HEPATOPATIAS CAUSADAS PELAS TOXICIDADES MEDICAMENTOSAS

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UNIVERSIDADE SALGADO DE OLIVEIRA
CURSO BACHERELADO EM ENFERMAGEM
SEMESTRE 5º MATUTINO M2
HEPATOPATIAS CAUSADAS PELAS TOXICIDADES MEDICAMENTOSAS
SALVADOR
2013
Daniela Bellas Zirpoli
Jamile Cristina Belom
Lidiane Santos da Mota
Maria Vanusa Antunes de Almeida
Rita Oliveira Souza
Taís Almeida de Jesus
 Hepatopatias Causadas pelas Toxicidades Medicamentosas
Trabalho apresentado as Disciplinas de: Saúde da Mulher, Doenças Transmissíveis, Epidemiologia, Clinica Médica, Cirúrgica, Saúde Mental, Nutrição e Administração do curso de Enfermagem da Universidade Salgado de Oliveira – UNIVERSO como parte de avaliação do semestre 2013.1.
Orientadores (a): Prof. Ana Ureta, Georgina Lomanto 
RESUMO
Este trabalho apresenta os principais fatores de risco para as hepatopatias medicamentosas e as complicações que podem ocorrer se as patologias não forem diagnosticadas precisamente. As hepatopatias medicamentosas constituem um sério problema de saúde pública, pois geralmente pode estar relacionada à automedicação, uso indiscriminado de drogas ou ervas. O conhecimento das drogas que causam as hepatopatias, manifestações clínicas e o tratamento adequado podem diminuir a lesão do fígado e aumentar a sobrevida do paciente. Em geral, os medicamentos mais conhecidos por hepatotoxicidade são acetoaminofeno (paracetamol), anticoncepcionais orais (ACO), halotano, amoxicilina. O conhecimento das hepatopatias medicamentosas auxilia o enfermeiro a identificar os problemas, diagnóstico e traçar intervenções de enfermagem para promover a saúde e qualidade de vida e atuar na prevenção dessas doenças.
Palavras-chave: hepatopatias medicamentosas, fatores de risco, assistência de enfermagem, fígado
	
	
SUMÁRIO
 Introdução............................................................................................1
1.Conceito de Hepatopatias................................................................2
2.Anotomia e Fisiologia do Fígado.....................................................2
3.Principais Hepatopatias desencadeadas pelo uso de fármacos....3
 3.1.Cirrose hepática..........................................................................3
 3.2.Insulficiência hépatica fulminante........................................4
 3.3.Encefalopatia hepática.........................................................5
 3.4. Hepatite Medicamentosa......................................................5
4.Principais Medicações Hepatotóxicas.............................................6
 4.1.Acetaminofeno (Paracetamol)...................................................6
 4.2.Anticoncepcionais Orais (ACO).............................................6
 4.3.Halotano................................................................................7
 4.4.Amoxicilina.........................................................................7
 4.5.Esquema RIP.......................................................................7
5.Manifestações Clínicas....................................................................8
 5.1.Ictéricia................................................................................8
 5.2.Colestase..............................................................................8
 5.3.Hepatomegalia......................................................................8
 5.4.Hipertensão Porta.................................................................8
 5.5.Ascite...........................................................................................9
6.Diagnóstico Médico.........................................................................9
7.Tratamento...................................................................................10
 7.1.Transplante hepático.............................................................11
8.Assistência de Enfermagem...........................................................12
 Considerações Finais.....................................................................13
 Referências Bibliográficas.............................................................14
 
INTRODUÇÃO
As doenças hepáticas tem sido a causa de muitas complicação e mortalidades no Brasil nos últimos anos. O índice das hepatopatias induzidas por drogas tem aumentado cada vez mais devido a diversidade de drogas com alto potencial de toxicidade existentes no mercado e a seu uso indevido.
É um grande problema presente nos hospitais e corresponde a cerca de 0,2% de todas as internações hospitalares e a 2 a 3% das internações por efeitos adversos de medicamentos. Há existência da hepatoxicidade é um fator determinante na retirada dos medicamentos do mercado porém não é só através de fármacos que se poder comprometer o fígado. O uso de drogas e o aumento no uso da medicina alternativa de forma indevida também traz complicações severas para o fígado.
Qualquer substância química pode levar a toxicidade independente de sua origem e o que difere é o modo de como vai lesar o fígado e o qual rápido pode acontecer essa lesão. 
O objetivo deste trabalho é apresentar quais as lesões são mais frequentemente desencadeadas pelo o uso de fármacos e quais mais utilizados atualmente podem levar a essas lesões, importância do diagnóstico na escolha do tratamento e como a terapia nutricional auxilia na recuperação dos indivíduos.
Resalta o quanto o papel do Enfermeiro é fundamental para o tratamento das hepatopatais e como o profissional pode atual na busca do prognostico positivo no processo do desenvolvimento das patologias.
1.CONCEITO
As hepatopatias medicamentosas são ocasionadas devido às complicações no uso de quase todas medicações, pois o fígado é um órgão responsável pela metabolização da maioria dos fármacos. 
A toxicidade hepática é a manifestação mais comum da reação adversa de um fármaco e pode ser causada por drogas ou toxinas independente de sua via de administração. Essa reação adversa pode levar a suspensão do licenciamento e comercialização da droga.
Existe um grande número de drogas e químicos que podem levar à injúria hepática. Os agentes químicos industriais, os alcalóides vegetais, as microtoxinas de ocorrência natural e as drogas utilizadas no tratamento das diversas doenças (tanto em doses farmacológicas quanto na intoxicação) são os principais agentes implicados. Os hepatócitos (lesão hepatocelular), o fluxo biliar (lesão colestática) e as estruturas vasculares podem ser comprometidos em combinações variadas.
2.ANATOMIA/FISIOLOGIA DO FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo localizado logo abaixo e à direita do diafragma. Possui duas faces: diafragmática e visceral. Divide-se em quatro lobos. Suas principais funções são síntese, armazenamento, transformações e excreções metabólicas.
“O fígado metaboliza muitos medicamentos, como barbitúricos, opióides, agentes sedativos, anestésicos e anfetaminas. Em geral, o metabolismo resulta em perda de atividade do medicamento, embora, em alguns casos possa ocorrer a ativação do medicamento.”( SMELTZER, C. S.; BARE, G. B; 2005)
“O fígado está frequentemente envolvido em reações desfavoráveis provocadas por drogas. Com a introdução de novos agentes terapêuticos tais reações aumentaram tremendamente, a tal ponto que praticamente o primeiro passo a ser realizado no diagnóstico das icterícias é uma cuidadosa avaliação da “história das drogas” utilizadas.”
Muitos fatores interferem no metabolismo das drogas, podendo destacar: sexo, idade, via de administração, dosagem, espécie e interação medicamentosa, doença hepatocelular, excreção biliar e flora bacteriana intestinal. Todos esse fatores devem ser levados em consideração na escolha do fármaco para tratamento de um doente predisposto a desenvolver toxicidade hepática. 
As reações hepatotóxicas podem ocorrer de forma direta e idiossincrática. As reações diretas ocorrem de forma previsívele é ocasionada devido a dose – dependente com as manifestações aparecendo entre 24 a 48 horas. As reações idiossincráticas ocorrem de forma imprevisível e geralmente é independente da dose administrada, suas manifestações ocorrem de 5 a 90 dias após a administração da droga. O período de tempo entre a droga consumida e sua toxicidade, e a dose necessária para gerar uma lesão hepática varia de pessoa para pessoa.
As drogas que agem de forma direta lesam os hepatócitos através de radicais livres ou de metabolitos que causam a peroxidação dos lipídios da membrana. Essas lesões resultam em anomalias morfológicas que são características e reprodutíveis de cada toxina.
As reações idiossincráticas são a maioria das reações toxicas e podem ser divididas em metabólicas ou imunológicas. As reações metabólicas são resultantes de um polimorfismo genético específico desencadeado pela formação de um metabólito tóxico. As reações imunobiológicas são derivadas da hipersensibilidade a uma droga específica e tem como características uma resposta retarda e a presença de evidências laboratoriais de alterações imunológicas (eosinofilia, granulocitopenia, linfocitose atípica, entre outros).
3.PRINCIPAIS HEPATOPATIAS DESENCADEADAS PELO USO DE FÁRMACOS
3.1.Cirrose Hepática
É um processo patológico irreversível que gera destruição do tecido hepático normal caracterizada por fibrose hepática e nódulos de regeneração. É consequência da maioria das lesões hepáticas. 
Durante a passagem de sangue da circulação porta para a veia entrolobular, há a penetração de toxinas nos hepatócitos para que ocorra a metabolização. Essas toxinas passam entre o endotélio e o hepatócito. Nesse espaço encontram-se as células estreladas que tem função de produzir vitamina A. Porém, essas células podem se transformar em células de produção de colágeno e citoquinas e assim desencadear o processo de fibrose hepática progressiva e cirrose.
As alterações morfológicas de um fígado com cirrose são muito evidentes.
“O fígado com cirrose em estágio avançado é diferente do fígado normal à macroscopia. Quando o cirurgião opera o abdome de um cirrótico ou quando
faz uma laparoscopia, pode notar um fígado de aspecto macronodular ou micronodular. O tamanho do fígado depende do grau de cirrose: nos casos
mais avançados, a tendência é a redução e atrofia do órgão.” (MEDCURSO, 2010).
A cirrose geralmente é associada ao consumo de álcool, porém as doenças que levam a inflamação crônica do fígado e uso de determinados medicamentos podem desencadear essa patologia.
3.2.Insuficiência Hepática Fulminante 
“A 'insuficiência hepática fulminante' é uma síndrome que se origina de súbita e intensa destruição do parênquima hepático. É uma das condições mais dramáticas e de rápida evolução na prática médica, podendo se originar de uma série de condições, destacando-se as hepatites virais e a intoxicação por paracetamol (acetaminofeno).”(MEDCURSO, 2006).
Além do Acetaminofeno, outras drogas também tem o potencial de desencadear uma Insuficiência Hepática Fulminante. O paracetamol, cogumelos e ervas medicinais causam a toxicidade de forma direta e o halotano, ripamficina e isoniazada por hipersensibilidade (reação idiossincrásica).
As principais manifestações clínicas da Insuficiência hepática fulminante é a ictéricia, ascite, e a encefalopatia hepática. A fraquesa, náuseas, perda de apetite e a fadiga também são Sinai de uma Insuficiência hepática fulminante. 
 Segundo ABBAS, FAUSTO, KUMAR (2005) “A insuficiência hepática ameaça a vida porque, com a função hepática gravemente prejudicada, os pacientes são altamente suscetíveis à insuficiência de muitos sistemas de órgãos.” 
3.3.Encefalopatia Hepática
“A encefalopatia hepática é manifestada por espectro de perturbações da consciência variando desde anormalidades comportamentais sutis a acentuada confusão e estupor ao coma profundo e morte. Essas alterações podem progredir ao longo de horas ou dias na insuficiência hepática fulminante, ou mais insidiosamente em um paciente com função hepática marginal ou por hepatopatia crônica.” (ABBAS, FAUSTO, KUMAR 2005).
Os sintomas da encefalopatia são ocasionados devido a diminuição da função cerebral que gera o comprometimento do nível de consciência. Inicialmente, o indivíduo apresenta alterações do raciocínio lógico, de personalidade, de comportamento, humor podendo comprometer sua capacidade de julgamento. Com a evolução da patologia, o individuo fica sonolento, confuso com fala e movimentos lentos.
O indivíduo com encefalopatia pode apresentar perda de consciência podendo entrar em coma. Apresenta também um hálito adocicado e ele não conegue manter as mãos firmes ao estender os braços. Seus movimentos são grosseiros e adjacentes.
3.4.Hepatite Medicamentosa
Inflamação do fígado causada pela ingestão de certos tóxicos ou medicamentos. Tem como sintomas: Febre baixa, icterícia, prurido pelo corpo, náuseas, vômitos, mal-estar, urina escura, fezes de cor clara.
É desencadeada pela quantidade excessiva do uso de medicamentos que devido a sua toxidade lesa diretamente as células.
A evolução da hepatite medicamentosa depende do fármaco e da hipersensibilidade do indivíduo a certo medicamento. Quanto mais grave e não tratada for a hepatite, a mesma pode evoluir para uma cirrose hepática e ate mesmo um câncer de fígado. 
4.PRINCIPAIS MEDICAÇÕES HEPATOTÓXICAS
4.1.Acetoaminofeno (paracetamol)
É um analgésico e antipirético que na maioria dos casos leva a toxicidade devido ao uso de doses abusivas ultrapassando 15g podem geram a necrose zonal e insuficiência hepática aguda. Também pode ocorrer em doses baixas 2mg/dia se o indivíduo apresentar hepatopatia prévia, desnutrição ou alcoolismo.
Inicialmente o paciente apresenta náuseas, vômitos e diarreia. Apresentando lesão hepática após 48 horas do uso.
O tratamento inicial da superdosagem do paracetamol consiste em medidas de suporte e lavagem gástrica. Deve-se administrar N-acetilcisteína a pacientes
de alto risco, nos quais pode reduzir, significativamente, a gravidade da necrose hepática e sua taxa de mortalidade decorrente. (MEDCURSO, 2010).
4.2.Anticoncepcionais orais (ACO)
O dano hepático é ocasionado devido a presença do hormônio estrogênio dos anticoncepcionais. O hormônio afeta a produção da bile e na função excretora hepática.
“Um pequeno número de pacientes desenvolve colestase clínica com prurido e icterícia algumas semanas ou meses após iniciar o uso de ACO.” (MEDCURSO, 2010).
A interrupção do uso de anticoncepcionais é uma forma de tratamento das lesões ocasionadas pelo seu uso.
4.3.Halotano
É um anestésico e sua toxicidade é aumentada em idosos,mulheres e em indivíduos obesos. Os sintomas aparecem após dez dias do seu uso, podendo o tempo ser reduzido, se houver uma exposição repetida.
“A febre com calafrios e sudorese, precede comumente o início da icterícia. A evolução pode levar à morte em alguns dias, ou pode ocorrer recuperação rápida e completa. Alguns pacientes têm uma evolução mais prolongada antes da sua recuperação ou do desenvolvimento de insuficiência hepática.” (MEDCURSO, 2010)
4.4.Amoxicilina 
É um antibiótico que combinado com outro antibiótico, o Ácido Clavulânico pode levar a lesão hepática colestática. 
As manifestações clínicas surgem após semanas do termino da autilização dos antibióticos com uma predominância em homens idosos.
Na presença de uma lesão hepática deve-se ser evitado seu uso.
4.5.Esquema RIP
Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida são as três drogas utilizadas no esquema RIP e tem alto potencial de lesão hepática. Por apresentarem interação entre si e entre outros medicamentos há um aumento na possibilidade de desencadear uma hepatopatia. 
A Pirazinamida é o medicamento mais hepatotóxico do esquema e os seus efeitos adversos são ocasionados devido a dose – dependente.
A Isoniazida não produz muito efeito hepatotóxico porém, associada a Rifampicina pode levar a hepatite medicamentosa aguda e ate mesmo a fulminante. 
O uso isolado da Rifampicinadificilmente causa lesões hepáticas podendo em alguns casos induzir a colestase.
5.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Muitas manifestações auxiliam na detecção das hepatopatias. Elas podem surgir em diversas patologias e podem desencadear outras manifestações. São importantes na determinação do estágio em que a patologia se encontra e na determinação da evolução da doença.
5.1.Icterícia
A icterícia é ocasionada devido a alta concentração de bilirrubina na corrente sanguínea devido ao comprometimento da excreção da mesma pelo intestino. Essa concentração ocorre na presença de lesões ou alterações hepatotóxicas.
É caracterizada pela coloração amarelada da pele e das escleras junto com a urina escura.
5.2.Colestase
A colestase é a interrupção do fluxo biliar que impede a a bile de alcançar o intestino. Apesar da retenção da bile, o fígado ainda produz bilirrubina que desencadeia a icterícia. 
A colestase é caracterizada pela presença de excesso de gordura nas fezes (esteatorréia), pela má absorção de cálcio, vitamina D e de substâncias necessárias para a coagulação sanguínea.
5.3.Hepatomegalia
É o aumento excessivo do fígado. É uma manifestação marcante de uma hepatopatia porém, um individuo pode apresentar uma hepatopatia sem desencadear a hepatomegalia.
É uma manifestação assintomática mais quando o volume do fígado está muito excessivo apresenta um grande desconforto abdominal.
5.4.Hipertensão Porta
É o aumento da pressão sanguínea da veia porta devido ao volume de sangue que circula através dos vasos ou devido a grande resistência sanguínea no fígado, sendo essa segunda causa mais frequente em casos de cirrose.
Essa hipertenção leva a formação de uma circulação colateral muito presente em casos de cirrose.
A hipertenção porta pode desencadear esplenomegalia e ascite. 
5.5.Ascite
É o acumulo de líquido na cavidade abdominal que pode causa distenção e desconforto abdominal além de dificuldade respiratória. Alguns indivíduos podem apresentar edema nos tornozelos. 
6.DIAGNÓSTICO MÉDICO
O diagnóstico da toxicidade hepática medicamentosa é muito complicado. É necessário a exclusão de diversos diagnóstico diferencias que podem atrapalhar a determinação precisa da causa da patologia.
A anamnese e o exame físico são de extrema importância para o direcionamento do diagnostico. É nesse momento que o médico irá perguntar sobre a utilização de medicamentos, sua frequência utilizada, a dose administrada e se houve ou não uma prescrição médica. Através do exame físico ele irá nota alterações cutâneas e pela palpação perceberá se há alguma alteração perceptível no tamanho e na textura do fígado. Poderá observar também se há a presença de ascite e icterícia.
A realização de exames laboratoriais podem mostrar alterações de hiperbilirrubinemia, aumento da aminotransferase, redução dos níveis plasmáticos de fatores de coagulação, alteração no tempo de protrombina, fosfate alcalina. Esses e muitos outros exames laboratoriais são determinantes para a avaliação do nível de comprometimento da função hepática. Exames toxicológicos podem ajudar na avaliação. 
Através do diagnóstico por imagem pode-se encontrar alterações morfologias do fígado, detectar a presença dos efeitos da hipertensão portal que podem auxiliar no diagnóstico preciso da patologia do fígado. Um eletroencefalograma (EEG) é muito importante para o diagnóstico precoce de Encefalopatia hepática.
Tomografia e ressonâncias magnéticas ajudam na identificação e avaliação de massa hepática.
A biopsia do fígado é o procedimento mais indicado para a determinação de uma patologia hepática pois determina o estágio e a gravidade da lesão junto com o prognóstico e a escolha do tratamento. 
7.TRATAMENTO
A principal forma de tratamento é a interrupção da utilização dos fármacos que resultam no aparecimento das hepatopatias e a utilização de uma dieta adequada que favorece o seu desaparecimento.
Existem casos, em que as hepatopatias apresentam um estado de muito avançado e o tratamento é dado de acordo com a patologia apresentada.
Na Insuficiência hepática fulminante a ingesta de proteínas é altamente controlado pois se excesso causa disfunção cerebral e sua falta perda de peso que pode levar o paciente a ficar desnutrido. O uso de sódio também é controlado para que não haja um aumento da ascite.
Na Encefalopatia hepática o médico tende a remover a causa desencadeante junto com a remoção de substâncias tóxicas dos intestinos. Com tratamento adequado a encefalopatia hepática é reversível com exceção dos casos em que o individuo se encontre em coma severo em que a condição é fatal mesmo com o tratamento.
Na cirrose hepática o tratamento consiste em suporte calórico – proteico adequado visto que os indivíduos que apresentam cirrose são hipercatabólicos e desnutridos. Há restrição do uso de proteínas só é feita na presença da encefalopatia hepática. A utilização de terapia antifibrótica tem sido muito utilizada para tentar retardar ou reverter a fibrose. A colchicina tem sido um grande antifibrótico utilizado que auxiliar no aumento da sobrevida do paciente apesar de não retardar a fibrose.
A dieta para hepatopatia medicamentosa consiste na ingestão de bastante água, aumento do consumo de alimentos reguladores como legumes, verduras, frutas e cereais, diminuição o consumo de alimentos ricos em gorduras e restrição de bebidas alcoólicas, pois estas aumentam a lesão do fígado.
Este tipo de alimentação é importante para facilitar a desintoxicação do fígado, pois estes alimentos são mais facilmente digeridos e o fígado é menos requisitado.
É notória a importância de uma boa alimentação para os portadores de hepatopatias, pois contribui para melhor qualidade de vida, redução das complicações e mortalidade.
A icterícia, ascite, colestase, hepatomegalia e hipertensão porta é reversível a medida que o efeito desencadeante é eliminado.
7.1.Transplante hepático
O transplante hepático é um procedimento cirúrgico que consiste na extração de um fígado doente para a colocação de um fígado sadio, retirado de um doador com morte encefálica (Transplante cadavéricos) ou de um segmento do fígado do doador vivo (Transplante intervivos). 
O transplante de fígado é utilizado em casos de falência do fígado ou em insuficiência hepática fulminante, quando o tratamento clínico não obtiver prognóstico positivo.
É considerado como um dos maiores procedimentos da medicina moderna e a cirrose hepática é a principal causa que leva um individuo a recorrer a um a esse transplante. 
Existem 3 tipos de transplantes hepáticos. O transplante de fígado total no qual há a doação da glândula inteira para o receptor; O transplante de fígado reduzido no qual há a remoção de uma parte do fígado quando este é muito grande e não cabe no abdome do receptor; e por ultimo o transplante de fígado dividido ou split em que o fígado a ser doado pode ser dividido para dois receptores sem que haja prejudicação para nenhum paciente com a divisão.
O processo pós cirúrgico do transplante é muito importante e deve ser acompanhado pela equipe multidisciplinar para que possa ser notados problemas que venham a surgir após a operação.
A terapia nutricional tem um grande papel na prevenção de problemas comuns após o transplante (obesidade, hiperlipidemia, hipertensão arterial,entre outros).
A utilização correta dos medicamentos e o acompanhamento médico é fundamental para que não haja rejeição ao fígado transplantado.
8.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
O enfermeiro deve identificar e estar atento aos problemas das Hepatopatias medicamentosas e dar o diagnóstico traçando as intervenções de enfermagem.
De acordo coma taxonomia do NANDA os diagnósticos identicados através dos problemas relacionados com as hepatopatias medicamentosas são:
Risco de Desequilíbrio Eletrolítico (ascite)
Risco de função hepática prejudicada 
Volume de líquidos excessivo (ascite)
Os principais problemas, diagnósticos e intervenções de enfermagem para os pacientes portadores de hepatopatias medicamentosas são:CONSIDERAÇÕES FINAIS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
SMELTZER, C. S.; BARE, G. B.; et al. Brunner & Suddarth, Tratado de enfermagem médico – cirúrgica. 10 ed. Editora: Guanabara Koogan: Rio de Janeiro 2005. 4v.: il 
KUMAR, V; ABBAS, AK; FAUSTO, N. Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patológias das Doenças. 7 ed. Editora: Elsevier: Rio de janeiro, 2005.
DOOLEY, J; SHERLOCK, S. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar. 5 ed. Editora Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1987
MEDGRUPO. MEDCURSO: HEPATOLOGIA. Editora: MEDYLINK: 2010.
Disponível em: <http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_10/cap_116.html> Acessado em: 01de maio de 2013.
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Disponível em: <http://www.sbhepatologia.org.br/fasciculos/25.pdf> Acessado em; 05 de maio de 2013.