Família trypanosomatidae

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Família trypanosomatidae
Pode infectar tanto vertebrados quanto invertebrados. Apresenta um flagelo e um cinetoplasto e a diferença entre as formas evolutivas está na posição desses. São desprovidos de clorofila. Seu habitat é o tubo digestivo de insetos, podendo ser monoxênicos (ter apenas um único hospedeiro para completar o ciclo biológico) ou heteroxênicos (ter mais de um hospedeiro)
Morfologia das formas evolutivas:
Amastigota: corpo celular pequeno e arredondado com flagelo curto, dentro da bolsa flagelar, cinetoplasto anterior ao núcleo. É intracelular- tecido do hospedeiro vertebrado)
Coanomastigota: corpo celular curto (truncado na extremidade flagelar, formato de gota), bolsa flagelar afunilada cinetoplasto anterior e próximo ao núcleo, flagelo mais comprido
Promastigota: corpo celular longo e achatado, núcleo centralizado, cinetoplasto na extremidade anterior distante do núcleo, flagelo comprido 
Opistomastigota: flagelo se estende da extremidade posterior através de uma bolsa flagelar demasiadamente longa que se inicia posterior ao núcleo atravessando todo o corpo celular e emergindo na extremidade anterior. Cinetoplasto posterior ao núcleo
Epimastigota: difere da promastigota quanto ao posicionamento do cinetoplasto próximo ao núcleo e pela abertura da bolsa flagelar lateralizada; flagelo mantém contato com o corpo celular até a região anterior, através de uma membrana ondulante, tornando-se livre após. (Intestino posterior de triatomíneos)
Tripomastigota: corpo celular alongado e achatado; bolsa flagelar, corpúsculo basal e cinetoplasto na extremidade posterior ao núcleo; flagelo emerge a partir da curta bolsa flagelar e percorre lateralmente ao corpo celular através de uma membrana ondulante tornando-se livre ou não após. (Sangue circulante e fezes de triatomíneo)
Leishmania
São heteroxênicos, formas amastigotas e promastigotas habitam no intestino de invertebrados após serem inoculados pela picada.
Ciclo de vida
No flebotomineo: Fêmea do flebotominio pica um mamífero infectado e ingere macrófagos contendo formas amastigotas. Os amastigotas são conduzidos a região anterior do trato digestório, amastigotas se aproximam formando ninhos de amastigotas e ficam protegidos no interior da matriz peritrófica. Dá-se início, então a transformação dos amastigotas em promastigotas prociclicos. A matriz peritrófica começa a se romper na região anterior do trato digestório e os promastigotas prociclicos migram para o epitélio dessa região. Quando alcançam o epitélio, os promastigotas começam a se multiplicar sucessivamente por divisão binária e aderem ao epitélio pela região do flagelo. Após a divisão, os parasitos migram para a região anterior do intestino até alcançar a válcula estomoadeal, onde se concentram e passam por um processo de diferenciação chamado metaciclogênese, tornam-se altamente móveis e se diferenciam em promastigotas metaciclicos, a forma infectiva. Eles formam agregados próximo á válvula estomoadeal. Ao danificar essa válvula, eles migram para a probóscide e são regurgitadas, sendo transmitido a um novo hospedeiro vertebrado através da picada.
No homem: quando a fêmea do flebotomineo pica o homem, ela inocula o parasita na sua forma infectante, promastigota metaciclico, que pode invadir uma gama de células como: células dendriticas, fibroblastos, neutrófilos, e principalmente macrófagos. A forma tripomastigota metaciclico é internalizado pelo macrófago através de fagocitose, onde há a formação do vacúolo parasitófago. No interior do vacúolo, o parasito se diferencia na forma amastigota, ocorre a fusão de lisossomos, descarregando o conteúdo lisossomal, porém, as enzimas lisossomais não afetam o parasito. No interior do vacúolo, a forma amastigota se multiplica por fissões binárias sucessivas. Muitos amastigotas ficam aderidos à membrana do vacúolo por sua região posterior. Formas amastigotas dentro dos vacúolos ocupam todo o citoplasma e levam a ruptura do macrófago. As formas amastigotas podem atingir a corrente circulatória, podendo ficar livres no sangue e serem sugados por uma nova fêmea do flebotomineo, ou invadir novos macrófagos, reiniciando o ciclo. 
Trypanosoma cruzi
O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas.
Ciclo de vida:
No inseto: Triatomineo ingere tripomastigotas sanguíneas que são conduzidas à porção anterior do estômago. Nesse ambiente, os tripomastigotas se diferenciam em epimastigota e algumas formas de esferomastigota. Ambos são digeridas e vão para o intestino posterior do inseto. Quando alcançam o intestino, as formas epimastigotas sobreviventes começam a se multiplicar por sucessiva divisão binária e aderem pela região do flagelo às membranas perimicrovilares que são secretadas pelas células intestinais. Os epimastigotas se soltam e movem-se para o reto. Eles, então, se diferenciam em tripomastigotas metaciclicos, que se aderem ao epitélio do reto. Ao se soltarem do reto, podem ser eliminados na urina e fezes do inseto no seu próximo repasto sanguíneo. 
No homem: O parasito na forma tripomastigota metaciclico é eliminado nas fezes do inseto. Pode atingir a corrente sanguínea quando o indivíduo coça a ferida. Ele pode invadir diferentes tipos celulares, como macrófagos, cels musculares, cels epiteliais e neurônios. Tripomastigota interage com a membrana no macrófago e inicia o processo de invasão por fagocitose, onde há a formação do vacúolo parasitofaro. Lisossomos se fundem ao vacúolo parasitófaro em formação, descarregando seu conteúdo, mas o parasito não é afetado. Tripomastigota se transforma em amastigota e ocorre a lise do vacúolo parasitófaro. No citoplasma, a forma amastigota se multiplica por fissões binárias sucessivas, podendo ocupar todo o citoplasma da célula hospedeira. Posteriormente a divisão, os amastigotas inciam sua diferenciação, passando por uma forma de transição e se diferenciando em tripomastigotas, que apresentam movimento constante e intenso, rompendo a membrana da célula e sendo liberada no espaço extracelular.