Alterações inflamatórias

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Daniele Longo 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
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→ O que é? É uma resposta tecidual sempre contra um agressor, é uma resposta protetora do 
organismo, cujo maior objetivo é identificar, neutralizar e remover totalmente um estimulo patológico 
(agente agressor). Nem sempre esse estimulo patológico pode ser removido. Por exemplo, se for 
bacteriano, dependendo do tipo de bactéria ela é mais simples para ser eliminada. Um estafilococos que 
vai gerar um furúnculo na gente, normalmente o processo inflamatório consegue eliminar totalmente o 
estafilococos aureus. Mas se for uma bactéria que vai provocar uma tuberculose, o nosso sistema imune 
já não tem tanta habilidade pra eliminar essa bactéria, por isso cronifica. A inflamação crônica só vai ser 
montada, projetada, preparada caso o agente agressor não for totalmente eliminado. É um estimulo pra 
regenerar o tecido. Só existe a cura porque houve a destruição do tecido por um processo inflamatório. A 
inflamação vai ter dois caminhos: eliminar o agente agressor e estimular a cura. São diversos fenômenos, 
processos tanto bioquímicos, nós vamos ver que existem vários mediadores bioquímicos inflamatórios 
que vão gerar toda uma sinalização. Vai haver citocinas, leucotrienos, fatores ativadores plaquetarios, 
espécies reativas de oxigênio, todos são padrões bioquímicos que vão ajudar na sinalização do processo 
inflamatório. Então, nós temos fenômenos bioquímicos, devido aos mediadores bioquímicos 
inflamatórios, fenômenos morfológicos, porque a área vai ficar plenamente alterada (uma área 
inflamada fica inchada, vermelha, quente, edemasiada, dói), ou seja, todo o processo inflamatório vai 
desestabilizar, destruir, alterar o padrão morfológico da área; são fenômenos fisiológicos, porque 
envolve circulação sanguínea, aumento de permeabilidade vascular, ou seja, a fisiologia da área também 
vai ficar alterada, porque vai aumentar a velocidade de circulação, aumentar a volemia, o diâmetro 
vascular, a permeabilidade vascular, são fisiológicos. Conforme a intensidade de um processo 
inflamatório, as manifestações serão diferentes. São fenômenos sucessivos, ou seja, tem o primeiro, 
pra ir o segundo, o terceiro, o quarto... Existe uma sequência de eventos inflamatórios. Existem 
fenômenos irritativos, que são os primeiros, depois passam a fenômenos vasculares, fenômenos 
exsudativos, fenômenos necrotizantes, e por último, fenômenos reparativos. Existe uma sequência de 
eventos. São fenômenos ativos e complexos, o padrão metabólico é alto, produção celular, produção de 
mediadores bioquímicos, ou seja, é extremamente ativo o processo inflamatório. São complexos, sempre 
que se estuda sobre processo inflamatório, mais se precisa estudar, pois sempre tem novidades. Pelos 
quais se exterioriza a reação vascular e tissular, ou seja, o tecido e os vasos sanguíneos são os 
autores principais em um processo inflamatório. Isso viabilizado por células e por mediadores 
bioquímicos. Dos tecidos vivos a qualquer agressão. É uma condição. Só se tem inflamação se tiver uma 
lesão. E nós vamos ver que pode ser uma inflamação bacteriana, por fungos, vírus (lesão biológica), 
como pode ser uma agressão estéril (isquemia, falta de ATP, quebras de células, alterações celulares, 
torções...). Em relação a nomenclatura usa sempre o sufixo ITE. Vai ter sempre o 
local/órgão/tecido/cavidade acrescido de um sufixo ITE. Isso é uma ocorrência dos organismos 
vertebrados a qualquer agressão. 
→ Estímulos: Uma infecção. Pode ser um processo inflamatório provocado por agentes biológicos, 
uma ferida contaminada. Então, pode ser bactérias, fungos, helmintos, vírus, protozoários, etc. Pode ser 
pneumonia, hepatite aguda. Também pode ser por lesão ou irritação, por exemplo uma torção mecânica, 
uma isquemia levando ao processo de infarto (a falta da oferta de fluxo sanguíneo arterial levando a uma 
redução da produção de ATP que incapacita a célula), e também por corpo estranho, como as próteses, 
fios de sutura, implante, sílica. A inflamação estéril não vai envolver agente microbiano. Tem a resposta 
do tecido e a eliminação de qualquer agente agressor (estéril ou infeccioso), remoção não imediata 
(podendo acontecer a cronificacao) e progresso da doença (que ou vai progredir pra cura, ou pra 
inflamação crônica, ou pra complicações, ou até mesmo para óbito). 
→ Participantes: A resposta inflamatória acontece a nível celular, vascular e tecidual. São os principais 
que vão estar atuando nessas respostas. Então, dentro da circulação sanguínea nós temos componentes 
que participam da inflamação. Temos componentes teciduais que ficam residentes, células residentes do 
tecido que vão participar também do processo inflamatório, e temos as proteínas (colágeno, elastina, 
proteoglicano) que são as proteínas de matriz extracelular. Começando por dentro do vaso sanguíneo, 
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nós temos o polimorfonuclear, chamado de neutrófilo ou segmentado. É polimorfonuclear pois em 
vários núcleos com morfologia diferente. Ele é um granulocito. Dentro de seu citoplasma está repleto de 
vesículas citoplasmáticas. Lembra que essas células sanguíneas, o macrófago, mastócito e células 
sanguíneas também, são produzidas na medula óssea. Então, a medula óssea é um órgão do sistema 
imune primário, porque é dali que ocorre a produção e maturação dessas células. Então, o 
polimorfonuclear, neutrófilo, que é um granulocito, nessas suas vesículas ele tem basicamente enzimas 
lisossômicas. Ele é repleto de lisossomo. O lisossomo tem a função de digestão intracelular. Então, essa 
célula no processo inflamatório vai servir pra matar o agente agressor. Por isso que quando bactéria, 
quando multiplica (fase LOG), se essa infecção for bacteriana a gente vê um aumento significativo de 
neutrófilo/segmentado/polimorfonucleares porque ela é repleta de enzimas lisossômicas e faz duas 
funções: secreta enzimas lisossômicas, e por isso acaba eliminando todas aquelas bactérias. Mas 
também ela tem uma função parecida com o macrófago de colocar pseudopodos, que ai fagocitam e faz 
a digestão intracelular. Então, é uma célula importantíssima com a função de morte do agente 
agressor pois está repleta de enzimas lisossômicas. São chamados de piocitos, pois elas matam e 
também acabam morrendo no processo inflamatório. 
Linfócito: morfologicamente, todos os linfócitos são muito parecidos, a gente não tem como 
diferenciar. Mas, existem linhagens diferentes de linfócitos. Eles são educados no timo a reconhecer os 
receptores de superfície que fazem parte daquele organismo. É um órgão do sistema imune primário. 
Tem o linfócito T helper, ou auxiliador, que vai reconhecer o antígeno e liberar citocina, modulando 
a inflamação, e viram que existe Thelper 1 e Thelper 2. Eles são o mesmo linfócito T helper, só que ele 
vai ser uma célula que vai produzir alta quantidade de citocinas. Então, o Thelper 1 vai produzir 
citocinas principalmente classificada como IL-1, TNF-alfa, que são pro-inflamatórios. Ou seja, 
quando se tem altas concentrações de agente agressor e que precisa matar, ele vai produzir citocinas 
pro-inflamatórias. O Thelper 2 vai liberar citocinas anti-inflamatórias e estimular a cura. Então, nós 
temos linfócitos Thelper, que também libera citocinas pois foi sinalizado a isso. Ele faz o reconhecimento 
junto ao macrófago, ele tem o TCR (receptor de célula T). Ele se liga ao MHC de classe 2 do macrófago, 
reconhece o epitopo (antígeno que o macrófago apresenta) e por isso fica ativado para liberar as 
citocinas. O linfócito T citotóxico mata por citotoxicidade porque ele vai, como se fosse um vigia, um 
segurança, ele vai reconhecer todas as células do nosso organismo que tenham MHC de classe 1 
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com o mesmo padrão molecular. Então, se tem um MHC de classe 1 num padrão já conhecido é “self”. 
Se o padrão de MHC de classe 1 foi alterado (por um vírus, neoplasias, lesões mecânicas, químicas)... 
Se esse receptor de identidade celular foi alterado ele vai matar por citotoxicidade, eliminando a célula. 
Temos também o linfócito natural killer. Ele também mata por citotoxicidade. Todas as células que 
ele não reconhece ele vai matar por citotoxicidade. E temos o linfócito também classificado como 
linfócito B. Esse vai ser produtor de anticorpo, que vai opsonizar, o agente agressor vai ser “marcado 
pra morte”. A fração variada do anticorpo se liga ao agente agressor, a fração constante que fica exposta, 
por isso gera processo inflamatório, pois ela é reconhecida por macrófago e sistema complemento. 
Plaquetas também vão participar do processo inflamatório, elas são fragmentos de células. A plaqueta 
tem vários grânulos internos, participa de processo de coagulação, de processo inflamatório (fatores 
ativadores plaquetarios, que são mediadores bioquímicos inflamatórios) e também participa de cura 
(grânulos de fatores de crescimento, endotelial vascular, por exemplo). Ela ajuda na recomposição de 
vasos sanguíneos. Ou seja, plaqueta participa de vários eventos: coagulação, inflamação e cura. 
O monócito é outra célula que participa do processo inflamatório. Monócito no sangue e macrófago 
no tecido, é a mesma célula. Porém, o macrófago/monócito estão relacionados com a fagocitose, e o 
macrófago não está somente relacionado com a fagocitose, eles liberam citocinas, mediador bioquímico 
inflamatório, espécies reativas de oxigênio, produz prostaglandina, produz leucotrieno, etc. Faz diversas 
funções. O macrófago vai estar presente em toda a sequência inflamatória, em todas as fases, 
porque ele vai agir como célula apresentadora de antígeno, então, ele vai identificar o agente 
agressor, fagocitar, digerir e apresentar o epitopo para o linfócito Thelper. Ele serve como célula 
apresentadora de antígeno. Ou seja, está iniciando o processo inflamatório. Depois, ele também vai 
participar da “limpeza” do tecido. Está presente em todo o processo necrotizante, e ele que vai 
direcionar as células do processo inflamatório para dizer se vai para a cura (liberando fatores de 
crescimento tecidual) ou para a inflamação crônica. Resumindo, funções do monócito/macrófago: 
apresentar antígeno, fagocitar, liberar citocina (fatores bioquímicos inflamatórios), liberar fatores 
de crescimento, sinalizar pra cura ou inflamação crônica. 
Outros componentes do processo inflamatório são as proteínas do complemento. São peças 
proteicas desconectas que circulam pelo sangue, até que comece todo um padrão de estimulo com a 
apresentação do antígeno, processo vascular, processo exsudativo, etc, quando entra em processo 
necrotizante, que está efetivamente matando o agente agressor, o complexo de ataque a membrana 
ajuda. Então, a principal função de um sistema complemento é a morte ao agente agressor. 
Outra célula que também compõe a resposta inflamatória é o eosinófilo, que também é um 
polimorfonuclear, só que binucleado, só tem dois núcleos. É granulocito, tem vesículas no seu 
citoplasma. O neutrófilo tem apenas enzimas lisossômicas, por isso é uma célula fundamental para 
matar o agente agressor. É muito recrutado em resposta inflamatória bacteriana. Eosinófilo também 
vai ajudar na morte, só que ele não tem só enzima lisossômica, ele tem mais de 32 tipos de moléculas 
dentro das suas vesículas. Por isso, eles são células que vão estar muito presente em processo 
inflamatório parasitário ou alérgico. O eosinófilo é recrutado pois os helmintos possuem várias fases 
diferentes, epitopos diferentes, e o eosinófilo tem mais de 32 tipos diferentes em suas vesículas, sendo 
mais fácil o combate. Respostas mediadas por vírus vão ter altas concentrações de linfócitos. De 
acordo com o agente agressor, tem um modelo de resposta inflamatória. Tem respostas bacterianas, 
virais, parasitarias, outros componentes vão estar sempre participando (monócitos, plaquetas, proteínas 
do sistema complemento, etc). 
Basófilo no sangue, mastócito no tecido. É a mesma célula, só muda por conta de localização. E nas 
suas vesículas, traz um componente que é chamado de histamina. A histamina vai aumentar a 
permeabilidade vascular, ou seja, a célula endotelial vai se contrai. Quando ela se contrai, a junção entre 
elas favorece a diapedese. Basófilo do sangue para o tecido, e mastócito do tecido para o sangue, para 
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fazer a abertura total para que ocorra a diapedese, pois o processo inflamatório frequentemente 
acontecem no tecido, e essas células precisam atravessar a parede exsudando o tecido. 
A célula endotelial também participa desse processo, primeiro pela ação da histamina, 
contraindo e aumentando a permeabilidade. Ela também, quando no tecido que o macrófago 
apresentou o agente agressor e liberou citocinas, liberando as citocinas, ela vai pro sangue, pois lá que 
tem os ajudantes do processo inflamatório. Ai a célula endotelial vai gerar um facilitador. Desde o 
momento que essas citocinas consigam ganhar o sangue, as células endoteliais vão expressar 
receptores de superfície de adesão. Essas células não circulam coladas ao endotélio, circulam 
separadas. Quem circula margeando é o plasma. O endotélio vai também expor P selectina, E 
selectina, porque as células tem L selectinas. A L selectina são de adesão. Vai apresentar ICAM, 
PECAM, que vão favorecer uma adesão mais forte para que ocorra a migração. Fibroblasto é de 
tecido conjuntivo, vai produzir colágeno. Ela participa do processo inflamatório. Ele vai estar ajudando 
na produção das proteínas de matriz extracelular (colágeno, elastina, proteoglicanos). 
Órgãos do sistema imune secundário é o baco, que é um quartel general de várias células do 
sistema imune, e destrói também antígenos, e destrói células que não estão mais em plena função; e 
os linfonodos (gânglios) que também ficam lotados de células, principalmente linfócitos T e B, pra 
ajudar no processo inflamatório também. 
→ Objetivos: Primeiro tem que identificar, que é feito pelo macrófago, que fagocita, digere, 
apresenta, pra liberar citocina. Esse agente agressor precisa ser identificado. Depois, precisa ser 
neutralizado, ou seja, por isso a inflamação e localizada. Vai ser uma área onde a sinalização vai ser 
frequente pra recrutar essas células para aquele local. E também vai ter o objetivo principal de 
eliminar o agente agressor, não significa que vá conseguir, pois vai depender das características do 
processo inflamatório e vai depender da maturidade ou da ação do sistema imune. O bebe por exemplo 
ainda está em fase de construção; o idoso está com o metabolismo muito lento... São as fases em que 
mais se adoece. 
Todos esses processos são muito bons porque mantem a nossa sobrevivência, pois nós não vivemos 
em um local estéril. Nós temos contato com diversos agentes agressores durante a vida inteira, durante 
todo o dia. Então, é uma resposta benéfica, de defesa, estimula a cicatrização (só tem cicatrização 
porque houve a inflamação), e é uma resposta protetora, mantendo a nossa vida no ambiente não 
estéril. 
O gráfico é fundamental porque o 
LPS é bacteriano, é um estimulo 
patológico, um agressor. A bactéria tem 
a fase LOG que tem alta produção. 
Conforme aumenta a quantidade de 
bactéria, é fundamental que as 
principais citocinas sejam liberadas, 
porque a IL-1 e a TNF-alfa são as 
citocinas que vão modular todas 
essas respostas celulares, eventos 
vasculares, exsudativos, 
necrotizantes, etc. Porém, quando 
toda ação pro-inflamatóriaestão 
conseguindo gerar toda uma 
resposta inflamatória onde o agente 
agressor começa a reduzir de 
concentração, essas citocinas 
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também precisam ser reduzidas na sua produção e estimular outras citocinas anti-inflamatórias, 
vem IL-6, IL-8, IL-10, IL-13... Começa a modular o processo inflamatório, reduzir a produção das citocinas 
pro-inflamatórias pra que a gente possa recuperar o tecido e chegar a cura. Se essa modulação não 
acontecer, pode levar o paciente a óbito, é um choque anafilático, uma sepse, onde o estimulo da 
resposta inflamatória fica exagerada. Por isso que ela pode ser tanto uma resposta benéfica, como 
também uma resposta maléfica. Ela pode interferir na função do órgão, se ela destruir muito esse 
órgão, se ela for com alta intensidade; se tiver um excesso e perda de controle homeostático. O 
processo inflamatório começa localizado, mas se passar de um padrão de homeostase, ele começa a 
ficar sistêmico. Quando ele começa a ficar sistêmico, é quando a gente começa a sentir febre, dor no 
corpo, mal-estar... E se ele continuar pode levar ao choque séptico, anafilático, etc. Tem a fração de 
agressão (que no caso do gráfico é o LPS, antígeno bacteriano), a produção das duas principais citocinas 
pro-inflamatórias, e depois vem a de segunda escala, porque já vai começando o processo de 
modulação, IL-6 e IL-8. Tem o oxido nítrico, fatores ativadores plaquetarios, entre outros mediadores. 
Em baixa quantidade, a 
inflamação é localizada. Tem 
macrófagos, neutrófilos, 
ativação das células 
endoteliais, migração, 
exsudação, frações do sistema 
complemento, etc. Em 
concentrações moderadas, 
quando começa a perder a 
homeostase, está 
começando a ter um 
aumento de mediadores 
bioquímicos inflamatórios 
porque continua o agente 
agressor presente na área, 
são essas mesmas citocinas 
que vão passar para o sangue. 
Lembrando que todo o nosso 
sangue de retorno venoso passa pelo fígado. Quando esse sangue está lotado de citocinas, vai 
estimular o fígado a produção de novas citocinas, que são chamadas citocinas de fase aguda 
(proteína C reativa, subunidade amiloide tipo A). Esse sangue passa pela barreira 
hematoencefalica, vai no nosso centro de temperatura corpórea e vai gerar aumento de 
metabolismo e de temperatura (febre). Vai agir na medula óssea, ativando aumento de produção de 
células inflamatórias. Em altas quantidades dessas citocinas pro-inflamatórias (TNF-alfa e IL-1) vai 
aumentar a atividade cardíaca, batimentos cardíacos acelerados. Se ele aumentar o ritmo cardíaco, 
cada vez ele vai expulsando menos sangue, não deu tempo de encher totalmente o átrio. Grande 
quantidade de TNF-alfa, IL-1, mediadores bioquímicos inflamatórios (histamina) aumenta a 
permeabilidade vascular e vai sair principalmente plasma. O sangue vai ficar mais viscoso, ficando 
mais viscoso ele vai gerar trombose. Vários coágulos intravasculares vão ser prejudiciais. Vai gerar 
também o aumento de ventilação, que vai reduzir a concentração de oxigênio no sangue. Podem 
levar ao choque séptico. Em concentrações moderadas seria gripe, dengue, etc. E em baixa 
quantidade seria só o processo inflamatório local. Outro exemplo de resposta maléfica é deposito 
de imunocomplexos, isso ocorre na hipersensibilidade tipo III. O grande problema de um 
imunocomplexo é que ele é antígeno e anticorpo. É uma macromolécula proteica, com peso molecular 
que deposita. Só que ele, quando cai no tecido, a fração Fc fica exposta, e a fração Fc de um anticorpo 
recruta macrófago e faz ligação com o sistema complemento, ou seja, vai gerar processo inflamatório na 
área. É uma resposta indesejada. Hialinizacao do glomérulo, uma glomerulonefrite, uma inflamação 
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no glomérulo por deposito de imunocomplexo levando a um processo inflamatório também vai ser uma 
resposta maléfica. Ele vira uma “bola” de proteína e não consegue mais fazer a filtração sanguínea. Tem 
a artrite reumatoide, presença de ovo de schistosoma mansoni, que tem uma casca difícil de ser 
eliminada, não evoluindo pra cura, continuando um processo inflamatório do tipo crônico. Vai montar uma 
estrutura de isolamento, que vai ocupar um espaço no fígado do paciente, prejudicando a função do 
órgão. 
→ Causas: As causas podem ser provocadas dentro do próprio organismo, podem ser endógenas 
(inflamação estéril). Por exemplo uma necrose, você pode ter uma torção mecânica, células são 
arrebentadas. Todas as vezes que uma célula arrebenta vai ter processo inflamatório, porque as 
células de um mesmo organismo se reconhecem, porém, só se tem reconhecimento de superfície 
de membrana. Arrebentou a membrana em uma lesão, tudo que está dentro da célula não é 
conhecido do sistema imune, estimulando a resposta imunitária. Uma necrose também pode ser por 
uma isquemia. Uma alteração circulatória, que vai arrebentar a célula. Imunocomplexos: 
macromolécula proteica, antígeno e anticorpo, peso molecular, deposita no tecido, fração Fc exposta 
gerando processo inflamatório. As autoimunidades: quando as condições são muito favoráveis, o 
sistema imune fica “bobo”, deixando o indivíduo mais suscetível. A autoimunidade muitas vezes 
acontece ou pela falta do estimulo, conduzindo a uma desordem do sistema imune que passa a 
reconhecer como estranha as células do próprio corpo. Podem ter também causas exógenas como 
agentes físicos (eletricidade, pressão, temperatura), agentes químicos (fármacos, venenos, bases, 
ácidos) e biológicos (vírus, fungos). 
→ Classificação: Superaguda é uma reação exagerada (choque anafilático, choque séptico, hepatite 
fulminante). Vai de horas a dias, evoluindo rapidamente a óbito. É uma hepatite aguda fulminante, o 
órgão fica totalmente destruído. Aguda vai de dias a semanas. Predominam os fenômenos 
vasculares exsudativos, aumento de circulação sanguínea na área, aumento de permeabilidade 
vascular, aumento de diâmetro vascular (vasodilatação). E esse aumento de chegada de sangue é 
justamente pra ajudar a exsudação, migração, sair do sangue para o tecido pra resolver o 
processo inflamatório. Vai acontecer hiperemia ativa patológica, aumento do fluxo sanguíneo, ativa 
porque está chegando, vinculada a sangue arterial, e patológica pois o motivo foi o estimulo do agente 
agressor. Edema porque com a exsudação as células não migram sozinhas, sai plasma e proteínas 
também. Gera um edema inflamatório, por isso que o liquido inflamatório é chamado de exsudato. 
Infiltrado de polimorfonucleares. O período de tempo é curto, porque aumentar a permeabilidade 
gasta ATP, produzir as células que vão morrer gastam ATP (padrão metabólico alto) e o corpo não para 
suas funções para o processo inflamatório. Gastam muita energia. Tem alto padrão metabólico, 
atividade das células. No máximo 4 semanas pra ela se desenvolver a crônica. Só que a crônica pode 
ficar anos. O objetivo vai continuar sendo eliminar o agente agressor, só que o padrão metabólico 
vai ser muito menor, os tipos celulares vão mudar (mononucleares). A subaguda é a interseção. É 
quando a aguda está reduzindo e trocando pela crônica. Só que na subaguda a gente percebe as 
características dos 2 tipos inflamatórios. Nós vamos ver polimorfonuclear e também mononuclear. 
Vamos ver eventos vasculares e também produção de colágeno e novos vasos sanguíneos. A crônica 
ativa é uma tuberculose, por exemplo. 
Na crônica, predominam fenômenos proliferativos, aumentar a construção, aumentar montagem 
de alguns padrões. Proliferação fibroblastica, que produz colágeno. A inflamação crônica acontece pois 
ainda tem agente agressor, a aguda já tentou eliminar, gastou alta intensidade de padrãometabólico, 
ATP e não conseguiu remover. Se você isola um agente agressor cheio de colágeno por fora, não vai 
ativar sistema imune, tudo vai ficar “silenciado”. Proliferação angioblastica, ou seja, formação de 
novos vasos sanguíneos, pois na aguda teve eventos vasculares que destruíram os vasos, tendo 
que repor, reconstruir os vasos sanguíneos. O infiltrado são células mononucleares, que são 
macrófagos, linfócitos, plasmocitos, são células que tem um padrão metabólico mais calmo, 
menos intenso, e que vão ficar colados no agente agressor, tentando destruí-lo. O tempo é longo. 
Daniele Longo 
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A subaguda caracteriza-se tanto por fenômenos vasculares e exsudativos quanto proliferativos. 
Ocorre hiperemia, edema, mas também tem proliferação de fibroblastos e novos vasos 
sanguíneos. Tem infiltrado de polimorfonuclear, principalmente eosinófilo, mas também tem 
mononuclear (linfócito, plasmocito e macrófago). Então, na subaguda fica clara essa transição: a saída 
de um processo agudo estabelecendo uma inflamação crônica. A crônica ativa trata-se de uma 
inflamação crônica reagudizada. Toxoplasmose em um paciente imunossuprimido, por exemplo. São 
infecções que voltam ao padrão agudo. 
→ Tipos: Variam de acordo com o agente agressor e com o padrão morfológico. Inflamação 
exsudativa: vai ter sempre a formação de um liquido inflamatório, um exsudato, que vai desde um 
exsudato seroso (alergia, coriza, bem translucido, fluido, que pinga involuntariamente, muito parecido 
com o transudato). São estímulos pouco expressivos comum nas serosas (pleura, pericárdio, 
articulações, pele). É um liquido claro, amarelado, de baixa intensidade. Contem proteínas, poucos 
leucócitos, neutrófilos, hemácias, ou seja, vai ter todos os componentes de um exsudato inflamatório. 
Então, é uma picada de inseto, coriza nasal, derrame pleural, são modelos de exsudato seroso. A 
vesícula serosa é que vai conter esse liquido em torno igual ou inferior a 5mm. A bolha é quando tem 
exsudato seroso superior a 5mm. Outro modelo de exsudato de liquido inflamatório é o muco ou catarro. 
O exsudato mucoso ou catarral, que vai envolver epitélio respiratório ou intestinal. Quando a gente 
fica gripado ou tem uma infecção intestinal, que vai liberar as fezes junto com um muco. Isso é por conta 
da mucina que vai ser produzida por um estimulo que chega as células caliciformes. Outro tipo é o 
exsudato purulento. O pus é resultado de infecção bacteriana com a chegada de neutrófilos, que 
mais respondem a uma resposta bacteriana, e dentro dele tem enzimas lisossômicas que ele 
degranula. E essas enzimas lisossômicas são acidas. Essas células degranulam sobre as bactérias, 
digerindo todo o tecido. Ele acaba sendo chamado de piocito, pois também é digerido pelas suas 
próprias enzimas. Lembrar da necrose de liquefação. É característica de agentes com quimiotaxia 
altamente positiva que tendem a localizar a inflamação. Ocorre pelas enzimas proteolíticas, 
lisossômicas, liberadas pelos leucócitos (principalmente neutrófilo), que morre durante o processo e é 
chamado de piocito. As bactérias são o principal estimulo. Exemplo: meningite, pústula (vesículas 
contendo exsudato purulento), furúnculo, antraz (conjunto de furúnculos confluentes em uma determinada 
área), abscessos (fica uma cavidade no órgão, a partir de um processo inflamatório). Celulite ou fleimão 
é a produção de exsudato purulento de forma difusa. Pega tecido conjuntivo propriamente dito. O 
exsudato fibrinoso ou fibrinoide é um liquido inflamatório rico em fibrina, fazendo uma rede de 
contenção, pois a inflamação está muito forte. Principalmente se o órgão for vital, como por exemplo o 
coração, intestino. Quando o processo inflamatório acaba, essa rede de fibrina ainda permanece, não é 
quebrada totalmente. Tudo que fica na área e está fora do seu lugar, e continua por um determinado 
período vai estimular o deposito de colágeno. Esse exsudato fibrinoso é no momento da inflamação pra 
fazer contenção e produzir a rede de fibrina. Quando passa o processo inflamatório, essa rede de fibrina 
não foi totalmente quebrada e retirada. Permaneceu, estimula deposito de colágeno na área e ai vai 
fibrosar, também chamado de aderência. É muito denso. Pode ser também exsudato 
pseudomembranoso, quando a lesão é intensa, o liquido inflamatório tem também o acréscimo dessa 
fibrina em uma região plana, uma superfície. Ocorre precipitação da fibrina cobrindo a mucosa, 
aderindo firmemente em forma de membrana. Tem o exsudato hemorrágico, é um liquido 
inflamatório rico em hemácias e sangue. 
Inflamação alterativa: Não ocorre a produção de líquidos inflamatórios. A erosiva tem como 
exemplo a psoríase. É erosiva pois o processo inflamatório está destruindo as camadas superficiais 
do tecido. A psoríase é uma doença de origem genética, hereditária, que quando a pessoa fica 
estressada ela acaba provocando a liberação de mediadores bioquímicos inflamatórios e todo um 
processo inflamatório para as áreas superficiais da pele. Não tem liquido! Já na ulcerativa, pega as 
camadas mais internas. Uma gastrite, uma ulcera de leishmaniose, por exemplo. É típica de epitélios 
de revestimento, pele ou mucosas com degeneração, descamação epitelial e necrose profunda, 
Daniele Longo 
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ocorrendo solução de continuidade da mucosa, atingindo a submucosa também. Ela pode ser atrofiante 
ou hipotrofiante, como um glaucoma, por exemplo. É típica de mucosas e glândulas, com tendência a 
involução. O espaço perdido é substituído por colágeno. 
Inflamação proliferativa ou produtiva: Hipertrofiante ou hiperplasiante, que são as dobras. Uma 
ulcera por exemplo, todo o tecido ao redor vai hipertrofiar e hiperplasiar, vai aumentar as pregas do 
estomago. Outro modelo é a esclerosante. Esclerose está para excesso de deposito de colágeno, 
como por exemplo na cirrose. A esclerose múltipla, onde vai substituir a bainha de mielina por colágeno. 
Inflamação crônica preferencialmente de parênquimas com produção excessiva de colágeno. 
Antes mesmo de finalizar o processo inflamatório. O estimulo pra produção de colágeno começou antes 
de finalizar a inflamação, que ai vai desencadear a reparação antes do tempo, em um processo de 
excesso. Resulta em alterações profundas na morfologia e na fisiologia. Exemplo: cirrose hepática, 
fibrose pulmonar. Tem também a granulomatosa. É um processo crônico. Quando um agente agressor 
está presente na área e não foi eliminado, vai evoluir a produção de um granuloma. Para cada estimulo 
agressor tem um padrão. 
→ Intensidade: Leve ou discreta é quando o tecido ou órgão afetado tem sua função alterada 
levemente, de modo a não comprometer seriamente o organismo como um todo, como por exemplo 
as picadas de inseto. Moderada pode ser insolação, exposição elevada ao sol, que começa a 
hipertermia, compromete razoavelmente o organismo como um todo. E tem a grave ou a severa, 
como queimaduras graves, que alteram o organismo como um todo. 
→ Patogenia: Pra início de conversa, tem que ter um agente patológico. Quando um agente 
inflamatório, seja ele microbiano ou estéril, 
tem que ter um agente patológico, um iniciador 
de processo inflamatório, a gente começa pelo 
bloco 1. Esse modulo 1 é classificado como 
fenômenos irritativos. E nesses fenômenos 
irritativos vão desde a identificação pelo 
macrófago, fagocitose, apresentação para o 
linfócito T helper, que vai ficar ativado 
liberando citocinas, como IL-1 e TNF-alfa. 
Desde a apresentação do antígeno até a 
liberação de citocina é o primeiro bloco, os 
fenômenos irritativos. Depois desses 
fenômenos irritativos, começa a liberação de 
citocinas, dos mediadores inflamatóriose dos 
fenômenos alterativos que vão se suceder 
com o bloco 2, 3, 4 e 5. Depois dos 
fenômenos irritativos, liberou citocina, nós 
vamos para o bloco 2. No bloco 2 são os 
fenômenos vasculares. Quais são eles? 
Hiperemia (aumento de circulação sanguínea 
na área), contração das células endoteliais, 
gerando aumento de permeabilidade vascular, 
liberação de serotonina, ela é um mediador inflamatório que vai produzir o efeito de vasodilatação. 
Então, são os eventos vasculares (aumento de circulação sanguínea, aumento de diâmetro vascular 
e aumento de permeabilidade vascular). Por isso que vai aparecer o calor, por aumento de circulação 
na área, e o rubor que é a vermelhidão da área. Depois dos fenômenos vasculares, vamos para o bloco 
3. Quando as células endoteliais contraem, elas contraem para começar a ter o processo de exsudação, 
migração, saída dessas células do sangue para o tecido. As células do endotélio vão participar com 
receptores de superfície de adesão, para que ocorra a diapedese. Por isso que quando sai célula do 
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sangue para o tecido, acaba saindo sangue também, tem produção de mediadores bioquímicos, gerando 
o edema inflamatório e causando tumor. Um dos mediadores inflamatórios é a prostaglandina que irrita 
as terminações nervosas que são chamadas nocirrepectores, gerando a dor. Nós passamos de um 
agente inflamatório para fenômenos irritativos (reconhecimento, fagocitose, digestão e apresentação), vai 
para o modulo 2, fenômenos vasculares (apresentou, começou a liberar citocina, aumenta circulação, 
aumenta permeabilidade, aumenta diâmetro), vai para o modulo 3, fenômenos exsudativos (começam 
a migrar do sangue para o tecido). Daí vem o bloco 4, que são os fenômenos necrotizantes. As 
células que migraram do sangue para o tecido por motivo de ter encontrado um agente inflamatório, 
vão chegar no tecido e fazer o que? Necrose, vão matar o agente agressor, as proteínas do sistema 
complemento vão se reunir para formar o complexo de ataque a membrana, vão formar secreções de 
espécies reativas de oxigênio, os neutrófilos vão degranular suas enzimas lisossômicas. Tem a necrose 
do tecido: morre agentes inflamatórios, morre as células que exsudaram e morre as células do tecido. 
Depois dos fenômenos necrotizantes, vem os fenômenos reparativos, que é a última leva do processo 
inflamatório. Necrosou tudo e agora tem que limpar o tecido necrosado. Os macrófagos vão limpar o 
tecido e são eles que vão liberar fatores de crescimento para que ocorra a cura. E se depois disso o 
agente agressor ainda estiver no local? Outro processo inflamatório, o crônico, para depois formar o 
granuloma. 
Então, os fenômenos irritativos são provocados pela agressão. São representados pelas modificações 
que ocorrem nas células, na substancia fundamental amorfa e no liquido intersticial, com produção de 
substancias químicas (citocinas), cuja ação desencadeara os fenômenos seguintes. Agente agressor que 
vai ser fagocitado e apresentado, que ativa linfócitos T helper, que libera citocina. 
Fenômenos envolvidos: abertura de poros interendoteliais, porque vai ter a contração das células 
endoteliais; aumento de pressão hidrostática, pela hiperemia ativa, aumento de sangue que vai fazer 
maior pressão na parede; aumento de pressão oncótica intersticial, ou seja, vai vazar proteína para o 
tecido; aumento de hidrofilia intersticial, se as proteínas plasmáticas e os mediadores bioquímicos 
inflamatórios vazaram para o interstício, ele aumentou a concentração de soluto, a agua vai por osmose 
em encontro a maior concentração de soluto, gerando edema inflamatório. 
De acordo com a injuria, aumenta a circulação e aumenta a migração (produção de mediadores, por 
exemplo). Depois, volta tudo ao normal. Só que com o processo inflamatório, vai ocorrer necrose do 
tecido, formação de pus, que pode cicatrizar com fibrose ou pode ter a progressão para um processo 
crônico, que ai muda os polimorfonucleares por mononucleares. Aumenta a produção de novos vasos 
sanguíneos, já que os que tinham foram destruídos. Aumenta a produção de fibras de colágeno, que ali 
podem voltar. 
→ Sinais da inflamação: Inflamação aguda. A crônica não tem nenhum desses sinais. Para tudo, pois 
a intensidade reduz, os tipos de células são modificadas, o objetivo agora é isolar e não destruir... Esses 
são os sinais locais de uma inflamação aguda: calor pelo aumento de circulação sanguínea e 
aumento de metabolismo. Rubor pelo aumento de sangue na área, aumento de permeabilidade 
vascular. Tumor, essa migração, exsudação, aumento de concentração de proteína no tecido, 
favorecendo também o aumento de concentração hídrica formando o tumor ou edema 
inflamatório. E dói muito, vai depender da intensidade do processo inflamatório. O que é a dor? É uma 
sinalização de alerta pra tentar eliminar o foco que está gerando destruição de tecido. Quando maior a 
destruição do tecido, maior a dor. É causada pela irritação química nas terminações nervosas também 
pela compressão mecânica do edema inflamatório. Mas o mediador bioquímico inflamatório é a 
prostaglandina. 
A dor vem a partir de um estimulo provocado pelo processo inflamatório, vai atingir os nocirrepeptores, 
que são terminações nervosas que vem direto de neurônio, axônio, os dendritos terminam em 
nocirrepeptores, que estão ligadas ao estimulo de dor. Existe a via de dor rápida e a via de dor lenta. A 
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via de dor rápida ou a neoespinotalamica são sempre axônios forrados por bainha de mielina, e esses 
axônios são longos, a propagação do estimulo passa pela espinha vertebral e vai fazer a sinapse no 
tálamo, que é a região medular cerebral, onde vai ter o reconhecimento da dor. Pelo fato de serem as 
fibras cobertas por bainha de mielina, a propagação de estimulo acontece de 12 a 30m por segundo, 
então é aquela dor localizada. A propagação do estimulo é muito rápida por conta da bainha de mielina. 
Na dor de via lenta ou paleoespinotalamica, também sobe pela espinha, também vai fazer a 
propagação da dor no tálamo. Porem, paleo significa antigo, lento, isso lembra que as fibras são sem 
bainha de mielina, então, sem bainha o axônio não consegue ser muito extenso, ele é mais curto. Só que 
ele vai fazendo sinapses ao longo do trajeto, por isso uma dor abdominal, o paciente não sabe 
corretamente a localização. É mal localizada, porque ela vai fazendo sinapses ao longo do percurso, não 
tendo um posicionamento muito claro. Conforme ela vai fazendo sinapses, vai gerando um efeito 
somatório. Só vai de 0,5 a 2m por segundo. A propagação é mais lenta, porem realiza maior número de 
sinapses e tem efeito somatório. Então, quando ela chega no tálamo, ela “explode” pelo efeito somatório, 
se propagando para várias áreas do córtex, gerando a dor mal localizada. 
→ Mediadores bioquímicos inflamatórios: A prostaglandina é um mediador inflamatório recém-
sintetizado, ela é produzida durante o processo de inflamação. Se tratando de mediadores, nós 
temos 3 locais de origem: tem os mediadores que já saem dentro dos grânulos da medula óssea, ou seja, 
já são pré-formados, como por exemplo histamina, enzimas lisossômicas dos neutrófilos. A 
histamina já vem dentro de mastócito e basófilo com o objetivo de aumentar a permeabilidade 
vascular. A serotonina vem no granulo dentro da plaqueta. A serotonina vai atuar nos vasos, ou 
seja, vasodilatação ou vasoconstrição. As enzimas lisossômicas já vem dentro dos neutrófilos 
com o objetivo de morte ao agente agressor. A grande maioria dos mediadores bioquímicos 
inflamatórios são sintetizados durante o processo inflamatório, pois se não você vai ficar sentindo dor 
o tempo todo,e também, pois existem diversos tipos inflamatórios, precisando ser direcionados. E o 
processo inflamatório agudo, por exemplo, tem um tempo, pois ele gasta muita energia, então também 
só vão ser sintetizados de acordo com a necessidade. Esses são na maioria proteica e são 
produzidos por todos os leucócitos: prostaglandina que é um mediador responsável pela dor; 
leucotrieno, que serve para quimiotaxia; fatores ativadores plaquetarios, que vão direcionar a 
ação da plaqueta; espécies reativas de oxigênio, que vão fazer a oxidação, morte e eliminação de 
agente agressor; o oxido nítrico serve para vasodilatação; e as citocinas que são proteínas mais 
“arrojadas”, diferentemente das quimiocinas, que são frações proteicas menores, servem mais para 
sinalização. A última origem vem do fígado, pois todo o sangue venoso, de retorno, obrigatoriamente 
passa pelo fígado. E se tem mediadores bioquímicos inflamatórios, estimula o fígado a produzir as 
proteínas de fase aguda. O fígado produz, sintetiza e libera pro plasma. Ele produz ativação do fator 
12 de coagulação, que ele tanto vai ativar o sistema de cininas, libera bradicinina, que se liga aos 
receptores de todos os leucócitos e induz a liberação de prostaglandina. E também, ele age no 
sistema de coagulação (pra formar a rede de fibrina) e também age no padrão fibrinolítico, tentando 
quebrar a rede de fibrina o máximo que pode. O fígado também é responsável pela produção e 
liberação das frações do sistema complemento que quando eles se unem se formam o complexo 
de ataque a membrana.