Cardiopatias

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ANATOMIA PATOLÓGICA II (03/02/2016):
Cardiopatias (isquêmicas, valvular, reumática/febre reumática e endocardites):
Conceito, Fisiopatologia e Avaliação Clínica:
Isquemia miocárdica:
Introdução:
O coração humano é irrigado pelas coronárias D e E (surgem do ístmo da Aorta - tecido rico em oxigênio)
Origem: 0,7 – 1 cm acima das cúspides aórticas.
Situam-se na superfície epicárdica e dão ramos para o interior do miocárdio.
Há 4.000 capilares/mm2
Os esfíncteres exercem função reguladora.
Isquemia: (redução)
É caracterizada por anormalidades funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio.
É a doença que mais consome recursos na área da saúde.
Não causa apenas insuficiência de oxigênio, mas também de nutrientes, e altera a remoção de metabólicas.
Causas de isquemia:
Fluxo coronariano reduzido (aterosclerose, vasoespasmos – podem ser gerados por arritmias, trombose coronariana)
Demanda miocárdica aumentada (taquicardia, hipertrofia)
Transporte de oxigênio diminuído: (anemia grave, pneumopatia avançada – pacientes com DPOC, fumante – baixa oxigenação, envenenamento por monóxido de carbono.)
Introdução:
O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial causada por uma placa aterosclerótica.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio.
A redução da oferta ocorre por dois mecanismos:
Redução do fluxo
Redução do conteúdo arterial de oxigênio.
Pode manifestar-se de diferentes formas:
Insidiosa 
Aguda 
INSIDIOSA: (desconforto leve) Aparece com maior frequência, o Houter 24 horas é o melhor exame para identificar.
Síndromes coronárias crônicas e estáveis. Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos.
- A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clínica.
- Isquemia silenciosa
- Cardiopatia isquêmica
AGUDA:
Síndromes coronárias instáveis. A redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda – repouso. 
Esse quadro agudo ocorre devido:
Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica.
Ativação e agregação plaquetária.
Ativação do sistema intrínseco da coagulação.
Trombos oclusivos e não oclusivos. 
O músculo cardíaco tem metabolismo predominantemente aeróbico, com elevada extração de oxigênio e baixa margem de reserva.
Provoca redução de metabólitos (não chega, metabólitos positivos como cálcio, sódio. e elevação de fosfatos inorgânicos. 
Não há estoques de oxigênio em quantidades que possam suprir a diminuição da oferta.
Ocasiona redução da sensibilidade de miofilamentos ao cálcio.
Independente do mecanismo da isquemia ela determina alterações metabólicas, elétricas e de contratilidade miocárdica.
A isquemia decorre da deficiência de oxigênio do miócito.
- Disfunção miocárdica sem sofrimento ou lesão permanente.
A duração da isquemia é um fator decisivo na magnitude dos efeitos anatomopatológicos no miocárdio.
Quanto a extensão, a isquemia pode envolver toda parede miocárdica transmural ou somente a região subendocárdica (infarto superficial).
Em relação a topografia pode comprometer diferentes regiões do miocárdio – inferior, lateral ou outras áreas.
CONDIÇÕES QUE PODEM CAUSAR OU EXACERBAR A ANGINA:
Diminuição da oferta:
Hipoxemia.
Anemia.
Hipertrofia cardíaca.
Aumento da viscosidade sanguínea.
Apnéia do sono.
MARCADORES DE INJÚRIA:
Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares.
Marcador Elevação
	Mioglobina
	2-3 horas
	Troponina
	Dias
	Ck- massa
	3-6 horas
	Ck- atividade
	4-6 horas
	Ck total
	4-6 horas
	MIOCÁRDIO NORMAL
	 MIOCÁRDIO COM INFARTO
	
	
	REAÇÃO INFLAMATÓRIA PÓS-INFARTO
	
	
É uma necrose coagulativa do miocárdio de origem isquêmica (obstrução de uma artéria coronária), e recente (algumas horas a poucos dias).
As fibras do miocárdio necróticos caracterizam-se por ausência de núcleos.