PSICOFARMACOS Aula

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 PSICOFARMACOLOGIA
PRINCIPAIS FARMACOS
 
 Prof. Domingos de Oliveira
 
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Antidepressivos
Antipsicóticos
Antimaniacos
Antialcoolicos
Anticonvulsivantes 
 
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 Anticonvulsivantes
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Convulsão é um distúrbio que se caracteriza pela contratura muscular involuntária de todo o corpo ou de parte dele, provocada por aumento excessivo da atividade elétrica em determinadas áreas cerebrais.
As convulsões podem ser de dois tipos: parciais, ou focais, quando apenas uma parte do hemisfério cerebral é atingida por uma descarga de impulsos elétricos desorganizados, ou generalizadas, quando os dois hemisférios cerebrais são afetados.
Em alguns casos, não é possível identificar a causa da convulsão. Nos outros, entre as causas prováveis, podemos destacar: 1) febre alta em crianças com menos de cinco anos; 2) doenças como meningites, encefalites, tétano, tumores cerebrais, infecção pelo HIV, epilepsia, etc; 3) traumas cranianos; 4) abstinência após uso prolongado de álcool e de outras drogas, ou efeito colateral de alguns medicamentos; 5) distúrbios metabólicos, como hipoglicemia, diabetes, insuficiência renal, etc; 6) falta de oxigenação no cérebro.
	
		Por Que o Uso na Saúde Mental?
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Fenobarbital – 
 
	Fenobarbital, Gardenal.
Uso: VO, IM e SC.
Absorção: lenta, mas relativamente completa (70-90%);
Inicio da ação: 30-60 minutos (VO); 10-30 minutos (IV);
Duração do efeito: menor que 6 horas (VO); 4-6 horas;
Meia vida: 2-6 dias;
Apresentações: Comprimidos de 50mg ou 100mg. Frascos com 20 ml (40mg/ml) de solução oral (gotas). Ampolas de 2ml (100mg/ml).
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Mecanismos de ação: Produz todos os níveis de depressão do SNC. Deprime o córtex sensorial diminui a atividade motora e altera a função cerebelar. Inibe a transmissão no sistema nervoso e aumenta o limiar de convulsão. Capaz de induzir (acelerando) enzimas hepáticas que metabolizam outras drogas bilirrubina e outras combinações.
Efeitos terapêuticos: Ação anticonvulsivante, sedação.(alguns)
Efeitos colaterais: Sonolência, vertigem, ataxia, hiperatividade, excitação, irritabilidade, distúrbios de comportamento, redução da atenção, aprendizado e cognição, distúrbio do sono, cefaléia, depressão respiratória, apnéia (injeção EV rápida). Hipotensão (EV rápida), osteoporose, hipocalcemia, osteomalácia, dor articular. Pode prejudicar o aprendizado e a cognição em escolares.
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Interação medicamentosa: Aumenta metabolismo hepático de varias drogas: cloranfenicol cimetidina. Ácido valproíco aumenta o nível sérico de fenobarbital com risco de intoxicação. Reduz eficácia de quimioterapia (trocar por outro).
Contra indicação: Insuficiência hepática ou renal grave, insuficiência respiratória grave sem ventilação assistida.
MONITORAMENTO: 
Função renal;
Função hepática;
Função respiratória.
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Carbamazapina 
 Apresentações: Comprimidos de 200mg ou 400mg. Frascos com 100ml de suspensão oral a 2% mais seringa dosadora. Comprimidos divisíveis de liberação controlada de 200mg ou 400mg.
Uso: VO.
Nível sanguíneo: 4-12 horas
Eliminação: 12-17 horas (uso crônico).
Mecanismo de ação: O seu mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido. Porém sabe-se que este fármaco estabiliza a membrana neuronal e limita a atividade epiléptica, nos canais iônicos inibindo descargas repetitivas. 
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Efeitos colaterais: Hepatotoxidade (fazer hemograma e função hepática mensalmente nos primeiros 4 meses). Arritmias, edema, ICC, sudorese, tontura, sedação, sonolência, distúrbios visuais, diplopia, ataxia, vertigem, confusão, alergia, dor abdominal, náusea, diarreia, vômito, pancreatite. Em pacientes com encefalopatia pode piorar crises de ausência ou Tônico - clônicos.
Interação medicamentosa: Fenobarbital, valproato, primidona e fenitoina reduzem o nível sérico da carbamazepina. Piora efeito de quimioterapia para leucemia - leucoses.
Contra- indicação: Depressão medular, glaucoma, uso de tricíclico, BAV. Não associar com eritromicina ou inibidores da MAO.
Durante a terapia monitore: as funções hepática, renal e as plaquetas; avalie sinais de anorexia.
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ACIDO VALPRÓICO 
 Mecanismo de ação: o mecanismo de ação do (ácido valpróico/valproato de sódio) ainda não é conhecido, mas sua atividade parece estar relacionada com o aumento dos níveis do ácido gama-aminobutírico (GABA) no cérebro. 
Atua na profilaxia das crises tônico clônicas generalizadas, ausência simples, ausência atípica, mioclônicas, espasmo infantil. O valproato é anticonvulsivante e atua como estabilizante de humor.
Efeitos colaterais: Cefaleia, ataxia (dose-relacionada), distúrbios visuais, tremores finos, tontura, sonolência, depressão, agressividade, tremor, insônia, diplopia. Anorexia, vômito, azia, diarreia, aumento de transaminases, disfunção hepática.
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Contra-indicação: disfunção hepática grave e renal.
MONITORAMENTO:
Função hepática
Função renal
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 Antidepressivos
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	A depressão é um distúrbio afetivo cuja característica principal é o humor rebaixado. No sentido patológico, há presença de tristeza, pessimismo, baixa autoestima, que aparecem com frequência e podem combinar-se entre si.
	
	Há uma série de evidências que mostram alterações químicas no cérebro do indivíduo deprimido, principalmente com relação aos neurotransmissores (serotonina, noradrenalina e, em menor proporção, dopamina), substâncias que transmitem impulsos nervosos entre as células. Outros processos que ocorrem dentro das células nervosas também estão envolvidos. 
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Amitriptilina
 
Apresentações: comprimidos de 25mg ou 75mg.
Farmacocinética: Uso VO.
Inicio da ação: 20 dias;
Nível sanguíneo: 2-12 horas;
Eliminação: 10-50 horas.
Mecanismo de ação: aumenta a quantidade de norepinefrina ou de serotonina ou de ambas, potencionalizado seus efeitos.
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Efeitos colaterais: sedação, sonolência, efeitos anticolinérgicos importantes, visão embaçada, tremor, bloqueio da fala, convulsões, insônia, ansiedade, fraqueza, aumento do apetite e do peso, alergia, boca seca, constipação, refluxo, náusea, taquicardia entre outros.
contra-indicação: Uso de IMAO nos últimos 14 dias (aumento da concentração dos neurotransmissores), uso de cisaprida(aumenta risco cardíaco), fase aguda do IAM, gravidez.
Interação medicamentosa: Barbitúricos e depressores do SNC: potencialização do efeito depressivo no SNC (recomenda-se evitar o uso de concomitante).
Cimetidina: aumento do efeito do antidepressivo.
Epinefrina e Norepinefrina: aumento do efeito hipertensivo (recomenda-se usar com cautela).
Durante a terapia, monitorar os sinais de psicose, mudanças de comportamento ou tendência suicida.
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Fluoxetina
 
Apresentações: Cápsulas de 10mg ou 20mg ou 90mg de liberação retardada. Comprimidos de 20mg. Frascos com 20ml ou 70ml (20mg/ml) de solução oral.
Uso: VO.
Inicio da ação: 2-4 semanas;
Nível sanguíneo: 6-8 horas;
Eliminação: 2-9 dias.
Mecanismo de ação: inibe seletivamente a recaptação de serotonina no SNC.
 Efeitos terapêuticos: ação antidepressiva.
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Efeitos colaterais: cefaléia, insônia, ansiedade, nervosismo, euforia, fadiga, sedação, tonteiras, perda de peso, redução da capacidade cognitiva e controle motor. Pesadelos. Aumenta o risco de convulsões, tremores, distúrbios visuais. Náusea, diarréia, distúrbio digestivos, anorexia, constipação. Sudorese, possível redução no crescimento em crianças e adolescentes.
contra-indicação: gravidez, uso recente de IMAO.
Durante a terapia avalie rigorosamente os pacientes depressivos, com tendências suicidas.
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Paroxetina:
Apresentações: comprimidos de 10,20 ou 30mg.
Farmacocinética: Uso VO.
Inicio da ação: 1-4 semanas;
Duração: desconhecida.
Mecanismo de ação: inibidor potente e seletivo da recaptação neuronal da serotonina, o que resulta em acúmulo de serotonina na fissura sináptica
e consequentemente facilita a transmissão serotoninérgica. Não possui afinidade para a recaptação de dopamina e outras aminas neurotransmissores. Não parece possuir propriedades sedativas aumentadas a vigilância e produz alterações nos modelos de sono normais.
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Efeitos colaterais: ansiedade, cefaléia, sonolência, vertigem, tremor, astenia, alucinações, agitação. Anorexia e perda de peso, náusea diarréia. Constipação, boca seca, disfunção sexual, anemia, asma. Não suspender droga abruptamente.
Contra-indicação: Uso de IMAO. Interromper 14 dias antes (Rico de síndrome serotonínica fatal).
Durante a terapia monitore o peso, as reações de hipersensibilidade, dificuldades respiratória, ideação suicida.
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Imipramina
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Apresentações: Comprimidos de 10mg e 25mg. Cápsulas de 75mg ou 150mg.
Uso: VO
Início da ação: 2-4 semanas;
Nível sanguíneo: 2-4 horas;
Eliminação: 8 a 16 horas.
Mecanismo de ação: antidepressivo tricícico que aumenta a quantidade de norepinefrina ou serotonina (ou de ambas) no SNC. O seu exato mecanismo de ação ainda é desconhecido.
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Efeitos colaterais: sonolência, sedação, tonteira, confusão, fadiga, ansiedade, nervosismo, distúrbios do sono, convulsões, fraqueza muscular. Diminui o limiar para convulsões, retenção urinária, constipação, boca seca, visão borrada. Ganho de peso. Náusea, vômitos, redução do apetite, hipotensão ortostática. Alergia, reações de hipersensibilidade, entre outros.
Contra-indicação: Glaucoma, BAV e arritmias.
Avalie rigorosamente os pacientes depressivos com tendências suicidas.
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 ANTIPSICÓTICOS
TÍPICOS 
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Psicose é um quadro psicopatológico clássico, reconhecido como um estado psíquico no qual se verifica certa perda de contato com a realidade. Nos períodos de crises mais intensas podem ocorrer (variando de caso a caso) alucinações ou delírios, desorganização psíquica que inclua pensamento desorganizado e/ou paranóide, acentuada agitação psicomotora, sensações de angústia intensa e opressão, e insônia severa, frequentemente acompanhado por uma falta de "crítica" ou de "insight" que se traduz numa incapacidade de reconhecer o caráter estranho ou bizarro do comportamento. 
Uma grande variedade de estressores do sistema nervoso, tanto orgânicos como funcionais, podem causar uma reação de sintomatologia, semelhante, porém sabe-se que o quadro é tido como excesso de atividade neuronal - Dopamina, Norepinefrina.
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Haloperidol (Haldol) 
Apresentações: Comprimidos de 1mg, 5mg ou 10mg. Frascos conta-gotas com 20 ml (2mg/ml) de solução oral (gotas). Ampolas com 1 ml (5mg/ml) de solução injetável.
Uso: VO, IM e IV.
Absorção: bem absorvida (VO, IM);
Inicio da ação (antipsicótica): 2 horas (VO);
Efeito Máximo: 2-6 horas (VO), 30-40 minutos;
Duração do efeito: 8-12 horas (VO), 4-8 horas (IM), o efeito pode persistir por varias semanas;
Metabolismo e excreção: metabolizado principalmente pelo fígado;
Meia vida: 21-24 horas.
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Mecanismo de ação: altera os efeitos da dopamina no SNC, receptores D2 e D4. É também um bloqueador anticolinérgico e alfa-adrenérgico.
Efeitos terapêuticos: Diminuição dos sinais e sintomas de psicoses; melhora do comportamento em crianças com síndrome de Tourette ou outros distúrbios de comportamento.
Efeitos colaterais: sintomas extrapiramidais e pseudoparkinsonismo, tonteira, cefaléia, visão borrada, aumenta risco de convulsões. Boca seca, constipação, náusea, vômitos, diarreia, hipotensão, taquicardia, retenção urinaria, anemia.
Contra-indicação: depressão grave do SNC, cardiopatia, depressão medular, glaucoma de ângulo fechado.
ou permanecer em locais sob temperaturas muito quentes, uma vez que a medicação prejudica a termorregulaçao corporal.
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O Decanoato de Haloperidol é um neuroléptico particularmente eficaz contra os sintomas produtivos das psicoses, notadamente os delírios e as alucinações. O haloperidol exerce, também, uma ação sedativa em condições de excitação psicomotora. A administração desta droga como injeção intramuscular resulta em gradativa liberação do ativo.
Haldol Decanoato pode ser usado em adultos e é geralmente, aplicado uma vez ao mês. Dependendo da sua condição clínica, o médico pode decidir aplicar em você apenas parte da ampola. Posteriormente, o médico poderá alterar a quantidade de medicamento por aplicação ou o período entre 2 aplicações até obtenção dos efeitos desejados. É necessário algum tempo (3 a 9 dias) após a primeira injeção para sentir os efeitos completos do medicamento.
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Piportil 
Piportil L4 - (palmitato de pipotiazina) é um neuroléptico fenotiazínico de ação prolongada; seu princípio ativo é a pipotiazina biotransformada, liberada lenta e progressivamente por hidrólise do éster a partir do local de aplicação da injeção. A principal diferença entre pipotiazina (PIPORTIL) e o éster palmítico (Piportil l4) encontra-se na farmacocinética que permite a substituição da forma oral administrada diariamente para a forma injetável, administrada a cada 4 semanas. Piportil l4 (palmitato de pipotiazina) é eliminado como pipotiazina biotransformada na urina e sobretudo nas fezes através da excreção biliar. Os ésteres de pipotiazina apresentam as seguintes propriedades características de PIPORTIL (pipotiazina), que contribuem para sua eficácia terapêutica: - forte ação sobre os processos psicóticos, - efeito sedativo leve.
O intervalo médio entre as injeções, tanto para adultos como para crianças é de 30 dias.
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	Reações adversas do Piportil L4: A intensidade de certas reações adversas varia de acordo com as propriedades farmacológicas do neuroléptico em particular. Com doses mais baixas: Alterações do sistema nervoso autônomo: - Hipotensão ortostática; - Efeitos anticolinérgicos como secura da boca, constipação, problemas de acomodação visual, retenção urinária. Reações neuropsiquiátricas: - Sedação ou sonolência, mais marcante no início do tratamento; - Indiferença, reações de ansiedade, alterações de humor. Com doses mais elevadas: - Discinesias precoces (torcicolo espasmódico). Podem ocorrer discinesias tardias como consequência de tratamentos prolongados.
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Clorpromazina (Amplictil)
 
Apresentações: Comprimidos de 25mg ou 100mg. Frascos com 20 ml (40mg/ml) de solução (gotas). Ampolas de 5 ml (25mg).
Uso: VO e IM.
Nível sanguíneo: 2-4 horas;
Eliminação: 10-20 horas.
Mecanismo de ação: O seu mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido, contudo sabe-se que este antipsicótico bloqueia os receptores dopaminérgicos no cérebro.
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Efeitos colaterais: sedação, sonolência, tonteira, vertigem, febre, ansiedade, inquietação, fraqueza, convulsão, distúrbio de controle de temperatura com febre ou hipotermia. Constipação, boca seca, distúrbios visuais, glaucoma, rubor facial, obstrução nasal. Impotência e retenção urinária.
Interação medicamentosa:
Antiácidos: inibição da absorção da fenotiazina (recomenda-se administrar separadamente).
 Anticolinérgicos: (antidepressivos e antiparkinsonianos) aumento da atividade anticolinérgica e agravamento dos sintomas parkinsonianos (recomenda-se usar com cautela).
Depressores do SNC (outros): aumento do efeito depressivo no SNC.
Propanolol: aumento dos níveis de ambas as drogas.
Contra-indicação: depressão medular, psíquica e hepatopatias, como glaucoma de ângulo agudo.
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Levomepromazina (Neozine)
Apresentações: Comprimidos de 25mg ou 100mg. Ampolas com 5 ml (5mg/ml). Frascos com 20 ml de solução oral a 4%.
Uso VO e IM.
Efeito máximo (analgesia): 20-30 minutos (IM);
Duração do efeito: 4 horas (IM);
Concentração sérica máxima: 1-3 horas;
Meia vida de eliminação: 15-30 horas;
Eliminação: Urina (principalmente sob a forma de metabolismo, apenas 1% inalterada) e fezes (apenas 1% inalterada).
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Mecanismo de ação: Como antipsicótico, bloqueia os receptores D2 pós-sinápticos da dopamina. Tem também fortes efeitos antiemético, hipotensor e sedativo; tem efeito extrapiramidal
fraco ou médio e efeito anticolinérgico médio ou forte. As fenotiazinas diminuem o limiar convulsivo, suprimem o reflexo da tosse e aumentam a concentração de prolactina. 
Efeitos colaterais: sonolência, tontura, agitação, cefaléia, insônia, alteração de humor, hipotensão, boca seca. Risco maior em idosos.
Interações medicamentosas:
Anti-hipertensivos: prolongado e intensificado dos efeitos sedativo e anticolinérgico.
Depressores do SNC: efeitos aditivos.
Contra-indicação: hipersensibilidade aos fenotiazínicos. Antecedentes de agranulocitose tóxica ou de porféria. Superdosagem de depressores do SNC ou estados comatosos.
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ANTIPSICÓTICOS
ATIPICOS
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Risperidona
Uso VO;
Inicio da ação: 1-2 semanas; 
Risco: desconhecido;
Duração da ação: maior que 6 semanas;
Absorção: A absorção é feita gastrintestinal, quase completa, a ligação proteica é muito alta (90%). Extensamente metabolizada pelo fígado.
Biodisponibilidade: É de 70% via oral.
Biotransformação: A Resperidona é metabolizada pelo citocromo P-450 11D6 em 9-hidroxi - risperidona, que apresenta uma atividade farmacológica similar à risperidona. A fração antipsicótica ativa é assim formada pela risperidona e pela 9-hidroxi- risperidona juntas.
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Metabólito: O principal metabólito é o 9-hidroxi- risperidona, que apresenta atividade semelhante à da risperidona.
Excreção: A excreção é renal. Podendo ser eliminado na urina e nas fezes. A uma menor eliminação da Risperidona em pacientes idosos e com insuficiência hepática.
Meia vida: Após a administração oral é eliminada com uma meia- vida de 3-20 horas.
Mecanismo de ação: O mecanismo de ação ainda não é bem compreendido. Antagoniza fracamente os receptores (do tipo 2) da dopamina e fortemente os receptores (do tipo 2) da serotonina.
Efeitos colaterais:
CV: arritmias, hipotensão postural, taquicardia. Dermatológicas: pele seca, aumento da sudorese, seborreia. Metabólicas: aumento ou perda de peso. Oftalmológicas: distúrbios visuais. Respiratórias: tosse, dispnéia e rinite.
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Interações: 
Agonistas dopaminérgicos (outros) ou levodopa: possível diminuição dos efeitos antiparkinsonianos.
Cabamazepina: aumento do metabolismo e possível redução da eficácia.
Clozapina: diminuição do metabolismo e possível aumento dos efeitos da risperidona.
Depressores do SNC (álcool, anti- histamínicos, opióides ou sedativos): possível depressão do SNC aditiva.
Monitore: 
	
	Risco cardíaco
	Sistema respiratório
	Ganho de peso
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Quetiapina
Uso oral;
Absorção: bem absorvida;
Meia vida: 6 horas;
Metabolismo: extensamente hepático;
Duração da ação: 8-12 horas.
Biodisponibilidade: A Quetiapina é bem absorvida e extensamente metabolizada após via oral. A biodisponibilidade não é afetada significativamente.
Metabólito: Produz cerca de 20 metabólitos, maioria inativos.
Excreção: A excreção é renal.
Mecanismo de ação: mecanismo não bem compreendido. Provavelmente tem efeito antipsicótico por bloqueio dos receptores serotoninérgicos e dopaminérgicos.
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Efeitos colaterais: CV: hipertensão, hipotensão postural. Dermatológicas: rubor facial, sudorese. SNC: síndrome neuroléptica maligna, anorexia, sonolência, sedação, depressão, fadiga, cefaléia. Outras: congestão nasal, febre e palidez.
Apresentações: Comprimidos de 25mg, 100mg ou 200mg.
Monitore:
Função cardíaca
Pressão arterial
Presença da síndrome neurolétpica maligna 
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Olanzapina
Apresentação: Comprimidos revestidos de 2,5mg, 5mg ou 10mg.
Absorção: boa;
Metabolismo: fígado (rapidamente);
Meia vida: 21-54 horas.
Biodisponibilidade: A administração concomitante de carvão ativado reduziu a biodisponibilidade oral da Olanzapina de 50% a 60%.
Bioequivalência: O comprimido orodispersível de Olanzapina é bioequivalente aos comprimidos revestidos de Olanzapina, com um grau e extensão de absorção similar.
Excreção: Fezes e urina. Acredita-se que pode ser eliminada juntamente com o leite materno.
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Mecanismo de ação: O mecanismo de ação se dá através da antagonização da dopamina e da serotonina.
Efeitos colaterais: CV: hipotensão postural, taquicardia, dor torácica.
Dermatológicas: fotossensibilidade. Endócrinas: diabetes mellitus. Metabólicas: aumento do apetite, aumento ou perda de peso. Neurológicas: tremor. Outras: febre, síndrome do tipo influenza.
Interações: Agonistas da dopamina (outros) ou levodopa: possível antagonismo dos efeitos.
Álcool ou depressores do SNC (outros): possível depressão do SNC aditiva.
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 Ansiolíticos
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Diazepan
 Apresentações: Comprimidos de 5mg ou 10mg. Ampola de 2 ml (10mg) de solução injetável.
Usos VO, IV.
Nível sanguíneo: 1-2 horas (VO); 30-40 minutos (IM); 30 minutos (IV);
Eliminação: 3-8 horas (VO); 15-60 minutos (IV).
Mecanismo de ação: ações ansiolítica, sedativa, miorrelaxante e anticonvulsivante. Atua como depressor do SNC, provavelmente facilitando a ação inibitória do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA).
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Efeitos colaterais: fadiga, tontura, sonolência, relaxamento e redução da força muscular, redução da atenção e cognição, confusão mental, cefaléia, ataxia ou diplopia, amnésia, agitação e inquietação, visão borrada, taquipnéia, apnéia, aumento do apetite e peso, náusea, constipação entre outros.
Interação medicamentosa:
Cimetidina: aumento da sedação.
Depressores do SNC: aumento do efeito depressivo no SNC (recomenda-se evitar o uso de concomitante).
Tabagismo (nicotina): aumento da eliminação do benzodiazepínico.
Contra- indicação: miastenia, glaucoma de ângulo fechado, hipersensibilidade a diazepínicos, disfunção hepática grave.
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Monitoramento:
Durante terapias prolongadas monitorar as funções renais, hepática e hematopoiética.
Alto risco de dependência 
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Clonazepan 
, 
Apresentações: Comprimidos de 0,5 mg ou 2 mg. Frascos com 20 ml (2,5mg/ml) de solução oral (gotas).
Uso VO.
Nível sanguíneo: 1-2 horas;
Eliminação: 6-12 horas.
Mecanismo de ação: O clonazepam apresenta propriedades farmacológicas comuns às das benzodiazepinas que incluem efeitos anticonvulsivantes, sedativos, relaxantes musculares e ansiolíticos. Assim como para outros benzodiazepínicos acredita-se que esses efeitos podem ser mediados principalmente pela inibição pós-sináptica 
Aumenta a atividade mediada pelo GABA, embora os dados em animais tenham mostrado adicionalmente um efeito do clonazepam sobre a serotonina. 
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Efeitos colaterais:
Comuns: ataxia, distúrbios de comportamento/ personalidade (maior nos sequelados neurologicamente), sonolência, fadiga.
Infrequentes: vertigem, hipotonia muscular, tremores, movimentos coreiformes, fala arrastada, fadiga, distúrbios visuais, confusão mental, depressão respiratória (só EV). Anorexia, vômito, diarréia, boca seca, constipação, palpitações, hipotensão, dependência física e psicológica (comum a todos os diazepínicos).
	Interação medicamentosa:
Depressores do SNC: aumento do efeito depressivo no SNC (recomenda-se evitar o uso concomitante).
Contra- indicação: insuficiência hepática grave, hipersensibilidade, psicose, glaucoma, coma. intoxicação por álcool com depressão dos sinais vitais. Gestação ou lactação. 
Monitore as funções hepáticas e hematológicas e avalie se o paciente demonstra estar sedado pela medicação ou se apresenta sintomas de dependência à droga.
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Midazolam
 
Apresentações: Comprimidos de 7,5mg ou 15mg. Ampolas 3 ml (15mg), 5 ml e 10 ml (50mg) de solução injetável.
Uso VO, IM e IV.
Inicio da ação (indução do sono): Rápida (80 segundos);
Duração da ação: 4,5 minutos (hipnótica);
Biotransformação: Hepática;
Eliminação: Urina.
Mecanismo de ação: Atua em muitos níveis do SNC produzindo depressão generalizada do SNC. Os efeitos podem ser mediados pelo ácido gama-aminobutírico (GABA), neurotransmissor inibitório.
Efeitos terapêuticos: sedação em curto prazo; amnésia pós- operatória.
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Efeitos colaterais:
depressão respiratória, apnéia (risco maior em doses altas, infusão rápida e lactentes pequenos). Parada cárdica por apnéia não assistida. Broncoespasmo, tosse, obstrução de vias aéreas, cefaléia, tontura, sedação exagerada, tremores, hipertonia, agitação e inquietação, náusea, vômitos. Dependência física e psicossocial com uso prolongado. Pode provocar abstinência na retirada após uso prolongado.
Interação medicamentosa:
Álcool, anti-histaminícos, opióides e sedativos/ hipnóticos (outros): depressão do SNC aditiva (recomenda-se reduzir a dose de medazolam em 30-50%, quando sob uso concomitante dessas drogas).
Álcool (doses altas), anti-hipertensivos ou nitratos: maior risco de hipotensão.
Alimentos: o suco de laranja diminui o metabolismo e pode aumentar os efeitos do midazolam.
Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifabutina e rifampicina: diminuição dos níveis de midazolam.
Contra- indicação: glaucoma de ângulo fechado, choque, depressão prévia do SNC.
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 ANTIMANIACO 
 
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Carbonato de Lítio 
Absorção: É absorvido por via oral de forma rápida e completa.
Eliminação: É inicialmente rápida e após tratamento prolongado, torna-se mais lenta. Na forma ativa, podem ser reabsorvidas 80% no túbulo proximal.
Inicio da ação: 5-7 dias;
Nível sanguíneo: 10-21 dias.
Contra- indicações: O produto é contra- indicado para pacientes que apresentem hipersensibilidade ao lítio. Não deve ser administrado em pacientes com doenças renais ou cardiovasculares. 
Mecanismo de ação: O mecanismo de ação exato do carbonato de lítio ainda não foi estabelecido. Duas teorias são postuladas: a primeira é de que haveria um aumento no transporte do íon sódio através da membrana neuronal; a segunda é que o lítio diminui a responsividade dos receptores sensíveis aos hormônios, além de influenciar na recapação da serotonina e/ou da norepinefrina. 
Atua no controle da psicose bipolar (depressão/mania), crise maníaca.
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Efeitos colaterais: Sedação, confusão mental, sonolência, fadiga. Vertigem, cefaléia, inquietação, ansiedade, delírio, ataxia, distonia, tremores, hipotensão, anorexia, boca seca, náusea, vômito, diarréia, hipertiroidismo, hiperglicemia, aumento de peso.
Interação medicamentosa: Carbamazepina, AINH, IECA, tiazídicos, tetraciclina.
Monitoramento:
Função hepática e renal
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ANTI - HISTAMÍNICO
 
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Prometazina (Fenergan)
 
 
 	
Apresentações: Comprimidos de 250mg. Ampolas de 2 ml (50mg).
Uso VO, IM e IV.
Absorção: bem absorvida (VO e IM);
Metabolismo: hepático;
Meia vida: desconhecida;
Inicio da ação (anti-histamínica, sedativa): 20 minutos (VO e IM), 3-5 minutos (IV).
Duração: 4-12 horas.
Mecanismo de ação: Bloqueia os efeitos da histamina 1. Efeito inibitório na zona de gatilho quimiorreceptora na medula, resultando em propriedades antieméticas. Altera os efeitos da dopamina no SNC. Apresenta significativa atividade anticolinérgica.
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Efeitos terapêuticos: Alivio dos sintomas devidos ao excesso de histamina geralmente observado nas condições alérgicas; Diminuição de náuseas ou vômitos; Sedação.
Efeitos colaterais: Sedação mais intensa que com anti-histamínicos de 2º geração. Sonolência, alucinações, convulsões, tremores, incoordenaçao motora. Risco de parada respiratória em menores de 2 anos. Hipotensão, arritimias, taquicardia, hipertensão, náusea, vômitos, diarréia, constipação, hepatite, mialgia, retenção urinaria.
Interação medicamentosa: 
Anticolinérgicos (outros, incluindo anti-histamínicos, antidepressivos, atropina, disopiramida, fenotiazinas, haloperidol e quinidina: efeitos anticolinérgicos aditivos.
Depressores do SNC (outros, incluindo álcool, anti-histamínicos, apióides e sedativos/hipnóticos): depressão aditiva do SNC.
IMAOS: possível aumento da sedação e das reações adversas anticolinérgicas.
Contra- indicação: Glaucoma, depressão do SNC, obstrução gastrintestinal ou urinária.
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Antiparkinsoniano
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Cloridrato de Biperideno
Farmacocinética: 
Absorção e distribuição: Após a administração oral, o Biperidemo é rapidamente absorvido, depois de um período de latência de 30 minutos. O volume de distribuição é de 4,11/kg.
Interação medicamentosa: Pode aumentar os efeitos sedativos com álcool e outros medicamentos que produzem depressão do SNC. Pode ter efeitos anticolinérgicos aumentados por amantadina e outros medicamentos. E pode também ter sua ação diminuída por antidiarreícos. 
Biotransformaçao: Sofre metabolização quase completa, pois não detecta bioporeno inalterado na urina.
Uso VO, IM e EV.
Inicio da ação: 1 hora (VO), 15 minutos (EV);
Nível sanguíneo: 60-90 minutos (VO);
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Eliminação: É eliminado pela urina;
Duração: 6-12 horas (VO), 1-8 horas (EV);
Mecanismo de ação: O mecanismo de ação específico é desconhecido, porém, calcula-se que bloqueie os receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de forma parcial, contribuindo assim para o equilíbrio entre atividade colinérgica e dopaminérgica nos gânglios basais. 
Ação terapêutica: Antiparkinsoniano.
Efeitos colaterais: Distúrbio de humor, agitação, euforia, tontura e visão turva, sonolência, taquicardia, hipotensão, retenção urinaria. Boca seca, dor epigástrica e constipação.
Contra- indicação: Hipersensibilidade ao biperideno. Glaucoma de ângulo estreito.
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ESTIMULANTE DO SNC
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O metilfenidato é um fraco estimulante do sistema nervoso central, com efeitos mais evidentes sobre as atividades mentais do que nas ações motoras. Seu mecanismo de ação no homem ainda não foi completamente elucidado, mas acredita-se que seu efeito estimulante é devido a uma inibição da recaptação de dopamina no estriado e consequente liberação. O mecanismo pelo qual ele exerce seus efeitos psíquicos e comportamentais em crianças não está claramente estabelecido, nem há evidência conclusiva que demonstre como esses efeitos se relacionam com a condição do sistema nervoso central. 
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Metilfenidato
Absorção: Após a administração oral, a substancia ativa (cloridrato Metilfenidato) é rápida e quase completamente absorvida. Sua ingestão junto com alimentos acelera a absorção, mas não tem efeitos na quantidade absovida. A área sob a curva de concentração plasmática (AUC) e a concentração plasmática máxima é proporcional a dose.
Distribuição: no sangue, o metilfenidato e seus metabólicos são distribuídos entre o plasma (57%) e os eritrócitos (43%). A ligação com as proteínas plasmáticas do metilfenidato e seus metabolitos é baixa (10 a 33%).
Biotransformaçao: É rápida e extensiva. As concentrações plasmáticas máximas do principal metabolito de esterificado, o acido- fenil- 2-piperidino acético são atingidas aproximadamente 2 horas após a administração do metilfenidato e são 30 a 50 vezes mais altas do que as da substancia inalterada.
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Eliminação: O metilfenidato é eliminado do plasma com meia-vida média de 2 horas. O clearance sistêmica média aparente é de 10 litros/h/kg.
 Interação medicamentosa: O cloridato de metilfenidato deve ser utilizado com cautela em pacientes tratados com agentes que aumentam a pressão arterial e com inibidores da MAO. Pode também diminuir o efeito anti-hipertensivo da guanetidina. O álcool pode exacerbar os efeitos adversos de fármacos psicoativos no SNC, inclusive do cloridrato de metilfenidato.
Efeitos colaterais: O nervosismo e a insônia são efeitos mais comuns, e ocorre no inicio do tratamento. Também é comum a diminuição do apetite. Raramente apresentam dificuldades de acomodação da visão e visão embaçada. Outros efeitos como: hiperatividade, câimbras, conversões e tiques.
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Contra- indicação: Ansiedade,tensão, agitação, glaucoma, hipertirioidismo. Hipersensibilidade ao metilfenidato. Também é contra- indicado a pacientes com tiques motores.
Mecanismo de ação: bloqueia a receptação da norepinefrina e da dopamina para o interior do neurônio pré-sináptico. Estimula a córtex cerebral de
modo similar a anfetamina. 
Riscos:
Dependência, morte súbita, AVC, irritabilidade, alopecia, anorexia, bruxismo, anemia, disfunção hepática, dispneia, agitação. 
Monitorar: sistema cardiovascular, agressividade, depressão, pressão arterial. 
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 MEDICAMENTOS DE USO NA DEPENDÊNCIA QUÍMICA
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Dissulfiram
Apresentações: Comprimidos de 250mg. Potes com 10mg (0,4g/g) de pó oral mais colher medida.
Uso via oral;
Nível sangUíneo: 12 horas;
Eliminação: 1-2 semanas;
Metabolismo: hepático.
Biodisponibilidade: A biodisponibilidade via oral é de 100%. Não é modificada pela ingestão de alimentos.
 Metabólito: O principal metabolito do dissulfiram, o dietilditio carbamato.
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Biodisponibilidade: A biodisponibilidade via oral é de 100%. Não é modificada pela ingestão de alimentos.
 Metabólito: O principal metabolito do dissulfiram, o dietilditio carbamato.
Excreção: Ligação com a gordura do corpo e na excreção através das fezes.
Meia vida: 60-120 horas.
Efeitos colaterais: CV: dor no peito, palpitações, taquicardia, hipotensão, arritimia, colapso cv. Dermatológicas: rubor, sudorese, dermatite alérgica. Respiratórias: dispnéia, dificuldade respiratória. Outras: morte (uso concomitante de álcool).
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 Interações: 
Depressores do SNC: Aumento da depressão no SNC.
 Fenitoína: Aumento dos níveis plasmáticos dessa droga.
Durante a terapia, monitorar a função hepática, ou reações adversas dermatológicas e, diante o desenvolvimento destas reações, administrar um anti-histamínicos.
Mecanismo de Ação: Inibe a oxidação do acetaldeído (produto do metabolismo do álcool) e é por isso que a ingestão de álcool durante o tratamento com dissulfiram provoca uma incômoda e desagradável resposta (vômitos, cefaléias, dispnéia, sudorese, precordialgias). Seu mecanismo de ação é devido à inibição da aldeído desidrogenase hepática. O acetaldeído é responsável pelos efeitos desagradáveis que persistem até que o álcool seja metabolizado, sem interferir na sua eliminação.
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Topiramato
Apresentações: Comprimidos de 25,50 ou 100mg. Cápsulas de 15mg ou 25mg.
Farmacocinética: Uso via oral;
Absorção: bem absorvida (80%);
Inicio da ação: desconhecido;
Concentração plasmática máxima: 2 horas (dose única);
Duração: 12 horas;
Eliminação: urina (70% inalterada);
Meia vida: 21 horas.
Biodisponibilidade: Oral 100mg absorvido no máximo 81%. Não é afetada de maneira clinicamente significativa pela ingestão de alimentos.
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Biotransformação: Em voluntários sadios, o topiramto não sofreu biotransformação extensa (aproximadamente 20%).
Excreção: O Topiramato é excretado principalmente pela urina. E podo ser excretado pelo leite materno.
Efeitos colaterais: Metabólicas: perda de peso. Neurológicas: ataxia, parestesia, tremor. SNC: aumento das convulsões, anorexia, tontura, sonolência, fadiga, nervosismo, mal-estar, mudanças de humor. Outras: tentativas de suicídio, febre.
Interações: 
Ácido valpróico, carbamazepina ou fenitoína: possível diminuição dos níveis sangüíneos e dos efeitos.
Álcool ou depressores do SNC (outros): maior risco de depressão do SNC.
Fenitoína: possível aumento dos níveis sangüíneos e dos efeitos dessa droga.
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	O Topiramato e um medicamento anticonvulsivante, com múltiplos mecanismos de ação, eficaz no tratamento da epilepsia e na profilaxia da enxaqueca. O Topiramato influencia vários processos químicos no cérebro, reduzindo a hiperexcitabilidade de células nervosas, que pode causar crises epilépticas e crises de enxaqueca. 
	O Topiramato é classificado como monossacarídeo sulfamato-substituído. Estudos eletrofisiológicos e bioquímicos em cultura de neurônios identificaram três propriedades que podem contribuir para a eficácia antiepiléptica do Topiramato. Potenciais de ação provocados repetidamente pela despolarização contínua de neurônios foram bloqueados temporariamente pelo Topiramato, sugerindo uma modulação de canais de sódio dependentes de voltagem. O Topiramato aumenta a frequência com que o ácido gama-aminobutírico (GABA) ativa receptores GABA e aumenta a capacidade do GABA de induzir o fluxo de íons cloreto, sugerindo que o Topiramato potencializa a atividade desse neurotransmissor inibitório. 
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Metadona
Apresentação: Comprimidos de 5mg ou 10mg. Ampolas com 1 ml (10mg) de solução injetável.
Uso VO e IM;
Inicio da ação: 30-60 minutos (VO); 10-15 minutos (IM);
Nível sanguíneo: 90-120 minutos (VO); 1-3 horas (IM);
Eliminação: 25 horas.
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Biodisponibilidade: Após a administração oral a biodisponibilidade de Metadona no plasma varia entre 36-100%, mas frequentemente encontra-se no intervalo de 60%-70%.
Absorção: Rapidamente absorvido ao nível do trato gastrointestinal sendo que os seus primeiros efeitos parecem após 30 a 60 minutos, embora o pico de concentração seja atingido entre as 4 e as 5 horas após. 
Metabolismo: Tem um metabolismo lento e uma muito alta lipossolubilidade, fazendo com que dure mais do que as drogas baseadas na morfina.
Excreção: A eliminação é mediada por biotransformação extensa, seguida de excreção renal e fecal.
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Meia vida: 100 a 200mg de metadona por dia, a meia vida plasmática é de 13 a 47 horas.
Efeitos colaterais: CV: depressão circulatória, parada cardíaca, taquicardia. Respiratórias: depressão respiratória, apnéia. Outros: choque, edema, distúrbios visuais.
Interações:
Barbitúricos: Potencialização dos efeitos dessas drogas.
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	A metadona é um agonista dos receptores opióides. Existem vários subtipos de receptores opióides no Sistema Nervoso Central, sendo os seus agonistas endógenos as dinorfinas, as encefalinas, endorfinas, as endomorfinas e a nociceptina. Estão envolvidos na regulação de alguns processos fisiológicos, dos quais se destaca a sensação de dor. Saliente-se que a depressão respiratória é a principal causa de morte associada a overdose com este produto.
	
	No entanto, a metadona é também um antagonista do receptor do glutamato, um neurotransmissor excitatório do Sistema Nervoso Central. O bloqueio deste receptor pela metadona foi proposto como uma das possíveis razões para a metadona diminuir a tolerância e desejo por opiáceos e de outros tipos de drogas de abuso. É também uma das razões pela qual a metadona tem uma distinta eficácia no tratamento da dor neuropática.
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Acamprosato
Apresentações: Comprimidos revestido gastroresistente. Embalagens com 42, 60, 84, 120 ou 180 comprimidos.
 
Absorção: É a partir do trato gastrintestinal é moderada, lenta e prolongada, com uma elevada variabilidade interindividual.
Meia vida: 20 a 33 horas.
Metabolismo: metabolismo de primeira passagem. Metabólito principal é diacetolol.
Mecanismo de ação: atravessa a barreira hematoencefálica, estimulando a transmissão gabaérgica inibindo alguns dos transmissores que estimulam a crise de abstinência ocasionada pelo álcool. 
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Reações adversas: Disfunção sexual, diarreia, vômitos, náuseas, insônia, confusão.
Acamprosato está indicado na manutenção da abstinência em pacientes álcool-dependentes. Deve ser associado ao acompanhamento psicológico.
O uso do produto está contraindicado para uso em mulheres durante a gestação e lactação, e pacientes com insuficiência renal ou hepática graves
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