conexões com o sistema nervoso central, o que é importante na diferenciação 
entre vestibulopatias centrais e periféricas. 
Semiotécnica: 
 Antes de iniciar o exame, verificar se nos ouvidos não possui cerúmen. 
- otoscopia prévia; 
-cabeceira à 30º; 
-20 a 100 ml de água gelada(inibe a função do labirinto) os olhos se movimento homolateral da onde 
esta jogando a água. 
-água quente(44º) pode ser utilizada (estimula o labirinto) os olhos movimenta contralateral da onde 
esta jogando a água. 
- aguardar 5 minutos entre cada avaliação; 
OBS: Este método provoca nistagmo fisiológico, caso esteja ausente indica patologia. 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
 OPTOCINÉTICA: 
-O nistagmo optocinético é um fenômeno ocular rítmico, involuntário, inconsciente e automático. Pode 
ser reproduzido ao acompanhar pontos luminosos que se movem em uma direção e depois na direção 
oposta. Representa uma resposta exteroceptiva que compensa os movimentos do meio ambiente por 
impulsos psico-ópticos. A ausência nistagmo optocinético pode ocorrer nas síndromes do SNC e nas 
disfunções vestibulares. 
Lesões no sistema vestibular: As causas de lesões da raiz vestibular são as mesmas que atingem a 
coclear. Em algumas situações clínicas, ambos os ramos são comprometidos simultaneamente, como no 
caso da clássica síndrome de Ménière, que consiste em crises de zumbidos, vertigens, desequilíbrio, 
náuseas e vômitos, além da gradativa hipoacusia que se agrava a cada novo episódio. 
Obs: Em idosos, a presbiacusia é produzida, principalmente, pela degeneração das células cabeludas no 
órgão de Corti. A elevação progressiva do limiar auditivo, especialmente para altas frequências, produz 
um declínio na discriminação da fala, devido à dificuldade de reconhecimento de muitas consoantes. 
 
 IX E X- NERVO GLOSSOFARÍNGEO E VAGO 
Estes dois nervos podem ser agrupados em virtude de razões anatômicas (tem origem bulbar e deixam o 
crânio pelo forame jugular) e razões clínicas (raramente são acometidos isoladamente). Essas afinidades 
fazem com que a patologia desses nervos dificilmente possa ser dissociada. 
 Glossofaríngeo(IX): 
O nervo glossofaríngeo é misto, apresentando funções motoras, sensitivas, sensoriais e vegetativas. Está 
constituído por: 
 Fibras motoras que têm origem no núcleo ambíguo(bulbo), local de origem também das fibras 
motoras do vago, fazendo-se a emergência do neuroeixo pelo sulco lateral do bulbo(fibras 
somatomotoras destinadas aos músculos constritor superior da faringe e estilofaríngeo); 
 Fibras sensórias, que asseguram a sensibilidade gustativa do terço posterior da língua (estas fibras 
vão terminar, no nível do bulbo, no núcleo do fascículo solitário); 
 Fibras sensitivas, responsáveis pela sensibilidade geral da parte posterior do véu do palato e da 
faringe; 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 Fibras parassimpáticas, responsáveis pela inervação secretória da glândula parótida (estas fibras 
vegetativas tem origem no núcleo salivatório inferior, situado na formação reticular do bulbo) 
 Vago(X): 
O nervo vago apresenta em determinadas áreas associação íntima com o glossofaríngeo. É um nervo 
misto, apresentando funções motoras, sensitivas, sensoriais e vegetativas. É o maior e de mais extensa 
distribuição entre todos os nervos cranianos, sendo constituído por fibras de várias naturezas: 
 Fibras motoras, que asseguram a inervação dos músculos do palato mole, faringe e laringe; 
 Fibras sensitivo-sensoriais, que asseguram a sensibilidade geral da área cutânea 
retroauricular e do conduto auditivo externo, da mucosa da laringe e porção inferior da 
faringe, além da sensibilidade gustativa da epiglote; 
 Fibras vegetativas, que asseguram a inervação parassimpática de um extenso território 
compreendendo a árvore traqueobrônquica, o miocárdio e a maior parte do trato digestivo; 
 Inervação motora das cordas vocais; 
FINALIDADES DAS PROVAS: 
(a) Verificar a integridade do arco reflexo do vômito; 
(b) No caso de haver anormalidades, verificar se há lesões sensitivas, pesquisando a sensibilidade na 
faringe e palato, ou motoras, verificando a elevação do palato e a contração faringe; 
(c) Examinar os movimentos das cordas vocais; 
MÉTODOS DE EXAMES: 
(a) Deve-se observar a altura e timbre da voz, características da tosse, se há dificuldade em deglutir a 
saliva ou se há regurgitação nasal de líquidos. Voz aguda ou rouca pode significar paralisia das 
cordas vocais. 
(b) Função motora: pede-se ao pcte que abra a boca ao máximo. Após alguns momentos, deixando-se 
que a língua descanse no assoalho da boca, será possível, em geral ver o palato sem usar o 
desagradável abaixador da língua. Pede-se então ao pcte que diga “ah” enquanto expira e, “ui” 
enquanto inspira. Nessas condições o palato deve mover-se simetricamente para cima e para trás, 
permanecendo a úvula na linha média e os dois da faringe contraem-se de maneira simétrica. Em 
seguida, pede-se ao paciente repetir os fonemas várias vezes, em série, e observa-se o palato para 
verificar se há piora de eventuais alterações desterepetido. 
(c) Testar o arco reflexo do vômito; 
Lesões no IX e X nervo: 
a) A lesão unilateral do glossofaríngeo pode exteriorizar-se por distúrbios da gustação do terço 
posterior da língua (hipogeusia e ageusia), porém este exame não é habitualmente realizado. Pode 
aparecer disfagia. Mas raramente ocorre dor. 
b) Na lesão unilateral do IX e do X nervos, observa-se desvio do véu palatino para o lado normal, 
quando o paciente pronuncia as vogais “a” ou “e”, desvio da parede posterior da faringe para o 
lado normal (sinal da cortina de Vernet) pela cuidadosa estimulação, disfagia com regurgitação 
de líquidos pelo nariz e diminuição ou abolição do reflexo velopalatino. 
c) A lesão isolada do X nervo e que envolve apenas o ramo laríngeo determina disfonia. A porção 
vegetativa(nervo vago) não é examinada de rotina. 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 
Causas mais comum de lesão dos nervos IX e X: 
 Neuropatia diftérica; 
 Tumor de mediastino; 
 Esclerose lateral amiotrófica; 
 Siringobulbia; 
 Traumatismo; 
 
 XI- ACESSÓRIO: 
O nervo acessório é exclusivamente motor. Segundo a concepção clássica, este nervo apresenta 
dois núcleos de origem, sendo um bulbar e outro medular. A porção bulbar tem origem na extremidade 
inferior do núcleo ambíguo, e suas fibras (ramo interno ou laríngeo do XI) se destinam ao gânglio 
plexiforme do vago para inervar os músculos da laringe. De acordo com a concepção moderna, o ramo 
mencionado faz parte do vago. A porção medular tem origem nos cornos anteriores dos cinco primeiros 
segmentos medulares, e suas fibras(ramo externo ou acessório) penetram no interior do crânio pelo 
forame magno para abandoná-lo pelo forame jugular. Este ramo inerva o músculo esternocleidomastóideo 
e porção superior do trapézio. Sendo essencialmente motor, interessa-nos aqui o exame do ramo externo, 
de origem medular cervical, de trajeto ascendente. 
Semiotécnica: 
1. Músculo esternocleidomastóideo: Coloca-se uma das mãos contra o lado direito do rosto do 
paciente e pede-se que vire (não inclinar) a cabeça contra aquela. O músculo 
esternocleidomastóideo esquerdo destacar-se à nitidamente. Repete-se a manobra em sentido 
oposto e se compara ambos os lados em massa e força. Em seguida, apoia-se a mão na testa do 
paciente e pede-se que incline a cabeça. Ambos os m. esternocleiodomastóideos destacar-se-ão 
concomitantemente, permitindo que se estabeça comparação. Pede-se depois ao pcte que se sente. 
Normalmente, a cabeça é a primeira a deixar o travesseiro e movimento se realiza facilmente. 
 
2. Músculo trapézio: O examinador se localiza atrás do paciente e compara a linha e a curva dos 
trapézios, certificando-se antes de que esteja sentado, de maneira ereta e simetricamente. Em 
seguida, pede ao paciente que erga os ombros em direção às orelhas. Depois o examinador tenta 
abaixar com força os músculos. Mesmo pcte em precário estado geral conseguem normalmente 
resistir a esta manobra. 
Lesões do XI nervo: 
- A lesão do acessório por traumatismo, esclerose lateral amiotrófica ou siringomielia tem como 
consequência atrofia desses músculos, deficiência na elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça 
para o lado oposto (esternocleidomastóideo) do músculo comprometido. 
 
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INGRA NARDELI DOS SANTOS BORDON 
 XII- HIPOGLOSSO 
É o nervo motor da língua. O núcleo que dá origem às fibras do hipoglosso é de origem bulbar. E 
se dirige para os músculos da língua. 
Semiotécnica: 
(a) Investiga-se o hipoglosso pela inspeção da língua que deve ser movimentada para todos os lados, 
estando este órgão no interior da boca ou exteriorizado, forçando-a de encontro com a bochecha, 
sendo que a mão do examinador deve estar nas bochechas. E, por fim, palpando-a, para avaliação 
de sua consistência. 
(b) Pede-se ao paciente abrir a boca, verifica se não há nenhum desvio da língua, caso tenha e a língua 
esteja em repouso e não exteriorizada, o desvio esta para o lado são. Ao ser exteriorizada, a ponta 
da língua se desvia para o lado da lesão. 
Lesões do XII nervo: 
(a) Nas lesões unilaterais do hipoglosso observam-se a atrofia e fasciculações na metade 
comprometida. Às vezes ocorre disartria para as consoantes linguais. 
(b) Nas lesões bilaterais, as manifestações compreendem atrofia, fasciculações, paralisia, acentuada 
disartria e dificuldade para mastigar e deglutir (a língua auxilia estes atos). 
(c) As causas da lesão do hipoglosso são praticamente as mesmas já assinaladas para os nervos IX, 
X e XI.