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ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
ARRITMIAS 
•Refletem distúrbios da geração do impulso ou de propagação do impulso nervoso, como exemplo tem-se: 
 Bradiarritmia (F.C. baixa): inferior a 60bpm 
 Taquiarritmia (F.C. alta): superior a 100bpm 
A maior parte dos fármacos antiarrítmicos atuam em canais iônicos, que acabam alterando ou regulando 
alguns parâmetros: 
 Frequência cardíaca: relacionado ao automatismo, que tem origem no nodo S.A. 
 Duração intervalo PR: mostra o tempo condução do impulso no nodo A.V. Quando disser que o 
fármaco aumenta o intervalo PR, quer dizer que aumenta o tempo de condução do impulso no nodo 
AV, tendo condução mais LENTA. 
 Duração complexo QRS: tempo condução do estímulo nos ventrículos. Se disser que o medicamento 
aumentar o QRS, quer dizer que prolonga o tempo de condução de estímulo no ventrículo. 
 Intervalo QT: mostra a duração do Potencial de Ação ventricular 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
BLOQUEIO DE CANAL IÔNICO (dependente do estado) 
•Antiarrítmicos bloqueiam os canais iônicos ao se ligarem em sítios específicos, nos canais iônicos 
bloqueando, para impedir a entrada de íons ou impedir a saída de íons, como íons K+ (impede a saída), íons 
Ca++ ou Na+ (impede a entrada), o que diminui a despolarização. Diminuindo a despolarização na célula 
cardíaca, diminui o potencial de ação, e consequentemente, diminui a propagação do estímulo cardíaco. 
•Ligação depende do estado de conformação funcional (aberto ou inativado). Se o canal de sódio 
dependente de voltagem está em repouso, o antiarrítmico não se liga a ele. 
 
CLASSIFICAÇÃO FÁRMACOS 
 Bloqueadores do canal de sódio – classe I 
 Antagonistas beta-adrenérgicos – classe II 
 Bloqueadores do canal de potássio – classe III 
 Bloqueadores do canal de cálcio – classe IV. 
BLOQUEADORES DO CANAL DE SÓDIO (também chamado de Classe I): 
 Aumenta limiar excitabilidade da célula cardíaca, precisando de uma maior despolarização da 
membrana para que os canais de sódio consigam passar do estado de repouso para o estado aberto, 
para que ocorra a despolarização e o potencial de ação. 
 Aumenta limiar de marca-passo, se refere à fase 4 do potencial de ação. Tem aumento do limiar de 
marca-passo toda vez que tiver diminuição da inclinação da fase 4. A fase 4 é a fase que vem depois 
da repolarização e é chamada de despolarização diastólica espontânea, que é quando a membrana 
é permeável a íons com carga positiva (íons sódio e íons cálcio). Isso ocorre no nodo S.A, fazendo 
com que o potencial de repouso fique menos negativo. Favorece a chegada ao limiar de ativação, 
para que seja gerado um potencial de ação. 
Os bloqueadores dos canais de sódio diminuem a inclinação da fase 4, quando a membrana é 
permeável a íons cálcio e sódio, ou se tiver grande atividade simpática, terá uma curva para cima. 
Esses fármacos, por bloquearem os canais de sódio vão impedir que haja entrada de íon sódio, o que 
faz com que se tenha essa inclinação. Se diminuir essa inclinação, o potencial de repouso vai se tornar 
mais negativo, que é quando se diz que aumentou o limiar de marca-passo ou aumentou o limiar de 
excitabilidade, pois precisa-se de maior entrada de íons com carga positiva na célula para que esse 
potencial que está mais negativo chegue a um limiar para gerar um potencial de ação. No potencial 
de -40 é que se abrem mais canais de cálcio para poder gerar o potencial de ação no nó sinoatrial. 
Precisa de maior entrada de íons na célula para gerar o potencial de ação. Aumentando o tempo 
entre os batimentos, ou seja, diminui a frequência cardíaca (diminui automatismo). Deixa o interior 
mais negativo e, com isso, diminui o automatismo. 
 Diminui velocidade de condução em tecidos de resposta rápida, que são os átrios, ventrículos e 
sistema de condução Hiss-Purkinje. Isso é decorrente do bloqueio dos canais de sódio. 
 Por bloquear o canal de sódio, aumenta a duração complexo QRS, aumentando o tempo de condução 
do impulso a nível ventricular. Torna mais lenta a propagação desse impulso. 
 Ex.: flecainida – prolonga/aumenta o complexo QRS em 25%, auxiliando na diminuição do 
automatismo, pois faz com que a condução, a nível ventricular, seja mais lenta. Após, terá que 
ocorrer a repolarização, a fase da despolarização diastólica espontânea para ter origem a outro ritmo 
sinusal. 
 Muitos diminuem inclinação FASE 4 
Toxicidade 
•Pode ocorrer, se for administrado principalmente por via intravenosa, diminui velocidade de condução, 
podendo levar ao surgimento de arritmia. 
 
BLOQUEADORES DO CANAL DE POTÁSSIO (Classe III) 
 Por bloquearem o canal de potássio, vão impedir a saída de potássio da célula, gerando um aumento 
da duração do potencial de ação. 
 Com o aumento da duração Potencial de Ação, aumenta tempo de repolarização, observado no 
aumento do intervalo QT. Vai levar mais tempo para que ocorra a repolarização que está 
correlacionada à saída de potássio da célula, para que se tenha um novo impulso rítmico. 
 Como aumenta o tempo do potencial de ação, aumenta a refratariedade da célula. Isso faz com que 
a célula cardíaca demore mais tempo para ser novamente estimulada. Ela não responde a um novo 
potencial de ação (impulso rítmico). 
 Como aumenta a refratariedade, diminui automatismo. 
 
 Bloqueadores canais de potássio que atuam através de mais mecanismos: 
o Receptores β-adrenérgicos (sotalol). É um bloqueador de canal de potássio, mas também é 
um receptor (antagonista) beta-adrenérgico. 
o Amiodarona e quinidina: Além de serem bloqueadores de canais de potássio, também 
bloqueiam canais de sódio. São úteis no tratamento de arritmias atriais e ventriculares. 
Toxicidade 
•Pode ocorrer por eles prolongarem muito o Potencial de Ação, podendo gerar hipopotassemia. 
 
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (Classe IV) 
 Importantes para os tecidos de resposta lenta. Tem atuação no nodo sinoatrial e atrioventricular. 
Nesses dois locais, a propagação do impulso nervoso depende de canais de cálcio. Por isso esses 
fármacos regulam essas duas regiões, pois necessitam dos canais de cálcio, senão não vai ocorrer a 
despolarização devido à abertura do canal de sódio (na fase 4), mas quando ocorre ativação do limiar, 
a despolarização que vem depois no nodo SA é porque abre canal de cálcio e no nodo atrioventricular 
também. 
 Diminui automatismo, por diminuir a abertura do canal de cálcio no nodo S.A. 
 Por impedir a entrada de cálcio no nodo AV, diminui velocidade de condução no nodo A.V., tendo 
aumento do intervalo PR, aumentando a refratariedade 
Usos 
 Arritmias reentrantes no nodo AV 
 Diminuir a frequência ventricular ou impedir o aumento da frequência ventricular em pacientes que 
tenham fibrilação atrial. 
 Ex: Derivados das diidropiridinas (nifedipino – atua na musculatura lisa vascular), Verapamil 
(bloqueia canal de cálcio na célula cardíaca) e diltiazem. 
Efeitos adversos: 
Verapamil e diltiazem 
 Ocorrem de forma mais intensa quando usados de forma intravenosa, levando a Hipotensão grave 
 Bradicardia sinusal grave ou bloqueio de condução no nodo AV, em pacientes suscetíveis (que tem 
disfunção no nodo S.A. ou AV) ou associados a fármacos β-bloqueadores, pois têm efeito 
cronotrópico negativo, diminuindo a FC 
 Prisão de ventre (verapamil) 
VERAPAMIL  mais potente por via intravenosa devido à forma estrutural 
•L-verapamil mais potente bloqueador de canal de cálcio do que o D-verapamil. Porém, se usado Via Oral, L-
verapamil sofre extenso metabolismo de primeira passagem, por via intravenosa não sofre isso, o que faz 
com que ele seja mais potente. 
L-verapamil e D-verapamil estão no mesmo fármaco. Não são fármacos diferentes. 
 
DILTIAZÉM 
•Sofre metabolismohepático de primeira passagem, também sendo mais potente quando usado por via 
intravenosa. 
•Verapamil e diltiazém 
•Ambos formam metabólitos ativos, prolongando o efeito. 
•Ambos geram interação medicamentosa com a digoxina, pois inibem a glicoproteína P, que é fundamental 
para o transporte da digoxina o que aumenta concentração plasmática. 
 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS (difere do bloqueador do canal de cálcio pelo 
mecanismo de ação). Também tem efeito antiarrítmico. Inicialmente mostra-se estimulação simpática, que 
pode ser a causa das arritmias, uma vez que na estimulação simpática vai ter liberação de noradrenalina, 
atuando no receptor beta-1 adrenérgico, que leva a abertura dos canais de cálcio, o que leva ao aumento da 
concentração intracelular de cálcio. 
Estimulação β-adrenérgica 
 Aumenta magnitude corrente de cálcio (aumenta abertura do canal de cálcio) 
 Retarda inativação do canal de cálcio, fazendo com que os canais de cálcio fiquem abertos por mais 
tempo, facilitando a entrada. 
 Por ficar mais tempo aberto, aumenta corrente de marca-passo, aumentando a fase 4 (aumenta 
frequência sinusal), favorecendo o automatismo, podendo intensificar arritmias (condições 
fisiopatológicas). 
Antagonistas de receptores β-adrenérgicos 
 Diminui frequência cardíaca, pois diminuem a sobrecarga intracelular de cálcio 
 Diminuindo a sobrecarga intracelular de cálcio, diminui a fase 4 do potencial de ação, e inibe 
automatismo pós-despolarização 
 Como diminuem o tempo de abertura dos canais de cálcio, prolongam tempo condução no nodo 
A.V., aumentando o intervalo PR 
 Ex.: propranolol, metoprolol, timolol 
o Diminui mortalidade após infarto agudo do miocárdio, pois impede atividade simpática 
excessiva no nodo SA. Quando ocorre o infarto agudo do miocárdio, tem como resposta a 
atividade simpática excessiva, liberando muita noradrenalina, e dessa forma, impede-se a 
ação dela. 
 Diferença do antagonista beta para o bloqueador do canal de cálcio: o mecanismo de ação. Embora 
ambos cheguem no canal de cálcio, o bloqueador do canal de cálcio impede a abertura. O antagonista 
beta bloqueia o receptor beta-1, diminuindo a ativação da proteína Gs, da ativação da adenilato 
ciclase, diminui ativação da proteína cinase A, diminui fosforilação do canal de cálcio pois abriu. Mas 
ambos levam a diminuição da concentração intracelular de cálcio, sendo importante no nodo S.A. e 
AV., locais onde os canais de cálcio são importantes. 
Efeitos adversos: 
 Fadiga 
 Hipotensão 
 Impotência 
 Broncoespasmo 
 Depressão 
 Podem piorar sintomas relacionados a doença vascular periférica, pois podem atuar no receptor alfa-
1 (pois é antagonista beta!), favorecendo vasoconstrição, comprometendo o fluxo sanguíneo. 
 Pacientes com feocromocitoma (libera muita adrenalina e noradrenalina, favorecendo arritmia), 
antagonista beta impede arritmia, mediada pela ação desse excesso de noradrenalina e adrenalina 
(estimulação simpática excessiva) no receptor beta-1 adrenérgico. 
 Antagonista beta se tira de forma gradual. Interrupção repentina pode causar hipertensão grave e 
até arritmia, em função da sensibilização dos receptores à noradrenalina e adrenalina. 
•Propranolol 
 Em altas concentrações pode bloquear canal de sódio, tendo efeito antiarrítmico, além de ser 
antagonista beta. 
•Sotalol 
 Bloqueia canais de potássio, prolongando a duração do potencial de ação 
Esmolol 
 β1-seletivo 
 Meia-vida curta, em torno de 9 minutos, por ser metabolizado por enzimas esterases eritrocitárias. 
 Útil quando administrado via intravenosa. 
 Utilizado para pacientes com fibrilação atrial, devido a bloqueio imediato 
 
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
ADENOSINA 
•Atuam em Receptores específicos, que são acoplados à proteína G, ativam a proteína Gi, o 
que leva à abertura de canal K+ modulados pela acetilcolina, presentes nos átrios, nodo S.A. 
e nodo AV. Por abrir canais de potássio, tem saída de potássio da célula, o que leva a uma 
diminuição do potencial de ação atrial, Hiperpolarização (devido à perda excessiva de carga 
positiva. Torna o potencial de repouso mais negativo), levando a uma 
diminuição/alentecimento do automatismo (faz com que a frequência cardíaca se torne menor), tendo efeito 
antiarrítmico. 
•Inibe efeitos mediados pelo aumento do AMPc, uma vez que a adenosina inibe a enzima adenilato ciclase, 
impede o aumento dos níveis de AMPc. Importante numa situação de estimulação simpática excessiva, pois 
bloqueia os efeitos da adrenalina e noradrenalina, que levariam ao aumento da formação do AMPc. 
Consequentemente, diminui a abertura dos canais de cálcio no nodo AV, aumenta a refratariedade, 
aumentando o intervalo PR. Possibilitando que seja utilizada para tratar arritmia e diminuir a fibrilação 
ventricular. 
Aumenta refratariedade pois deixa mais lenta a condução do impulso no nodo AV, diminuindo a abertura 
dos canais de cálcio no nodo A.V., aumentando o intervalo PR. 
Efeitos adversos 
 Efeitos adversos de curta duração, pois é captada rapidamente pela célula e é inativada, através da 
enzima adenina desaminase. 
 Principal efeito adverso é a dispneia relacionado à dose de uso, quanto maior a dose, maior a chance 
de causar dispneia 
 Broncoespasmo (raramente), relacionado à diminuição dos níveis de AMPc, um broncodilatador 
 Fibrilação atrial por diminuir demais o potencial de ação atrial 
Farmacocinética 
•Meia-vida: segundos, pois é levada para o interior das células e é inativada. 
Interações medicamentosas 
 Efeitos potencializados: dipiridamol (anticoagulante vasodilatador). Potencializa o efeito da 
adenosina, pois diminui a captação dela pelas células, faz com que ela fique mais tempo ativa na 
corrente sanguínea, potencializando o efeito. 
 Efeitos reduzidos: metilxantinas (cafeína e teofilina, usada no tratamento da asma, pois é 
broncodilatadora) reduzem o efeito da adenosina, pois atuam como antagonistas de receptor de 
adenosina. Competem com a adenosina pela ligação no receptor, necessitando de maiores doses de 
adenosina 
 
AMIODARONA 
 Análogo estrutural do hormônio da tireoide 
 Altamente lipofílica 
 Acumulada/depositada nos tecidos, por ser lipofílica 
 Possui eliminação lenta 
Uso 
 Via oral: 
o Prevenir taquicardia ventricular recorrente 
o Fibrilação ventricular 
o Manter ritmo sinusal em pacientes que apresentem fibrilação atrial 
 Via intravenosa é usado para bloqueio imediato de taquicardia ou fibrilação ventricular 
Efeitos farmacológicos (mecanismo de ação): 
 Bloqueia canal de sódio dependente de voltagem. Esse bloqueio ocorre no estado inativado do canal 
 Diminui corrente de cálcio e de potássio, pois bloqueia canal de cálcio e de potássio 
 Bloqueio adrenérgico. É um antagonista alfa e beta adrenérgico, bloqueia noradrenalina em ambos 
receptores 
 Em função desses bloqueios, inibe/diminui automatismo anormal. 
 Prolonga a duração do Potencial de Ação por bloquear canal de potássio 
 Diminui velocidade de condução em todos os tecidos cardíacos decorrente do bloqueio dos canais 
iônicos. 
Tratamento a longo prazo 
 Leva ao prolongamento do complexo QRS (relacionado ao bloqueio do canal de sódio), aumenta o 
intervalo PR (relacionado ao bloqueio dos canais de cálcio) e aumenta QT (relacionado ao bloqueio 
dos canais de potássio) 
 Causa bradicardia sinusal em função de todos os bloqueios e do antagonismo beta-adrenérgico. 
 Prolonga refratariedade em todos tecidos cardíacos, o que leva a uma diminuição do automatismo 
Efeitos adversos 
• Via intravenosa: Hipotensão (até devido ao bloqueio dos receptores alfa adrenérgicos, favorece a 
vasodilatação) e depressãodo miocárdio relacionada ao mecanismo de ação do medicamento 
Tratamento manutenção a longo prazo 
 Pode causar fibrose pulmonar em indivíduos que já tenham doenças respiratórias, ou se fizer uso a 
longo prazo em doses de 400mg/dia. Em doses baixas: 200mg/dia ou menos – a fibrose não é 
habitual, a não ser que já tenha doença das vias respiratórias. 
 Microdepósitos corneanos, se acumula na retina, favorecendo retinopatia 
 Disfunção hepática, pois se acumula no fígado 
 Sintomas neuromusculares, favorecendo a miopatia 
 Fotossensibilidade 
 Alterações na função tireoideana podendo induzir ao hipo ou hipertireoidismo, uma vez que é 
análogo do hormônio tireoideano 
Farmacocinética 
•administrada via oral, sofrendo metabolismo de primeira passagem, tendo biodisponibilidade oral de mais 
ou menos 30% 
•Metabolismo: hepático (por CYP3A4) dando origem à metabólito ativo, a desetilamiodarona, eu prolonga 
o efeito do fármaco original. 
•Lentamente acumulada nos tecidos, o que possibilita que no início do tratamento se use doses mais 
elevadas e depois se entre com doses de manutenção 
•Dose ataque (início): 800 a 1600mg/dia – durante algumas semanas 
•Dose manutenção: 300mg/dia ou mais. Depende das arritmias a serem tratadas. As arritmias 
potencialmente fatais, por exemplo uma fibrilação ventricular, será de 300mg/dia ou mais. Para tratar uma 
arritmia mais fácil e ser tolerada, como uma fibrilação atrial, normalmente se usam doses mais baixas, de 
200mg/dia ou menos 
•como é eliminada lentamente, é administrada uma vez ao dia 
•Inibe metabolismo hepático, inibindo as CYP3A4 e CYP2C9 
•Inibe eliminação renal (inibe a glicoproteína P) 
•interfere no metabolismo de medicamentos metabolizados pela enzima CYP e no metabolismo de 
fármacos que dependem da glicoproteína P para transporte renal. Desta forma, interfere no metabolismo 
dos fármacos: varfarina (CYP2C9. Leva ao aumento da concentração plasmática da varfarina, necessitando 
de redução de dose de varfarina para evitar sangramento), digoxina (depende da glicoproteína P para 
eliminação renal, então também leva ao aumento da concentração de digoxina), Flecainida, procainamida e 
quinidina (são antiarrítmicos dependentes de enzimas CYP para o metabolismo, desta forma, amiodarona 
aumenta concentração plasmática dos 3 antiarrítmicos, necessitando em todas as interações da redução de 
dose dos medicamentos para evitar a toxicidade). 
GLICOSÍDIOS CARDÍACOS (ou digitálicos) 
Envolvem a digoxina e digitoxina. Usados para insuficiência cardíaca crônica e fibrilação atrial 
Efeitos farmacológicos (mecanismo de ação) 
•Efeito inotrópico positivo, por isso são usados para o tratamento da insuficiência cardíaca. Mas tem que 
cuidar da dose dos glicosídios digitálicos, pois têm janela terapêutica estreita, então dose acima disso, já são 
tóxicas. 
Aumentam a concentração intracelular de cálcio na célula cardíaca, o que aumenta a força de contração 
cardíaca (base das arritmias). Aumenta inclinação da FASE 4, acelerando o automatismo, favorecendo 
arritmia. 
•inibem a Na+K+-ATPase – se ligam ao sítio de ligação do potássio. Inibem a bomba, inibindo a função dela 
(tirar sódio da célula e colocar potássio), o que aumenta a concentração intracelular de sódio na célula 
cardíaca. Por aumentar a concentração intracelular de sódio na célula cardíaca, o sódio precisa sair, para isso 
ocorre ativação do antiporte sódio-cálcio. O antiporte tira o sódio da célula cardíaca e no lugar coloca cálcio, 
esse cálcio será armazenado no retículo endoplasmático. Frente a estímulo nervoso na célula cardíaca, o 
retículo sarcoplasmático libera cálcio, que aumenta a força de contração do músculo cardíaco, pelo processo 
de contração. Se liga a troponina, vai afastar a tropomiosina da actina e possibilita que a miosina se ligue à 
actina aumentando a força de contração do músculo. 
O fármaco se liga no local de ação da Na+K+-ATPase. 
A digoxina tem ações vagotônicas, estimulando a ação vagal de acetilcolina e acaba causando a ativação de 
canais de potássio, modulado pela acetilcolina nos átrios. Isso leva a um encurtamento do potencial de ação 
atrial, pois teve saída de potássio da célula (repolarização), levando a hiperpolarização, diminuindo o 
automatismo, diminuindo arritmia atrial. 
•Inibe corrente cálcio (nodo A.V.), aumenta intervalo PR, diminuindo velocidade de contração no nodo AV, 
aumentando refratariedade 
•Ativa corrente K+, estimulado pela acetilcolina nos átrios 
•Hiperpolarização da célula cardíaca, encurta Potencial de Ação, diminuindo o automatismo 
•aumenta refratariedade (nodo A.V.) 
•Prolongamento do intervalo PR 
Efeitos adversos 
 Arritmias, devido ao aumento excessivo da concentração intracelular de cálcio 
 Náuseas 
 Distúrbios (função cognitiva) 
 Visão borrada ou amarelada 
 Pacientes com anormalidades eletrolíticas, por exemplo: hipopotassemia, hipercalcemia ou 
hipomagnesemia, pois o magnésio é cofator da bomba Na+-K+-ATPase, o que favorece a 
concentração intracelular do cálcio, favorecendo arritmias associadas ao uso de digitálicos. 
 Intoxicação grave pode ocorrer a hiperpotassemia, que favorece a bradiarritmia. A qual pode ser 
tratada com atropina por via IV, pois atropina é antagonista muscarínico, impedindo ação da 
acetilcolina nos nodos AV e AS 
 Tratamento: fragmentos Fab antidigoxina, pois esses fragmentos se ligam aos digitálicos. Na hora 
que se ligam, formam complexos que são eliminados na urina. 
 Cautela de uso de antidigitálicos em pacientes com aterosclerose avançada, pois favorecem 
vasoconstrição por causarem aumento da concentração intracelular de cálcio. 
Farmacocinética 
Administração: oral ou intravenosa 
•Biodisponibilidade: via oral varia com o uso 
 Comprimidos: 75% 
 Cápsulas: maior que 90% (sofre menos metabolismo de primeira passagem) 
•Meia-vida de eliminação: 36 horas (longa) o que favorece o efeito acumulativo nos tecidos 
•Flora intestinal: pode metabolizar parte do medicamento, diminuindo biodisponibilidade sistêmica 
•Antibióticos: eritromicina e tetraciclina, geram destruição da flora intestinal, o que pode aumentar 
biodisponibilidade sistêmica dos digitálicos 
•Inibição glicoproteína P: ex: amiodarona, verapamil, diltiazém, levam ao aumento da concentração 
plasmática dos digitálicos 
•Distribuição: lenta  leva algumas horas para levarem ao prolongamento do intervalo PR e diminui 
fibrilação ventricular. 
•Monitorar concentração de digoxina sérica, pois a janela terapêutica é pequena e precisa avaliar se a 
concentração plasmática está dentro da janela terapêutica. Em função disso, se faz ajuste de dosagem em 
quem faz uso a longo prazo. 
•Eliminação: renal de fármaco inalterado, pela glicoproteína P (maior parte) e metabolismo hepático 
•Requer redução de dose (ou aumentar o espaço entre as doses) em pacientes com Insuficiência renal e 
Hipotireoidismo, devido ao hipo retardar o metabolismo do organismo, favorecendo o acúmulo da digoxina 
no organismo. 
Interações medicamentosas: 
 Fenitoína (anticonvulsivante) e rifampicina (antibiótico)  induzem o metabolismo dos digitálicos, 
induzem a enzima CYP responsável pelo metabolismo hepático dos digitálicos, diminuindo a 
concentração plasmática dos digitálicos 
 Amiodarona, quinidina, flecainida (antiarrítmicos), verapamil e diltiazém (anit-hipertensivos)  
aumentam concentração plasmática dos digitálicos, devido à inibição da glicoproteína P 
 Diuréticos (tiazídicos e de alça), anfotericina B (antifúngico) e corticosteroides  favorecem 
hipopotassemia, favorecem intoxicação com digitálicos, pois deixam mais sítio de potássio livre na 
Na+-K+-ATPase para a ligação do digitálico, favorecem a indução de arritmias. 
Antibióticos: eritromicina e tetraciclina  destroem flora intestinal, aumentam concentração 
plasmática de digitálicos, aumentando a biodisponibilidade sistêmica 
 
DISOPIRAMIDA – usada para tratar arritmia ventricular e atrial 
•Manter ritmo sinusal, em pacientes que tenham fibrilação atrial 
•Prevenção de taquicardia e fibrilação ventricular 
Efeitos farmacológicos (mecanismo de ação) 
•Bloqueia canal de sódio, aumentando o limiar de excitabilidade, diminui inclinação de Fase 4 e diminui o 
automatismo e a velocidade de condução do estímulo dos tecidos de resposta rápida (átrios, ventrículos e 
sistema de condução Hiss-Purkinje). 
Efeitos adversos: 
Ações anticolinérgicas 
 Glaucoma  aumento da pressão intraocular, por impedir ação da acetilcolina no músculo ciliar e 
músculo constritor da pupila. 
 Prisão de ventre (constipação) 
 Boca seca 
 Retenção urinária 
Farmacocinética 
•quando usada via oral é bem absorvida pelo TGI 
•Metabolização: hepática e renal 
•Excreção: renal – fármaco inalterado. Em pacientes com insuficiência renal, deve-se reduzir a dose de 
disopiramida 
 
DOFETILIDA 
•Usada para manter ritmo sinusal 
•Distribuição restrita, sendo mais utilizada em hospitais, devido ao risco de hipopotassemia. 
Mecanismo de ação: bloqueador de canal de potássio, aumenta refratariedade e intervalo QT e diminui 
automatismo 
Farmacocinética 
•Excreção: renal (maior parte é eliminada de forma inalterada pelos rins) e uma pequena quantidade sofre 
metabolismo hepático. 
•Metabolismo: hepático 
•Em pacientes que tenham insuficiência renal leve a moderada a dofetilida pode ser usada, mas em dose 
reduzida, baseada em um cálculo com base na depuração endógena de creatinina. 
•Em pacientes que tenham insuficiência renal grave ou medicamentos que atuem como inibidores 
transporte de cátions nos túbulos proximais a dofetilida é contraindicada para o tratamento, pois a dofetilida 
precisa do sistema de transporte de cátions para eliminação renal 
 
FLECAINIDA 
•Principal uso: manter ritmo sinusal (tratar arritmia supraventricular) 
Efeitos farmacológicos 
•Bloqueia canal de sódio, aumenta o limiar de excitabilidade, diminui 
inclinação da fase 4, prolonga o complexo QRS e diminui o automatismo 
Efeitos adversos 
 Visão borrada 
 Em altas doses pode exacerbar arritmias potencialmente fatais 
Farmacocinética 
•Administrada via oral é bem absorvida, tendo boa disponibilidade sistêmica. 
•Meia-vida: 
 Urina acidificada (10 horas) 
 Urina alcalina (17 horas), prolongando a duração de ação do medicamento 
•Metabolismo: hepático (CYP2D6) e renal 
•Excreção: renal (suficiente para impedir acúmulo) depende do pH do lúmen tubular, pois é uma base fraca. 
Em função disso, se o lúmen tubular estiver acidificado, vai favorecer a excreção da flecainida via renal, 
sofrendo ionização, sendo protonada, não conseguindo ser absorvida pela célula renal, sendo eliminada na 
urina. Já um lúmen tubular mais alcalino, vai favorecer que ela fica na forma mais não-ionizada, favorecendo 
a reabsorção dela por difusão através da membrana das células tubulares renais, tendo uma meia-vida mais 
longa, prolongando a duração de ação do medicamento. 
 
LIDOCAÍNA 
•Anestésico local 
•Tratamento arritmias ventriculares (IV). Não é usada para tratar arritmia atrial, 
devido ao tempo de ação dela, que faz com que seja insuficiente para tratar 
arritmia atrial. 
•Obs.: associada a diminuição da fibrilação ventricular em pacientes com suspeita de infarto do miocárdio. 
Lidocaína impede fibrilação ventricular após infarto. 
Efeitos farmacológicos (mecanismo de ação) 
•Bloqueia canal de sódio nos estados aberto e inativado. Prolonga complexo QRS e diminui automatismo 
•Efeitos maiores em tecidos despolarizados, mais a ação da lidocaína. Tecidos isquêmicos são tecidos mais 
despolarizados, como uma estimulação simpática que gera uma maior despolarização e uma maior 
frequência cardíaca também favorece e prolonga a ação da lidocaína. 
Efeitos adversos 
•Convulsões em caso de intoxicação com lidocaína 
•Nistagmo  sinal inicial de toxicidade, mostrando a necessidade da redução da dose 
Farmacocinética 
Administração: via IV, apenas! Não tem efeito quando administrada por via oral, devido ao seu extenso 
Metabolismo hepático de primeira passagem, dá origem a metabólitos ativos que atuam com agonistas 
parciais, pois são menos potentes que a lidocaína, mas prolongam o efeito da lidocaína. Mais para frente 
esses metabólitos serão metabolizados e eliminados via renal. 
•Metabólitos ativos que atuam como agonistas parciais 
•Glicina xilidida e monoetilglicina xilidida (menos potentes) 
 
MEXILETINA E TOCAINIDA 
•Análogos da lidocaína 
•Ação similar à lidocaína – bloqueiam canal de sódio no 
estado aberto e inativado, aumentam o limiar de 
excitabilidade, diminuem a inclinação de fase 4, 
diminuem o automatismo, prolongam o complexo QRS e tornam mais lenta a condução do estímulo nos 
tecidos de resposta rápida. 
Foram produzidos para poderem ser usados via oral, sem que tenha extenso metabolismo de primeira 
passagem 
Mexiletina é mais usada. Tocainida é menos utilizada pois tem mais risco de fibrose pulmonar 
Efeitos adversos 
•Tremores e náuseas, que podem ser evitados junto com alimentos ou após alimentação 
•Aplasia de medula e fibrose pulmonar (raros!) 
•Uso: tratar arritmias ventriculares 
Interação medicamentosa 
Mexiletina x fenitoína (anticonvulsivante) indutor de enzima CYP vai induzir concentração plasmática da 
mexiletina. 
•Mexiletina é usada em combinação com sotalol e quinidina para ter efeito mais eficaz e controlarem mais 
as arritmias. 
 
MORICIZINA 
•Bloqueador de canal de sódio 
•Uso: arritmias ventriculares 
•Extenso metabolismo hepático de primeira passagem. Vantagem: se forma metabólitos ativos potentes de 
longa duração de ação, que podem ser usados por via oral e seja eficaz no tratamento da arritmia ventricular, 
devido a longa duração do metabólito ativo produzido durante o metabolismo. 
•Efeito antiarrítmico persiste por muitas horas 
Efeitos colaterais mais comuns: cefaleia, náusea, vertigem. Associado a dose pode acontecer nistagmo. 
 
PROCAINAMIDA (*bem importante*) 
•Análogo do anestésico local procaína 
•Utilizada tanto por via intravenosa quanto por via oral. Melhor tolerada que a quinidina quando usada via 
IV, pois gera menos hipotensão intensa que a quinidina. 
•Uso: arritmias supraventriculares e ventriculares 
Mecanismo de ação: 
 Bloqueia canal de sódio (aberto) – diminui inclinação da fase 4 
 Bloqueia canal de potássio – aumenta refratariedade 
 Diminui o automatismo (por bloquear ambos os canais), prolongam o complexo QRS (devido ao 
bloqueio do canal de sódio), prolongam o intervalo QT (pois bloqueou canal de potássio) e alentece 
a condução do potencial de ação (decorrente do bloqueio de ambos os canais). 
 Principal metabólito ativo: N-acetil-procainamida. O metabólito só bloqueia canal de potássio (só 
prolonga intervalo QT), não bloqueia canal de sódio. Então o prolongamento do complexo QRS só 
ocorre decorrente do fármaco original. 
Efeitos farmacológicos 
 Diminui automatismo 
 Aumenta período refratário 
 Alentece condução do potencial de ação decorrente do bloqueio de ambos os canais. 
 Prolonga complexo QRS, pois bloqueia canal de sódio 
 Prolonga intervalo QT, pois bloqueia canal de potássio 
Efeitos adversos 
 Hipotensão e alentecimento condução 
 Náuseas decorrente da administração via oral e o metabólito ativo formado também induz náuseas. 
 Aplasia de medula (mais raro) 
•Tratamento (longo prazo) 
•Evidências bioquímicas de síndrome lúpica, avaliadoatravés de exames imunológicos pela dosagem de 
anticorpos antinucleares circulantes. Necessita de suspensão de uso do medicamento para melhora. Os 
sintomas da síndrome são reversíveis. 
•Sintomas (síndrome Lúpica) 
 Exantema 
 Artralgia (pequenas articulações) 
 Pericardite 
 Necessita suspensão de uso do medicamento para a reversão dos sintomas. 
Farmacocinética 
•Metabolismo: hepático, importante devido à formação do metabólito ativo. Enzima envolvida no 
metabolismo da procainamida é a N-acetiltransferase. Acetilação da procainamida forma o metabólito ativo 
(n-acetil procainamida), que tem meia vida e torno de 6 a 10 horas, prolongando a duração de ação do 
medicamento. 
•usada na forma de Formulação liberação lenta, possibilitando a administração de uma única dose. 
•Excreção: renal (medicamento inalterado). Metabólito ativo também é eliminado via renal. 
•Pacientes com insuficiência renal tem que ter redução de dose. 
 
QUINIDINA (*importante*) 
•Manter ritmo sinusal. Usada para tratar arritmia atrial e ventricular 
•Prevenir recorrência de taquicardia ou fibrilação ventricular 
Efeitos farmacológicos: 
Bloqueia canal de sódio (aberto) 
 Aumenta limiar excitabilidade 
 Aumenta duração complexo QRS 
 Diminui automatismo 
Bloqueia canal de potássio 
 Prolonga a duração do Potencial de Ação 
 Aumenta duração intervalo QT 
 Prolonga refratariedade, decorrente do bloqueio desses dois canais 
Induz bloqueio α-adrenérgico  favorecendo vasodilatação 
•Uso: mais bem tolerada quando usada via IV. Decorrente da vasodilatação pode causar hipotensão grave e, 
decorrente do mecanismo de ação dela, pode causar bradicardia sinusal. 
Efeitos adversos 
 Diarreia  no início de uso, mas às vezes aparece no uso contínuo 
 Hipopotassemia decorrente da diarreia. Como o fármaco bloqueia canal de potássio, acaba 
potencializando a hipopotassemia. 
 Reações imunológicas (efeito colateral grave) 
o Trombocitopenia  reversível quando para de fazer uso do medicamento 
o Hepatopatia, síndrome lúpica, depressão da medula óssea 
o Cinchonismo (cefaleia e tinido) – associado à dose de uso, reversível com a redução de dose. 
o Por ser bloqueador de canal de potássio, pode causar prolongamento intervalo QT, 
favorecendo arritmia. 
Farmacocinética 
•Via oral é bem absorvida 
•Liga-se a 80% das proteínas plasmáticas, se ligando às principais para transporte de medicamento: albumina 
e glicoproteína α-1 ácida 
Metabolismo: renal e hepático. Através do metabolismo hepático se forma metabólito ativo (3-
hidroxiquinidina), que prolonga efeito da quinidina. A quinidina causa inibição da enzima CYP2D6 
Eliminação: renal 
Interações medicamentosas 
 Inibe CYP2D6  importante para conversão da codeína em morfina, diminuindo efeito analgésico 
da morfina. Flecainida também é metabolizada pelo CYP2D6. Em caso de associação, levaria ao 
aumento da concentração plasmática da flecainida. 
 Inibe glicoproteína P  aumentando a concentração plasmática da Digoxina e digitoxina 
 Metabolismo induzido acelerado por anticonvulsivantes: fenitoína e fenobarbital, por serem 
indutores da enzima CYP acelram o metabolismo da quinidina causando diminuição da concentração 
plasmática. 
 
SOTALOL (*importante*) 
Usado em arritmia atrial e ventricular. 
•Bloqueador de canal de K+ 
•Antagonista não-seletivo de receptor β-adrenérgico  cautela para pacientes com suscetibilidade para 
pacientes asmáticos (broncoconstrição) 
•Por bloquear canal de potássio prolonga duração Potencial de Ação (intervalo QT) e diminui automatismo. 
•Por ser antagonista beta-adrenérgico, está associado à diminuição do automatismo, alentecendo a 
condução do potencial de ação no nodo A.V., pois diminui a abertura do canal de cálcio no nodo AV, 
aumentando o intervalo QR, e aumenta a refratariedade no nodo AV, sendo eficaz para tratar arritmias atriais 
e ventriculares.