Portfólio Hormônios - classificação, local de produção, principais ações

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SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................ 01 
2. FICHA 1 – GH ................................................................................. 02 
 3. FICHA 2 - ADH ................................................................................ 04 
 4. FICHA 3 – OCITOCINA E PROLACTINA ....................................... 05 
 4.1 FICHA 3A - OCITOCINA ........................................................ 05 
 4.2 FICHA 3B - PROLACTINA ..................................................... 07 
 5. FICHA 4 - TRH, TSH T3 E T4 .......................................................... 08 
 5.1 FICHA 4A - TRH ..................................................................... 08 
 5.2 FICHA 4B - TSH ..................................................................... 09 
 5.3 FICHA 4C - T3 E T4 ................................................................ 10 
 6. FICHA 5 - CALCITONINA, PTH E VITAMINA D ............................. 11 
 6.1 FICHA 5A - CALCITONINA ................................................... 11 
 6.2 FICHA 5B - PTH ..................................................................... 12 
 6.3 FICHA 5C - VITAMINA D ....................................................... 13 
 7. FICHA 6 - INSULINA E GLUCAGON .............................................. 14 
 7.1 FICHA 6A - INSULINA........................................................... 14 
 7.2 FICHA 6B - GLUCAGON ....................................................... 15 
 8. FICHA 7 - CRH, ACTH, CORTISOL E ALDOSTERONA ................ 16 
 8.1 FICHA 7A - CTH .................................................................... 16 
 8.2 FICHA 7B - ACTH ................................................................. 17 
 8.3 FICHA 7C - CORTISOL ......................................................... 18 
 8.4 FICHA 7D - ALDOSTERONA ................................................ 19 
 9. REFERÊNCIAS ............................................................................... 20
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
O sistema endócrino é formado pelo conjunto de glândulas que apresentam como 
actividade característica a produção de secreções denominadas hormonas. Normalmente, o 
sistema endócrino interage com o sistema nervoso, formando mecanismos reguladores 
bastante precisos. 
 A maioria dos hormônios é lançada diretamente no sangue, onde circulam através do 
corpo em concentrações muito baixas. 
Os hormônios trafegam pelo sangue até atingirem seus tecidos-alvos, onde eles 
ativam uma série de alterações químicas. 
O hipotálamo é o órgão responsável pelo controle e estimulação hormonal. Ele envia 
estímulos à hipófise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. FICHA 1 - GH 
 
 Hormônio: hormônio do crescimento, hormônio somatotrópico ou somatotropina 
(GH); 
 Classificação: hormônio peptídico, composto por 191 aminoácidos, homólogo à 
prolactina e ao lactogênio placentário humano; 
 Local de produção: adeno-hipófise; 
 Principais ações: induz o crescimento de quase todos os tecidos vivos que tem 
capacidade de crescer. Promove o aumento das células e o desenvolvimento 
celular, além da diferenciação de células específicas, como as células do tecido 
ósseo e do muscular; promove o aumento do transporte de aminoácidos através 
da membrana celular, o aumento da tradução de RNA para a síntese de proteínas, 
o aumento da transcrição do DNA para formação de RNA e a diminuição do 
catabolismo de proteínas e aminoácidos; 
 Mecanismo de ação: o GH induz o fígado a produzir várias pequenas proteínas, 
denominadas somatomedinas, que tem o poder de acentuar o efeito de 
crescimento do hormônio. A mais importante (que mais tem efeito sobre o 
hormônio) é a somatomedina C, também conhecida como IGF-I (fator de 
crescimento semelhante à insulina 1). O receptor de IGF-I possui atividade de 
tirosina quinase; 
 Controle de secreção: o GH é liberado de maneira pulsátil. Vários fatores estão 
associados à sua liberação (principalmente relacionados à nutrição e estresse do 
indivíduo), como hipoglicemia, exercício, excitação e traumatismo. O hormônio 
também é liberado nas primeiras horas de sono profundo. 
 O controle pelo hipotálamo é feito através da liberação de dois fatores: o 
hormônio de liberação do GH (GHRH), que é liberado pelo núcleo hipotalâmico 
ventromedial, e o hormônio inibitório do GH (GHIH ou somatostatina), liberado por 
outras áreas próximas do hipotálamo, que impede a resposta da adeno-hipófise 
ao GHRH. 
 Há também o controle de secreção através da retroalimentação negativa das 
somatomedinas. Elas são produzidas quando o GH atua nos tecidos-alvo e inibem 
a secreção do mesmo, atuando diretamente na adeno-hipófise e estimulando a 
secreção de somatostatina. 
 Por último, existe a retroalimentação negativa do próprio GH e GHRH, inibindo 
suas secreções e liberações; 
 
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 Relação clínica: a deficiência de GH provoca, nas crianças, o retardo do 
crescimento, baixa estatura, obesidade discreta e puberdade tardia. Já o excesso 
do hormônio pode causar, pré-puberdade, gigantismo e, pós-puberdade, aumento 
do crescimento ósseo organomegalia e intolerância à lactose; 
 Discussão sobre erros: um erro frequente entre atletas que fazem uso de GH é 
de achar que, usando o hormônio, deve-se aumentar o consumo de carboidratos. 
 O uso do hormônio aumenta a disponibilidade de glicose no sangue, pois diminui 
o poder de resposta dos tecidos à ação da insulina, tornando desnecessário o 
aumento do consumo de carboidratos; 
 
Figura 1. Estímulos e ações do GH 
 
Fonte: http://www.qualibio.ufba.br/txt025.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. FICHA 2 – ADH 
 
 Hormônio: hormônio antidiurético ou vasopressina; 
 Classificação: nonapeptídio homólogo à ocitocina; 
 Local de produção: armazenado na neuro-hipófise; tendo origem principalmente 
nos núcleos supraópticos do hipotálamo. 
 Principais ações: regula a osmolaridade sérica através do aumento da 
permeabilidade da porção final dos túbulos distais e dos ductos coletores de água; 
 Mecanismo de ação: aumenta a permeabilidade à água através da inserção de 
aquaporina 2 na membrana dos túbulos distais, mediada pela interação entre 
hormônio e o receptor V2, por um mecanismo de ação adenilciclase-AMPc. 
Também causa a constrição do músculo liso vascular através de receptor V1 e 
mecanismo de ação IP3/Ca2+. 
 Controle de secreção: alguns dos fatores que aumentam a secreção de ADH 
são: osmolaridade sérica, diminuição do volume, dor, náusea, hipoglicemia, 
opiáceos, agentes antineoplásicos. Já os que diminuem a secreção são: 
diminuição da osmolaridade, etanol, ANP (peptídeo natriurético atrial), alfa-
agonistas. 
 Relação clínica: pode estar relacionado à polidipsia primária, ao diabetes insípido 
e a SIADH (síndrome de secreção inapropriada do ADH). 
 Discussão sobre erro: o maior erro de fisiculturistas no pré-competição é a 
eliminação de carboidratos, sal e água da sua alimentação, juntamente ao uso de 
diuréticos, para ‘definição’ da musculatura e diminuição de peso corporal. Com a 
alteração de sódio e água no organismo, libera-se aldosterona e ADH, para a 
maior retenção de líquido possível. Isso causa edema e faz com que a forma física 
do atleta se altere no momento mais inoportuno, que é a hora da competição. 
 
 
 
 
 
 
 
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4. FICHA 3 – PROLACTINAE OCITOCINA 
4.1 FICHA 3A – Ocitocina 
 
 Hormônio: Ocitocina (OT); 
 Classificação: polipeptídeo homólogo à vasopressina. Difere-se dessa apenas 
por 2 aminoácidos, o que justifica a ação antidiurética e vasoativa da ocitocina 
quando administrada em altas doses; 
 Local de produção: sintetizado nos núcleos paraventricular e supra-óptico e 
armazenado na neuro-hipófise; 
 Principais ações: Estimula a contração do útero grávido, reduz o sangramento 
pós-parto e promove a contração das células mioepiteliais dos alvéolos mamários 
para os ductos e daí para o lactente. Além disso, determina efeitos sistêmicos, 
como relaxamento da musculatura lisa vascular, redução da pressão arterial e 
taquicardia reflexa. 
 Mecanismo de ação: Impulsos nervosos são transmitidos elos nervos somáticos 
das mamas até a medula da mulher e daí para o hipotálamo, para que esses 
possam estimular a secreção de ocitocina. Esta, por sua vez, é transportada pelo 
sangue até as mamas, onde estimula a contração das células mioepiteliais através 
do mecanismo de ação do IP3/Ca2+. 
 Controle de secreção: o principal estímulo para a secreção de ocitocina é a 
sucção, mas o fato da mãe ver ou ouvir o lactente pode estimular os neurônios 
hipotalâmicos. A dilatação do útero e o orgasmo também aumentam a secreção 
desse hormônio. 
 Relação clínica: A ocitocina é o principal hormônio utilizado para a indução do 
parto e é utilizada para prevenção e tratamento de hemorragia pós-parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2. Estrutura molecular da Ocitocina 
 
Fonte: http://qnint.sbq.org.br/qni/ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4.2 FICHA 3B – Prolactina 
 
 Hormônio: Prolactina (PRL); 
 Classificação: hormônio peptídico composto por 199 aminoácidos; 
 Local de produção: adeno-hipófise, pelas células especializadas chamadas 
lactotrófos; 
 Principais ações: lactogênese e galactopoiese, além da estimulação de 
desenvolvimento de tecido mamário e de seu aumento durante a gravidez. Sua 
produção também inibe a produção do hormônio liberador de gonadotrofinas 
(GnRH); 
 Mecanismo de ação: atua através do sistema Ras/MAPK, regulando a 
transcrição gênica de caseína e outras enzimas responsáveis pela produção do 
leite materno; 
 Controle de secreção: a secreção de prolactina é inibida pela dopamina (em seu 
receptor D2), que passa a ser conhecida também como fator de inibição da 
prolactina – PIF -, secretada pelo hipotálamo. Com o efeito contrário, o TRH 
aumenta a secreção da prolactina. Um outro mecanismo de controle é o do 
feedback negativo do próprio hormônio, que inibe a sua secreção ao estimular a 
liberação de dopamina; 
 Relação clínica: a deficiência de prolactina resulta na incapacidade de lactação; 
já seu excesso provoca galactorreia e diminuição da libido, falência da ovulação e 
amenorreia, uma vez que inibe a secreção de GnRH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. FICHA 4 – TRH, TSH, T3 E T4 
5.1 FICHA 4A- TRH 
 
 Hormônio: hormônio liberador de tireotropina (TRH); 
 Classificação: hormônio peptídeo; 
 Local de produção: núcleo paraventricular (NPV) e secretado por terminações 
nervosas na eminência mediana do hipotálamo; 
 Principais ações: é o hormônio liberador de TSH 
 Mecanismo de ação: o mecanismo molecular pelo qual o TRH induz a produção 
de TSH pelas células da hipófise anterior consiste na sua ligação a receptores de 
membrana (TRH-R) dos tireotrófos, que pertencem a família de receptores 
acoplados à proteína G. Após a interação do hormônio e do receptor, a pGq é 
ativada e estimula a atividade da fosfolipase C que, por hidrólise de PIP2 leva a 
formação de IP3 e DAG. Esse mecanismo faz com que a concentração de Ca2+ 
intracelular seja aumentada, causando a exocitose das vesículas que contém 
TSH. 
 Controle de secreção: um dos estímulos mais conhecidos para o aumento da 
liberação de TRH é a exposição ao frio, devido à necessidade do aumento da taxa 
do metabolismo basal. Seu feedback negativo é controlado pelo hormônio T3 
circulante e pela somatostina. 
 Relação clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5.2 FICHA 4B – TSH 
 
 
 Hormônio: tireotropina, tireotrofina ou hormônio estimulador da tireoide (TSH); 
 Classificação: hormônio glicoproteico; 
 Local de produção: adeno-hipófise, em células especializadas denominadas 
tireotrófos; 
 Principais ações: o TSH participa de todas as etapas da biossíntese de 
hormônios tireoidianos. Um dos seus efeitos na célula folicular é a estimulação 
da captação de iodo (por estimular o transportados NIS); também eleva a 
atividade da bomba sódio-potássio; estimula a transcrição da tireoglobulina; a 
ativação da enzima peroxidase; facilita a endocitose do colóide; aumenta a 
quantidade de lisossomos na célula tireoidiana; induz o aumento da glândula 
tireoide como um todo, pois promove o aumento do número de células foliculares; 
além de aumentar a vascularização da glândula; 
 Mecanismo de ação: ele interage com receptores de membrana das células 
foliculares tireoidianas, ativando tanto a via de sinalização da pGs (adenilcilase-
AMPc), quanto a da pGq (fosfolipase C). Essas vias fosforilam proteínas 
nucleares, induzindo a expressão de genes como o da tireoglobulina (Tg); 
 Controle de secreção: é estimulada pelo TRH e inibida pela somatostatina (SS) 
e pela dopamina (DA). Contudo, o maior regulador dessa secreção é o T3, pois, 
na presença de concentração elevada deste, observa-se a diminuição de TSH 
mesmo após administração de TRH. 
 Outros reguladores menos controladores, mas que auxiliam nessa secreção 
são os glicocorticoides e os estrógenos, através de mecanismos que envolvem o 
aumento ou diminuição de expressão de receptores de membrana para TRH; 
 Relação clínica: a elevação crônica de TSH leva hipertrofia da glândula tireoide. 
Sua elevada taxa também pode indicar hipotireoidismo (devido à diminuição da 
inibição por feedback na adeno-hipófise, por baixos níveis de hormônio 
tireoidiano). 
 
 
 
 
 
 
 
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5.3 FICHA 4C - T3 e T4 
 
 Hormônio: tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4); 
 Classificação: iodotironinas; 
 Local de produção: colóide folicular da glândula tireoide; 
 Principais ações: exercem importante papel na termogênese, aceleram a 
diferenciação do pré-adipócito em adipócito, ajuda na síntese de colesterol, tanto 
a síntese como a degradação proteicas são estimuladas pelos hormônios 
tireoidianos (HT), intensifica a glicogenólise e a gliconeogênese, potencializa a 
ação da insulina na utilização da glicose, facilita a síntese do glicogênio, a síntese 
das GLUTs (transportadores de glicose). Apresenta aumento no efeito 
cronotrópico e inotrópico cardíacos. Os HT tem efeito direto na remodelação 
óssea; aumentam a eritropoiese, o metabolismo basal das células e o clearance 
de fármacos. 
 Mecanismo de ação: o HT entra na célula e se liga ao seu receptor nuclear, que 
se encontra ligado a regiões específicas do DNA do gene alvo, denominadas TER 
(elemento responsivo à hormônio tireoidiano). Após, é ativado o complexo de 
regulação ou inativação da transcrição desse gene. 
 Controle de secreção: existem três mecanismos de controle da secreção: 1) o 
controle hipotalâmico-hipofisário, onde o TRH estimula TSH que por sua vez, 
estimula tanto a síntese quanto a excreção dos HT; 2) as imunoglobulinas 
tireoestimulantes. 
 Relação clínica: os dois hormônios tem íntima relação com o hipotireoidismo e o 
hipertireoidismo.11 
 
6. FICHA 5 – CALCITONINA, PTH E VITAMINA D 
6.1 FICHA 5A – CALCITONINA 
 
 Hormônio: calcitonina 
 Classificação: hormônio peptídico; 
 Local de produção: células parafoliculares (ou células C) da glândula tireoide; 
 Principais ações: tende a diminuir a concentração sérica de cálcio; 
 Mecanismo de ação: o mecanismo imediato consiste em diminuir as atividades 
absortivas dos osteoblastos. O segundo mecanismo (mais demorado) consiste em 
diminuir a formação de novos osteoclastos, seguido por números reduzidos de 
osteoblastos. 
 Controle de secreção: o principal estímulo para a secreção de calcitonina é a 
alta concentração sérica de cálcio. 
 Relação clínica: a relação clínica mais importante do cálcio é, na verdade, com o 
paratormônio, pois o efeito deste é mais acentuado que o da calcitonina no 
controle do íon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6.2 FICHA 6B - PTH 
 
 
 Hormônio: paratormônio (PTH) ou hormônio paratireoideo; 
 Classificação: hormônio peptídico; 
 Local de produção: paratireoide; 
 Principais ações: remoção dos sais ósseos (cálcio e fosfato), ativação dos 
osteoclastos e formação de novos osteoclastos, diminuição da reabsorção tubular 
proximal de fosfato, sódio, potássio e aminoácidos e aumento da reabsorção 
tubular renal de cálcio, magnésio e hidrogênio; aumenta acentuadamente a 
absorção intestinal de cálcio e fosfato. 
 Mecanismo de ação: grande parte do efeito do PTH sobre os órgãos-alvo é 
mediado pelo AMPc. Dentro de alguns minutos após a aplicação de PTH, os níveis 
do segundo mensageiro aumenta nos osteócitos, osteoclastos, onde é 
responsável pela secreção osteoclástica de enzimas, por exemplo. 
 Controle de secreção: a mais baixa diminuição na concentração plasmática de 
cálcio determina o aumento da secreção de PTH e pode ditar a hipertrofia das 
glândulas, se essa diminuição permanecer por muito tempo. O contrário também 
acontece, hipotrofia das glândulas pelo aumento da concentração de cálcio. 
 Relação clínica: a baixa produção de PTH pode ser consequência de 
hipoparatireoidismo e a baixa concentração de cálcio pode causar tetania, 
representando perigo de morte ao paciente. Já o hiperparatireoidismo causa 
extrema atividade osteoclástica nos ossos, podendo causar doenças ósseas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6.3 VITAMINA D 
 
 Hormônio: 1,25-dihidroxivitamina D, vitamina D3 ou colecalciferol 
 Classificação: hormônio esteroide 
 Local de produção: sua forma inativa (pré-vitamina D) é produzida na derme e 
epiderme, pela ação dos raios UVB. 
 Principais ações: sua principal ação é manter os níveis séricos e extracelulares 
de cálcio estáveis. Sua ação mais esclarecida é estimular o transporte ativo de 
cálcio da luz duodenal para o sangue. Também aumenta a absorção de fósforo 
pelo intestino, ajuda na manutenção da massa óssea, participa d amaturação do 
colágeno, inibe a proliferação de queratinócitos e fibroblastos (ação parácrina). 
 Mecanismo de ação: A vitamina D3 é transportada pelas proteínas carreadoras 
até as células-alvo, onde se liga ao seu receptor, usualmente no citoplasma (mas 
que pode estar no núcleo) e regula a transcrição gênica. 
 Controle da secreção: a concentração da vitamina é afetada pela concentração 
sérica de cálcio (ele exerce ligeira inibição na enzima conversora, que participa do 
processo de criação da VitD); outro fator e a relação cálcio-PTH-VitD: na presença 
de concentrações baixas de cálcio, o PTH promove a conversão do calciferol nos 
rins. 
 Relação clínica: em crianças, a hipovitaminose pode causar raquitismo, que é a 
mineralização inadequada dos ossos durante o crescimento. Já no adulto, essa 
deficiência da mineralização óssea se chama osteomalácia. Na hipervitaminose 
(ingerida, não causada por exposição excessiva ao sol), há a presença de 
náuseas, perda de apetite, câimbras e, mais grave, hipercalcemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. FICHA 6 – INSULINA E GLUCAGON 
7.1 FICHA 6A – INSULINA 
 
 Hormônio: Insulina; 
 Classificação: hormônio peptídico; 
 Local de produção: células beta das Ilhotas de Langerhans, no pâncreas; 
 Principais ações: reduz o nível de glicemia, pelo aumento da captação de 
glicose, pela formação de glicogênio e pela diminuição da gliconeogênese; diminui 
as concentrações sanguíneas de ácidos graxos, cetoácidos, aminoácidos e do íon 
potássio. 
 Mecanismo de ação: o receptor de insulina é um tetrâmero com 4 subunidades: 
duas alfa (extramembrana) e duas beta (transmembrana). As sununidades beta 
tem ação de tirosinaquinase (TK). Quando a insulina liga-se a seu receptor, a TK 
autofosforila as sub-beta, que fosforilam proteínas intracelulares. 
 Controle de secreção: o nível de glicemia constitui-se no principal fator que 
regula a secreção da insulina: quando está aumentado, estimula a secreção do 
hormônio. 
Os hormônios gástricos liberados após refeições também causam a elevação da 
insulina, como um mecanismo “antecipatório”, para que a glicose da comida 
ingerida seja absorvida. 
 O glucagon, o GH, o cortisol são outros hormônios que aumentam a secreção de 
insulina. Também, em certas situações, estimulações do SNA parassimpáticos 
podem aumentar a secreção do hormônio. 
 Relação clínica: a deficiência de insulina pode causar hiperglicemia. A liberação 
aumentada de qualquer um dos hormônios cortisol, GH e glucagon pode causar 
exaustão das células beta produtoras de insulina, podendo levar a diabetes melito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7.2 FICHA 6B – GLUCAGON 
 
 
 Hormônio: glucagon; 
 Classificação: hormônio peptídeo; 
 Local de produção: células alfa das ilhotas de Langerhans, no pâncreas; 
 Principais ações: o efeito mais notável do glucagon é a sua capacidade de 
aumentar glicemia através da glicogenólise no fígado (efetiva por um mecanismo 
da AC/AMPc). O glucagon também promove o aumento da captação de 
aminoácidos pelas células hepáticas, seguido da gliconeogênese nessas células. 
Além disso, ele causa a ativação das lipases das células adiposas; aumento da 
força do coração; aumento do fluxo sanguíneo em alguns tecidos; aumento da 
secreção da bile e inibição da secreção do suco gástrico. 
 Mecanismo de ação: o glucagon age por um mecanismo de ação mediado por 
segundo mensageiro cíclico, ativado pela adenilato-ciclase. 
 Controle de secreção: a variação da glicemia constitui o principal fator regulador 
da secreção de glucagon no organismo, numa ordem inversamente proporcional 
(aumento da glicemia – diminuição da liberação do glucagon). O aumento dos 
aminoácidos (sobretudo alanina e arginina) no sangue, também estimula a 
liberação do hormônio. O exercício também causa o aumento na concentração 
plasmática de glucagon. A somatostatina inibe a secreção de glucagon, atuando 
diretamente nas ilhotas de Langerhans. 
 Relação clínica: a hiperglucagonemia é causada pela ausência ou deficiência da 
influência da insulina na secreção de glucagon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8. FICHA 7 – CRH, ACTH, CORTISOL, ALDOSTERONA 
8.1 FICHA 7A – CRH 
 
 Hormônio: hormônio liberador de corticotrofina (CRH); 
 Classificação: hormônio peptídico; 
 Local de produção: núcleo paraventricular do hipotálamo; 
 Principais ações: estimula a liberação da corticotrofina pela adeno-hipófise. 
 Mecanismo de ação: O CRH exerce sua ação ao se ligar ao seu receptor de 
membrana celular acoplado à proteína G, acumulando AMP cíclico e o influxo de 
cálcio. Este processo ativa a fosforilação da proteína quinaseresultando no 
aumento de transcrição do gene do ACTH. 
 Controle de secreção: A secreção do CRH, é controlada por, pelo menos, dois 
tipos de estímulos: o estresse e o relógio biológico, responsável por todo ritmo 
circadiano do organismo. O próprio nível elevado de cortisol na circulação 
proporciona a inibição da liberação de CRH. 
 Relação clínica: o aumento de secreção do CRH é a origem, em tese, da 
depressão sombria, provavelmente decorrente da desordem de neurônios 
produtores do hormônio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8.2 FICHA 7B – ACTH 
 
 
 Hormônio: hormônio adenocorticotrófico ou corticotrofina; 
 Classificação: hormônio peptídico; 
 Local de produção: adeno-hipófise; 
 Principais ações: o ACTH age estimulando o córtex da glândula suprarrenal, 
para a produção e liberação de cortisol. 
 Mecanismo de ação: o ACTH age a partir do mecanismo da proteína Gq, que 
age ativando a fosfolipase C, que quebra o PIP2 em IP3 e DAG, aumentando a 
concentração sérica de Cálcio e despolarizando a célula. 
 Controle de secreção: o ACTH é controlado positivamente pelo CRH, e tem seu 
mecanismo de autorregulação pela baixa do cortisol. 
 Relação clínica: O aumento do ACTH provoca uma hiperfunção das glândulas 
suprarrenais e pode provocar depressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8.3 FICHA 7C – CORTISOL 
 
 
 Hormônio: cortisol 
 Classificação: glicocorticoide; 
 Local de produção: zona fasciculada do córtex adrenal; 
 Principais funções: estimulação da gliconeogênese, diminuição da utilização da 
glicose pelas células, elevação da glicemia, redução da proteína celular, aumento 
das proteínas hepáticas e plasmáticas, aumento dos aminoácidos sanguíneos, 
mobilização dos ácidos graxos, impede o desenvolvimento da inflamação, 
bloqueia a resposta inflamatória às reações alérgicas. 
 Mecanismo de ação: exerce seu efeito ao interagir com receptores intracelulares 
existentes na célula alvo. Por ser lipossolúvel, ele difunde-se pela membrana 
celular. O complexo formado no citosol interage com pedaços específicos de DNA 
e regula a transcrição de vários genes, alterando a síntese de mRNA. 
 Controle de secreção: o cortisol é estimulado pelo ACTH, mas exerce efeito 
inibidor sobre hipotálamo e hipófise, diminuindo os níveis de ACTH, numa espécie 
de feedback negativo. 
 Relação clínica: pode provocar a síndrome de Cushing, aumento desproporcional 
de cortisol, com o aumento do estresse e, possivelmente, ganho de peso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8.4 FICHA 8D – ALDOSTERONA 
 
 
 Hormônio: aldosterona; 
 Classificação: mineralocorticoide; 
 Local de produção: zona glomerulosa do córtex da adrenal; 
 Principais funções: a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção 
de potássio pelos túbulos renais, pode aumentar o volume do LEC e da pressão 
arterial, estimula o transporte de sódio e potássio nas glândulas salivares, 
sudoríparas e células epiteliais intestinais. 
 Mecanismo de ação: por ser lipossolúvel, atravessa a membrana celular e se liga 
a proteínas específicas, o complexo se difunde para o núcleo onde regula porções 
específicas do DNA para formar um ou mais tipos de mRNA. 
 Controle de secreção: a regulação da aldosterona está profundamente ligada a 
concentração de eletrólitos no líquido extracelular; volume do líquido extracelular; 
volume sanguíneo e pressão arterial. 
 Relação clínica: Hiperaldosteronismo causa pressão alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
9. REFERÊNCIAS 
 
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