Principais Doencas Infecciosas Bacterianas e Protozoarias

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO 
ESPECIALIZAÇÃO latu sensu 
PRODUÇÃO E REPRODUÇÃO EM BOVINOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS INFECCIOSAS (BACTERIANAS E PROTOZOÁRIAS) 
QUE COMPROMETEM A REPRODUÇÃO DOS BOVINOS 
 
 
 
 
 
 
 
Vivian Maia Silveira 
 
 
 
Rio de Janeiro, out. 2006 
 
 
 
 
VIVIAN MAIA SILVEIRA 
Aluna do Curso de Especialização latu sensu Produção e Reprodução em 
Bovinos 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS INFECCIOSAS (BACTERIANAS E PROTOZOÁRIAS) 
QUE COMPROMETEM A REPRODUÇÃO DOS BOVINOS 
 
 
 
 
Trabalho monográfico de conclusão do 
curso de Especialização latu sensu 
Produção e Reprodução em Bovinos 
(TCC), apresentado à UCB como 
requisito parcial para a obtenção do título 
de Especialista em Produção e 
Reprodução em Bovinos, sob a 
orientação do Prof. Msc. Athos de 
Assumpção Pastore. 
 
Rio de Janeiro, out. 2006 
 
 ii 
 
 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS INFECCIOSAS (BACTERIANAS E PROTOZOÁRIAS) 
QUE COMPROMETEM A REPRODUÇÃO DOS BOVINOS 
 
 
Elaborado por Vivian Maia Silveira 
Aluna do Curso de Especialização latu sensu Produção e Reprodução em 
Bovinos 
 
 
Foi analisado e aprovado com 
grau: ................................... 
 
 
Piracicaba, ____ de _______________ de ______. 
 
___________________________ 
Membro 
 
___________________________ 
Membro 
 
___________________________ 
Professor Orientador 
Presidente 
 
Rio de Janeiro, out. 2006 
 
 iii
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho aos meus pais e 
meu irmão, pelo apoio e incentivo. 
 
 
 
 iv 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimentos 
A Deus. 
Meu caminho não foi fácil... Mas, Tu me 
encheste com esperança, dando-me 
força e vontade para construir uma nova 
estrada. E consegui... Muito obrigada por 
tudo àquilo que fui, que sou e que ainda 
serei. 
Aos meus familiares, pois a vitória 
também é de vocês. 
Aos professores, pela transmissão de 
conhecimento e experiência profissional. 
Ao meu orientador Prof. Athos de 
Assumpção Pastore, pela ajuda, atenção 
e amizade. 
Aos colegas de turma, pela cumplicidade. 
 
 
 
 v 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se as cidades pegarem fogo, 
restarão os campos. Se os campos se 
incendiarem, as cidades morrerão de 
fome” 
Abraham Lincoln 
 
 vi 
 
 
 
RESUMO 
 
SILVEIRA, Vivian Maia 
 
Principais doenças infecciosas (bacterianas e protozoárias) que comprometem a 
reprodução dos bovinos. 
 
O objetivo deste trabalho é ressaltar a importância das principais doenças 
infecciosas que comprometem a reprodução, e consequentemente, a produção de 
bovinos, como a brucelose, leptospirose, campilobacteriose genital bovina, 
micoplasmose, tricomonose e neosporose, causando grandes perdas econômicas 
na pecuária brasileira. Foi realizada uma revisão bibliográfica e analisadas 
publicações atuais com pesquisas recentes, ressaltando a importância da 
administração com um manejo sanitário eficiente, além da implantação das 
biotecnologias, para evitar a entrada e disseminação de enfermidades no 
rebanho. 
PALAVRAS-CHAVE: doenças infecciosas, manejo sanitário, reprodução, bovinos. 
 
ABSTRACT 
 
SILVEIRA, Vivian Maia 
 
Principal infections diseases (bacterial and protozoarias) that they compromise the 
reproduction of the bovines. 
 
This work goal is to show the importance of principal infections diseases that 
compromise the reproduction, and so, the bovines production, as Brucella spp., 
Leptospira spp., Campylobacter fetus spp. venerealis, Mycoplasma spp. and 
Ureaplasma diversum, Tritrichomonas foetus and Neospora caninum, causing 
great economic losts in brazilian pecuary. Was realized a bibliographic relecture 
and analyzed actual publications with new researches, shown the importance of 
administration to sanitary handling efficiency, beside the biotechnology 
implantation, to prevent the entrance and dissemination of diseases in the flock. 
KEY WORDS: infections diseases, sanitary handling, reproduction, bovines. 
 
 
 
 
 
 
 vii 
SUMÁRIO 
Epígrafe………………………………………………………………………………….…v 
Resumo……………………………………………………………………………………vi 
Introdução………………………………………………………………………………….1 
1. Brucelose………………………………………………………………………………3 
1.1. Epidemiologia……………………………………………………………...4 
1.2. Transmissão……………………………………………………………….5 
1.3. Patogenia…………………………………………………………………..7 
1.4. Achados Clínicos………………………………………………………….8 
1.5. Achados Macroscópicos………………………………………………….9 
1.6. Diagnóstico……………………………………………………………….10 
1.7. Controle e Erradicação………………………………………………….11 
2. Leptospirose…………………………………………………………………………13 
2.1. Epidemiologia……………………………………………………………13 
2.2. Transmissão……………………………………………………………...14 
2.3. Patogenia…………………………………………………………………16 
2.4. Achados Clínicos………………………………………………………...16 
2.5. Achados Macroscópicos………………………………………………..17 
2.6. Diagnóstico……………………………………………………………….18 
2.7. Tratamento……………………………………………………………….19 
2.8. Prevenção………………………………………………………………..19 
3. Campilobacteriose Genital Bovina…………………………………………….21 
3.1. Epidemiologia……………………………………………………………21 
3.2. Transmissão……………………………………………………………...22 
 
 viii
3.3. Patogenia…………………………………………………………………23 
3.4. Achados Clínicos………………………………………………………...23 
3.5. Achados Macroscópicos………………………………………………..24 
3.6. Diagnóstico……………………………………………………………….24 
3.7. Tratamento……………………………………………………………….25 
3.8. Prevenção………………………………………………………………..25 
4. Micoplasmose……………………………………………………………………27 
4.1. Epidemiologia……………………………………………………………28 
4.2. Transmissão……………………………………………………………...28 
4.3. Patogenia…………………………………………………………………29 
4.4. Achados Clínicos………………………………………………………...30 
4.5. Achados Macroscópicos………………………………………………..31 
4.6. Diagnóstico……………………………………………………………….31 
4.7. Tratamento……………………………………………………………….32 
4.8. Prevenção………………………………………………………………..33 
5. Tricomonose……………………………………………………………………..34 
5.1. Epidemiologia…………………………………………………………….34 
5.2. Transmissão……………………………………………………………...35 
5.3. Patogenia…………………………………………………………………35 
5.4. Achados Clínicos………………………………………………………...36 
5.5. Achados Macroscópicos………………………………………………..36 
5.6. Diagnóstico……………………………………………………………….37 
5.7. Tratamento……………………………………………………………….37 
5.8. Prevenção………………………………………………………………..38 
 
 ix 
6. Neosporose………………………………………………………………………39 
6.1. Epidemiologia…………………………………………………………….39 
6.2. Transmissão……………………………………………………………...40 
6.3. Patogenia…………………………………………………………………41 
6.4. Diagnóstico……………………………………………………………….42 
6.5. Prevenção e Controle…………………………………………………...43 
Conclusão………………………………………………………………………………..45 
Referência Bibliográfica………………………………………………………………...46 
Anexos..........…………………………………………………………………………….49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
INTRODUÇÃO 
 
 A pecuária brasileira tem um significado econômico e social 
expressivo na vida nacional, sendo necessário ampliar e consolidar a sua 
participação no mercado internacional e interno. Com efeito, a tendência inicial 
em aumentar quantitativamente a produção vai cedendo espaço para a 
produtividade e a qualidade, atendendo aos padrões de competitividade e 
exigências atuais, produzindo alimentos inócuos para o consumidor cada vez 
mais exigente (DUTRA, 2006). 
 Embora seja detentor do maior rebanho comercial de bovinos do 
mundoe maior exportador de carne bovina, os resultados obtidos pelo país no 
mercado internacional são significativamente inferiores aos dos nossos principais 
concorrentes e isto se deve principalmente à condição sanitária do rebanho 
brasileiro (DUTRA, 2006). 
 O aumento das exportações brasileiras dos produtos de origem 
animal faz com que o combate das doenças que criam barreiras para a entrada 
de nossos produtos no mercado internacional seja fortemente intensificado (DIAS, 
2005). 
 Essa ampliação vem ocorrendo, principalmente, em relação ao 
comércio externo brasileiro de genética e produtos finais. Porém, várias doenças 
ainda podem comprometer essas negociações (CUIDADOS, 1997). 
 Nos casos de falhas na reprodução, normalmente a fêmea é 
incriminada, mas, principalmente nos casos em que a transmissão da doença se 
 
2 
dá através da monta, os machos ocupam um lugar importante no controle dessas 
doenças (CUIDADOS, 1997). 
 Nos prejuízos econômicos provocados pelo insucesso de cobertura, 
retorno ao cio ou falha na parição, indicados pela taxa de prenhez e natalidade, 
as doenças da reprodução possuem um peso importante. Portanto, um controle 
preventivo dos machos e fêmeas é de fundamental importância para se obter um 
maior índice de nascimento de bezerros e, conseqüentemente, uma maior 
rentabilidade na produção (DOENÇAS, 2005). 
 Através de uma revisão bibliográfica, este trabalho apresenta 
informações e recomendações para o controle de algumas das principais doenças 
que comprometem a esfera reprodutiva, e consequentemente, a produção dos 
bovinos no país, como cuidados no manejo, prevenindo a disseminação de 
moléstias nas propriedades, através de vacinação, quarentena, exames, e o uso 
de biotecnologias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
1. BRUCELOSE 
 
 A brucelose bovina é uma doença infecciosa dos animais e do 
homem (zoonoze), de relevância mundial, causada por Brucella abortus. É uma 
importante causa de abortos, acompanhada algumas vezes de infertilidade 
temporária ou permanente, causando grandes perdas econômicas (LOBATO & 
ASSIS, 2006). 
 São reconhecidas hoje as seguintes espécies de brucelas e seus 
biovares: B. abortus (8 biovares), Brucella melitensis (3 biovares), Brucella suis (5 
biovares), Brucella neotomae, Brucella canis, Brucella ovis (LOBATO & ASSIS, 
2006). 
 Aproximadamente 85% das infecções são causadas pelo tipo 1 de 
B. abortus, porém, segundo BLOOD & RADOSTITS (1991), a B. melitensis que 
causa brucelose em caprinos, é capaz de infectar a maioria das espécies de 
animais domésticos, e o número de animais infectados na população bovina 
parece estar aumentando nos países desenvolvidos. 
 A Brucella abortus apresenta características muito interessantes que 
possibilitaram sua sobrevivência e disseminação ao longo das décadas em que 
esta doença é combatida. Uma destas características é a sua capacidade de 
sobreviver e multiplicar no interior de células especializadas em destruir agentes 
invasores no organismo, tais como os macrófagos (DIAS, 2005). 
 
 
 
 
4 
1.1. Epidemiologia 
 
 A brucelose está amplamente disseminada e tem grande 
importância econômica em muitos países do mundo, particularmente entre 
bovinos leiteiros (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 As taxas de infecção são variáveis de um país para o outro e nas 
diferentes regiões, em especial em países de grande extensão territorial, tais 
como o Brasil (LOBATO & ASSIS, 2006). 
 No Brasil, estudos mostram que a brucelose bovina parece estar 
disseminada por todo o território, com maior ou menor prevalência dependendo 
da região estudada. Os dados oficiais, publicados no Boletim de Defesa Sanitária 
Animal, mostram que a prevalência de animais positivos no Brasil se manteve 
entre 4% e 5% no período entre 1988 e 1998 (CURSO, 2004). 
 Em relação à saúde humana, a doença é importante porque o 
agente etiológico pode causar a febre ondulante no homem. Em virtude da 
possibilidade de a infecção ocorrer pela ingestão do leite contaminado, é 
imprescindível que este seja pasteurizado. Todavia, em muitos casos, a doença é 
ocupacional, pois acomete fazendeiros, veterinários e açougueiros. O 
microorganismo pode ser isolado de vários órgãos, além do úbere e do útero, e a 
manipulação das carcaças de animais infectados pode representar uma 
exposição arriscada. A importância da enfermidade no ser humano justifica 
amplamente a sua erradicação. A maioria dos casos ocorre em pessoas que 
trabalham no processamento industrial de carne, enquanto outras fontes incluem 
 
5 
suínos e bovinos domésticos e os produtos lácteos não pasteurizados (BLOOD & 
RADOSTITS, 1991). 
 As perdas com a produção animal, podem ser de grande 
importância, principalmente devido à queda na produção de leite nas vacas que 
abortam. A seqüela comum da infertilidade aumenta o período entre as lactações 
e, num rebanho infectado, o período médio entre os partos pode ser prolongado 
por muitos meses. Além dos prejuízos ocasionados pela diminuição da produção 
de leite, há perda de bezerros e interferência no programa de reprodução 
(BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 A brucelose é uma enfermidade principalmente de fêmeas adultas e 
em gestação. As fêmeas não gestantes, machos e animais jovens são também 
suscetíveis, porém em menor grau. 
 Estimativas mostram ser a brucelose responsável pela diminuição de 
25% na produção de leite e de carne e pela redução de 15% na produção de 
bezerros. Mostram ainda que, em cada cinco vacas infectadas, uma aborta ou 
torna-se permanentemente estéril (CURSO, 2004). 
 
1.2. Transmissão 
 
 A infecção ocorre in útero e pode permanecer latente na bezerra no 
início da vida, que pode apresentar resultados sorológicos negativos, até que 
ocorra o primeiro parto, para depois, então, começar a abrigar o microrganismo 
(BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 
6 
 A principal fonte de infecção é representada pela vaca prenhe, que 
elimina grandes quantidades do agente por ocasião do aborto ou parto e em todo 
o período puerperal (até, aproximadamente, 30 dias após o parto), contaminando 
pastagens, água, alimentos e fômites. Essas bactérias podem permanecer viáveis 
no meio ambiente por longos períodos, dependendo das condições de umidade, 
temperatura e sombreamento, ampliando de forma significativa a chance de o 
agente entrar em contato e infectar um novo indivíduo suscetível (CURSO, 2004). 
 A principal via de infecção do patógeno é o trato gastrointestinal, 
sendo que a ingestão do material resultante de aborto, parto e descargas uterinas 
de animais infectados são as principais fontes disseminadoras do agente no 
rebanho. Depois de ingerida pelo bovino a Brucella abortus se aloja nos 
linfonodos regionais, sendo então disseminada para todo o organismo via 
circulação linfática. Sabe-se que, a Brucella abortus possui grande afinidade pela 
placenta. Nos trofoblastos, encontra condições favoráveis para sua multiplicação, 
principalmente no final da gestação, fase em que ocorrem os abortos causados 
pela brucelose (DIAS, 2005). 
 Os touros, de um modo geral, não transmitem mecanicamente a 
infecção de uma vaca infectada para uma sadia. Os touros acometidos e que 
eliminam sêmen com o microrganismo provavelmente não transmitem doença, 
mas a chance da disseminação é muito grande se ele for utilizado para 
inseminação artificial (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Segundo BRASIL (2004), na monta natural, o sêmen é depositado 
na vagina onde há defesas inespecíficas que dificultam o processo de infecção. 
 
7 
Entretanto, um touro infectado não pode ser utilizado como doador de sêmen; 
issoporque, na inseminação artificial, o sêmen é introduzido diretamente no útero, 
permitindo a infecção da fêmea com pequenas quantidades do agente, sendo por 
isso importante via de transmissão e eficiente forma de difusão da enfermidade 
dos plantéis. 
 A principal forma de entrada da brucelose em uma propriedade é a 
introdução de animais infectados. Quanto maior a freqüência de introdução de 
animais, maior o risco de entrada da doença no rebanho. Por essa razão, deve-se 
evitar introduzir animais cuja condição sanitária é desconhecida. O ideal é que 
esses animais procedam de rebanhos livres ou, então, que sejam submetidos à 
rotina diagnóstica que lhes garanta a condição de não infectados (CURSO, 2004). 
 
1.3. Patogenia 
 
 A replicação inicial de B. abortus ocorre em linfonodos regionais. A 
bacteriemia é seguida pela colonização dos linfonodos supramamários, glândula 
mamária e útero gravídico. A infecção uterina ocorre durante o segundo trimestre. 
Na placenta, as bactérias surgem primeiramente nos fagossomos dos trofoblastos 
eritrofagocitários. A replicação ocorre no retículo endoplasmático rugoso dos 
trofoblastos corioalantóicos. A replicação preferencial nos trofoblastos 
corioalantóicos foi atribuída ao seu conteúdo de eritrol; contudo, as placentas de 
diversos roedores de laboratório não possuidores de eritrol detectável ainda 
sustentam a replicação de B. abortus. O microrganismo poderá ocorrer também 
nas células endoteliais placentárias fetais e lumens capilares, onde estará 
 
8 
associado à vasculite e à destruição das vilosidades coriônicas. A inflamação 
placentária se dissemina ao longo do alantocório, envolvendo cotilédones 
adicionais com ulceração corioalantóica, necrose dos trofoblastos e endometrite 
ulcerativa resultantes. A morte fetal resulta da ruptura placentária e endotoxemia. 
Frequentemente há retenção fetal durante 1 a 3 dias no útero. Numerosas 
bactérias são eliminadas pelo trato genital por ocasião do parto, mas tal 
eliminação comumente é interrompida por volta de 3 semanas após o 
abortamento (SMITH, 1994). 
 O aborto ocorre principalmente nos últimos três meses de gestação 
e o período de incubação é inversamente proporcional a estágio de 
desenvolvimento do feto quando ocorre a infecção (BLOOD & RADOSTITS, 
1991). 
 Com o desenvolvimento de imunidade celular após o primeiro 
aborto, há uma diminuição do número e do tamanho das lesões de placentomas 
nas gestações subseqüentes. Com isso, o aborto torna-se infreqüente, 
aparecendo outras manifestações da doença, como, por exemplo, a retenção de 
placenta, a natimortalidade ou o nascimento de bezerros fracos (CURSO, 2004). 
 
1.4. Achados Clínicos 
 
 Os achados clínicos dependem do estado de imunidade do rebanho. 
Em um rebanho de vacas prenhes, não vacinadas e altamente suscetíveis, a 
característica principal da doença é o aborto após o quinto mês de gestação. Nas 
gestações subseqüentes, o feto em geral chega a termo, embora possa ocorrer 
 
9 
um segundo ou até terceiro aborto na mesma vaca (BLOOD & RADOSTITS, 
1991). Entretanto, segundo CURSO (2004), em decorrência do desenvolvimento 
da imunidade celular, é pouco freqüente na segunda gestação após a infecção, e 
muito raro nas subseqüentes. 
 A retenção de placenta e a metrite são as seqüelas comuns do 
aborto. As infecções mistas costumam ser a causa de metrites, que podem ser 
agudas, com septicemia seguida de morte, ou crônicas, levando à esterilidade 
(BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Nos touros, podem-se infectar as vesículas seminais, ampolas, 
testículos e epidídimos; portanto, os microrganismos encontram-se no sêmen. 
Podem-se mostrar aglutininas no plasma seminal de touros infectados. Também 
podem ocorrer abscessos testiculares. Em alguns bovinos, as infecções de longa 
duração podem resultar em artrites (MERCK, 2001). 
 Os aspectos clínicos da brucelose são principalmente a queda da 
produção de leite, aumento da contagem de células somáticas no leite e redução 
de fertilidade. Uma característica que merece ser comentada é que nas regiões 
onde a brucelose é enzoótica, as vacas com mais de cinco anos de idade podem 
apresentar higromas (inflamação com produção de exsudato) nas articulações 
(DIAS, 2005). 
 
1.5. Achados Macroscópicos 
 
 Observam-se útero gestante com presença de exsudato fétido, 
amarelo-amarronzado e debris necróticos; placenta com placentomas necróticos 
 
10 
e/ou hemorrágicos, com cotilédones friáveis e de coloração amarelado e 
recobertos por exsudato amarronzado de odor fétido; fetos abortados 
edematosos, contendo líquido avermelhado no tecido subcutâneo e com 
ocorrência de pneumonia; nos touros orquite necrótica caracterizada por áreas de 
focais ou difusas de necrose com coloração amarelada e friável e as vezes 
calcificada (LOBATO & ASSIS, 2006). 
 
1.6. Diagnóstico 
 
 O diagnóstico da brucelose pode ser feito pela identificação do 
agente por métodos diretos, ou pela detecção de anticorpos contra B. abortus por 
métodos indiretos (CURSO, 2004). 
 A escolha dos métodos sorológicos precisa levar em consideração o 
custo, o tamanho e as características da população sob vigilância, a situação 
epidemiológica da doença, a sensibilidade e a especificidade dos testes; e a 
utilização de vacinas (CURSO, 2004). 
 A padronização dos métodos de diagnóstico é um dos importantes 
pontos instituídos pelo Programa Nacional de Controle e Erradicação da 
Brucelose e Tuberculose (PNCEBT). Como testes de rotina são aprovados os 
testes do antígeno acidificado tamponado (AAT) e o teste do anel em leite (TAL); 
como testes confirmatórios são aprovados o teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME) e a 
fixação de complemento (FC). Os testes instituídos pelo PNCEBT são métodos 
sorológicos e a coleta de sangue para a sorologia apresenta um nível de risco 
inferior que a coleta de material para o diagnóstico direto. Para a coleta de 
 
11 
sangue recomenda-se utilizar tubos siliconizados, com vácuo e sem 
anticoagulante. Após a coleta, para que ocorra a coagulação, os tubos devem 
permanecer em temperatura ambiente e abrigados da luz solar, por 
aproximadamente uma hora. Após este período, os tubos podem ser colocados 
sob refrigeração. Posteriormente, o soro deve ser colocado em um frasco 
identificado e mantido sob refrigeração ou congelado (DIAS, 2005). 
 Os programas de controle e erradicação utilizam testes em série, 
buscando adequar às características do exame, praticidade, custo e o estágio do 
programa de controle. Os testes de triagem geralmente são testes de alta 
sensibilidade. A sensibilidade de um teste é a probabilidade de um animal 
infectado ser classificado como positivo no teste. Desta forma, é possível ter uma 
visão geral do estado do rebanho com o teste inicial de triagem. Posteriormente, 
deve-se realizar uma prova confirmatória nos animais que apresentaram 
resultados positivos, evitando com isso, resultados falso-positivos do exame de 
triagem. Para que isso seja possível, as provas confirmatórias devem ser de alta 
especificidade. Especificidade é a probabilidade de um animal não infectado ser 
classificado como negativo no teste (DIAS, 2005). 
 
1.7. Controle e Erradicação 
 
 O controle da brucelose apóia-se basicamente em ações de 
vacinação massal de fêmeas, e diagnóstico e sacrifício dos animais positivos. São 
também muito importantes as medidas complementares, que visam diminuir a 
dose de desafio – caso ocorra a exposição – bem como é importante o controle 
 
12 
de trânsito para os animais de reprodução. Programas de desinfecção e utilização 
de piquetes de parição são iniciativas simples que trazem comoresultado a 
diminuição da quantidade de brucelas vivas presentes no ambiente. Isso 
representa diminuir a dose de desafio, o que, por sua vez, significa aumentar os 
índices de proteção da vacina e diminuir a chance de a bactéria infectar um novo 
suscetível (CURSO, 2004). 
 Em resumo, inicialmente deve-se baixar a prevalência com um bom 
programa de vacinação e, ir aumentando as ações de diagnóstico para a 
obtenção de propriedades livres (CURSO, 2004). 
 - Vacina B19: Utilização obrigatória em bezerras de três a oito 
meses de idade. Nas raças com puberdade precoce, como algumas raças 
européias, recomenda-se que as bezerras sejam vacinadas até os seis meses de 
idade. Esta prática visa minimizar a interferência no diagnóstico sorológico já na 
idade adulta. Destaca-se que a vacina não tem efeito curativo, não alterando o 
curso da doença em animais infectados. É sempre bom relembrar que os machos 
não devem ser vacinados (DIAS, 2005). 
 - Vacina RB51 : Vacina aprovada pelo PNCEBT para utilização em 
animais com idade acima de oito meses de idade. É uma boa opção para 
rebanhos que possuam fêmeas adultas não vacinadas, ou nos casos de surtos da 
doença. Assim como a B19, a RB51 não tem efeito curativo, não deve ser 
utilizada nos machos e deve-se utilizar material de proteção ao manusear a 
vacina (DIAS, 2005). 
 
 
 
13 
2. LEPTOSPIROSE 
 
 A leptospirose é uma doença de distribuição mundial, comum aos 
homens e aos animais domésticos. A leptospirose bovina é uma doença de 
grande importância, afetando profundamente os aspectos da produção, 
principalmente pela redução na produção de leite e baixa fertilidade, bem como 
àqueles relacionados à saúde pública. É causada pela espiroqueta Leptospira 
que, mediante afinidade antigênica e análise de DNA, está distribuída em mais de 
200 sorovariedades (DIAS, 2001). 
 Leptospira hardjo é o principal sorovar associado ao abortamento 
leptospiral bovino, embora também tenham sido relatados isolamentos de 
Leptospira pomona, L. canicola, L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, e L. 
szwajizak (SMITH, 1994). 
 
2.1. Epidemiologia 
 
 Um estudo realizado por MADRUGA et al (1982), no estado de Mato 
Grosso do Sul revelaram uma prevalência de 74,3%, sendo que os sorotipos mais 
freqüentes foram L. hardjo, L. sejroe e L. wolffi. 
 
 Embora a taxa de mortalidade seja baixa (5%) nos bovinos, a taxa 
de morbidade geralmente é alta, de acordo com as determinações clínicas e 
sorológicas, podendo atingir 100% dos animais contactantes. Em bezerros, a taxa 
de mortalidade é muito mais alta do que nos bovinos adultos. Uma alta taxa de 
 
14 
abortos (até de 30%) e perda da produção de leite são as maiores causas de 
perda, mas as mortes em bezerros também podem ser significativas (BLOOD & 
RADOSTITS, 1991). 
 A transferência passiva de anticorpos para bezerros recém nascidos 
ocorre pelo colostro e os anticorpos persistem nos bezerros por dois a seis 
meses. 
 Como medida da perda causada pela L. interrogans sorovariante 
hardjo em gado de corte, a percentagem de vacas sorologicamente positivas foi 
relacionada a proporção do rebanho que tem falha de lactação; há uma perda 
significativamente maior nas vacas reagentes. O alto índice de soroprevalência 
para a L. interrogans sorovariante pomona está relacionado à baixa umidade 
relativa, um tipo particular de solo e a presença de porcos selvagens. Para a L. 
interrogans sorovariante hardjo, os determinantes etiológicos são uma série 
particular de tipos de solo e a presença de outros bovinos (BLOOD & 
RADOSTITS, 1991). 
 
2.2. Transmissão 
 
 Como é comum na maioria das doenças infecciosas, a dinâmica da 
infecção está diretamente relacionada às condições epidemiológicas e, no caso 
da leptospirose, depende principalmente dos fatores climáticos, da população de 
animais silvestres e da população bovina suscetível (MADRUGA, 1982). 
 A fonte de infecção geralmente é um animal infectado que 
contamina o pasto, bebendo água e se alimentando, pela urina infectada, por 
 
15 
fetos abortados e corrimentos uterinos infectados. Um feto viável infectado pode 
transportar a infecção por um tempo prolongado como sete semanas após o 
nascimento. O sêmen de um touro infectado pode albergar leptospiras e a 
transmissão de tal touro para novilhas pelo coito e por inseminação artificial foi 
observada (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Na leptospirose, os machos e fêmeas são igualmente suscetíveis. 
Os roedores são portadores assintomáticos da doença, sendo importantes 
veiculadores da doença em áreas livres (DIAS, 2001). 
 A entrada do microrganismo no corpo ocorre mais provavelmente 
por abrasões cutâneas ou na mucosa. A transmissão transplacentária não é 
comum, mas a infecção neonatal, provavelmente contraída in útero, foi registrada. 
A contaminação do ambiente e a capacidade do microrganismo de sobreviver por 
longos períodos sob condições favoráveis de umidade leva à alta incidência da 
doença em pastos intensamente irrigados, em áreas com elevadas precipitações 
pluviométricas e climas temperados (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Anticorpos de L. interrogans sorovariante hardjo possuem uma alta 
prevalência em áreas chuvosa, mas a L. interrogans sorovariante pomona é muito 
mais comum em áreas com baixas precipitações pluviométricas (BLOOD & 
RADOSTITS, 1991). 
 Os tecidos abortados são infecciosos para pessoas, devendo ser 
manipulados com cuidado (SMITH, 1994). 
 
 
 
 
16 
2.3. Patogenia 
 
 Nos bovinos, alguns surtos com quadros agudos estão associados à 
infecção pelos sorotipos produtores de hemolisina, causando nefrite intersticial, 
como pomona, grippotyphosa, icterohaemorrhagiae e autumnalis, ao contrário do 
sorotipo hardjo, cuja infecção geralmente leva a quadros subclínicos causando, 
todavia, abortos. A L. hardjo causa abortamentos entre os 4 meses de gestação 
até o termo. Já a L. pomona, causa o abortamento nos últimos 3 meses de 
gestação (DIAS, 2001). 
 Segundo BLOOD & RADOSTITS (1991), a L. hardjo é capaz de 
crescer só no útero prenhe e na glândula mamária lactante, de forma que produz 
septicemia e então mastite e/ou aborto. 
 
2.4. Achados Clínicos 
 
 A leptospirose em bovinos pode aparecer como formas: aguda, 
subaguda ou crônica e geralmente é causada pela L. interrogans sorovariante 
pomona ou hardjo (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Os bezerros podem apresentar febre súbita (40,5 a 41°C), anorexia 
e dispnéia e, no caso das infecções pelo sorovar pomona, também icterícia que 
diminui rapidamente e é seguida por anemia e hemoglobinúria, que raramente 
dura mais que 48 a 72 horas. A morbidade e a mortalidade são mais altas nos 
bezerros do que nos bovinos adultos (MERCK, 2001). 
 
17 
 As infecções enzoóticas pelo sorovar hardjo, que geralmente 
resultam em produção láctea anormal, ficam mais óbvias nos bovinos leiteiros do 
que nos de corte. Os sinais, em geral, restringem-se a diminuição na produção 
láctea e na produção de bezerros; não há crise hemolítica. O leite fica espesso, 
amarelo e sanguinolento; ele pode conter coágulos, embora existam poucas 
evidências de inflamação mamária. A produção láctea retorna ao normal em 10 a 
14 dias, mesmo na ausência de tratamento. Os abortos e natimortos, comuns nas 
infecções pelo sorovar pomona e esporádicos nas infecções pelo sorovar hardjo 
geralmente ocorrem 3 a 10 semanas depois da infecção inicial. Os abortos são 
mais comuns durante o terceiro trimestre. Os bezerros criados por vacas 
anteriormente infectadas ficam protegidos por anticorpos colostrais por até 6 
meses (MERCK, 2001). 
 
2.5. Achados MacroscópicosNa forma aguda, ficam proeminentes anemia, icterícia, 
hemoglobinúria e hemorragias submucosas. Os rins incham, com hemorragias 
petequiais e equimóticas multifocais, que ficam pálidas com o tempo. O fígado 
pode inchar, com áreas diminutas de necrose focal. Nos casos fulminantes, 
observam-se petéquias nos outros órgãos; no entanto, nas infecções mais 
prevalentes pelo sorovar hardjo, as lesões se restringem primariamente aos rins 
(MERCK, 2001). 
 O feto abortado está comumente autolisado, ictérico e edematoso. 
Também pode estar evidenciado pneumonia e placentite (SMITH, 1994). 
 
18 
2.6. Diagnóstico 
 
 O diagnóstico positivo de leptospirose em um animal individualmente 
é quase sempre difícil por causa da variação na natureza da doença, da rapidez 
com que o microrganismo morre em espécimes uma vez colhidos e de seu 
aspecto transitório nos vários tecidos (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 Em estudos realizados no país (MADRUGA et al, 1982; DIAS, 2001), 
o meio diagnóstico mais comumente utilizado é o sorológico de leptospirose pelo 
teste de soroaglutinação microscópica, identificando além dos animais reagentes, 
os diferentes sorotipos da Leptospira. 
 As alterações macroscópicas no leite, na ausência de uma 
inflamação mamária, sugerem leptospirose. De modo semelhante, a eliminação 
de brucelose, campilobacteriose e tricomoníase como causas de surtos de 
abortos sugere leptospirose (MERCK, 2001). 
 As formas aguda e subaguda precisam ser diferenciadas de 
babesiose, anaplasmose, envenenamento por nabo e couve, hemoglobinúria pós-
parto, hemoglobinúria bacilar e anemia hemolítica aguda que ocorre em bezerros 
após a ingestão de grandes quantidades de água (BLOOD & RADOSTITS, 1991). 
 É importante o diagnóstico laboratorial para a identificação dos 
sorovares que estão sendo responsáveis pela infecção do rebanho, no sentido de 
se optar por uma vacina para o controle do sorovar identificado, causando uma 
proteção específica (CUIDADOS, 1997). 
 
 
 
19 
2.7. Tratamento 
 
 São descritos o uso de estreptomicina (BLOOD & RADOSTITS, 
1991; SMITH, 1994) e de oxitetracilcinas (MERCK, 2001; SMITH, 1994), com 
êxito se administradas cedo, visando impedir a disseminação da leptospirose 
entre os animais. 
 O manejo dos rebanhos infectados merece uma consideração 
especial. Quando se diagnostica leptospirose em vacas de corte prenhes durante 
a fase epizoótica inicial, podem-se evitar abortos adicionais por meio de 
vacinação imediata do rebanho inteiro e tratamento simultâneo de todos os 
animais com antibióticos apropriados. A antibiótico reduz o número de leptospiras 
nos rins e nos outros tecidos, pelo menos durante o tratamento, e proporciona 
uma medida de proteção até que se induza a imunidade por vacinação. Nos 
rebanhos leiteiros, geralmente só se tratam com antibióticos os animais doentes, 
pois se deve considerar a perda de leite comercializável depois do tratamento 
(MERCK, 2001). 
 
2.8. Prevenção 
 
 Segundo DIAS (2001), destaca-se para o controle desta doença uma 
série de medidas profiláticas, dentre elas: vacinação sistemática de todos os 
animais do plantes com bacterinas contendo os sorotipos predominantes na 
região, com intervalos de 6 a 12 meses (de acordo com a recomendação do 
técnico ou fabricante); controle dos roedores; evitar o contato de suínos e água 
 
20 
contaminada; colocação de cercas ao redor de águas paradas e lamacentas; 
adoção de medidas higiênico-sanitárias das instalações; fetos abortados e 
placentas deverão ser removidos dos piquetes/instalação; utilização de 
quarentena e exames laboratoriais para animais recém-adquiridos antes de sua 
introdução; utilização de touros e semens livres da doença; e tratamento de 
animais portadores, visando impedir a disseminação entre os animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
3. CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA 
 
 A campilobacteriose genital bovina é uma doença venérea dos 
bovinos caracterizada, primariamente, por morte embrionária inicial, infertilidade, 
estação de parto prolongada e, ocasionalmente, aborto (MERCK, 2001). 
 É causada pela bactéria Campylobacter fetus subsp. venerealis, 
agente que assume grande importância à pecuária de corte ao interferir no 
intervalo entre partos, índice reprodutivo de um rebanho que se reflete 
diretamente na viabilidade de produção. 
 As perdas econômicas decorrentes da doença são representadas 
por descarte e necessidade de reposição de animais inférteis (as fêmeas 
repetidoras de cio, que abortam constantemente e os touros contaminados), custo 
do sêmen, queda na produção de bezerros devido à reabsorção embrionária e 
abortamentos e, principalmente, grande redução na produção de leite pelo 
alongamento do intervalo entre partos (PELLEGRIN, 2002). 
 
3.1. Epidemiologia 
 
 A campilobacteriose é uma doença de distribuição mundial. Entrou 
no cenário da pecuária nacional em 1956 (PELLEGRIN, 2002). 
 Campylobacter fetus subsp. venerealis, é microrganismo 
onipresente. A transmissão venérea de touros infectados para novilhas se 
aproxima dos 100%. É menos provável que as vacas sofram infertilidade, 
comparativamente às novilhas, porque as vacas formam imunidade. Raramente a 
 
22 
percentagem de abortos excederá os 10% (SMITH, 1994). Segundo PELLEGRIN 
(2002), a taxa de prenhez das fêmeas infectadas pode estar em torno de 20%, e o 
aborto ocorre em torno do 5° mês de gestação. 
 Segundo STYNEN & NETA (2006), a doença tem sido relatada em 
vários Estados do país, com freqüências que variam de 3,5% a 66,9%. 
 A campilobacteriose genital bovina é uma doença de apresentação 
geralmente subclínica e pouco perceptível no rebanho, principalmente se não há 
um bom controle zootécnico, pois muitas vezes as repetições de cio não são 
observadas, e quando se suspeita da doença no rebanho as perdas já são 
grandes (STYNEN & NETA, 2006). 
 
3.2. Transmissão 
 
 A entrada da campilobacteriose em um rebanho quase sempre 
ocorre pela aquisição e introdução de animais infectados, geralmente touros. O 
touro infectado transmite o C. fetus subsp. venerealis às fêmeas susceptíveis, e 
vice-versa, durante o coito. Além da transmissão venérea, a doença pode ser 
transmitida por sêmen contaminado, e de forma mecânica, pela atividade 
homossexual de touros confinados em alta densidade (STYNEN & NETA, 2006). 
 Segundo PELLEGRIN (2002), uma prática muito comum na pecuária 
leiteira nacional, que representa um potencial risco para a transmissão da 
campilobacteriose genital bovina em rebanhos onde se utiliza a inseminação é o 
chamado touro de repasse, que serve quase a totalidade de fêmeas que retornam 
ao cio depois da 2ª ou 3ª inseminação. 
 
23 
 A fêmea pode também permanecer portadora, por deficiência da 
resposta imune ou por variação antigênica da amostra infectante, não conseguem 
eliminar o agente da vagina, tornado-se portadoras e disseminadoras da doença. 
A maioria das fêmeas consegue eliminar a infecção após três cios sem cobertura 
(STYNEN & NETA, 2006). 
 
3.3. Patogenia 
 
 Aproximadamente uma semana após a infecção vaginal, o 
microrganismo se estabelece no útero, causando endometrite mucopurulenta, que 
persiste por 3 a 4 meses. A infecção intra-uterina impede a concepção ou provoca 
a morte embrionária, e as novilhas infectadas tipicamente retornam ao estro por 
volta de quarenta dias após. Menos comumente, ocorrem abortamentos até 8 
meses após a gestação (SMITH, 1994). 
 
3.4. Achados Clínicos 
 
 As vacas permanecem sistemicamente normais, mas ocorre um 
grau variávelde endometrite mucopurulenta que causa morte embrionária 
precoce, fases luteais prolongadas, ciclos estrais irregulares, repetição de 
acasalamento e, como resultado disso, períodos de parto prolongados e abortos 
esporádicos (MERCK, 2001). Além disso podem causar infertilidade temporária 
ou permanente em algumas vacas (STYNEN & NETA, 2006). 
 
24 
 Os touros permanecem assintomáticos e produzem sêmen normal 
(MERCK, 2001). 
 
3.5. Achados Macroscópicos 
 
 Segundo SMITH (1994), a autólise é mínima e os pulmões do feto a 
termo podem estar parcialmente insuflados. Desidratação, serosite fibrinosa e 
placentite necrosante podem estar macroscopicamente evidentes. 
 
3.6. Diagnóstico 
 
 O diagnóstico baseia-se na demonstração ou isolamento do 
microrganismo. Para o diagnóstico da campilobacteriose genital bovina realizado 
em nosso país têm sido utilizados basicamente dois métodos: o isolamento e IFD 
(imunofluorescência direta), prioritariamente para diagnóstico individual de touros 
infectados. Para a detecção de fêmeas infectadas pelo C. fetus, alguns 
laboratórios de diagnóstico também utilizam a mucoaglutinação que detecta 
aglutininas anti-C. fetus em muco vaginal, muito utilizado para diagnóstico de 
rebanhos, não servindo para detectar individualmente portadores (PELLEGRIN, 
2002). 
 Para todos os métodos, a sensibilidade do diagnóstico está 
diretamente relacionada ao método e freqüência de coleta e principalmente ao 
acondicionamento e transporte do material, sendo que coletas repetidas no 
mesmo animal diminuem a probabilidade de um resultado falso-negativo, 
 
25 
enfatizando o repouso sexual dos touros antes e durante o intervalo entre as 
coletas e a freqüência das coletas (PELLEGRIN, 2002). 
 
3.7. Tratamento 
 
 Segundo SMITH (1994), as vacas infectadas comumente 
recuperam-se espontaneamente dentro de 5 meses, resistindo à reinfecção. A 
recuperação é acelerada por infusões intra-uterinas de estreptomicina e 
penicilina. A infertilidade poderá ser permanente, se a endometrite ou a salpingite 
forem graves. 
 A infecção também pode ser eliminada nos touros por meio de um 
tratamento com estreptomicina juntamente com estreptomicina em suspensão de 
base oleosa aplicados no pênis, por 3 dias consecutivos (MERCK, 2001). 
 Porém, segundo PELLEGRIN (2002), o tratamento para a 
campilobacteriose genital bovina não tem sido utilizado com muita freqüência. 
Trabalhos recentes recomendam a utilização do ipronidazole associado à 
penicilina procaína, o dimetridazole, a triplaflavina e acriflavina. 
 
3.8. Prevenção 
 
 As principais formas de controle da campilobacteriose genital bovina 
são: a utilização da inseminação artificial, a segregação dos animais jovens livres 
da doença e a introdução de um programa de vacinação. Lembrando que a 
utilização do touro de repasse retirará os efeitos benéficos da inseminação 
 
26 
artificial no controle da doença, contribuindo para a manutenção da doença no 
rebanho (STYNEN & NETA, 2006). 
 Outra estratégia utilizada com a finalidade de eliminar a infecção 
pelo C. fetus subsp. venerealis do rebanho é o repouso sexual das fêmeas por 3-
4 ciclos. Isso possibilita que o sistema imune tenha tempos de produzir anticorpos 
específicos antes de nova infecção, entretanto, algumas fêmeas portadoras 
podem manter a infecção por vários meses, não sendo um método muito eficaz 
(PELLEGRIN, 2002). 
 A vacinação tem se mostrado muito eficaz na prevenção das 
repetições de cio e dos abortos causados pelo C. fetus subsp. venerealis. A 
literatura mostra que em fêmeas infectadas, a vacinação possui também um 
caráter curativo, proporcionando assim um melhor controle da doença (STYNEN 
& NETA, 2006). 
 Segundo MERCK (2001), os touros devem ser vacinados pela 
mesma razão (ou seja, para tratamento bem como para profilaxia), mas devem 
receber o dobro da dose utilizada para as vacas, com um intervalo de 3 semanas, 
mas STYNEN & NETA (2006) afirmam que a vacinação em touros como forma 
preventiva e curativa ainda é controversa. 
 Todos os animais do rebanho em idade reprodutiva devem ser 
vacinados 30 a 60 dias antes da cobertura. Animais primovacinados, dependendo 
do tipo de adjuvante utilizado na vacina, devem receber duas doses da vacina 
com 30 dias de intervalo entre as doses. A revacinação deve ser anual com dose 
única (STYNEN & NETA, 2006). 
 
 
27 
4. MICOPLASMOSE 
 
 Estudos recentes tem apresentado resultados indicativos de que as 
micoplasmoses estão presentes na rotina dos veterinários de campo brasileiros e 
podem estar acarretando perdas econômicas significativas aos produtores rurais 
(CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 CARDOSOS & VASCONCELLOS (2004), explicam que as doenças 
desencadeadas por Mycoplasma spp. e Ureaplasma diversum são conhecidas 
genericamente por micoplasmoses. Os isolamentos de Mycoplasma do trato 
genital bovino foram principalmente: Mycoplasma bovigenitalium e M. bovis , 
sendo que esta última provavelmente é a causa mais importante de abortamento 
(SMITH, 1994). 
 Os fatores mais importantes que desencadeiam perdas econômicas 
devido à presença de micoplasmas e ureaplasmas em propriedades 
agropecuárias são: diminuição do número de gestações, ocorrência de perdas 
fetais ou partos prematuros com conseqüente diminuição do número de serviços 
por animal, perdas na qualidade do sêmen e aumento dos custos com 
veterinários e drogas para tratamento das infecções (CARDOSO & 
VASCONCELLOS, 2004). 
 
 
 
 
 
 
28 
4.1. Epidemiologia 
 
 Mycoplasma spp. é microrganismo onipresente, mas os 
abortamentos micoplásmicos na são comumente documentados (SMITH, 1994). 
 As micoplasmoses resultam em quadro sintomatológico semelhante 
a brucelose, leptospirose, campilobacteriose e tricomoníase (mais frequentemente 
associadas à distúrbios reprodutivos), além de constar da Lista B da OIE como 
doenças suscetíveis de serem transmitidas pela inseminação artificial (CARDOSO 
& VASCONCELLOS, 2004). 
 A Mycoplasma bovis foi isolada pela primeira vez no Brasil em 1978 
por Rossini, no Estado de São Paulo, entretanto a Ureaplasma diversum teve seu 
registro bem mais recente no Brasil, por Cardoso em 1997 (CARDOSO & 
VASCONCELLOS, 2004). 
 
4.2. Transmissão 
 
 A transmissão pode ocorrer através do uso de sêmen contaminado 
nos processos de inseminação artificial e transferência de embriões, e uma 
contaminação maciça do sêmen congelado pode afetar a fertilidade, pois nesses 
métodos os microrganismos patogênicos não tem que atravessar a mucosa 
vaginal ou cervical, que agem como barreiras para bactérias, sendo introduzidos 
diretamente no útero. A transmissão placentária de Mycoplasma já foi descrita 
(CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 
29 
 A transmissão venérea poderá ser a via natural da infecção (SMITH, 
1994), onde touros infectados disseminam os agentes através da monta natural. 
 As vias de eliminação de micoplasmas e ureaplasmas são 
secreções orgânicas, especialmente sêmen, mucos prepucial e vaginal, secreção 
conjuntival e leite (CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004), e ainda através da 
urina (DOENÇAS, 2005). 
 
4.3. Patogenia 
 
 As micoplasmoses ocorrem predominantemente na cavidade oral, 
tratos respiratório e urogenital de várias espécies animais e de humanos. 
 Um dos mecanismos de patogenicidade de micoplasmas e 
ureaplasmas é o alto grau de especificidade e capacidade de aderência às células 
do hospedeiro, modificam rapidamente a natureza e estrutura dos componentes 
de sua membrana de superfície, característica esta, que lhes confere resistência à 
tentativa dedestruição pelos sistemas de defesa do hospedeiro com preferência 
pelas células que revestem as cavidades serosas, articulações e membranas dos 
sistemas respiratório digestivo e urogenital. Segundo CARDOSO & 
VASCONCELLOS (2004), além desta característica de resistência, sabe-se que o 
exsudato fibrinoso presente nas infecções os protege da ação dos anticorpos e 
das drogas antimicrobianas, permitindo a instalação e manutenção da doença, 
que muitas vezes torna-se crônica. 
 DIAS (2002), explica que a virulência da cepa do Ureaplasma 
diversum, o grau de resistência do animal e o número de prévias exposições ao 
 
30 
organismo determinam a probabilidade da ocorrência da enfermidade. As novilhas 
em fase reprodutiva são os animais com maior risco de contraírem a infecção. A 
infecção natural com o Ureaplasma não confere proteção contra possíveis 
reinfecções, por isso mesmo, após a eliminação deste microrganismo do útero, 
podem ocorrer infecções subseqüentes. 
 A aderência dos microrganismos interfere na espermatogênese, 
transporte espermático, capacitação e fecundação. Além disso, espermatozóides 
podem atuar como vetores na transmissão dos agentes, já que os antibióticos 
rotineiramente utilizados nas centrais de inseminação não agem sobre 
micoplasmas e ureaplasmas (CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 
4.4. Achados Clínicos 
 
 Mycoplasma bovis é reconhecido patógeno e causa endometrite, 
salpingite, ooforite, abortamento e vesiculite seminal, além de ser importante 
agente de mastite, artrite e pneumonia. Em novilhas inseminadas com sêmen 
contaminado pelo agente foram observados episódios de repetição de cio 
(CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 Mycoplasma bovigenitalium causa infertilidade, endometrite 
necrosante, vesiculite seminal e problemas na motilidade espermática. Nas 
fêmeas as infecções genitais são caracterizadas por vulvovaginite granular, com 
descarga vaginal mucopurulenta, podendo ou não apresentar infertilidade. Mastite 
e abortamento também são relatados (CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 
31 
 Ureaplasma diversum está associado à infertilidade com repetição 
de cio, à vulvite granular com descarga mucopurulenta, à endometrite, à 
salpingite, ao aborto e ao nascimento prematuro. Na vulvite granular os nódulos 
aparecem na vulva de um a cinco dias após a infecção, e persistem por vários 
meses. No início, são cinzas ou avermelhados com um a dois milímetros de 
diâmetro, e, com o tempo, tornam-se pequenos e translúcidos. Observa-se ainda 
hiperemia na vulva. Os casos de aborto ocorrem principalmente no terço final de 
gestação (DIAS, 2002). 
 
4.5. Achados Macroscópicos 
 
 Nos casos de aborto são evidenciados placentite crônica e 
pneumonia no feto (DIAS, 2002). Segundo SMITH (1994), pode-se observar 
espessamento das membranas placentárias com focos de hemorragia e exsudato 
fibrinoso nas infecções por Ureaplasma diversum. 
 
4.6. Diagnóstico 
 
 Os métodos diagnóstico mais utilizados para a detecção de 
Mycoplasma spp. e U. diversum são as técnicas de isolamento e identificação 
sorológica das estirpes isoladas (Imunoperoxidase, Imunofluorescência e ELISA), 
no entanto, são demorados, de difícil padronização e dispendiosos. As técnicas 
moleculares, como o PCR, tem sido um grande avanço, pois além de detectarem 
estirpes inviáveis para o isolamento, requerem pequenas quantidades de DNA 
 
32 
presentes na amostra clínica a ser analisada e em menor tempo (CARDOSO & 
VASCONCELLOS, 2004). 
 O isolamento pode ser feito através do trato genital, leite, placenta 
ou feto abortado (SMITH, 1994). 
 
4.7. Tratamento 
 
 Diferentes combinações de antibióticos foram testadas, e a 
associação de lincomicina, espectinomicina, tilosina e gentamicina adicionados ao 
sêmen fresco e também a diluidores tendo o leite não glicerinado como base, em 
gema de ovo, foi capaz de controlar M. bovis, M. bovigenitalium e Ureaplasma 
spp (CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 DIAS (2002), relata o uso de infusão intrauterina após inseminação 
(IPI), nos casos de Ureaplasma diversum. Este tratamento busca melhorar as 
condições do ambiente uterino. O tratamento deve ser realizado 24 horas após a 
inseminação, e os antibióticos não irritantes de escolha são a tetraciclina e a 
gentamicina (1 grama/infusão). Casos crônicos, com lesões do endométrio e 
oviduto, podem não responder ao tratamento devido ao caráter irreversível das 
lesões. 
 Em touros, foi relatado descanso sexual e lavados prepuciais, com a 
intenção de diminuir a possibilidade de transmissão de micoplasmas e 
ureaplasmas e de melhorar as condições de fertilidade, entretanto não é 
conhecido um tratamento efetivo para eliminar o estado de portador em touros 
(CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004). 
 
33 
4.8. Prevenção 
 
 A ausência de recursos imunoprofiláticos efetivos contra as 
micoplasmoses genitais, determina que o controle destas enfermidades dependa 
de medidas de higiene e de procedimento sanitários, incluindo-se a segregação 
de animais infectados, uso de pipetas e ou de preservativos de inseminação 
duplos (CARDOSO & VASCONCELLOS, 2004), além de minimizar o contato com 
a vulva durante a inseminação artificial, transferência de embriões e nas infusões 
intrauterinas (DIAS, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
5. TRICOMONOSE 
 
 A tricomonose é uma infecção venérea de bovinos, causada pelo 
protozoário flagelado Tritrichomonas foetus (SMITH,1994). 
 Seu habitat é o trato genital de bovinos sendo transmitido do macho 
para a fêmea através da monta ou pelo uso de sêmen contaminado, tendo como 
principais manifestações clínicas a repetição de cios a intervalos irregulares e o 
aborto, com maior freqüência até os cinco meses de gestação (PELLEGRIN & 
LEITE, 2003). 
 Sua distribuição é, provavelmente, mundial (MERCK, 2001). 
 
5.1. Epidemiologia 
 
 O touro é o portador assintomático, não sofrendo a infecção nem 
adquirindo naturalmente imunidade contra a mesma. Os touros mais velhos tem 
maior risco de adquirirem a doença e manterem-se portadores permanentes uma 
vez que com a idade, aumenta a profundidade das criptas prepuciais, local na 
mucosa onde o parasito tem o seu nicho ecológico (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 Quando se acasalam vacas naturalmente com touros infectados, 30 
a 90% delas se infectam, sugerindo que existem diferenças de cepas. Também 
pode existir variação na suscetibilidade racial à tricomonose (MERCK, 2001). 
 A maioria das fêmeas infectadas podem assim permanecer por 95 
dias até 300 dias com o parasita e nesse período continuar transmitindo o T. 
foetus aos touros pelos quais forem cobertas. No entanto, há registros de fêmeas 
 
35 
que mantém o parasita durante toda a prenhez, com o nascimento de bezerros 
normais (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 Segundo BLOOD & RADOSTITS (1991), a taxa de abortos 
causados pelo T. foetus é moderada, de 5 a 30 %. 
 
5.2. Transmissão 
 
 A transmissão da tricomonose ocorre venereamente por touros 
infectados a vacas, ou vice-versa (SMITH, 1994). 
 PELLEGRIN & LEITE (2003), explicam que o parasito é transmitido 
do touro infectado para a fêmea susceptível durante a cópula. A transmissão 
mecânica durante a inseminação é rara bem como a utilização de sêmen 
contaminado, ainda que possível. 
 
5.3. Patogenia 
 
 No touro, a infecção fica confinada a cavidade prepucial e 
eventualmente ao orifício uretral (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 O T. foetus coloniza a vagina, cérvix, útero e ovidutos (SMITH, 
1994). 
 O T. foetus causa uma vaginite moderada com o aparecimento, 
eventualmente,de polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos e um pequeno 
número de células plasmáticas. A imunidade da fêmea está baseada na produção 
 
36 
de IgA e IgG1, já a partir da 5ª semana, na mucosa vaginal, período em que 
ocorre a morte e reabsorção embrionária (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 
5.4. Achados Clínicos 
 
 A infecção pelo T. foetus no macho é assintomática, não 
apresentando este nenhuma manifestação clínica da doença, passa 
desapercebida, pois não apresenta sintomatologia clínica (PELLEGRIN & LEITE, 
2003; DOENÇAS, 2005). 
 Nas fêmeas ocorre aborto, infertilidade, morte embrionária, aumento 
do intervalo entre partos, vaginite endometrite e piometra (inflamação uterina) 
(DOENÇAS, 2005). PELLEGRIN & LEITE (2003) ainda citam cervicite e feto 
macerado, e relatam que os abortamentos ocorrem na fase inicial, até os cinco 
meses. 
 
5.5. Achados Macroscópicos 
 
 O achado macroscópico mais significativo na infecção por T. foetus 
é a placentite na fêmea. Não há lesões macroscópicas específicas no feto 
abortado (SMITH, 1994). 
 
 
 
 
 
37 
5.6. Diagnóstico 
 
 O diagnóstico da tricomonose bovina baseia-se no isolamento e 
identificação do T. foetus em lavado prepucial ou esmegma prepucial nos 
machos, com uma sensibilidade de 80% a 90%, e de muco vaginal nas fêmeas, 
com uma sensibilidade de 60%, ou em fetos abortados e suas membranas fetais 
(SMITH, 1994). 
 
5.7. Tratamento 
 
 O tratamento se justifica principalmente quando são utilizados touros 
de elevado valor zootécnico, mas não é indicado para grande número de animais 
ou para uso indiscriminado em um rebanho (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 O dimetridazol por via oral (PELLEGRIN & LEITE, 2003; SMITH, 
1994), é altamente eficaz, porém são necessários 5 dias de tratamento a um 
elevado custo. Segundo SMITH (1994), este agente provoca anorexia e perda de 
peso temporária. 
 Foi utilizada uma associação de penicilina procaína por via 
intramuscular com ipronidazole, em dose única, com uma eficiência de 92,8%, ou 
dividida em 3 doses, 3 dias consecutivos, com 100% de eficiência (PELLEGRIN & 
LEITE, 2003). 
 MERCK (2001), mostra que pode eliminar, seguramente, T. foetus 
do sêmen com o dimetridazol. 
 
 
38 
5.8. Prevenção 
 
 PELLEGRIN & LEITE (2003) enfatizam que vários métodos podem 
ser utilizados para o controle da tricomonose em rebanhos, sendo todos 
baseados na segregação de touros e fêmeas positivos. 
 Descarte periódico de touros com idade acima de 5 anos e 
introdução de touros jovens testados, efetuar teste (cultura) dos touros duas 
semanas antes da estação de monta e após seu término, repouso sexual das 
fêmeas por, no mínimo, três ciclos consecutivos, descarte de touros e fêmeas 
positivos e fêmeas que falharem na concepção, abortarem ou apresentarem 
piometra, só adquirir novilhas, evitar utilização de pastagens comuns, pois outros 
bovinos ali presentes podem estar contaminados, e vacinação (PELLEGRIN & 
LEITE, 2003). 
 MERCK (2001) ainda cita o isolamento das vacas com mais de 5 
meses de prenhez, pois a maior parte delas não se encontrará infectada. 
 A vacinação pode ser uma alternativa complementar para o controle. 
Os anticorpos produzidos contra T. foetus têm habilidade de inibirem sua 
aderência, provocarem aglutinação e lise mediada pelo complemento e facilitarem 
a fagocitose pelos monócitos (PELLEGRIN & LEITE, 2003). 
 
 
 
 
 
 
39 
6. NEOSPOROSE 
 
 A neosporose é causada pelo protozoário Neospora caninum, um 
parasito que tem como hospedeiro definitivo o cão, mas com importante atuação 
na infecção de bovinos, causando perdas embrionárias, abortamentos e, em 
menor freqüência, quadros de alterações nervosas (NETA & JUNIOR, 2006). 
 O Neospora caninum é considerado um agente de prioridade de 
estudo em reprodução animal em todo o mundo, pelos distúrbios reprodutivos que 
afetam os bovinos (SARTOR et al, 2005). 
 A importância econômica da neosporose era discutida apenas nos 
rebanhos leiteiros, no entanto devido às perdas causadas na bovinocultura de 
corte, tem-se debatido o impacto da presença da doença no rebanho para que 
possam ser buscadas estratégias de controle. As manifestações da doença 
determinam uma redução direta da produção além do aumento de custos ao 
produtor, relacionados com diagnóstico, serviço veterinário e medicação. A 
neosporose embora emergente e ainda pouco conhecida, já figura com relevante 
impacto econômico para a pecuária de corte (NETA & JUNIOR, 2006). 
 
6.1. Epidemiologia 
 
 Até a descoberta do Neospora caninum por Dubey em 1988, muitos 
abortos bovinos permaneceram sem diagnóstico por não estarem associados a 
outras causas reprodutivas até então conhecidas (NETA & JUNIOR, 2006). 
 
40 
 ANDREOTTI (2001), explica que anticorpos contra Neospora 
caninum podem ser encontrados na maioria dos rebanhos, independente do clima 
e da região geográfica, embora pareçam ser mais proeminentes nos Estados 
Unidos onde estudos indicam que 60% dos rebanhos de corte e 75% dos 
rebanhos leiteiros tem pelo menos um animal positivo para anticorpos contra N. 
caninum, Canadá e em alguns países do oeste europeu. 
 A ocorrência da neosporose pode variar com o tipo de exploração, 
manejo dos rebanhos e a presença de hospedeiros definitivos. No Brasil estudos 
mostram uma maior ocorrência de anticorpos em rebanhos leiteiros (35,9%), 
quando comparados aos de corte (17,9%), mas alguns autores apontam 
semelhança nas taxas, onde constataram 15,9% em rebanhos leiteiros e 15,5% 
em rebanhos de corte na mesma região (SARTOR et al, 2005). 
 
6.2. Transmissão 
 
 A difusão do N. caninum pode ocorrer pela transmissão horizontal,, 
onde os cães e, mais recentemente, os coiotes foram descobertos como 
hospedeiros definitivos, sendo os primeiros também hospedeiros intermediários, 
infectando-se com seus próprios oocistos eliminados pelas fezes. Outra via de 
transmissão é a vertical, que assume papel primordial na manutenção da doença, 
pelo fato da maioria das infecções congênitas resultar em bezerros clinicamente 
normais, porém persistentemente infectados (SARTOR et al, 2005). 
 ANDREOTTI (2001), explica que um grande número de infecções 
fetais resulta em nascimento de bezerros normais, com infecção latente que é 
 
41 
mantida e, consequentemente, passada para os seus futuros fetos. Isso significa 
que a N. caninum pode ser passada de geração a geração, em bovinos, sem 
passar pelo hospedeiro definitivo. 
 
6.3. Patogenia 
 
 Várias espécies (bovinos, caninos, caprinos, ovinos, eqüinos e 
cervídeos) podem servir como hospedeiro intermediário, com bradizoitos (estágio 
latente) presentes nos cistos. Ao se alimentar da carcaça do hospedeiro 
intermediário, o hospedeiro definitivo desenvolve uma infecção intestinal. O 
parasito, sob reprodução sexuada, reproduz-se no intestino e posteriormente, 
seus ovos (oocistos) são levados ao ambiente pelas fezes. Após a ingestão dos 
oocistos esporulados, pelo hospedeiro intermediário, os esporozoitos 
desencistam-se e invadem os tecidos desenvolvendo uma infecção sistêmica 
(ANDREOTTI, 2001). 
 O momento da gestação no qual ocorre a infecção afeta o resultado. 
É mais provável que a infecção aguda que ocorre nos últimos quatro meses 
produza aborto e a que ocorre nos primeiros cinco meses tenham maior 
probabilidade de produzir fetos infectados que sobrevivem até o parto. Estudos 
revelaram que é mais provável que novilhas infectadas abortem seus fetos nos 
três primeiros meses da prenhez, presumidamente porque a infecção alcança o 
feto antes de ele poder gerar uma respostaimunológica. 
 A neosporose pode causar abortos esporádicos, endêmicos ou 
epidêmicos, sendo o risco do aborto maior em animais mais velhos ou ainda após 
 
42 
a fase inicial de infecção. Tal risco parece ser mais alto durante a primeira 
gestação do que nas subseqüentes, mas outros fatores, como doenças 
concomitantes, estresse e tempo de exposição podem também ser importantes 
no processo devido à diminuição da resistência à infecção. Novilhas que 
adquiram a infecção materna, quando soropositivas, apresentam risco de aborto 
três vezes maior que novilhas soronegativas. Diferentemente das novilhas 
leiteiras, novilhas de corte podem não manifestar abortos subseqüentes, no 
entanto, podem apresentar outras manifestações de alterações reprodutivas como 
infertilidade (NETA & JUNIOR, 2006). 
 
6.4. Diagnóstico 
 
 A neosporose pode ser diagnosticada a partir de caos de aborto. Um 
teste sorológico positivo indica exposição, mas não necessariamente infecção, e o 
diagnóstico diferencial para aborto deve incluir diarréia bovina a vírus (BVD), 
rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), leptospirose e brucelose (ANDREOTTI, 
2001). 
 Os métodos mais utilizados para o diagnóstico da neosporose em 
bovinos são testes sorológicos, como imunofluorescência indireta (IFA) e o teste 
imunoenzimático (ELISA), que indicam exposição dos animais a Neospora, não 
significando que os mesmos estejam doentes. Em um estudo realizado por 
SARTOR et al (2005), optou-se pelo método de ELISA, pelas vantagens 
oferecidas sobre os outros métodos diagnósticos, entre eles a sensibilidade de 
 
43 
até 98%, especificidade de até 100%, menor tempo de execução, precisão e 
custo do teste. 
 Para confirmar se o aborto foi causado por N. caninum, o parasito 
deve ser encontrado nos tecidos fetais, através do exame de imunohistoquímica, 
sendo o mais eficiente e o método preferencial para confirmar o diagnóstico. 
Pode-se usar também o isolamento e cultura do agente para confirmar a presença 
de N. caninum no processo patológico, além do PCR (ANDREOTTI, 2001). 
 
6.5.Prevenção e Controle 
 
 Alguns autores como MERCK (2001), chegam a citar o uso de 
sulfadiazina, daraprima e clindamicina, com algum êxito no tratamento da 
neosporose, mas esse tratamento pode ser inviável. 
 Uma alternativa de controle para a interrupção do ciclo de 
transmissão, é evitar a interação de cães com o rebanho (NETA & JUNIOR, 2006; 
ANDREOTTI, 2001), a fim de prevenir a contaminação fecal de água, pastagem, 
recomenda-se o isolamento dos galpões de armazenagem de sal mineral, ração 
e/ou silagem, pois, muitos relatos demonstram elevadas correlações de abortos, 
causados pelo Neospora caninum, com contaminação destes produtos. 
 Deve-se estabelecer um programa de monitoramento efetivo para a 
confirmação da ausência do Neospora caninum, através de exames sorológicos 
de todas as vacas que abortarem e exames de tecidos fetais e placentários para a 
confirmação do parasito. Nas propriedades onde já foi diagnosticada a infecção, o 
monitoramento deve ser realizado no sentido de prevenir abortos e minimizar os 
 
44 
riscos de transmissão vertical e horizontal. Com estas medidas a prevalência da 
infecção pode ser reduzida em longo prazo (NETA & JUNIOR, 2006). 
 Deve-se garantir um bom estado nutricional das vacas prenhes, 
evitando uma baixa na imunidade natural dos animais, para ajudar a reduzir os 
riscos de aborto entre os animais contaminados por esse parasito (ANDREOTTI, 
2001). 
 O descarte de animais soropositivos pode ser pensado quando o 
número de animais for baixo. Em rebanhos controlados devem-se introduzir 
somente animais soronegativos (ANDREOTTI, 2001). 
 Como profilaxia já são disponíveis vacinas comerciais em muitos 
países inclusive no Brasil que garantem conferir proteção contra abortos 
causados por Neospora caninum (NETA & JUNIOR, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
CONCLUSÃO 
 
 Nota-se, que em todas essas doenças, a principal falha é na falta de 
um programa sanitário e manejo reprodutivo bem como aquisição e introdução de 
animais sem quarentena. As criações extensivas, o pouco uso das biotecnologias 
tão difundidas como inseminação artificial e transferência de embriões, a falta de 
programas seguros de vacinação e exames pré-estabelecidos, culminando em um 
enorme prejuízo financeiro e no baixo crescimento da pecuária nacional. 
 FAVA et al (2003), estudou a implantação de um programa sanitário 
em um rebanho bovino leiteiro, cujas medidas preventivas consistiram no controle 
de trânsito de bovinos, inseminação artificial com sêmen livre de patógenos e 
monitoramento semestral das enfermidades, possibilitando a prevenção de várias 
doenças no rebanho. 
 Quanto à transmissão destas doenças via inseminação artificial, 
devo lembrar que segundo BRASIL (2003), todos os animais doadores de sêmen 
devem ser submetidos a testes diagnósticos e estarem livres de brucelose, 
tuberculose, campilobacteriose genital bovina, tricomonose e diarréia viral bovina. 
 Esses cuidados podem proporcionar um aumento significativo na 
produtividade do rebanho bovino brasileiro. 
 
 
 
 
 
 
46 
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49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXO 1 
 
Resumo das principais causas de abortos em vacas
 
51 
RESUMO DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE ABORTOS EM VACAS 
 
 Epidemiologia Exame no Campo Diagnósticos Laboratoriais 
Doenças 
Quadro 
Clínico 
Taxa de Aborto 
Época do 
Aborto 
Placenta Feto 
Isolamento do 
Agente 
Sorologia 
Brucelose (B. 
Abortus) 
Aborto 
Elevada até 90% 
em rebanho 
suscetível 
Seis Meses 
Necrose dos 
cotilédones. 
Placenta coriácea, 
opaca e com 
edema. 
Pode haver 
pneumonia 
Cultura de estômago 
do feto, da placenta, 
dos líquidos uterinos, 
do leite e do sêmen. 
Teste de aglutinação 
do soro e do sangue, 
teste do anel do leite, 
teste de aglutinação 
em placa do leite total 
e do seu soro, do 
plasma seminal e do 
muco vaginal. 
Tricomoníase 
(Trichomonas 
fetus) 
 
Infertilidade - 
retorno ao cio 
após quatro a 
cinco meses, 
aborto e 
piometra. 
Moderada, 5% a 
30%. 
Dois a quatro 
meses 
Material floculento 
e claro, líquido 
seroso no 
exsudato uterino. 
Maceração 
fetal e 
comumente 
piometra. 
Exame ou cultura das 
gotas que se 
desprendem do 
estômago do feto e 
do exsudato uterino 
durante um período 
de 24 horas após o 
aborto. 
Teste de aglutinação 
do muco cervical. 
Campylobacter 
fetus 
Infertilidade, 
diestro 
irregular e 
moderada- 
mente prolon- 
gado. 
Baixa, até 5%, 
pode ocorrer até 
20%. 
Cinco a seis 
meses. 
Semi-opaca e 
ligeiramente 
espessada. 
Petéquias 
localizadas, 
ausência de 
vascularização e 
edema. 
Flocos de 
pus no 
peritônio 
visceral. 
Cultura do estômago 
do feto, da placenta e 
do exsudato uterino. 
Hemaglutinação após 
o aborto (na terceira 
semana). Teste de 
aglutinação do muco 
cervical 40 dias após 
o estabelecimento da 
infecção. 
 
 
 
Leptospirose 
(L. interrogans) 
 
O aborto 
pode ocorrer 
no estágio 
febril agudo, 
mais tarde ou 
não-
associado à 
enfermidade. 
 
 
 
25 a 30%. 
 
 
 
Tardio, seis 
meses ou mais. 
Placenta sem 
vascularização, 
cotilédones sem 
tonicidade amarelo 
escuro, edema 
gelatinoso escuro 
entre o alantóide e 
o âmnio. 
 
 
É comum a 
morte do 
feto. 
 
Isolamento a partir do 
líquido pleural, nos 
rins e no fígado do 
feto. É melhor o 
exame direto da urina 
da vaca. 
 
Resultado positivo ao 
teste de aglutinação 
sérica 14 a 21 dias 
após o estágio febril 
da doença. 
 
52 
CONTINUAÇÃO DO QUADRO ANTERIOR 
 
 Epidemiologia Exame no Campo Diagnósticos Laboratoriais 
Doenças 
Quadro 
Clínico 
Taxa de Aborto 
Época do 
Aborto 
Placenta Feto 
Isolamento do 
Agente 
Sorologia 
Micoplasmose 
(Mycoplasma 
bovis, 
Mycoplasma 
bovigenitalium e 
Ureaplasma 
diversum). 
Infertilidade, 
endometrite, 
vulvovaginite 
granular, 
vesiculite 
seminal 
orquite e 
epididimite, 
aborto e 
nascimento 
prematuro. 
--- 
Terço final da 
gestação. 
Placentite crônica 
Pode haver 
pneumonia. 
Isolamento e identificação sorológica, através 
do trato genital, placenta, leite ou feto 
abortado. 
Neosporose 
(Neospora 
caninum). 
Aborto, 
infertilidade, 
perda 
embrionária. 
--- 
Cinco a seis 
meses. Em 
novilhas nos 
três primeiros 
meses. 
--- --- 
Isolamento do 
parasito nos tecidos 
fetais. 
Teste sorológico 
positivo indica 
exposição, mas não 
necessariamente 
infecção. 
 
Fonte: Elaborado com base em Blood & Radostits (1991), Dias (2002), Cardoso & Vasconcellos (2004) e Andreotti (2001). 
 
A micoplasmose e a neosporose são doenças ainda pouco estudadas detalhadamente, por isso a falta de alguns dados 
informativos.