Fisiologia renal

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Daniele Longo 
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→ Vascularização renal: Toda urina que está sendo formada está migrando pelo ureter e vai ficar 
depositada na bexiga, e temos depois todo aquele processo que vai estar levando ao processo de micção. 
O que está acontecendo a nível medular? Como a gente vai ter a formação da urina? Todo esse processo 
vai estar dependendo do fluxo sanguíneo que chega a nível renal. Então, na formação da urina a gente 
tem que lembrar que toda a formação da urina vai começar com a filtração de eletrólitos e substancias 
orgânicas e inorgânicas que estão no sangue. Se eu tiver uma alteração no fluxo sanguíneo, 
automaticamente eu vou poder observar isso pela alteração urinaria. Todo o fluxo sanguíneo renal ~e um 
fluxo sanguíneo alto. Nós temos em média 1250ml/min de sangue passando pelos rins. Esse valor está 
correspondendo a 25% do debito cardíaco. Qualquer alteração no debito cardíaco também vai estar 
comprometendo o processo de formação de urina. Os rins são órgãos ricamente vascularizados. 
→ Formação do glomérulo: A nível renal ele vai passar primeiro pelo processo de filtração, e essa 
filtração vai estar acontecendo a nível dos capilares glomerulares. Como o sangue chegou ali? A porta de 
entrada do sangue a nível renal está acontecendo pela arteríola aferente. Essa arteríola aferente leva o 
sangue para a região renal. Nós estamos numa região diferente, tem duas arteríolas. Tem uma arteríola 
aferente para a entrada do sangue, e uma arteríola eferente. O que não foi filtrado a nível dos capilares 
glomerulares vai estar saindo dessa região de tufo de capilares pela arteríola eferente. 
Nos consideramos a região eferente ao córtex 
renal e a região aferente a medula renal. O número 
de capilares a nível cortical é muito maior do que a 
nível medular. Qual é a importância do nefron na 
região medular? Ele é próximo ao ducto coletor de 
modo que nós vamos estar com a saída do fluido 
que provavelmente já é a urina. Nós temos uma 
diferença anatômica. O sangue está entrando pela 
arteríola aferente, vai ser filtrado nos capilares 
glomerulares e vai cair na capsula de Bowman. O 
que não foi filtrado sai pela arteríola eferente e está 
arteríola eferente vai dar formação aos capilares 
periglomerulares. Isso acontece no nefron medular. 
Quando nós estamos nos aproximando da região 
medular, esses capilares periglomerulares formam 
alças, que nós chamamos de vasa recta. Eles se 
enovelam, se aproximam dos túbulos renais, são os capilares periglomerulares. Mas quando eles estão 
mais próximos da região medular, formam alças de capilares. Continuam sendo capilares 
periglomerulares, mas passam a ser chamados de vasa recta. Essa vasa recta é importante porque ela faz 
o controle da tonicidade, da osmolaridade da região medular, mais profunda. Esse nefron quando vai até a 
região medular, ele é normalmente chamado de nefron justamedular. Aquele que fica só na região cortical 
é o nefron cortical. Temos mais nefrons corticais do que nefrons medulares. 
O nefron que fica na região cortical, ele vai ter um túbulo renal. Os capilares peritubulares se enovelam 
naquela região. Quando é uma região medular, o nefron envolve parte circulatória e a parte tubular. Ai eu 
tenho um túbulo que está passando bem próximo ao túbulo coletor. Esse é o nefron justamedular. Os 
capilares formam alças. Essas alças são chamadas de vasa recta. 
Eu tenho os capilares glomerulares que vão estar formando toda a rede para a filtração do sangue. 
Sangue que vem, vem do sistema de artérias, forma a arteríola aferente, filtrou, ai esse tufo de capilares é 
que nós chamamos de glomérulo, porque eu tenho ali os capilares glomerulares. O que filtra aqui já cai na 
primeira porção de túbulo renal, que já é a capsula de Bowman. O que não foi filtrado vai sair pela arteríola 
eferente. Essa arteríola eferente vai envolvendo todos os túbulos renais, e se esta enovelando, está 
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representando o nefron cortical. A gente não observa a formação de alças que estariam caracterizando o 
nefron justamedular. Em relação aos túbulos renais, eu tenho capsula de Bowman. 
As partes dos túbulos renais seriam capsula de Bowman. Depois, nós temos o túbulo contornado 
proximal. Ai nós temos o túbulo com um trajeto descendente, formando a alça de Henle. Essa alça de 
Henle eu tenho o segmento fino da alça de henle, descendente, o segmento fino da alça de henle 
ascendente, o segmento espesso da alça de henle. Então, esse seria o trajeto onde nós teríamos o liquido. 
Ai nós vamos ter vários mecanismos como filtração, reabsorção. Já estamos chegando no túbulo 
contornado distal, e a partir daí eu começo a ter a passagem do liquido para o túbulo coletor. Mas até 
chegar ai, ele teve que percorrer todo esse trajeto. Em cada pedaço desse, nós temos substancias sendo 
secretadas e substancias sendo absorvidas. Então, nós vamos modificando o liquido que está passando 
por ali, estou valorizando muito a filtração que ocorre nos capilares glomerulares. Mas se eu tiver uma 
substancia de alto peso molecular ela não consegue passar pelas fenestras dos capilares, então, ela não 
vai conseguir chegar a nível do túbulo renal. Então, eu filtro o que for possível na região dos capilares 
glomerulares, e o que não for vai ter que ser secretado. 
Quando eu penso em nefron, eu penso 
em parte circulatória, capilares, arteríolas, 
capilar peritubular mais os túbulos renais. 
Entao, eu tenho artéria renal, que vai dar 
origem a arteríola aferente, a arteríola 
aferente traz o sangue para os capilares 
glomerulares e automaticamente eu tenho o 
primeiro mecanismo que é o de filtração. As 
substancias que vão ser filtradas são 
aquelas que não está ligada a proteínas 
plasmáticas, aquelas de baixo peso 
molecular, eu tenho a filtração de sódio, de 
potássio, de cloro e de íons que também vão 
estar presentes no meio da parte medular. 
Parte do que é filtrado volta para o sangue. 
Quem está próximo aos túbulos renais são 
os capilares peritubulares. Esse mecanismo eu chamo de reabsorção, quando volta para o sangue. 
Aquelas substancias que não foram filtradas continuam, saem pela arteríola eferente, vai para os capilares 
peritubulares e ai eu tenho que ter um mecanismo que vai favorecer a passagem dessas substancias para 
dentro do túbulo. Então, esse eu considero o processo de secreção tubular. Então, filtra, parte do que é 
filtrado pode voltar para o sangue, reabsorveu, o que não conseguiu ser filtrado, vai ser secretado. Para 
reabsorver ou secretar eu tenho que ter transportadores específicos. Essas substancias entram e saem 
facilmente pelos capilares glomerulares em algumas áreas, mas elas não tem facilidade de passar pelos 
capilares peritubulares. Então, eu preciso de algum mecanismo para transportar essas substancias. 
Imagine que eu tenha uma substancia na arteríola aferente. Ai eu tenho de baixo peso molecular, alto peso 
molecular, ai ela entra e vai passar pelos capilares glomerulares. As substancias de baixo peso molecular 
foram filtradas. Aqui, pela arteríola aferente ficou as de alto peso molecular, que posteriormente vão ser 
secretadas, pois elas não conseguiram passar pelas fenestras dos capilares glomerulares. Então, na 
secreção, a substancia sai do sangue e vai para o interior do túbulo renal. Isso vai acontecer com o túbulo 
proximal, na alça de henle, no distal, em todos aqueles segmentos tubulares. O que vai ser excretado na 
urina é o que foi filtrado menos o que foi reabsorvido mais o que foi secretado. Eu tiro pela reabsorção 
algumas substancias e posso acrescentar algumas pela secreção, e o meu liquido final é a urina 
propriamente dita. 
→ Funções renais: A principal funçãoé formar urina, reabsorção, excretar substancias que não 
interessam mais. Mas, através da formação de urina, ele vai estar controlando o volume de agua. Se você 
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ingere muita agua, você está aumentando o volume de agua que o rim está recebendo. Qual a única 
maneira de manter a volemia? Aumentando a eliminação de agua. Ele regula, com isso, o volume. 
Regulando o volume, eu estou regulando o retorno venoso, eu estou regulando também a pressão arterial. 
Ele tem um controle eletrolítico. É ele que vai controlar o sódio, o potássio, o cloro, o magnésio... É a única 
região que nós temos para manter as nossas concentrações eletrolíticas. O rim, mais na parte distal, tem 
todo um mecanismo de eliminação de substancias acidas, tem um equilíbrio acido-basico. Ele controla a 
osmolaridade sanguínea. Qual o valor da osmolaridade sanguínea? 300mosm/kg. Eu tenho que manter 
essa osmolaridade constante. Por exemplo: quando ingerimos algum alimento com muito sal, nossa 
osmolaridade aumenta. Quem percebe esse aumento da osmolaridade? O hipotálamo. Ele estimula um 
mecanismo de sede, que faz com que a gente ingira muita agua, com o objetivo de diluir aquele sódio, 
voltando a osmolaridade ao normal. Aquele excesso de agua e sódio que ingerimos tem que sair e quem 
elimina é o rim. 
Quando fazemos um EAS não é normal aparecer glicose, proteína, etc, pois eu estou conservando 
nutrientes. Eu preciso conservar glicose, aminoácidos... Algumas substancias não podem ser filtradas, mas 
se eu quero conservar, esses nutrientes que devem permanecer no nosso organismo, tem que ser 
reabsorvidos. Ele pode também fazer excreção de resíduos metabólicos. Como resultante do metabolismo, 
aquelas substancias que seriam toxicas ao organismo vão estar sendo eliminadas a nível renal, e 
substancias exógenas. Isso envolve a eliminação de metabolitos de medicamentos que estejamos 
utilizando. Por exemplo: um comprimido de AAS. Esse composto a nível hepático é metabolizado para se 
tornar mais hidrossolúvel, chegar a nível renal e ser eliminado junto a urina, porque se ele não for 
metabolizado, ele fica numa forma lipossolúvel, que ele vai cruzando membrana, consegue ser 
reabsorvido... Então, toda vez que a gente tem a introdução de uma substancia exógena, uma substancia 
que não é natural do nosso processo nutritivo, ela tem que ser eliminada. Praticamente 90% dessas 
substancias exógenas, a tendência é elas serem eliminadas a nível renal. Mas tem algumas situações. Um 
indivíduo em jejum prolongado, quem vai, além do hepatócito, fazer a gliconeogenese? As células renais. 
É um mecanismo pouco conhecido pois muitas vezes o indivíduo tem comprometimento renal, deixando o 
rim “maluco”. Ele tem função hormonal. Em algum momento a gente considera o rim como sendo também 
um órgão endócrino. Ele libera substancias que vão estar eliminando normalmente para a corrente 
sanguínea. A secreção de eritropoietina pelas células renais. Porque o paciente passando por um 
processo de hemodiálise, tem que fazer a reposição de eritropoietina? Porque ele tem uma insuficiência 
renal. E ai ele precisa repor essa eritropoietina que as células renais não estão mais fabricando, ou estão 
fabricando menos. Eu tenho um sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível renal, só pra controlar a 
função renal. Mas a renina que vai atuar a nível sistêmico vai ser liberada da mesma maneira. Nós temos a 
formação da vitamina D3 ativada, que é importante para o metabolismo de cálcio. 
→ Insuficiência renal: Se o indivíduo tiver uma insuficiência renal, o que estará alterado nesse paciente? 
Hipertensão pois eu vou estar diminuindo a excreção de agua. A creatinina vai estar alterada pois eu to 
diminuindo a excreção de produtos metabólicos. A osmolaridade vai estar aumentada. Eu vou ter uma 
tendência a uma acidose. Quando eu altero essa parte funcional, surge o quadro de insuficiência renal. Ele 
tem hipertensão arterial pois eu estou aumentando a volemia. A gente observa edema pois eu aumento o 
volume no vaso sanguíneo, no capilar, aumento a pressão efetiva para filtrar a urina. Isso nos membros 
inferiores fica muito nítido. Tem uma situação, que o paciente acorda com edema palpebral, observa 
edema de membros inferiores, é o edema matutino, é renal. Como eu vou fazer a diferença de um paciente 
que tem um quadro de edema por uma insuficiência cardíaca? Ele acorda seco, mas ao longo do dia, 
quando ele vai fazendo as suas atividades, ele vai forçando o coração, ai ele vai ter o edema característico 
da insuficiência cardíaca, que é o edema mais vespertino. Ele começa a ter o edema de membros 
inferiores quando vai chegando mais para a tarde. 
Uremia pois vai estar prejudicando todo o quadro nervoso, podendo levar a uma cefalopatia. Porque eu 
geralmente excreto a ureia, se ele está deficiente, eu vou elevar a ureia, vou elevar a creatinina, que é 
resultante do metabolismo. Vai ter uma hipercalemia porque uma das funções do rim é a eliminação de 
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potássio, se falhou, eu vou aumentar potássio no meio extracelular. Essa hipercalemia pode favorecer um 
aumento da excitabilidade, porque ele altera o limiar de excitabilidade. Vai ter anemia porque falta a 
eritropoietina. Vai ter acidose, pois a nível da parte distal vai ter todo o controle da eliminação de ácidos. O 
nosso metabolismo forma amis substancias acidas do que básicas. Vou ter uma hipocalcemia porque eu 
não vou ter vitamina D3, não leva aquele cálcio para o deposito a nível ósseo, e a nível renal eu vou perder 
esse cálcio. A hipercalcemia também vai aumentar a excitabilidade da célula. Vai levar a raquitismo, 
osteoporose, pela falta da D3. 
→ Capilares glomerulares: Nós temos que ter a chegada do sangue nos capilares glomerulares e tudo 
vai começar com um processo de filtração glomerular. Ele inicia com a chegada do sangue pela arteríola 
aferente, sangue passando pelos capilares glomerulares, sendo filtrado, o que não foi filtrado sai pela 
arteríola eferente. Quando eu considero a chegada de sangue na região dos capilares glomerulares, esses 
capilares tem alta permeabilidade. Ele é formado pelas células endoteliais. Mas, eu tenho uma separação 
muito grande entre essas células endoteliais, tenho a formação de fenestras, e isso já permite a passagem 
de algumas substancias. Algumas outras substancias que são lipossolúveis, podem passar diretamente 
pela própria célula endotelial, mas quando eu falo em filtração eu estou pensando em espaço. O diâmetro 
que eu posso ter de uma substancia em que ela consiga passar por essas fenestras. A agua tem que 
passar mas aquelas substancias necessárias tem que ficar. Tem que chegar o sangue, 1250ml/min. Eu 
tenho tudo que favoreça o processo de filtração. Mas, eu tenho que deixar o sangue um pouco nos túbulos 
renais, eu não posso deixar que ele saia logo. Se a arteríola eferente estiver muito dilatada, o sangue 
passa muito rápido pelos capilares e já vai passar pela arteríola eferente. Então, eu tenho que ter uma alta 
resistência pra arteríola eferente. Aumento da resistência da arteríola eferente, significa que ela tem que 
ter um controle. A arteríola aferente é a porta de entrada. O que não filtrar nos capilares glomerulares vai 
sair pela arteríola eferente. Eu tenho um tônus da musculatura lisa da arteríola aferente que é menor do 
que a arteríola eferente. Então, se eu tiver a arteríola eferente dilatada, eu não vou ter tempo suficiente 
para filtrar o sangue. O tônus da arteríola eferente tem que ser maior pra conseguir reter o sangue dentro 
da área dos capilares glomerulares pra favorecer o processo de filtração. E eu também tenho que ter uma 
alta pressão nesses capilares. Essa pressão do sangue doscapilares é normalmente de 60mmHg, e ai 
quando eu pensar nos capilares glomerulares, ele só vai ter a função de filtrar. Quando a gente considera 
o processo de filtração, a gente vai ver que o liquido que vai passar para o túbulo, tem as mesmas 
concentrações e os mesmos elementos que tem no plasma. Então, essa é uma característica de filtrar o 
sangue, a parte liquida, o plasma. A única diferença vai ser as proteínas plasmáticas, que não passam 
com facilidade pelos espaços endoteliais. No que foi filtrado, eu não encontro proteína. Quando eu vou 
encontrar proteína nesse filtrado? Quando tiver alguma lesão, algum processo inflamatório, ou pode ser 
por perda de cargas elétricas negativas que são um obstáculo para a passagem dessa albumina. Isso é 
importante para entender a diferença de uma síndrome nefrotica para uma síndrome nefrítica. Para isso, 
eu preciso entender que normalmente as proteínas não estão presentes no filtrado glomerular. Tudo que 
tem no plasma menos as proteínas plasmáticas 
eu vou encontrar no filtrado. 
→ Estrutura da membrana de filtração: A única 
maneira dessas proteínas passarem é 
modificando a barreira que as impede. Quais 
seriam as características histológicas desses 
capilares? Eu to chamando de membrana de 
filtração, que é a membrana do capilar 
glomerular. Eu tenho camada de células 
endoteliais, eu tenho as fenestras que vão estar 
sendo formadas pela separação das células 
endoteliais, e eu tenho uma membrana basal, e 
como é uma célula endotelial, ela é formada por 
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musculo liso. E tem outras estruturas que são os podocitos e os pedicelios, que vai estar me dando toda 
aquela parte estrutural. Essas são as estruturas básicas. Mas, nessa área que seriam as fendas de 
filtração, essa fenda tem proteínas, mais especificamente glicoproteínas mais o ácido sialico. Desse ácido 
sialico, ele tem a característica de ser mais eletronegativo, ele tem grupamentos negativos. A albumina 
tem grupamentos negativos. Eu consigo que a carga negativa dela seja repelida por uma sialoproteina. É 
uma maneira de impedir que a albumina seja filtrada. Mas, se eu lesar e deixar de ter a sialoproteina, a 
albumina vai ser filtrada. Foi identificado que uma das situações levam a essa síndrome é exatamente uma 
deficiência, uma alteração do conteúdo das sialoproteinas, que vai favorecer o aparecimento da síndrome. 
→ Coeficiente de filtração (Kf): Quando eu não tenho nenhuma lesão, eu tenho integridade, eu vou ter 
uma filtração. Para essa filtração acontecer, eu tenho que ter um coeficiente de filtração. Esse coeficiente é 
calculado de acordo com as características que nós temos no nosso organismo. O Kf é 12,5ml/min/mmHg. 
Mas existem algumas situações que podem modificar esse Kf. Se eu aumentar esse coeficiente de 
filtração, eu vou aumentar a filtração. Se eu diminuir o Kf, a pressão de filtração diminuiu, e eu vou filtrar 
menos. Existem situações que eu posso modificar isso, uma delas é a área de filtração. Outra é a 
membrana de filtração. Outra é a carga elétrica, como por exemplo a carga elétrica negativa das 
sialoproteinas. E outra é o tamanho da partícula. Partícula com um diâmetro superior ao das fenestras não 
consegue ser filtrada. Eu não posso mudar o tamanho da partícula, o peso molecular. Mas algumas 
situações como carga elétrica, área de membrana, eu posso espessar a membrana automaticamente, eu 
to mexendo na área, são algumas situações que eu vou estar modificando esse Kf. Fisiologicamente, ele 
pode ser modificado? Se eu lesar a membrana eu tenho um quadro patológico, e fisiologicamente, se eu 
aumentar o Kf, como que fica a taxa de filtração glomerular? O que tem que acontecer fisiologicamente 
com esse Kf, em um paciente que está tendo uma queda progressiva da pressão arterial, e está evoluindo 
para um quadro de choque? Tem que diminuir Kf. 
→ Células mesangiais: Nós temos as extraglomerulares e as glomerulares. É fundamental para que eu 
tenha todo o mecanismo da formação de 
urina. Eu tenho sangue entrando pela 
arteríola aferente. Capilares glomerulares 
que vão filtrar. O que não foi filtrado, vai estar 
saindo pela arteríola eferente. O que me dá a 
sustentação dessas células? Fora da região 
glomerular eu tenho a chamada células 
mesangiais extraglomerulares, e entre os 
capilares eu tenho as células mesangiais, 
que seriam as mesangiais glomerulares. As 
extraglomerulares estão dando a sustentação 
entre a arteríola aferente e a arteríola 
eferente. E as glomerulares estão dando 
sustentação dos capilares glomerulares. Essas células podem contrair ou podem relaxar. Elas tem 
características, filamentos proteicos que favorecem a contração e o relaxamento. A gente vai modificar 
completamente, se elas contraírem a gente vai aumentar o diâmetro do capilar, vai passar mais sangue, 
passando mais sangue eu vou filtrar mais. Se elas relaxarem, eu vou comprimir os capilares. No túbulo 
renal, já tem células modificadas, elas perdem a característica cuboide e passa a ter característica colunal. 
Nesse momento, é o momento em que o túbulo contornado distal vai passar entre as duas arteríolas. Isso 
que vai formar o aparelho justaglomerular. As glomerulares pode se contrair. Se ela contrai, eu estou 
aproximando os podocitos. Se eu aproximo os podocitos, o que deveria criar espaço para o capilar, vai 
deixar de ter. porque o podocito vai fechar o capilar. Se a célula mesangial contrair, ela faz com que o 
podocito perca o capilar. Então, você deveria contrair a célula pra criar espaço. Mas envolvendo o capilar 
você tem o podocito. Então, quando você contrai, automaticamente você comprime o podocito, e ai ao 
invés de você aumentar o diâmetro do capilar, ele reduz. Com essa contração, eu tenho a aproximação 
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desses podocitos. Eu comprimo o capilar, reduzo a taxa de filtração glomerular. Mas em que situações, 
fisiologicamente, eu vou estar diminuindo essa taxa de filtração glomerular? Quando eu ativo o sistema 
simpático, quando eu tenho ação da angiotensina 2... 
Exemplo: paciente sofre um acidente automobilístico, perde aproximadamente 1,5L de sangue e foi 
observado um quadro de oliguria. Justifique a oliguria 
apresentada por esse paciente. Eu preciso aumentar a 
pressão, automaticamente eu vou diminuir a filtração 
glomerular. Paciente com queda de pressão arterial, 
de imediato o sistema ativado pra tentar manter o 
debito cardíaco normal é o sistema simpático. Isso 
também vai me levar ao sistema renina angiotensina 
aldosterona, que a aldosterona vai fazer reabsorção 
de sódio, reter agua, etc. No que as células 
glomerulares relaxam, automaticamente, eu afasto o 
podocito. Se eu afasto o podocito eu dou mais espaço, mais liberdade para o afastamento daquelas 
fenestras, vou aumentar o Kf. Aumentando o Kf eu aumento a pressão que favorece a filtração glomerular. 
Quando que acontece esse relaxamento? Quando eu tenho a liberação de atriopeptina. Eu tenho a 
liberação de atriopeptina quando eu aumento a pressão intra-atrial, quando eu retenho um volume de 
sangue na região atrial, porque eu estou retendo volume de sangue na região ventricular, porque eu estou 
aumentando o volume diastólico final, e eu tenho um coração com a forca de contração diminuída. Esse é 
um paciente com insuficiência cardíaca sistólica. Essa atriopeptina é liberada em uma situação em que eu 
quero aumentar a forca de contração, mas ela atua também a nível vascular e renal. A nível vascular ela 
faz vasodilatação. A nível renal, ela vai aumentar a taxa de filtração glomerular. Por que um paciente 
quando da entrada em uma emergência com insuficiência cardíaca, queixa-se de vontade deir ao 
banheiro? Porque eu tenho a atriopeptina que é liberada pela distensão das células glomerulares, 
aumentando a taxa de filtração glomerular, então eu vou aumentar aquele volume de urina. Então, num 
paciente com insuficiência cardíaca eu quero jogar fora esse volume de urina, porque se eu guardar ele vai 
voltar para o coração. Tanto é que o principal medicamento é um diurético, porque eu quero aumentar o 
volume de urina que está sendo eliminado para evitar, prolongar a sobrecarga cardíaca. 
→ Síndrome nefrítica: Eu posso ter muitas vezes pela presença de microrganismo, processos 
inflamatórios naquela barreira de filtração. Quando eu falo barreira de filtração, eu estou envolvendo todo 
aquele conjunto que pode favorecer a passagem de uma substancia de dentro do capilar para o interstício. 
Quando a gente tem um processo inflamatório, é como se a gente criasse dentro da área inflamada uma 
espessura. Eu começo a ter a deposição de fibroblastos. Então, a barreia de filtração fica espessada, 
dificultando a saída de substancias para o interstício. Sendo assim, eu vou dificultar o processo de 
filtração. Com isso, eu vou começar a reter agua, vai gerar um processo de oliguria, que é característica 
desse paciente com a síndrome nefrítica. Retém um volume, aumenta a volemia, aumenta o retorno 
venoso, que contribui para aumentar a pressão arterial. Então, eu já sei que um paciente com a síndrome 
nefrítica é hipertenso. Por conta desse aumento da volemia eu vou começar a ter edema. Mas, se eu tiver 
uma síndrome nefrotica eu também vou ter edema. A diferença entre a síndrome nefrítica e a nefrotica é 
que o edema na síndrome nefrítica é moderado. Eu vou observar a hematúria. O indivíduo quando acaba 
de urinar, a urina a gente vê uma coloração avermelhada, acastanhada, etc. Pelo aumento de pressão, eu 
começo a ter uma pressão sobre os capilares glomerulares e você vai tendo cada vez mais a separação 
daquelas células endoteliais. Se você aperta uma bola, por exemplo, e você tem um liquido ali dentro, 
automaticamente, você corre o risco de ter o rompimento daquelas paredes. As áreas correspondentes as 
paredes seriam os capilares glomerulares. Logo, você tem uma lesão desses capilares. Uma parte do que 
não era filtrado começa a ser filtrado. Se eu leso aquela membrana, eu vou começar a ter a perda de 
proteínas e ai vai começar a aparecer proteínas, principalmente albumina na urina. Se eu tiver integridade 
eu não perco-a, pois ela vai ser absorvida. Mas o nível de albumina que está sendo liberado, na síndrome 
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nefrítica vai ser inferior a 3,5g/dia. Se for a nefrotica, a perda de proteínas vai ser sempre maior que 3,5. É 
muito comum a gente observar a chamada face nefrítica, que seria esse edema ainda moderado da região 
palpebral e a coloração da urina. A medida que o quadro vai agravando, ela vai apresentando essa 
coloração vermelha mais acastanhada. Eu não vou observar perda de hemácias na urina do paciente. 
→ Síndrome nefrotica: Eu lesei aquela barreira de filtração e tive perda das sialoproteinas que estavam 
com carga negativa retendo, segurando algumas moléculas proteicas, principalmente a albumina, dentro 
do vaso. Então, quando eu perco as cargas negativas eu deixo de ter aquela barreira, e isso favorece a 
passagem de albumina para a capsula de Bowman. O valor das proteínas é maior que 3,5g/dia. Eu estou 
perdendo muita proteína na urina, isso vai diminuir proteínas plasmáticas, então eu tenho uma 
hipoproteinemia. Eu vou dosar agora proteínas no sangue, que vai estar baixa, caracterizando a síndrome 
nefrotica. Eu já não encontro isso em pacientes com síndrome nefrítica, porque a perda pela urina é 
menor. Ai eu tenho edema também, mas esse é lento, vai se instalando gradativamente, é o que a gente 
considera como sendo insidioso, em face, região escrotal, do pênis, e pode se instalar por todo o 
organismo, gerando o edema generalizado, que a gente chama de anasarca. É muito mais generalizado 
na síndrome nefrotica do que na síndrome nefrítica. Como eu tenho redução de proteínas plasmáticas, 
isso me leva a um desvio do metabolismo lipídico, que faz com que a gente tenha alterações no nível de 
colesterol, de HDL, de LDL, e é exatamente a presença de lipídeos na urina que me dá aquela 
característica espumosa. A perda sanguínea até pode ter, mas não é tão significativa. A albumina no 
sangue vai estar baixa. Essa hipopotreinemia diminui a pressão oncótica que retém liquido dentro do vaso, 
então isso vai estar favorecendo o edema. Se eu tenho agora a redução da pressão coloido-osmotica, ou 
seja, eu perco liquido para fora do vaso, isso diminui o volume plasmático, diminui a taxa de filtração 
glomerular. Automaticamente eu vou estar favorecendo aquele sistema renina-angiotensina-aldosterona 
pra fazer a retenção de liquido. Se eu diminui proteínas na corrente sanguínea, eu tento fazer com que o 
hepatócito sintetize mais proteínas. Só que o hepatócito fica perdido e sai sintetizando além de proteínas, 
as lipoproteínas. Essas lipoproteínas, pelo metabolismo lipídico, que vai provocar a espuma na urina. Ai eu 
posso ter um paciente com alteração no nível de colesterol, pode ter elevação do LDL, pelo 
comprometimento do metabolismo lipídico. 
Então, se eu perguntasse 3 principais diferenças entre a nefrítica e a nefrotica, seriam: urina espumosa 
na nefrotica, na nefrítica hematúria, com coloração avermelhada; o nível de proteínas, na nefrítica vai estar 
inferior a 3,5 e na nefrotica vai estar superior a 3,5. A questão de distúrbio de dislipidemia, não tem na 
síndrome nefrítica, mas tem na síndrome nefrotica. NO TESTE PODE SER QUESTAO DE V OU F!!! 
→ Taxa de filtração glomerular: O Kf pode estar sendo modificado fisiologicamente, eu posso estar 
relacionando ele com a taxa de filtração glomerular. Como eu chego nesse valor? Nós já vimos que esse 
valor do Kf que me indica aquela constante de permeabilidade através da barreira de proteção é de 
12,5ml/min x mmHg. E eu tenho uma pressão efetiva de filtração. Essa pressão efetiva de filtração, quando 
multiplicada pelo Kf é que vai me dar o valor da taxa de filtração glomerular. A taxa de filtração efetiva é de 
10mg. Isso me dá uma taxa de filtração glomerular de 125ml/min. De onde eu estou tirando essa pressão 
efetiva de filtração? Eu tenho a entrada de sangue pela arteríola aferente, a saída de sangue pela arteríola 
eferente, o excesso de filtração que vai ser lançado na capsula de bowman. Só que em cada região 
dessas eu tenho situações que podem estar favorecendo ou dificultando o processo de filtração. Então, 
não tem nada a ver com Kf. Quando o sangue entra pela arteríola aferente, é aquele sangue que chega 
com alta pressão que é proveniente da artéria renal. Então, esta alta pressão me dá uma pressão 
glomerular, hidrostática que vai estar favorecendo a filtração de 60mmHg. Mas eu tenho proteínas que 
estão presentes ali naquele sangue. Essas proteínas, por forca osmótica, tentam segurar liquido dentro do 
capilar. Seria uma pressão oncótica ou coloido-osmotica. É uma pressão que está se opondo a pressão de 
filtração. O que vai sendo filtrado cai na capsula de bowman. Quanto maior o volume filtrado na capsula de 
bowman, eu estou criando uma forca em sentido oposto a da filtração. O que vai da compressão efetiva de 
filtração vai ser essa pressão do capilar, menos o somatório das duas forças que estão se opondo. Então, 
eu estou com uma pressão hidrostática de 60, a que se opõe é de 18mm, que é da capsula de bowman, e 
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vou tirar aquela das proteínas, que é de 32mmHg. Qual é a pressão efetiva de filtração? É aquela que 
forca menos as que se opõe, que vai ser de 110mmHg. 
Seeu tiver uma vasodilatação da arteríola aferente, o que acontece com a pressão efetiva de filtração? 
Vai aumentar a entrada de sangue, logo, a pressão hidrostática aumenta. Se ela era de 60, vamos supor 
que ela vá pra 80, automaticamente a minha pressão efetiva de filtração aumenta, logo, a taxa de filtração 
glomerular vai ficar aumentada, porque é o produto com o Kf. Se eu tiver uma constrição da arteríola 
eferente, o que acontece com a pressão efetiva de filtração? Se eu contrair a eferente, eu estou 
dificultando a saída. Se eu estou dificultando a saída eu estou retendo um maior volume de sangue a nível 
glomerular, portanto eu vou estar aumentando a pressão do capilar. Quando eu aumentar a entrada ou 
reduzir a saída, são situações que favorecem um aumento da pressão efetiva de filtração. Quando eu 
aumento a pressão efetiva de filtração, eu multiplico por Kf e automaticamente eu aumento a taxa de 
filtração glomerular. PODE CAIR NO TESTE TEORICO!!! A taxa de filtração glomerular normal é de 
125ml/min. Se eu tiver uma taxa abaixo de 90, eu estou reduzindo a taxa de filtração, isso caracteriza uma 
insuficiência renal. Se tiver abaixo de 30, a única maneira de preservar a função renal, principalmente a 
hidratação das células que formam a alça de henle, ou seja, preservar a parte de células que estão a nível 
medular é fazer hemodiálise. Então, pelo valor da taxa de filtração glomerular nós podemos ver qual é o 
grau de lesão renal que esse paciente vai estar apresentando. 
Mexendo com a taxa de filtração glomerular eu vou estar alterando também o debito urinário. O normal 
é de 1.000 a 2.000ml num intervalo de 24h. Por hora, eu teria 60ml. Se eu tiver um paciente com acidente 
automobilístico, que teve perda de volume sanguíneo, com queda progressiva de pressão arterial, 
caminhando para um quadro de choque, inicialmente ele tem um quadro de oliguria, avançando para um 
quadro de anuria. Eu vou saber que ele está com oliguria quando a diurese está com um valor inferior a 
400ml/dia. E a anuria vai estar inferior a 100ml/dia. As células renais não recebem fluxo, elas desidratam, e 
faz com que essas células sejam lesadas. Eu quero que esse paciente com a diurese baixa, ele pode fazer 
hemodiálise. Eu quero preservar a função renal dele, e essa preservação depende exatamente da 
agilidade de controle daquele quadro. 
OBS.: TFG = Kf x PEF; sendo TFG = 125ml/min. 
Situação clínica: imagine um paciente que da entrada em uma emergência, sem saber o volume de 
sangue que ele perdeu, ele se apresenta taquicardico, está com um quadro de oliguria, a frequência 
cardíaca dele está elevada, ai chega o momento que a frequência cardíaca vai reduzindo. Então, reduz a 
frequência, vai reduzir o debito cardíaco, e vai começar a reduzir mais drasticamente a pressão arterial 
desse paciente. Ele vai evoluir de um quadro de oliguria para um quadro de anuria. O que está 
acontecendo com a taxa de filtração glomerular desse paciente? Quem é que vai estar tentando elevar 
aquela pressão, fazer redistribuição do fluxo sanguíneo? O SNSimpatico. Ai tem aquela descarga máxima 
por área isquêmica, etc. O simpático vai diminuir o Kf. Diminuindo o Kf, automaticamente eu já estou 
contribuindo para diminuir a taxa de filtração glomerular. Essa ativação do SNSimpatico vai estar 
diminuindo a pressão efetiva de filtração, porque ele vai estar fazendo vasoconstrição da arteríola aferente. 
Com isso, tem menor entrada de sangue, e menor pressão do capilar. Se eu diminuir a pressão do capilar, 
a pressão efetiva de filtração diminui. Diminui o Kf, diminui a pressão efetiva de filtração, eu estou 
diminuindo a taxa de filtração glomerular. Eu consigo elevar a pressão arterial desse paciente. 2 a 3 dias 
depois ele vai a óbito por falência múltipla de órgãos. O primeiro órgão a parar é o rim. Se eu tiver uma 
redução de urina, esse é um paciente que eu já tenho que começar a hemodialisar, eu tenho eu retirar as 
substancias toxicas que podem lesar mais ainda as células renais. 
→ Fatores que interferem com a taxa de filtração glomerular, interferindo com a pressão efetiva de 
filtração: Contrair a aferente é o simpático que faz. Eu posso ter, por lesão do capilar, a liberação de 
endotelina que tem um efeito constritor. Eu posso ter que disparar o sistema renina-angiotensia sistêmica e 
o local que mexe com essa renina. E a angiotensina 2 que faz contração da musculatura lisa. Adenosina 
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dependendo da região, a nível vascular ela tem efeito vasoconstritor. Vasopressina também faz 
vasoconstrição. Eu estou com um paciente com baixa volemia, o que estimula a liberação do ADH, porque 
eu não quero jogar volume fora, eu quero reter, e a vasopressina vai ajudar a fazer essa vasoconstrição. E 
eu tenho, para favorecer isso, que prestar a atenção em fármacos que favorecem a vasoconstrição. 
Qualquer situações dessas que eu tenho contração da arteríola aferente, eu tenho redução da pressão do 
capilar, aquela que joga liquido para a capsula de bowman. Reduz, portanto, a taxa de filtração glomerular 
rapidamente. Se eu diminuir a pressão do capilar, isso vai estar reduzindo a pressão efetiva de filtração. 
Se eu diminuir a pressão efetiva de filtração, como é um produto do Kf, automaticamente eu vou estar 
diminuindo a taxa de filtração glomerular. 
Quando eu tenho a dilatação da arteríola aferente, o objetivo é jogar mais sangue, filtrar mais, fazer a 
eliminação de mais agua, logo, eu quero jogar volume fora. A dilatação da arteríola aferente pode ser 
importante quando eu tenho um paciente que eu vou precisar utilizar dopamina, que atua em receptores b1 
cardíaco, mas em baixas doses ela tem receptores dopaminérgicos na arteríola aferente. E nesses 
receptores dopaminérgicos, quando ela atua, ela relaxa a arteríola aferente. Então, se eu tiver um paciente 
com choque, com um quadro de oliguria, eu posso fazer uma dopamina em baixas doses? Sim, para 
aumentar o fluxo sanguíneo renal, evitar a lesão renal. A atriopeptina, a prostaglandina, o oxido nítrico, 
também vão ter efeitos vasodilatadores. Estou aumentando a pressão capilar, portanto, aumentei a 
pressão efetiva de filtração, automaticamente eu estou aumentando a taxa de filtração glomerular. Se eu 
tiver uma contração da arteríola eferente, eu vou contrair a minha porta de saída, vou deixar o sangue 
mais tempo a nível dos capilares, portanto, eu aumento a pressão capilar. O objetivo é eu aumentar a taxa 
de filtração glomerular. Quem é capaz de contrair a eferente quando ocorre a necessidade? A angiotensina 
2 librada localmente. 
Situação clínica: eu tenho um paciente que está com uma estenose bilateral da artéria renal. Se eu 
tenho essa estenose, eu estou diminuindo o volume de sangue da artéria renal, e automaticamente eu 
estou reduzindo pela arteríola aferente. Quando eu tenho essa redução do fluxo sanguíneo renal, 
automaticamente isso me leva a liberação de renina porque o meu objetivo é formar a angiotensina. Mas 
só que para formar essa renina, primeiro eu tenho a angiotensina 1 que tem que ser transformada na 
angiotensina 2. E nessa conversão da angio 1 para a angio 2, eu tenho uma enzima especifica, que é a 
ECA (enzima de conversão do angiotensinogenio). O que esse angio 2 vai fazer? Ele vai favorecer a 
contração da arteríola eferente. Por que eu quero contrair a eferente? Porque está entrando pouco sangue 
mas eu vou deixar o sangue mais tempo ali naquela área de filtração. Isso é importante para manter a taxa 
de filtração glomerular. O paciente que tem essa constrição da arterial renal, pode ser a formação de placa 
de ateroma, ele é um paciente hipertenso. Qual a primeira medicação para a hipertensão que protege a 
parte vascular? Inibidores da ECA. É o único mecanismode preservação renal. Então, se eu entender que 
a hipertensão dele pode estar relacionada a uma constrição bilateral da artéria renal, eu posso fazer um 
inibidor da ECA. PODE SER QUESTAO DE INTEGRADA!!! 
O que acontece no paciente que tem um câncer de próstata ou tem uma hipertrofia prostática benigna? 
Esse é um fator pós-renal. São situações que vão estar aumentando a pressão da área de saída da urina 
para os ureteres, a urina não sai, aumentando o volume a nível renal. Logo, eu tenho retenção de volume, 
automaticamente, isso está favorecendo um aumento da pressão da capsula de bowman. A mesma coisa 
acontece em pacientes com cálculos renais. Em pacientes com cálculos renais, aumenta a pressão, e vai 
aumentar a passagem daquele liquido para a capsula de bowman. 
→ Autorregulacao da filtração glomerular: Constantemente a filtração glomerular pode estar mudando. 
Vai depender a ingestão de sódio, um indivíduo que bebe muita agua, ou um que bebe pouca agua, por 
exemplo, são situações que podem estar modificando a regulação do fluxo sanguíneo. Nós temos todo um 
mecanismo de auto-regulacao. Quando que está auto-regulacao vai estar acontecendo? É importante 
manter o fluxo sanguíneo renal para evitar uma lesão das células sanguíneas. Eu preciso fazer isso pra 
não ter modificação de fluxo sanguíneo renal que levariam a uma alteração estrutural de toda aquela parte 
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renal da membrana de filtração, que isso acontece porque a todo momento uma variação da pressão 
arterial. A nossa pressão arterial não é sempre igual. Quando ela aumenta, quando ela diminui, eu preciso 
dessa auto-regulacao. Eu tenho um mecanismo de feed-back, se é feedback é homeostático. É um 
feedback túbulo-glomerular. Esse feedback túbulo-glomerular é um feedback que acontece quando a 
pressão arterial aumenta e quando ela diminui porque eu tenho que preservar o fluxo sanguíneo renal. O 
mecanismo de feedback tem uma faixa de regulação. Essa faixa eu estou trabalhando com a pressão 
arterial media, que é calculada através da pressão diastólica mais a terça parte da pressão de pulso. A 
pressão de pulso é calculada pela pressão sistólica menos 
a pressão diastólica. Então, quando eu trabalho com a 
pressão arterial media, essa é a pressão que o pulso do 
sangue vai ficar mantido. Com a pressão arterial media, 
essa é a zona de autorregulacao. A gente observa que a 
pressão arterial é em torno de 60, 70, que eu começo a 
entrar na minha faixa de manutenção. A pressão arterial 
media está aumentando, eu já vou precisar fazer a 
autorregulacao desse fluxo sanguíneo. 
Existe um momento em que o túbulo distal, quando ele 
faz as convolucoes, ele tem uma parte que ele passa entre 
as duas arteríolas. Ai o túbulo distal fica próximo as duas arteríolas, formando então, o aparelho 
justaglomerular. Esse túbulo distal está passando entre a arteríola aferente e a arteríola eferente. Na 
proximidade das duas arteríolas, as células epiteliais se diferenciam, elas passam de cuboide para a forma 
colunar. Essas células passam a ter uma outra função, elas passam a ser sensíveis principalmente a 
concentrações de sódio, potássio e cloro, que está chegando a nível do túbulo distal. Elas correspondem 
as células sensoriais. Esse é o sensor que foi chamado de macula densa. Na arteríola aferente eu tenho 
as células justaglomerulares, que ficam próximas e vão tentar se comunicar com as células da macula 
densa. Ai está o segredo para a liberação de renina. Nesse aparelho, eu tenho as células do túbulo distal, 
que são sensoras de sódio, potássio, e cloro que estão chegando lá. As células mesangiais 
extraglomerulares produzem hormônios locais que podem controlar se eu vou aumentar ou diminuir a 
liberação de renina. E tem as células granulares da arteríola aferente, quando elas ficam bem próximas as 
células da macula densa, eu tenho muitos grânulos contendo a renina, ai que eu tenho a renina estocada. 
→ Modulação da liberação da renina: Como as células da macula densa vão informar as células 
produtoras de renina que tem ou não tem que liberar a renina? As células estão próximas. Qualquer 
situação que diminua a chegada de sódio, cloro ou potássio nesse túbulo distal vai fazer com que eu tenha 
ativação de um simporte triplo, um transportador, que ao mesmo tempo coloca para dentro da célula sódio, 
cloro e potássio. Por isso que é um simporte ou cotransporte triplo. Esse transportador é chamado de 
NKCC2. Essa mesma proteína em outra localização é o local de atuação de diuréticos como a furosemida. 
O que faz a NKCC2? É como um gradiente de concentração. Se ele está vendo pouco sódio lá fora, ele 
transporta sódio, cloro e não interfere com o potássio. Se tem pouco lá fora, o gradiente de concentração 
vai fazer com que entre sódio e cloro. Automaticamente eu tenho uma careia em que essa concentração 
de sódio estimula a ciclo-oxigenase do tipo 2 (COX2) que é uma enzima que atua na produção de 
prostaglandina. A COX 2 normalmente é liberada pelas células inflamatórias, mas a nível renal ela é 
constitutiva. Então, quando eu tenho pouco sódio, eu estimulo toda aquela cascata do ácido aracdonico, e 
isso vai fazer com que eu tenha a formação de prostaglandina. Essa prostaglandina sai da célula da 
macula densa e vai interagir com receptores que estão presentes nas células justaglomerulares. Esse 
receptor de prostaglandina é metabotropico e está associado a proteína Gs. Tudo que está associado a 
proteína Gs leva a um efeito excitatório, que vai aumentar a concentração de AMPc. No que eu aumento o 
AMPc, isso favorece a entrada de cálcio, que vai levar a liberação de renina. Então, eu preciso de renina 
quando eu tenho pouco sódio chegando no túbulo distal? Se a pressão arterial diminui, diminui a entrada 
de sangue a nível renal. Ai secreta, reabsorve. Quando chega no túbulo distal, se entrou pouco, eu vou ter 
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pouco sódio. Qual dos mecanismos que tem que ser acionado quando a nossa pressão cai? O sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. Se a pressão arterial caiu, eu diminui a pressão arterial de sódio. Se a 
pressão arterial aumentar, eu vou precisar liberar a renina? Com a pressão arterial elevada eu quero 
liberar volume, então, eu não posso ter essa renina para que não tenha angio e para que não tenha 
aldosterona. Logo, a concentração de sódio e cloro que chega no túbulo distal aumenta. O que acontece 
com o transporte desses íons pelo NKCC2? Transporta mais. Se eu agora aumentar o sódio e aumentar o 
cloro, eu não vou seguir essa via. Se eu aumentar eu vou ter a formação de adenosina (não sabemos qual 
o mecanismo que leva a formação dela). A adenosina que tem um efeito inibitório, seus receptores estão 
associados a Gi. Quando eu tenho a ativação de Gi eu bloqueio a formação do AMPc. Então, ela está 
inibindo a adenilil-ciclase. Então, a célula justaglomerular responde a prostaglandina, a adenosina, e 
também a adrenérgicos. Se eu quiser evitar o efeito beta 1, eu tenho que administrar um bloqueador beta 
1, porque eu não quero liberar renina. 
 
→ Controle da secreção de renina: O que pode aumentar a secreção de renina? Prostaglandina. 
Aumento do tônus simpático, se eu aumentar a atividade simpática eu vou ter a liberação de adrenalina 
que vai atuar em beta 1. E o barorreceptor porque em 
situações que eu tenho menor estiramento desse 
barorreceptor, automaticamente eu preciso secretar 
renina. Quando que eu tenho menor estiramento do 
sistema barorreceptor renal? Ele está sendo responsivo a 
pressão do sangue que está entrando pela artéria renal. 
Quando a pressão arterial cai eu preciso de renina-
angiotensina-aldosterona, então quando a pressão cai 
também estimulaesse processo. 
Ocorreu uma queda da pressão arterial. A baixa 
concentração de sódio e cloro aumenta a expressão de 
COX 2. A COX 2 vai ter todo o mecanismo do ácido 
aracdonico que vai levar a formação de prostaglandina. 
Quando você tem prostaglandina? Quando você diminui sódio, que você vai está aumentando a expressão 
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de COX 2. Quando você tem estímulos, você aumenta o número de enzimas que vai estar metabolizando 
o ácido aracdonico que vai formar as prostaglandinas. Então, se a pressão arterial cai, eu reduzo o fluxo 
sanguíneo renal. Por reduzir esse fluxo, a pressão efetiva de filtração vai ficar baixa, com isso, vou estar 
diminuindo a pressão capilar de filtração. Quando eu diminuo a taxa de filtração glomerular, eu vou 
diminuir a chegada de sódio e cloro no túbulo distal. Com isso, diminui sódio e cloro, eu vou estar 
colocando menos sódio e menos cloro para dentro da célula da macula densa. Isso aumenta a atividade 
da COX 2, ai eu formo prostaglandina. Ai a prostaglandina vai pra célula do aparelho justaglomerular, e ela 
atua em receptores que estão associados a proteína Gs. Se ela vai ativar Gs, o nível de renina aumenta. 
Então, automaticamente, isso vai estar aumentando a angio 2. Essa angio 2 vai fazer a contração da 
arteríola aferente. Vou contrair o meu sistema de saída. O sangue vem pouco, fica mais tempo ali e com 
um volume maior nos capilares glomerulares. Aquela taxa de filtração que estava baixa, ela começa a 
normalizar. Isso é um feedback. Essa prostaglandina contraiu a eferente, mas ela dilatou a aferente. Ela é 
benéfica para a formação da angio 2. A porta de entrada abriu e eu fechei a porta de saída. Isso favorece o 
aumento da taxa de filtração glomerular. 
Se eu tiver aumento da pressão arterial, o fluxo sanguíneo renal fica aumentado. Se eu aumentar o 
fluxo sanguíneo renal, eu aumento a pressão efetiva de 
filtração. Quando eu aumento a pressão efetiva de 
filtração, eu aumento a taxa de filtração glomerular. A 
concentração de sódio e de cloro aumenta. O NKCC2 
transporta muito sódio para dentro da célula. Quando 
entra muito sódio dentro da célula, automaticamente a 
adenosina que vai ser liberada. Quando aumenta a 
pressão arterial, essa adenosina vai na célula da 
macula densa, e libera menos renina. Menos renina, 
menos angio 2, automaticamente a arteríola eferente 
relaxa. A taxa de filtração que estava alta vai reduzir. E 
ao mesmo tempo essa adenosina vai fazer contração 
da aferente. TEM QUE SABER PARA O TESTE!!! Isso 
está relacionado com o uso de medicamentos. 
→ Clearance: Quando eu quero avaliar se a taxa de filtração glomerular esta aumentada ou diminuída, 
eu só tenho um jeito de fazer isso, que é pelo clearance, que é a taxa de depuração. Esse clearance, 
sempre fica uma concentração urinaria, ou de uma substancia que geralmente é eliminada pela urina, pelo 
volume de urina, normalmente usamos o volume de 24 horas, e pela concentração plasmática dessas 
substancias a nível urinário. Assim, através do clearance eu posso saber como está a taxa de filtração 
glomerular. Ai tem o clearance da creatinina, em que a gente vai pegar a creatinina em 24h, a gente vai 
precisar do volume urinário, e a concentração de creatinina no plasma. 24h eu vou estar trabalhando com 
1.440 minutos. O clearance da creatinina não é o melhor, mas acaba sendo utilizado. A gente tem que ter 
uma faixa que seria o normal para ambos e fazer todo um reajuste de acordo com a idade. Nós temos 
também que lembrar que esse clearance da creatinina dá um pouquinho a mais do que o esperado, 
porque parte da creatinina consegue ser secretada, foi muito necessário ter uma medida adequada, eu 
tenho que inibir os transportadores que fazem a secreção de creatinina. Nós temos também o clearance da 
inulina. Ele é difícil de ser feito, tem que ter um profissional muito experiente, ele é muito mais caro, mas é 
vantajoso porque a inulina só é filtrada. Ela não é secretada e nem reabsorvida.