Microbiologia – aula 04 Mecanismos de Patogenicidade Bacteriana

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Microbiologia – aula 04B 
BACTERIOLOGIA: 
Mecanismos de Patogenicidade 
Bacteriana 
Bactérias Patogênicas: 
• Primárias: causam doenças em indivíduos sadios; 
• Oportunistas: só causam doença em indivíduos 
com algum grau de imunocomprometimento. 
 
Os fatores de patogenicidade bacterianos são 
chamados: FATORES DE VIRULÊNCIA 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 
Classificados em: 
1) Fatores de Colonização 
2) Fatores de Lesão 
 
1) Fatores de Colonização 
Conferem à bactéria a capacidade de colonizar 
o hospedeiro (proliferarem-se e sobreviverem 
no organismo). 
 
Classificados em: 
a) Adesinas 
b) Invasinas 
c) Evasinas 
d) Fatores Nutricionais 
 
• Adesinas: são moléculas ou estruturas que se fixam 
ou promovem a adesão das bactérias à superfície dos 
tecidos. Podem ser: 
 
• Fimbriais: subunidades estruturais de algumas fímbrias 
ou a outros tipos de proteínas localizadas nas fímbrias 
(extremidades). 
• Não-fimbriais: proteínas presentes na membrana 
externa das bactérias Gram-negativas. 
 
Receptores para adesinas: carboidratos de glicoproteínas e 
glicolipídeos presentes nas células epiteliais (ex: integrinas). Em 
Gram-positivas aderem à superfície da matriz extracelular 
(fibronectina, laminina etc). 
 
ADESÃO 
ADESÃO BACTERIANA 
 BIOFILMES: 
 
 Algumas bactérias não aderem individualmente, 
mas formam camadas múltiplas de microrganismos - 
essas camadas são chamadas “biofilmes”. 
 Ex: placas de cáries, colonização de catéteres. Os 
biofilmes protegem as bactérias contra antibióticos e 
fagocitose. 
ENZIMAS 
HIALURONIDASE Estafilococos 
Estreptococos 
Clostridios 
Hidrolisa ac. 
Hialurônico 
COAGULASE S. aureus coagula o 
plasma 
LECITINASE C. perfringens Hidrolisa 
lipídeos 
COLAGENASE C. perfringens Hidrólise 
colágeno 
LEUCOCIDINA S. aureus Destroi 
leucócitos 
HEMOLISINA Estafilococos 
Estreptococos 
Clostridios 
Lisa 
eritrócitos 
 
 
 
 b) Invasinas: algumas bactérias não permanecem na 
superfície, mas invadem a célula epitelial. As substâncias 
que promovem a invasão são denominadas “Invasinas” – 
estas ativam sinais que levam a célula a internalizar a 
bactéria através do seu citoesqueleto. Mecanismos: 
 
 
 
• Macropinocitose – a bactéria é internalizada em vacúolos, 
dissolvem a membrana deste e proliferam no citoplasma da 
célula. Ex: Salmonella e Shigella. 
 
Fagocitose – proliferam no vacúolo, depois deixam a célula por 
exocitose. Ex: Listeria e Yersinia. 
 
c) Evasinas: substâncias bacterianas que tornam a 
bactéria capaz de evadir-se da fagocitose, do 
complemente e dos Anticorpos. Ex: proteases, 
LPS, antígeno K, peptidase C5a, leucocidina. 
 
 
d) Fatores Nutricionais: mecanismos utilizados 
pela bactéria para obter nutrientes do 
hospedeiro. Ex: Sideróforos – conseguem 
expoliar o Ferro complexado à lactoferrina, 
ferritina, transferrina e hemina. 
 
2) Fatores de Lesão: 
Classificados em: 
a) Exotoxinas 
b) Enzimas hidrolíticas 
c) Superantígenos 
d) Endotoxinas 
e) Antígenos que induzem doença auto-imune 
TOXINAS BACTERIANAS 
 EXOTOXINA ENDOTOXINA 
FONTE GRAM + E - GRAM - LISE 
NAT.QUÍMICA PROTEINAS LIPOPOLISSACARI
DEOS 
 
TOLERÂNCIA AO 
CALOR 
LABIL ESTAVEL 
 
 
IMUNOLOGIA FORMA TOXÓIDE NÃO FORMA 
TOXÓIDE 
 
DOSE LETAL ALTA TOXIC BAIXA TOXIC 
 
FEBRE 
 
 
EXOTOXINAS E ENDOTOXINAS 
COMPARAÇÃO ENTRE EXOTOXINAS E 
ENDOTOXINAS 
DANOS NO HOSPEDEIRO-EXOTOXINAS 
BOTULISMO C. BOTULINUM NEUROTOXINA 
CÓLERA V.CHOLERAE PERDA DE 
FLUIDO-INTEST. 
DELGADO 
INTOXICAÇÃO 
ALIMENTAR 
S. AUREUS NAUSEA;VÔMITO; 
DIARRÉIA 
DIFTERIA C.DIPHTHERIAE PARALISIA DOS 
NERVOS 
TÉTANO C. TETANI NEUROTOXINA 
CONTR. 
MUSCULAR 
ESCARLATINA S. PYOGENES EXANTEMA 
COQUELUCHE B. PERTUSSIS TOSSE 
PAROXÍSTICA 
 
 
a) Exotoxinas: proteínas sintetizadas pelas bactérias. Podem 
atuar das seguintes formas: 
 
a.1 – Na membrana 
citoplasmática interferindo na 
sinalização das células; 
 
a.2 – Toxinas que alteram a 
permeabilidade da membrana 
celular; 
 
a.3 – Toxinas que atuam dentro 
da célula, modificando alvos 
citosólicos. 
b) Enzimas hidrolíticas: enzimas que degradam 
componentes da matriz extracelular, desorganizando a 
estrutura dos tecidos, o que gera nutrientes para as 
bactérias (Ex: hialuronidases, proteases etc.) 
c) Endotoxinas: infecção causada por enzimas da parede 
celular da célula bacteriana. Correspondem ao LPS dos 
Gram-negativos, desempenham papel importante em 
manifestações clínicas como febre, inflamação, choque. 
Ex: interleucinas, prostaglandinas etc. 
 
 
d) Superantígenos: possuem a capacidade de reagir com 
uma molécula do complexo de histocompatibilidade e 
com o receptor do linfócito T helper que as reconhece, 
assim unem macrófagos e linfócitos T helper (1/5), 
estimulam a liberação de grandes quantidades de 
interleucinas (desencadeadoras de resposta 
inflamatória). 
 
e) Doenças auto-imunes: produção de antígenos 
semelhante aos da célula do hospedeiro, provoca 
formação de Anticorpos em altos níveis, reagindo com 
os Antígenos bacterianos formando imunocomplexos 
(Ag/Ac), que podem se depositar no endotélio vascular, 
gerando uma reação inflamatória.