Strongyloides stercoralis

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Strongyloides stercoralis 
MORFOLOGIA: 
Femea partenogenética parasita: Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme 
longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Apresenta cutícula fina e 
transparente, levemente estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. 
A fêmea, que coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa 
intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, que é frequentemente libertada ainda no 
interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no 
diagnóstico. 
Femea de vida livre ou estercoral: Possui aspecto fusiforme, com extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada. 
Macho de vida livre: Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior 
arredondada e posterior recurvada ventralmente. Boca com três lábios, esôfago tipo 
rabditoide, seguido de intestino terminando em cloaca. Apresenta dois pequenos 
espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma estrutura 
quitinizada denominada gubernáculo. 
Ovos: São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos 
ancilostomídeos. Excepcional- mente, os ovos podem ser observados nas fezes de 
indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes. 
Larvas rabditoides: O esôfago, que é do tipo rabditoide, dá origem ao nome das 
larvas. As originárias das fêmeas parasita são praticamente indistinguíveis das 
originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja 
profundidade é sempre inferior ao diâmetro da larva, característica que a diferencia 
das larvas rabditoides de ancilostomídeos em que o vestíbulo bucal é alongado e sua 
profundidade é igual ao diâmetro do corpo. Terminam em cauda pontiaguda. 
Larvas filarioides: O esôfago, que é do tipo filarióide, dá origem ao nome das larvas. 
Este é longo, correspondendo a metade do comprimento da larva. Apresentam 
vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da 
extremidade posterior. A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se 
gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda entalhada, que a 
diferencia das larvas filarióides de ancilostomídeos, que é pontiaguda. Esta é a forma 
infectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; 
além de serem vistas no meio ambiente, também podem evoluir no interior do 
hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna. 
 
HABITAT: As femeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na 
parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas 
glândulas de Lieber-kühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas 
formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
CICLO BIOLOGICO: As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo 
parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou partenogenético, e o indireto, 
sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. Isto ocorre devido a constituição 
genética das fêmeas partenogenéticas, parasitas que são triploides (3n) e podem 
produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas 
rabditoides: 1) larvas rabditoides triploides (3n) que se transformam em larvas 
filarióides triploides infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas rabditoides 
diploides (2n) que originam as femeas de vida livre; e 3) larvas rabditoides haploides 
(1n) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo 
indireto. 
A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes as do 
ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência 
de luz solar direta. 
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, 
após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto 
as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas, 
produzem femeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das 
formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas rabditoides evoluem para 
larvas filarióides (3n) infectantes. 
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele 
ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam 
melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através 
dos tecidos. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem 
a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e 
pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam 
a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. 
Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, 
atingindo o intestino delgado, onde se transformam em femeas partenogenéticas. Os 
ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. 
TRANSMISSAO: 
Hetero ou primo-infecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente 
através da pele ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e 
do esôfago. Em condições naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico 
ao dos ancilostomídeos. 
Autoinfecção externa ou exógena: Larvas rabditoides presentes na região perianal 
de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí 
penetram completando o ciclo direto. 
Autoinfecção interna ou endógena: Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de 
indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa 
intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses 
ou anos. Em casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas 
partenogenéticas nos pulmões. A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a 
elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações próprias 
das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos 
do paciente, conhecido como forma disseminada. 
 
IMUNIDADE: A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa 
devido a sua capacidade intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados 
três possibilidades de evolução: a erradicação da infecção, a cronicidade decorrente 
da autoinfecção e a de hiperinfecção ou disseminação. A longa permanência do 
parasito no hospedeiro humano (cronicidade) e a contínua passagem da larva filarióide 
através dos tecidos resultam em uma incessante exposição sistêmica aos antígenos 
parasitários. A maioria dos indivíduos desenvolve anticorpos das classes IgG, IgA, IgM 
e IgE específicos. Os anticorpos IgG são os mais frequente- mente detectados, 
permanecendo positivos por longo tempo, após a cura terapêutica. O ciclo do parasito 
sugere também que ele pode estimular a resposta local e sistêmica mediada por 
anticorpos IgA. O mecanismo efetor da IgA está relacionado com a modulação da 
eliminação das larvas pelo decréscimo da fecundidade da fêmea e da viabilidade dos 
ovos. As infecções graves têm sido associadas a imunossupressão, especialmente 
quando há comprometimento da imunidade mediada por células Th2. 
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: Indivíduos portadores de 
pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou 
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. 
Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente 
pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com 
carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarreia evômitos facilitando 
os mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e 
bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, 
intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia 
geral, pois facilitam a estase bronco pulmonar). As principais alterações na 
estrongiloidíase são devidas a ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica 
decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. 
Cutânea: Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas 
infectantes, tanto na pele como nas mucosas, com reação celular apenas em tomo 
das larvas mortas que não conseguiram atingir o sistema circulatório. 
Pulmonar: Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos 
infectados, caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí 
podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides. A travessia das 
larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado 
inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em 
casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
Intestinal: As fêmeas com a finalidade de se fixar ou se alimentar localizam-se 
principalmente na mucosa do duodeno e jejuno, limitando-se a zona glandular. A 
presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou 
ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de 
gravidade: a) enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e 
ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que 
secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucoide, com 
caráter reversível; b) enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as 
túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e 
desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção 
intestinal; considerado de certa gravida- de, porém de caráter reversível; c) enterite 
ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia 
intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão 
substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. Esta lesão 
é irreversível, sendo considerada forma grave, uma vez que a fibrose pode provocar 
alterações no peristaltismo, ocasionando o íleo paralítico. Os sintomas mais comuns 
vão desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora 
com o excesso; diarreia em surtos; náuseas e vômitos, até síndromes disentéricas 
com esteatorréia, seguidas de desidratação, que podem levar a choque hipovolêmico, 
se associado a vômitos, emagrecimento e acentuado comprometimento do estado 
geral do doente, muitas vezes fatal. 
Disseminada: Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas 
situações citadas ou pela presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de 
antidiarreicos e a constipação intestinal, que favorecem a autoinfecção, com grande 
produção de larvas rabditoides e filarióides no intestino, as quais alcançam a 
circulação e se disseminam a múltiplos órgãos. Ocorrem dor abdominal, vômitos, 
diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência 
respiratória, culminando com óbito. 
DIAGNOSTICO CLINICO: A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é 
sugestiva e a eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na 
suspeita diagnóstica. A infecção deve ser lembrada em situações de imunossupressão 
mencionadas anteriormente e ser investigada nos casos em que o paciente será 
submetido a tratamentos imunossupressores. Recomenda-se o diagnóstico diferencial 
com ancilostomíase, ascaridíase, giardíase, pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: Os métodos parasitológicos ou diretos se 
fundamentam no encontro das formas evolutivas de S. stercoralis. Entre os métodos 
indiretos, destacam-se os imunológicos, que podem ser utilizados como testes de 
screening, e quando positivos, realiza-se a pesquisa do parasito. 
EPIDEMIOLOGIA: Os fatores que influenciam no aparecimento, manutenção e 
propagação da estrongiloidíase são: presença de fezes de homens ou animais 
infectados, contaminando o solo; presença de larvas infectantes originárias dos ciclos 
direto e de vida livre, no solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de 
luz solar direta; temperatura entre 25 e 30°C; condições sanitárias inadequadas; 
hábitos higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de 
irrigação poluída com fezes; não-utilização de calçados.