5 - Patologias Renais2 - 2013 ana paula

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01/11/2013
1
Universidade Federal de Santa Maria
Centro de Ciências da Saúde
Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas
Bioquímica Clínica I
Mestranda Ana Paula Rödel, MD
Prof. Orientador Dr Rafael Noal Moresco
2013
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is
• Excreção de tóxicos:
– Endógenos (metábólitos: Ur, Cr) 
– Exógenos (fármacos, antígenos...)
• Manutenção do Equilibrio (Homeostase):
– Eletrolítico (Na,K,Ca,Mg,P,Cl)
– Acido - básico (pH x HCO3) 
– Hídrico (osmolaridade, H2O, volemia)
• Produção de hormônios: EPO, Renina, Vitamina D. 
Função Vital:
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Redução crônica da função tem efeito multi-sistêmicos
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...
Acidose
DHE
Uremia
Hipervolemia
Sem rim...
TSR
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Alta Mortalidade
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Alto Custo
Fonte: Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2007
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Alta Prevalência
Pmp: prevalência por milhão de população
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Brasil = 144 / 1.000.000 iniciam diálise 
(> 60%).
• DM
• HAS
• Hist.familiar
• <5 e >60 anos
• ITU ou litíases repetidas
• Doenças Sistêmicas
Alta Incidência
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• Retroperitôneo
• Entre T2-L3
• 130-150g
• 11 x 3cm
Rins
Ureteres
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Bexiga
Sistema Coletor
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Urina
Sangue 
venoso
Sangue 
Arterial
~1,5 cm
Nefron
Glomérulo
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100x mais permeável
Seletividade para carga (anti-ânions) 
e tamanho (anti-macromoléculas)
Sangue arterial
Sangue Venoso
Vasoconstrição aumenta 
pressão glomérulo e 
filtração
Vasoconstrição reduz pressão no 
glomérulo e a filtração
REABSORÇÃO
(concentração 99%)
FILTRAÇÃO
TFG = 180l/d = 125ml/m)
SECREÇÃO
EXCREÇÃO
(1,8L/dia)
Urina
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Isquemia
Tóxicos
Infecciosos
Genéticos
Mecânicos 
Imunológicos
Metabólicos
Pressórico
Genéticos
Hipoperfusão
Congestão
Obstrução / hipotensão 
IC Congestiva
�
Fluxo lento
GN 1arias
GN 2arios
DM, 
HAS
Fármacos, Metais Pesados
PLN crônicas
Obstrução por Litíase
Hiperplasia prostática
Policistose Renal
S.Fanconi, Batter
S.Alport (MBG)
S.Fabry (DDL)
Pós infecciosos
Reação à fármacos
Vasculites
Autoimunidades
NTA
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Perda autoregulação
Vasodilatação aferente
Vasoconstrição eferente
HAS, DM, Gestação
Dieta Hiperprotéica
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Depósito de Imunocomplexos (DIC):
• IC Circulantes
• IC formados in situ 
• Ag Endógeno (ex: anti-MBG, LES...) 
• Ag Exógeno (Ex: Streptolisinas)
Anticorpos citotoxicos: lesão direta sem depósitos, há lesão 
e consequente proliferação (mais endotélio e mesângio) 
Hipersensibilidade (células T)
Lesão mediada por citocinas, complemento e toxinas
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Hipercelularidade
Crescentes
Normal
Alt.Estruturas proteicas
GLOMERULONEFRITES (Biopsias)
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is Lesão 
Renal
Aguda
Permanente
Persistente
Recorrente
Rapidamente 
Progressiva 
(GNRP)
Insuficiência 
Renal Aguda 
(IRA)
Doença 
Renal 
Crônica
(DRC)
Diálítica ou não
Sindromes Clínicas 
(Glomerulares, Obstrutivas, Tubulares)
Diálise / TX
(DRET)
Autolimitada
Cura
Lesões irreversíveis: 
Atrofia Tubular
Fibrose intersticial
Esclerose 
(vascular, glomerular)
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Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
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Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
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is
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is Independente da patologia inicial, uma estabelecido o 
diagnóstico de DRC a evolução é progressiva para DRET
IMPORTÂNCIA
Em Qual 
ponto ficará 
irreversível?
DDD DM
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is
�Definição atual: evidência de lesão estrutural e/ou perda de 
função renal de duração > 3 meses (KDIGO 2012)
Perda de função (IR):
• TFG < 60ml/min/1,73m2
Evidências de lesão:
• Microalbuminúria
• Alterações E.Q.U.
• Alt.Exames imagem
• Alt.Biopsia renal
• História de lesão (Tx)
• Alt.eletrolítica (desordens 
tubulares)
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is • 24h: Albumin Excretion Rate (A.E.R.>300mg)
• Amostra: Albumine to Creatinine Ratio (A.C.R.>30mg/g)
Albuminúria
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is Depuração de 
substâncias livremente 
filtradas:
Exógenas:
• Inulina
• EDTA, DPTA...
Endógenas:
• Creatinina
• Cistatina
Taxa de Filtração glomerular
Clearance (ml/min) = [U]mg/dl * V(ml) / [S]mg/dl
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2009 CKD-EPI creatinine equation
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�DHE: �PO4, �K+, �Na
�Anemia, �Tempo Sangria, � PTH
��Uréia e Creatinina séricas
�DCE � � Creatinina sérica
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is � Perda aguda (< 2-3 meses) da função renal.
� Mais comum em hospitalizados 
� É comum a redução volume urina (15% N ou �)
� Uremia, hiperkalemia, acidose, congestão circulatória
� 50% mortalidade (mesmo com tratamento)
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Característica IRA DRC
Aparecimento/duração Dias-semanas Meses-anos
Sintomas Exuberantes Sutil (em geral assintomático
até TFG<50)
Tamanho do rim (US) Normal Tipicamente diminuido
Anemia Tipicamente ausente Frequentemente presente
Ca+ Baixo Normal ou alto (PTH)
Osteodistrofia renal Ausente Frequentemente presente
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is
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is � Pré renal (> 75% casos): 
� Choques > hipoperfusão > Necrose Tubular Aguda
� Sepse, trauma, queimadura, desidratação, hipovolemia, 
insuficiência cardíaca
� Renal 
� Glomerulonefrites: S.Nefrítica, GNRP
� NTI por agentes nefrotóxicos (contraste, drogas, venenos)
� Pós renal (obstrutivas)
Classificação
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is
Gerais: Síndrome urêmica:
• ↑ Volemia
• ↓ Na+ 
• ↑K+ 
• Acidose metabólica
• ↑ Fósforo e ↓ Ca2+
• Anemia 
• Hemorragias 
• Infecção
• Neuromuscular: prurido, 
câimbras, fasciculações, 
asterixis, tremores
• SNC: sonolência, coma, 
convulsões,
• Cardio: pericardite e 
tamponamento.
• TGI: N/V, soluços
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Insuficiência Renal (IR):�Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrótica, Nefrítica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas (DRC)
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
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is • Glomeruloesclerose Segmentar focal (GESF) (30%)
• Glomerulonefrite membranosa (GNM) (20%)
• Glomerulopatia por IGA (NIgA) (17%)
• Glomerulopatia por Lesões mínimas (GNLM) (9%)
• Glomerulopatia membranoproliferativa (GNMP)
• Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)
• Glomerulopatia Rapidamente Progressiva (GNRP)
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PRIMÁRIAS:
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is • Diabetes (Nefropatia Diabética)
• Hipertensão (Nefroesclerose hipertensiva)
• Glomerulonefrite pós infecciosa (GNPI): Streptococos (GNPE), 
Stafilococos, Leptospirose, HIV, HCV...
• Lupus Eritematoso Sistêmico (LES: Nefrite lúpica) 
• Síndromes Rim-Pulmão: Goodpastore, Poliarterite Nodosa 
(PAN), Granulomatose de Wegner (GW) 
• Purpura de Henoch Scholen (PHS)
• Amiloidose
• Vasculites: Doenças Genéticas: Alport, Fabry
• Outras: malignidades, doenças cutâneas e hepáticas
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SECUNDÁRIAS:
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Redução qualitativa na barreira => PROTEINÚRIA
Glomérulo
Normal:
Glomérulo
Inflamado:
Redução quantitativa na barreira => REDUÇÃO DA TFG
� Alteração na carga elétrica,
tamanho e/ou número dos poros
Quebra de barreira por necrose => HEMATÚRIA
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Hematúria:
� Imperioso avaliar TU (US)
� < 10% origem glomerular (dismorfismo)
� Microscopica ou Macroscópica (surtos)
� Causas: NIgA, P.H.S., S.Alport
Proteinúria: >150mg/d e <3g/d
� Em geral assintomática
� Não seletiva (>carga): GESF e GM são as mais freq.
� Seletiva (ânions): Albuminúria da GNLM, DM, HAS.
Hemácias 
dismórficas
� Mecanismos: Redução da área de membrana de filtração.
� Complicações: Edema agudo, Encefalopatia hipertensiva
• Hematúria + Clindrúria
• Proteinúria LEVE
• ����TGF e Oligúria
• Edema + HAS + Hipervolemia
Quadro caracteristicamente agudo (súbito) de:
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� Mecanismos: � da permeabilidade da MBG. 
� Complicações: tromboses, infecções, Derrame 
pleuro-pericárdico.
• Proteinúria maciça (>>>>3-3,5 g/dia)
• Edema Generalizado 
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia + Lipidúria
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Quadro caracteristicamente insidioso de:
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is
>Permeabilidade à macromoléculas
Retenção de H2O e Na
Ativação do eixo
neuro-humoral
SRAA
Diminuição do VEC
Hipoalbuminemia
�Pressão oncótica
EDEMA
Derrames
�IGs
Infecções
Proteinúria / Albuminúria
�Síntese Hepática
LDL, VLDL, FC
Tromboses
�AT-III
Hiperlipemia
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is
SÍNDROME NEFRÓTICA SÍNDROME NEFRÍTICA
Apresentação Insidiosa Abrupta
Hematúria 0 à + + +++
Cilindrúria 0 a + +++
Características E.Q.U. Gotículas lipídicas Cilindros hemáticos
Proteinúria + + + + (>3,5g/24h) 0 a +
Albumina sérica Baixa (<3g/dl), �α2 Normal
Creatinina normal ou alta Alta (Se IRA: �K+, �H+)
Agua/Sódio corpóreo aumentado aumentado
Volemia (plasma) �, N ou � aumentado
Edema + + + + +
Pressão arterial normal elevada
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en
a
is � Clínica laboratorial Mista: S.Nefrítica e/ou nefrótica (associação)
� Característica = Progressão rápida = Mal prognóstico
� 90% IRA que se não tratada causa gera DRC / DRET (Urgência!)
� Complicação de outras formas de GN e + freq nas 2arias
� Histologia: Hipercelularidade extracapilar (crescentes), DIC 
mesângio
Características:
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� Proteinúria
� Hematúria
� Grande quantidade de cilindros
� Estágio final DRC: 
� � TFG 
� �ureia, 
� �fósforo sérico, 
� �creatinina
Características:
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S.Nefrítica S.Nefrótica Mistas GNRP
P
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ár
ia
s GNDA
DDD
GNLM (criança)
GESF (adulto)
GNM
NIgA
GNMP
Doença anti-
MBG
Se
cu
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s
Pós infecciosa (GNPI)
Vasculites ANCA+
Púrpura H.S. (IgA)
S.Alport
LES inicial
Diabetes
Amiloidose
Nefropatia do HIV
Reação à fármacos (AINE)
Intoxicação metais pesados
LES avançado
PHS
LES
Quadros + 
severos de 
GNPI, LES e
Vasculites
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en
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is
Histopatologia LAC Prognóstico
GESF Perda podócitos (Epitélio 
visceral), Esclerose, hialinose
focal, segmentar
Ruptura MBG, DIC de IgM na IF
+freq. afro-americanos
Hematúria sem cilindros
Anti-HIV (Associação comum)
30% IRA
50% DRC (10 
anos)
GNLM MO normal
ME: Lesão e fusão podócitos
Albuminúria (prot.seletiva)
>6g/dia
71% Remissão
7% DRC
GNM Lesão podócitos
Espessamento MBG (“Spikes”)
DIC Subepitelial granular 
Hematúria sem cilindros
Anti-PLA2R (Ag podócito)
Complemento normal
Anti HCV, HBV, DNA, FAN , Neo
(>65anos)
50% GNRP
20% 2aria 
Etiologias:
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en
a
is Tipo Histopatologia LAC Prognóstico
GNDA Hipercelularidade capilar
DIC mesângio e subepiteliais (“Humps”)
IFI: DIC granular de IgG e C3
+ Frequentemente é Secundária
• GNPE: ♂, 2-14anos, pós IVAS ou 
impetigo por S.Viridans cepas 1,4,12
• Outras: GNPI (Endocardite, abcessos, 
caxumba, leptospita), LES
�C3, C4 N ou �
MacroHematúria
GNPE: �ASLO
GNPI: HMC+
LES: Anti-DNA
e FAN.
90% Cura, 1% GNRP
Raro DRC 
(1% cças e 15-30% adulto)
GNMP2
(DDD)
DIC Mesângio + Intra-MBG
IFI: DIC de C3 “em anel”
�C3 e CH50
C4 normal
C3Nef+ 
(Fator Nefrítico)
75% DRC e DRET
Etiologias:
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is TIPO Histopatologia LAC Prognóstico
NIgA
(♂, 2ª-3ª dc, dias
após IVAS)
Hipercelularidade mesangial, Focal
IFI com DIC de IgA
�IgA
5% Prot.nefrótica
5% IRA
50% DRC 10anos
GNMP
tipo1
DIC Subendotelial, MBG “em trilho”
IFI: DIC de C1, C4
�C3 e C4 40%DRET
(10anos)
GNMP
tipo 3
DIC Subepitelial + Subendotelial
MBG “em trilho”
=tipo1 =tipo 1
Nefrite
Lúpica
Hipercelularidade mesangial (I-II)
Proliferativa focal, difusa (III-IV)
Membranosa (V), Esclerose (VI)
�C3 e C4
FAN+, Anti-DNA
Células LE
10-20%
DRET (10anos)
Etiologias:
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en
a
is
Etiologias:
anos DM TFG* AER HAS Edema
1 0 >30-40% �pós exercícios + / - -
2 10 >20-30% �após exercícios 
(intermitente)
+ / - -
3 10-15 Normal a � 15-300 Leve, intermitente -
4 15-20 Pouco baixa >300 Moderada +
5 20 - 30 Muito baixa (<⅓) >3g/24h (Nefrótica) Severa +++
*Hipertrofia e hiperfusão glomerular inicial
• Microalbuminúria 10% em 20 anos (Atual)
• Micro > macro (> 300 mg/dia): 2% ao ano
• Macroalbuminúria para DRET: 2 a 3%/ano.
Evolução:
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is
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is
Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
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en
a
is NEFROPATIA HIPERTENSIVA
• Pode causar ou acelerar processo patológico renal
• 25% DRET só tem HAS como possível causa
• Histologia: múltiplas alerações coletivamente chamadas 
de nefroesclerose.
•Mecanismo: hipertensão capilar glomerular => 
estravasamento de macromoléculas para mesângio => 
proliferação, constrição microvascular (hipoperfusão e 
atrofia parênquima).
Causa ou consequência??
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en
a
is
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s 
R
en
a
is Mecanismos de “HAS Renal”
• HAS SECUNDARIA: à doenca renal parenquimatosa 
(ex: nefropatia diabética), à doença vascular renal 
(HAS renovascular)
• HAS “ESSENCIAL”: tonus simpático renal determina 
natriurese, sensibilidade ao sal, secreção renina e 
ATII. 
Causa ou consequência??
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en
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is
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en
a
is
• SCR tipo 1 (Aguda): ICC Aguda levando a IRA
• SCR tipo 2 (Crônica): ICC crônica levando à DRC
• SCR tipo 3 (Aguda): IRA abrupta (ex: GN, NTA) 
causando alt.cardíacas tipo ICC / Isquemia / arritmias
• SCR tipo 4 (Crônica): DRC contribuindo para ICC / 
HVE ou eventos cardíacos.
• SCR tipo 5: condição sistêmica (Diabetes mellitus, 
amiloidose, vasculite, sepsis) causando 
simultaneamente disfunção renal e cardíaca.
Sí
n
dr
o
m
e 
R
en
o
-
ca
rd
ía
ca
 
(S
R
C)
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is
80%
Tipos de ICC
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
DC: Débito cardíaco
HVR: Hipertensão venosa renal
PIA: Pressão intra-abdominal
SCR: Síndrome cardio-renal (1 ou 2)
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a
is
Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
� Início rápido e com inflamação do interstício renal sem
anormalidades glomerulares e vasculares.
� Causas: 
- pielonefrite aguda
- intoxicação medicamentosa
- septicemia
- rejeição de enxertos
� Os sintomas geralmente são revertidos com a resolução
da causa subjacente.
Pa
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en
a
is
Achados laboratoriais
� Hematúria
� Leucócitos no sedimento
� Cilíndros leucocitários sem bactérias
� Eosinófilos no sedimento (útil para a confirmação)P
a
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en
a
is
� Caracterizada por destruição do epitélio tubular com 
supressão da função renal.
� É a causa mais comum de IRA.
� Existem dois tipos diferentes de NTA:
� Tóxica: gentamicina, metais, solventes 
� Isquêmica: causada por septicemia, choque, trauma, 
hipovolemia (desidratação) 
� Presença de cilindrúria e cilindros pigmentados. 
Pa
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en
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CLASSIFICAÇÃO (Rodríguez-Soriano, 2002)
• ATR distal ou tipo 1: TD incapaz de acidificar urina 
causando acidose metabólica hiperclorêmica, urina com 
PH alcalino e Anion Gap urinário + (Na+ + K+ - Cl-). Pode 
ser 1aria (genética) ou 2aria medicamentos, autoimunidades.
• ATR proximal ou tipo 2: Defeito reabsorção HCO3, AG 
urinário negativo. Também 1aria ou 2aria
• ATR mista ou tipo 3: 1 + 2 
• ATR hipercalêmica ou tipo 4: Deficiência ou resistência à 
aldosterona (hiponatremia, hipercalemia, �Na)
� Síndrome de Fanconi: Herdada ou adquirida. Dist.no TP causando 
�absorção de H2O, Na, HCO3 (ATR tipo 2), aminoácidos, K+ 
(hipokalemia), fósforo (raquitismo)+.
� Diabetes insipidus nefrogênico: resistência dos túbulos à ação do 
ADH (Poliúria => �Glicose, � Na, desidratação).
� S.Batter: dist.alça Henle causa alcalose metabólica, �Cl, 
�aldosterona (�Na, �K).
� S.Liedle: pseudo-hiparaldosteronistmo (HAS, �K+, alcalose 
metabólica, �aldosterona baixa)
� Outros ainda: Glicosúria, Aminoacidúria (ex: cistinúria)
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Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
� Causas: anormalidades congênitas, cálculos urinários, 
hipertrofia benigna da próstata, tumores, inflamação, etc.
� Locais de obstrução: Pelve, ureter, bexiga, uretra. 
� Complicações: infecções (susceptibilidade), formação de 
pedras (estase), DRC por atrofia progressiva do rim 
(dilatação pelve e sistema coletor = hidronefrose)
� Tratamento: na maioria reversível cirurgicamente.
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� 3-5% População
� + Freq.Homens 20 a 30 anos.
� 10-15% bilaterais
� Predisposição hereditária (gota, 
cistinúria), dieta, infecções.
�Tipos de cálculos: oxalato e/ou fosfato de cálcio (75%), fosfato 
amoníaco magnesiano (15%), ácido úrico (6%) e cistina (1-2%).
�Clínica: assintomáticos, obstrução do trato urinário, ulceração ou 
sangramento 
�80% Autolimitada (sai espontaneamente)
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Insuficiência Renal (IR):� Crônica
� Aguda
Glomerulares(SG):�Anormalidades Urinárias 
� S.Nefrítica, Nefrótica, Mista
� GN Rapidamente Progressiva
� GN Crônicas
Vasculares(Vasc): � Hipertensão
� Sindrome Cardiorenal
Tubulares e Tubulo-Intersticiais (TI)
Obstrutivas (OB)
Infecciosas (INF)
� Muito comum.
� Incidência ↑ com a idade. 
� Fatores pré-disponentes:
– Obstruções (anomalias anatômicas, gravidez, cálculos)
– Diabetes
– Imuno-deficiência
– Sexo feminino
� ITU no baixo trato urinário: uretrite e cistite
� ITU nos rins: pielonefrite
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� Mais freqüente em mulheres.
� Maioria decorre de episódios não-tratados de ITU baixa
� Isoladamente não causa lesão permanente dos túbulos
� Pode causar IRA se associada à choque septico (NTA) 
� Infecções recorrentes (anormalidades estruturais ou 
obstrução TU) => Lesões tubulares permanentes. P
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Achados laboratoriais (EQU)
� Leucócitos (muitas vezes em agrupamentos)
� Cilindros leucocitários
� Bactérias
� Nitrito +
� Proteinúria
� Hematúria
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• Cuidados de higiene intima para evitar infecções
• Reduzir o consumo de sal
• Controlar o consumo protéico
• Usar IECA ou BRA em diabéticos ou proteinúricos
• Manter PA ideal: < 130/85 mmHg ou mais baixa
• Manter glicemias controladas e HBA1C <7%
• Tratar outros fatores de risco para aterosclerose (fumo, 
sedentarismo, colesterol)
• Evitar medicações nefrotóxicas (AINE), contrastes iodados
• Encorajar pessoas com DM, HAS, Hist.Fam à prevenção e 
detecção precoce.
• Encaminhar ao nefrologista precocemente