primeira prova

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Nematoda
São vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira, cilíndricos, alongados; desprovidos de células em flama; cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho variável; tubo digestivo completo; sexos, em geral, separados; corpo revestido por cutícula acelular, que pode apresentar formações como espinhos, cordões.
Ascaris lumbricoides
São vermes não segmentados, simetria bilateral, sexo separado.
Morfologia
Adultos: 
A boca fica centrada no extremo anterior e é cercada por 3 lábios grandes, providos de papilas
sensoriais (flechas). Segue-se um esôfago musculoso e cilíndrico.
O intestino é retilíneo e achatado.
 Os machos, há 1 testículo tubular, longo e enovelado, o canal deferente e o ejaculador, que se abre na cloaca. Nesta, há 2 espículos curvos e iguais.
Ovos: Envolvido com cápsula espessa, membrana mamilonada com massa germinativa ou larva no interior. Parece bombom do Ferrero Rocher
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.
Resumindo: 
- ingestão de ovos com L3( água, alimento)
-eclosão no intestino delgado- no estomago sofre reação do HCl e a larva sai do ovo.
- larva eclode atravessa a parede do ceco
- caem nos vasos linfáticos transfiridos para o fígado
- 2-3 dias atinfe o coração
- atinge o pulmão
- 8 dias após a infecção muda para L4
- rompem capilares e migram para os alvéolos e mudam para L5
- árvore brônquica=> traquéia=> faringe=> expelidas ou deglutidas=> intestino.
PPP= 60 dias
Transmissão: Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3.
Patogenia:
- Larvas
No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Löeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.
- Vermes adultos
Os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais.
Diagnóstico Laboratorial: Método de Hoffman (sedimentação espontânea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O método de Kato-Katz é recomentado para inquéritos epidemiológicos, quantificando os ovos e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.
Tratamento:Albendazol (atua de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de microtubos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de ação do albendazol).
Enterobius vermicularis
Epidemiologia: Maior incidência em climas em climas temperados
Atinge mais em crianças, principalmente fase pré- escolar.
Homem único hospedeiro.
Morfologia:
Adultos:
Dimorfismo sexual
Esôfago claviforme: terminando em bulbo.
Fêmea maior que macho. Os machos são encurvados ventralmente com 1 espiculo e 1 testiculo
Fêmeas apresentem cauda pontiaguda e longa.
Ovos:
Dupla membrana lisa e transparente
Lembra letra D
Fêmea realiza a postura com ovo já larvado.
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco dirigem-se para o ânus (principalmente à noite) para eliminar os ovos (as fêmeas sofrem uma ruptura e eliminam os ovos). Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos.
Resumindo:
-Macho após copular as fêmeas colocam ovos ou se arrebentam na região perional.
-ovos infectantes em poucas horas e eliminado nas fezes
-ovos ingeridos pelo hospedeiro
- eclodem no intestino delgado
- larvas rabditoides sofrem 2 mudas até chegarem ao ceco
- adulto
Transmissão: heteroinfecção (ovos migram para outro hospedeiro), indireta (ovos migram para o mesmo hospedeiro), auto-infecção externa ou direta ( o hospedeiro leva a mão a boca com ovos do parasito), auto-infecção interna (larvas eclodem dentro do reto, migrando para o ceco) e retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetrando pelo ânus e migrando para o ceco).
Sintomatologia: Prurido anal. (Asas cefálicas) com insônia e irritabilidade
Inflamações ulcerações,
vulvovaginite 
Diagnóstico laboratorial: Método da fita-adesiva.
Tratamento: Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.
Profilaxia: Roupas de cama devem ser enroladas e fervidas, evitar sacudir
Cortas as unhas bem rente
Tomas banho após acordar
Usar aspirador
Trichuris trichiura
Epidemiologia: Presente em países de clima tropical e litoraneas e com condições precárias de educação sanitária.
Maiores incidências em crianças
Maiores incidências nas zonas urbanas
Morfologia:
Adultos:
Machos menores que fêmeas.
Machos possui parte posterior encurvado e possui 1 espiculo
Parte anterior mais longa que a posterior
Forma de chicote
Ovo:
Elíptico com dois poros nas extremidades, preenchidas por material lipídico.
Ciclo biológico: É do tipo monóxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Elas inicialmente penetram na mucosa intestinal na região duodenal e posteriormente ganham a luz intestinal e migram para a região cecal onde completam seu desenvolvimento. Na região do ceco, as larvas migram por dentro das células epiteliais, em direção do lúmen intestinal,formando túneis sinuosos na superfície epitelial da mucosa. Durante este período, as larvas sofrem as mudas, transformando-se em vermes adultos.
Resumindo:
-ovo com L1- já infectante não sai a larva
- No estomago sofre ações químicas e eclode a larva
Eclode ate o ceco no intestino L2, L3, L4 e L5 até ficar adulto, reproduzir e proliferar.
Patogenia: Como não existe migração sistêmica das larvas de T. trichiura, as lesões provocadas pelo verme estão confinadas no intestino. As alterações histopatológicas, induzidas pela presença do verme na mucosa intestinal, apresentam-se restritas ao epitélio e lâmina própria, na proximidade do verme, podendo ser observado um aumento da produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lâmina própria. Em infecções intensas e crônicas, o parasito se distribui por todo o intestino grosso, atingindo também a porção distal do íleo e reto. Desta maneira, os sintomas relatados estão associados a distúrbios locais (aumento da extensão e da intensidade da reação inflamatória), como dor abdominal, disenteria, sangramento e prolapso retal (esforço continuado de defecação associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais, gerando aumento do peristaltismo), bem como alterações sistêmicas, como perda de apetite (falta de apetite induzida pelo aumento de TNF-alfa), vômito, eosinofilia, anemia, desnutrição (pacientes apresentam aumento significativo na permeabilidade intestinal), retardamento no desenvolvimento físico e comprometimento cognitivo.
Diagnóstico laboratorial: Método de Hoffman (HPJ) e método de Kato-Katz (estudos epidemiológicos).
Tratamento:Albendazol e mebendazol. Ivermectina.
Profilaxia: igual ao Ascaris 
Strongyloides stercoralis
A fêmea é ovovivípera, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já alarvado; a larva rabditóide, que é frequentemente liberada ainda no interior do hospedeiro, torna-se forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
Morfologia:
Fêmeas: corpo cilíndrico
Cutícula fina
Esogago tipo filarioide
Intestino simples útero em disposição anfidelfa
Fêmeas Partenogenética ( n, 2n, 3n) ovipoe na mucosa intestinal, ovos sai nas fezes já larvado
Os machos (n) e fêmeas (2n) possui esôfago tipo rabditoide e intestino simple
Ovo: Parede fina, transparente e elíptico.
Larvas rabititoides
O esôfago, que é do tipo rabditóide, dá origem ao nome das larvas, Apresentam cutícula fina e hialina. vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo. Apresentam primórdio genital nítido. Terminam em cauda pontiaguda.
Larva filarioide
O esôfago, que é do tipo filarióide,. Este é longo, Cutícula fina e hialina. Apresentam
vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior. A porção
anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda entalhada; forma infectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas
Ciclo Biológico: No ciclo direto (partenogênese) as larvas rabdtóides (3n) no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto (sexuado) as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo, produzindo fêmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas rabdiformes evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. Ambos os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Em seguida, seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam à faringe. São deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogênicas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal.
Resumindo: 1) Ciclo direto: onde as larvas rabditóides , eliminadas com as fezes transformam-se, no meio
exterior, em larvas filarióides , capazes de infectar diretamente as pessoas;
2) Ciclo indireto: larvas rabditóides formam, no solo, machos e fêmeas (2b) que produzem ovos ; estes eclodem produzindo larvas L1 que passam a L2 , infectantes para aqueles que andam descalços ou põem alguma região cutânea em contato com o solo.
Transmissão: Penetração de L3 pela pele e mucosa; auto-infecção interna; auto-infecção externa.
Além da hetero-infecção pode haver:
─ auto-infecção externa, se as larvas L1 passarem a L2, no períneo e invadirem a pele do próprio
paciente; ou forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos alimentos que contaminou.
─ auto-infecção interna, se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio paciente,
devido a constipação intestinal (casos raros) ou a imunodepressão.
Patogenia, patologia e sintomatologia: As manifestações cutâneas são, em geral, discretas, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas. As manifestações pulmonares estão presentes em todos os indivíduos infectados, sendo caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. A presença de fêmeas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: enterite catarral (os parasitos são observados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide – mecanismo adotado como tentativa de expulsão do parasita), enterite edematosa (caracteriza uma síndrome da má absorção intestinal) e enterite ulcerosa (os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução são substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal, alterando o peristaltismo). A forma disseminada é observada em pacientes infectados e imunocomprometidos ou pela presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarréicos e a constipação intestinal, que favorecem a auto-infecção, com grande produção de larvas rabdiformes e filarióides no intestino, as quais alcançam a circulação e se disseminam a múltiplos órgãos.
Diagnóstico laboratorial: Pesquisa de larvas de Strongyloides SP nas fezes a partir do método de Baermann-Moraes (esse método necessita de três a cinco amostras de fezes, colhidas em dias alternados).
Tratamento: Tiabendazol (atua sobre fêmeas partenogenéticas), Cambendazol (atua sobre as fêmeas e larvas), Albendazol e Ivermectina (formas graves e disseminadas e pacientes com imunodepressão).
Ancylostomidae
Apenas três espécies são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostomaduodenale, Necatoramericanus e Ancylostomaceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais ancilostomídeos de humanos.
Distribuição geográfica: A. duodenale, considerado como ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais, onde o clima é mais temperado. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam altas temperaturas.
Epidemiologia: Comum emcrianças
Crianças com imunidade baixa
Umidade alta
Regiões pobres, subnutrição e falta de informação.
Morfologia:
Dimorfismo sexual = Fêmeas maiores que macho
Apresesentam cápsula bucal para sucção com 2 “dentes”- adaptação da cutícula
Machos possui bolsa copuladora com 2 espiculas
Esogago muscular claviforme fino no começo e vai se alongando
Intestino simples
Ovos:Casca fina, que logo iniciam a segmentação
Ciclo biológico: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estágio (L1). No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, perde sua cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 começa a produzir nova cutícula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoção. A L3 pode penetrar na pele humana, alcançando a circulação sanguínea e/ou linfática, atingindo o coração, e, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os álveos, as larvas migram para os brônquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado. Durante a migração pelos pulmões há transformação em L4, que mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetração de L3 é por via oral, elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o duodeno.
Transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados com larvas L3 ou penetração ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.
Patogenia:
Fase invasiva – Começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções eritematopapulosas.
Fase de migração pulmonar – As larvas rompem os capilares, provocando lesões microscópicas com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos. Síndrome de Löeffler (tosse seca, dispneia, rouquidão, broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial eosinofílica).
Fase de fixação do verme ao intestino – Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada por meio de uma cascata de metalo-hemoglobinases, além de inibirem a coagulação por meio de anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de náuseas, vômitos, anorexia, constipação ou diarréia. Na infecção crônica, os sintomas gastrointestinais são mais evidentes, com dores epigástricas ou abdomnais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alterações podem surgir, incluindo distúrbios de apetite: anorexia, bulimia ou perversão (geofagia e malácia). A diarréia é mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em população infantil com infecção maciça. A anemia constitui a principal manifestação da ancilostomíase, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia, lassidão, tontura, cansaço fácil, sonolência.
Diagnóstico laboratorial: Método de Hoffman (HPJ) e método de Willis. Kato-katz.
Tratamento:Mebendazol e albendazol.
Profilaxia: Saneamento básico
Uso de calçados ( menor penetração de L3)
Suplementação alimentar de ferro
Nutrição adequada
Larva migrans Cutânea
Ciclo Biológico: Os principais agentes envolvidos são larvas infectantes de Ancylostomabraziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. As fêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva L1 dentro do ovo, que eclodem e se alimentam de matéria orgânica e microrganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, L1 sofre duas mudas, atingindo o estágio de L3. Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pela via oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual, liberando ovos com as fezes. A L3 pode penetrar ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo, porém não completam o ciclo do parasita.
Manifestações clínicas: Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de coçar, que leva a escoriação na pele. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler).
Tratamento: A cura é espontânea ao fim de alguns dias.
Tiabendazol tópico.
Controle: é difícil
Impedir acesso a praia e tanques de areia
Usar calçados
Wuchereria bancrofti
 Epidemiologia: Maior incidência na Africa
Queda de prevalência
Vivem no sistema lingatico e ganglios e mais em região pélvica
Morfologia: A microfilária é a forma conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flexível”. A presença da bainha é importante no diagnóstico. Apresenta periodicidade noturna no sangue periférico do hospedeiro humano; durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, apresentando o pico da microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo normalmente no final da madrugada. O pico de microfilárias coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culexquinque fasciatus.
Ciclo Biológico: É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perde a banha, atravessam a parede do estômago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em larvas L1. Em seguida, sofre duas mudas, transformando-se em L3, que migra pelo inseto até alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguíneo, as larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, as fêmeas grávidas produzem as microfilárias.
Transmissão: Unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciatus) e deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas.
Manifestações Clínicas: Decorre da presença do verme adulto no sistema linfático ou da resposta imune/inflamatória do hospedeiro contra microfilárias. Os indivíduos podem apresentar-se assintomáticos, com manifestações agudas, manifestações crônicas ou eosinofilia pulmonar tropical. As manifestações agudas são principalmente: linfagite retrógrada localizada principalmente nos membros e adenite (inflamação do gânglio linfático), associadas à febre e mal-estar. As manifestações crônicas são: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Alguns pacientes podem apresentar comprometimento renal (quilúria). A eosinofilia pulmonar tropical (EPT) é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica, sendo uma manifestação relativamente rara (aparecimento de abscesso eosinofílico contra microfilárias com posterior fibrose intersticial crônica dos pulmões).
Patogenia: A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar os seguintes distúrbios: estase linfática com linfangiectasia (dilatação do vaso linfático); derramamento linfático ou linforragia, levando a edema linfático. Além disso, a presença do verme adulto dentro do linfático, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte, provoca fenômenos inflamatórios: inflamação dos vasos e adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Tem a seguinte sequencia de eventos: linfangite, adenite, linfangiectasia, linforragia, linfedema,esclerose da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão. Infecções bacterianas e fungicas secundárias agravam o quadro.
Diagnóstico Laboratorial: Pesquisa de microfilária no sangue periférico a partir do método da gota espessa por coloração de gimsa. Técnica imunoenzimática (ELISA) com soro, imunocromatografia rápida (ICT) com resultado qualitativo usando soro ou sangue do paciente. Ultra-sonografia para detectar a presença e localização de vermes adultos vivos. Linfangiograma, usado para acompanhar o acometimento do vaso linfático.
Tratamento:Citrato de dietilcarbamazina. Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de água, sabão e, quando necessária, administração de antibióticos, para combater infecções bacterianas que agravam o quandro. A higiene do membro afetado, fisioterapia ativa, drenagem postural, e uso de compressas leva a melhora do linfedema, diminuindo a chance de elefantíase (aumento exagerado do volume do órgão, queratinização e rugosidade da pele).
Profilaxia: uso de larvicidas químicas e biologicos
Uso de mosquiteiro, telas, repelente
Saneamento básico
Fasciola hepática
Morfologia:Aspecto foliáceo.Tegumento coberto de espinhos.Corpo achatado dorso-ventralmente.
Possui uma ventosa oral na extremidade anterior e logo abaixo uma ventosa ventral ou acetábulo, perto da abertura do poro genital.
Hermafrodita. Ap. genital feminino: ovário ramificado, oótipo, útero e gls. vitelinas. E corpo coberto de espinhos.
Ap. genital masc.: 2 testículos, canal eferente, deferente e bolsa do cirro ( órgão copulador).
A Fasciolose é uma zooantroponose: enfermidade que pode ser passada dos animais para o homem. É cosmopolita, ocorrendo principalmente em regiões de clima tropical e subtropical. Possui grande interesse econômico, pois é parasita de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos, bubalinos e vários mamíferos silvestres. Raramente acomete o homem. Encontrada principalmente na Argentina, Uruguai, Chile, Venezuela, Cuba, México e Porto Rico. No Brasil, encontrada nas regiões de maiores criações de gado, como Rio Grande do Sul e Mato Grosso. 
Habitat
A Fasciolahepatica fica dentro da vesícula e de canais biliares mais calibrosos. No homem, que não é seu hospedeiro habitual, encontra-se nas vias biliares, alvéolos pulmonares e esporadicamente em outros locais. 
Ciclo biológico
Tipo: Heteroxeno (precisa de um HI)
HI: caramujos Lymnaea columela e L. viatrix
Os ovos são eliminados pelo acetábulo, com a bile caem no intestino, de onde são eliminados com as fezes. No meio externo, há maturação da larva miracídeo. Mas o miracídeo só sai do ovo quando este ovo entra em contato com a água e é estimulado pela luz solar. O miracídeo nada livremente e encontra o HI ao acaso. Se não encontrar, morre em poucas horas ( sua vida média é de 6 h.).
Se penetrar no molusco, cada miracídeo forma um esporocisto, pelas células germinativas. Os esporocistos dão origem a várias rédias, que podem originar rédeas de segunda geração ou cercárias. Ao contrário da cercária do esquistosoma, sua cauda é única (no esquistosoma é bifurcada).
Logo que a cercária sai do caramujo, perde a cauda, encista-se pela secreção das gls. cistogênicas, encontrando substrato em plantas aquáticas, como o agrião, e vai para o fundo da água na forma de metacercária (cercária encistada). O homem (ou animal) infecta-se ao comer essas verduras ou beber água contaminada com metacercárias.
As metacercáriasdesencistam-se no intestino delgado, perfurando a mucosa intestinal, caindo na cavidade peritoneal. Pelo peritôneo vão para o fígado e mais raramente para os pulmões. Mais tarde alcançam a vesícula biliar, onde atingem a maturidade, eliminando ovos e fechando o ciclo. 
Patologia
Eosinofilia, lesões crônicas, hipertrofia dos canais biliares, necrose do canal hepático, infiltração bacteriana, insuficiência biliar e hepática, podendo levar a cirrose hepática. 
Sintomas
Dores abdominais, diarréia, febre, aumento do fígado, leucocitose, eosinofilia, emagrecimento, angiocolite, colicistite ou colite, constipação, anorexia, dispepsia, má digestão, má absorção alimentar, icterícia. 
Diagnóstico
CLÍNICO: Difícil de ser feito
LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Como a produção de ovos no homam é pequena, pode dar resultado negativo mesmo na presença do parasita. Por isso, o diagnóstico sorológico oferece maior segurança, por intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA.
Tratamento
Principalmente cirúrgico, com extração dos helmintos. 
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA
- Destruição dos caramujos
- Tratamento dos animais
- Isolamento de pastos úmidos, para impedir a entrada dos animais
- Não beber água de alagadiços e córregos, apenas água filtrada ou tratada.
- Não plantar agrião em área que possa ser contaminada por fezes de ruminantes, nem comer agrião proveniente de zonas de risco.
Oncocercose
Conhecido como “cegueira dos rios”
Epidemiologia: Maior incidência na Amazonas
Vermes adultos vivem enovelados no tecido cutâneo.
Hospedeiro definitivo= homem 
Hospedeiro intermediário= Simulium SP
Ciclo de vida:
As microfilárias, ingeridas pelo inseto ao picar, tardam 6-8 dias para transformaremse
em lavas L3 infectantes que medem de 0,5 a 1 mm de comprimento.
Estas migram para a bainha da tromba (labium) de onde passam para a pele humana,
enquanto a fêmea infectada estiver sugando sangue.
A penetração deve ser pelo local da picada mas não há migração dos vermes adultos para lugares
distantes do ponto de penetração. Microfilaria sai do estomago para parte bucal e inocula L3 vai para tecido subcutânea e para órgão principalmente o olho.
Sintoma: hiperceratose e acantose, edema e despigmentação, dilatação dos linfáticos. Na fase crônica tardia, o edema epitelial diminui, mas a hiperceratose e a atrofia epitelial aumentam, assim como a
esclerose e a hialinização do colágeno na derme.
Atrofiam-se as glândulas da pele, sobretudo as sebáceas, e os folículos pilosos.
Uma adenite dos linfonodos
Diagnostico
Exame de fundo de olho
Biospsia
Teste de Mazzoti
Tratamento: albendazol e ivermectina
Profilaxia: Uso de larvicidas biológicas
Diphyllobothrium spp.
 Descrição da doença – doença intestinal de longa duração, causada por um cestódio, podendo persistir no intestino humano por mais de 10 anos. A maioria das infecções é assintomática. Nas infecções sintomáticas apresenta um quadro de desconforto abdominal, flatulência, diarréia, vômito e perda de peso. Anemia megaloblástica por carência de vitamina B12 pode ocorrer. Infecções severas podem resultar em obstrução intestinal ou do ducto biliar com sintomas tóxicos.
Agente etiológico – o agente causal é um cestóide, sendo conhecido como um dos maiores parasitas intestinais do homem e como a tênia do peixe. Diversas espécies de Diphyllobothrium são conhecidas por infectar seres humanos, porém o D. latum é dos mais freqüentes. Outros como D. pacificum, D. cordatum, D. ursi, D. dendriticum, D. lanceolatum, D. dallia, e D. yonagoensisão menos freqüentes.
Ciclo de vida:
O Diphyllobotriumspp se instala no intestino delgado onde ataca a mucosa, podendo chegar até 10 metros de comprimento, com mais de 3.000 proglotes. Ovos são liberados pelas proglotes e eliminados nas fezes do hospedeiro. Sob condições apropriadas, os embriões contidos nos ovos (aproximadamente de 8 dias a várias semanas) desenvolvem-se em coracídios, saindo dos ovos. Os coracídios, após ingeridos por crustáceos (Cyclops e Diaptomus), transformam-se em larvas procercóides. Os peixes ingerem este crustáceo que contêm a larva, onde esta migra para o músculo do peixe, desenvolvendo-se larvas em plerocercóides. A transmissão pode ocorrer, quando um peixe de maior tamanho se alimenta de um peixe de menor tamanho contaminado. A infecção em humanos ocorre quando são ingeridos peixes crus ou mal cozidos que contêm a larva infectante e no intestino do homem atinge o estágioadulto. Os ovos aparecem nas fezes de 5 a 6 semanas após a ingestão da larva. Outros mamíferos e aves, podem ser infectados.
Ocorrência - a doença ocorre em áreas onde é comum a ingestão de peixes de água doce ou salgada, crus ou mal cozidos. No Peru foram identificados casos devido à ingestão de peixes de água salgada, pelo D. pacificum. Na América do Norte há identificação de focos endêmicos em populações de esquimós, provenientes do Alasca e Canadá. Nos Estados Unidos, a difilobotríase é rara, porém, há registros de infecção na região dos Grandes Lagos. Recentemente os casos de contaminação são relatados mais na Costa Oeste. No Estado de São Paulo e no Brasil não havia registro de casos autóctones até o ano de 2003. Notificações recentes feitas por laboratórios particulares e públicos, serviços médicos e pacientes à DDTHA/CVE-SES/SP, mostram a existência de mais de 20 casos autóctones ocorridos no município de São Paulo, no período de março de 2004 a março de 2005, associados à ingestão de sushis e sahimis, em restaurantes com culinária japonesa, sendo o salmão importado o principal alimento suspeito (ver o Boletim Epidemiológico Paulista - BEPA, n.º 15, de março de 2005, disponível no site do CVE - http://www.cve.saude.sp.gov.br). Entretanto, não foi possível, ainda, descartar a transmissão por peixes da costa brasileira.
Reservatório – o principal reservatório da doença são os seres humanos infectados, que eliminam ovos nas fezes, bem como cães, ursos e outros mamíferos piscívoros.
Período de incubação – caracteriza-se por um período de 5 a 6 semanas, desde a ingestão dos ovos até a eliminação do agente pelas fezes.
 Modo de transmissão – não há transmissão direta pessoa-a-pessoa. Hospedeiros definitivos eliminam os ovos no meio ambiente enquanto abrigarem tênia no intestino e a contaminação se faz através da ingestão de peixes crus, defumados em temperatura inadequada ou mal cozidos.
Susceptibilidade e resistência – o susceptível universal é o homem,e principalmente, os consumidores de peixe cru ou mal cozido. As pessoas contaminadas pelo Diphyllobothrium não adquirem imunidade à doença, podendo reinfectar-se ao ingerir um novo alimento contaminado.
Diagnóstico – amostras de fezes devem ser submetidas a exames microscópicos para identificação dos ovos. Os ovos normalmente aparecem em grandes quantidades nas fezes e podem ser demonstrados sem técnicas especificas de concentração. O exame das proglotes nas fezes é de grande valia para o diagnóstico.
Tratamento – a droga de escolha é o praziquantel (10 mg/kg de peso em dose única). A administração de vitamina B12 pode ser necessária para correção da anemia.
Medidas de controle - 1) notificação de casos: casos diagnosticados por laboratórios de análises clínicas e outros serviços médicos, públicos e particulares, do Estado de São Paulo, devem ser notificados para a Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar [0XX 3081-9804, 8:00-18:00h] ou para a Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE [0800-55-5466, 24 horas/dia, inclusive feriados e fins de semana]. 2) medidas preventivas: evitar consumir pescados crus, defumados em temperatura inadequada ou mal cozidos, os quais devem ser consumidos bem cozidos. O congelamento do peixe cru, durante 24 horas a – 18 º C ou a irradiação do produto inativam o parasita. O congelamento a – 20 º C, por 7 dias, é também um procedimento recomendado para inativar, não apenas o parasita da difilobotríase, mas as outras parasitoses de peixes assegurando a proteção do consumidor de sushis/sashimis ou outros pratos da culinária japonesa a base de peixes crus.
Esquistossomíase
É uma doença causada pelo helminto trematódeo do gênero Schistosoma. A infecção humana pelo S. mansoni é também denominada de esquistossomíasemansônica ou intestinal e, no Brasil a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo. Os vermes adultos (macho e fêmea) de S. mansoni se localizam na luz dos vasos sanguíneos do sistema porta, realizando a ovoposição nos ramos terminais da veia mesentérica inferior e nas vênulas da parede do intestino, no plexo hemorroidário.
O S. intercalatum, agente da esquistossomíase intestinal, é encontrado na África. Os vermes adultos localizam-se no sistema porta. O S. haematobium localiza-se de preferência no plexo vesical e produz sintomas urinários, e sua distribuição é predominantemente africana.
Morfologia:
Adultos
Dimorfismo sexual
 Machos possuem extremidades anterior com 2 ventosas: a oral e o acetábulo
O tegumento é inteiramente revestido de espinhos e tubérculo.
Verme não possui órgão copulador: os machos possui canal ginecografo e os espermatozóides fica nesse canal
 As fêmeas são cilíndricas e delgada, possui tegumento liso, ventosa pequena. As fêmeas ficam dentro do canal ginecografo para reprodução.
Localiza-se na veia mesentérica inferior migrando contra o fluxo sanguineo.
Ovo:
Oval com espículo característico
Eliminado nas fezes embrionados
Rápido maturação( movimento ciliar) no interior
Não suporta dessecação
Miracídio
Revestido por epitélio ciliado
Forma alongada
Devem penetrar em um molusco no mesmo dia da eclosão
Fototropismo positivo(atraído pela luz)
Papila apica= glândula de penetração e sacos digestivo
Cercaria ( forma infectante):
Encntra dentro do intermediário
Cauda bifurcada
Corpopiriforme
Ventosa: oral e ventral
Geotropismo negativo.
Manifestações clínicas
O parasitismo pelo S. mansoni pode apresentar-se assintomático na maioria das vezes. Formas clínicas: na fase aguda da doença o indivíduo pode apresentar dermatite urticariforme, pápulas eritematosas e prurido. Com cerca de 3 a 7 semanas de exposição pode surgirfebre, anorexia, dor abdominal, mal estar, cefaléia, diarréia, fezes mucosangüinolentas, náuseas, vômitos, tosse seca e hepatomegalia.
A fase crônica apresenta três formas clínicas: forma intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica compensada e descompensada. As complicações da doença se caracterizam por fibrose hepática, hipertensão portal, ascite, insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos.
Os ovos são mais patogênicos: o fígado provoca reação inflamatória enterocolite aguda granulomatosa, hemorragia, edemas de submucosa, formação ulcerativos (Granuloma hepático).
Ciclo de Vida
Inicia-se com o caramujo (caracol aquático do gênero Biomphalaria). Estes caramujos são hospedeiros intermediários do schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus tecidos multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas multicelulares cercarias, que abandonam o molusco e nadam na água. O homem é contaminado ao entrar em contato com as águas dos rios onde existem estes caramujos infectados. Se estas larvas encontrarem um ser humano na água, penetram pela pele nua e intacta, ou pelas mucosas, como da boca e esófago após ingestão da água, ou anal ou genital. Ela continua a penetrar os tecidos até encontrar pequenos vasos sanguineos, no interior dos quais entra. Viaja então pelas veias, passa pelo coração e atinge os pulmões pelas artérias pulmonares, onde se fixa.
Cercárias identificadas com anticorpos fluorescente verdes. As caudas são bífidas.
Após alguns dias ocorre a transformação para a forma jovem, liberam-se e migram pelas veias pulmonares, coração e artéria Aorta até atingirem o fígado. Lá ocorre o amadurecimento das larvas em formas sexuais macho e fêmea, e o acasalamento (forma sexuada). Após este acasalamento, os parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada), atingindo as veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior (ou no caso do S.hematobium o plexo vesical da bexiga).
Lá, os parasitas põem cerca de 300 ovos por dias, durante anos (entre três e quarenta anos). Os ovos passam do lumen dos vasos ao lúmen do intestino ou bexiga simplesmente destruindo todos os tecidos intervenientes. Não são todos os ovos que passarãopara o lúmen do intestino, sendo assim, os ovos que continuarão na circulação serão arrastados pela corrente sanguinea até chegar no fígado via veia porta, onde se estabelecerá e provocará um processo inflamatório circunscrito ao ovo, e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso cicatricial, e o conjunto desta reação inflamatória e o ovo do schistosoma no fígado chama- se granuloma hepático. Atravessam as paredes dos vasos sanguíneos, causando danos tanto com os seus espinhos como pela reacção inflamatória do sistema imunitário que lhes reage. Atingindo o intestino são eliminados pelas fezes (ou no caso do S.hematobium atingem a bexiga e são libertados na urina). Os ovos, em contato com a água, liberam os miracídios que nadam livres até encontrar um caramujo (caracol aquático), penetrando-o. Dentro do caramujo ocorre a multiplicação da forma assexuada, o esporocisto, que se desenvolve na forma larvar que é libertada seis semanas após a infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo.
Modo de transmissão
A infecção pelo S. mansoni ocorre pela penetração ativa das cercarias na pele e mucosa do homem.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da esquistossomíasemansônica baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Outros métodos que podem ser utilizados são: biópsia retal, eclosão de miracídios, métodos imunológicos e PCR.
Profilaxia: Tratamento em massa
Saneamento básico
Combate aos caramujos transmissores
Teníase-cisticercose (Taeniasolium e T. saginata) 
A teníase é uma doença causada pela forma adulta das tênias, (Taeniasolium, do porco e Taeniasaginata, do boi). Muitas vezes, o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. As tênias também são chamadas de "solitárias", porque, na maioria dos caso, o portador traz apenas um verme adulto.
São altamente competitivas pelo habitat e, sendo hermafroditas com estruturas fisiológicas para autofecundação, não necessitam de parceiros para a cópula e postura de ovos.
O homem portador da verminose apresenta a tênia no estado adulto de seu intestino, sendo, portanto, o hospedeiro definitivo. Os últimos anéis ou proglótides são hermafroditas e aptos à fecundação. Geralmente, os espermatozóides de um anel fecundam os óvulos de outro segmento, no mesmo animal.
A quantidade de ovos produzidos é muito grande (30 a 80 mil em cada proglote), sendo uma garantia para a perpetuação e propagação da espécie. Os anéis grávidos se desprendem periodicamente e caem com as fezes.
O hospedeiro intermediário é o porco, animal que, por ser coprófago (que se alimenta de fezes), ingere os proglótides grávidos ou os ovos que foram liberados no meio. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos e, por meio de seis ganchos, perfuram a mucosa intestinal. Pela circulação sangüínea, alcançam os músculos e o fígado do porco, transformando-se em larvas denominadas cisticercos, que apresentam o escólex invaginado numa vesícula. 
Quando o homem se alimenta de carne suína crua ou mal cozida contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o escólex que se everte e fixa-se nas paredes intestinais através dos ganchos e ventosas. 
O homem com tais características desenvolve a teníase, isto é, está com o helminte no estado adulto, e é o seu hospedeiro definitivo. 
Os cisticercos apresentam-se semelhantes a pérolas esbranquiçadas, com diâmetros variáveis, normalmente do tamanho de uma ervilha. Na linguagem popular, são chamados de "pipoquinhas" ou "canjiquinhas".
Como se transmite? 
O homem é o hospedeiro definitivo e consequentemente a principal fonte de infecção deste parasita, sendo responsável pela transmissão aos animais e a si próprio. 
Teníase – é adquirida através do consumo de carne crua ou insuficientemente cozida contendo os cisticercos (larvas). 
Cisticercose – através do consumo de alimentos contaminados com os ovos da tênia, frutas, verduras, hortaliças que não são higienizados corretamente, através do consumo de água contaminada, ou ainda, no homem com teníase pode haver a auto-infestação já que os ovos podem ser encontrados nas mãos do hospedeiro, na região perianal (ânus) e perineal, nas roupas e até mesmo na mobília da residência. 
Ciclo evolutivo 
Teníase – a teníase é adquirida pelo homem quando ele ingere carne o cisticerco (larva) e este evolui para a forma adulta no intestino delgado. O verme adulto se fixa e começa a expelir os ovos e proglótides, que são excretados nas fezes humanas e podem contaminar o solo, a água e os alimentos. 
Ciclo da TeníaseCisticercose – Ao ingerir ovos viáveis da tênia, estes chegam ao estômago e liberam o embrião que atravessa a mucosa gástrica, vai para a corrente sanguínea e se distribui pelo corpo, pode alcançar diversos tecidos (músculos, coração, olhos e cérebro) aonde irá se desenvolver o cisticerco (larva). Ao atingir o cérebro causam a Neurocisticercose, que é a forma mais grave da infecção. 
Complicações
Teníase - Obstrução do apêndice, colédoco, ducto pancreático.
Cisticercose - Deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outras.
Tratamento
A teníase possui tratamento terapêutico, já para a cisticercose não se conhece nenhum procedimento terapêutico eficaz e seguro no homem ou nos animais. 
- A ÚNICA MEDIDA EFICAZ AINDA É A PREVENÇÃO - 
• Não ingerir carne crua ou insuficientemente cozida, ou ainda, proveniente de abateclandestino, sem inspeção oficial. 
• Consumir apenas água tratada, fervida ou de fonte segura. 
• Lavar bem as mãos, principalmente após usar o banheiro e antes das refeições. 
• Lavar bem os alimentos como verduras, frutas e hortaliças com água limpa. 
• Irrigar hortas e pastagens com água limpa e não adubar com fezes humanas. • Construir sanitários com fossa séptica. 
• Realizar o tratamento dos efluentes de esgotos de forma adequada para que estes não contaminem o solo, a água e os alimentos. 
• Fazer periodicamente exames de fezes em moradores de área rurais.
Hymenolepis nana
O Hymenolepis nana é o menor e mais comum dos cestódeos queocorre no homem. Este cestoda pode apresentar dois ciclos biológicos, sendoum monoxênico e outro heteroxênico.
Ciclo biológico
Transmissão
- Ingestão de ovos presentes na água ou alimentos contaminadosimunidade;
- Ingestão do hospedeiro intermediário com larvas cisticercóides –hiperinfecção.
Diagnóstico
Clínico: de pouca utilidade e difícil.
Laboratorial: exames de fezes pelo método de rotina com oencontro de ovos característicos.
Epidemiologia
- Maus hábitos de higiene;
- Presença de hospedeiros intermediários em nosso meio;
- Transmissão direta: criança – ovo – criança.
Profilaxia
- Higiene individual;
- Combate aos insetos (HI);
- Tratamento dos indivíduos contaminados.