apostila de cardiologia e angiologia I

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EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
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CARDIOLOGIA E ANGIOLOGIA 1 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (AULA 10/03/11) 
 
Sempre a pressão dentro dos ventrículos é maior que na artéria pulmonar (aos 
pulmões) e aorta (ao sistema)? NÃO, pois após a ejeção do sangue dos ventrículos para as 
artérias há um aumento de pressão nas mesmas, fazendo com que feche as válvulas 
(semilunares) para o sangue não retorne ao ventrículo. 
 Resistência pulmonar: baixa resistência 
 Resistência do sistema: alta resistência 
 
Coração + sistemas arterial, venoso e linfático = Sistema CARDIOVASCULAR 
 
ANATOMIA: 
 Átrio direito: chegada do sangue pelas veias cavas (inferior e superior) 
 Ventrículo direito: 
 Parede muscular mais fina que o esquerdo 
 Ejeta sangue aos pulmões pela válvula pulmonar (numa pressão média de 
16mmHg) 
 Átrio esquerdo: recebe o sangue oxigenado das veias pulmonares 
 Ventrículo esquerdo: ejeta sangue ao corpo através da válvula aórtica, pela artéria 
aorta. 
 
VÁLVULAS: 
 Atrioventriculares: impedem o refluxo do sangue do ventrículo para o átrio, durante a 
sístole. 
 Semilunares: impedem o refluxo dos grandes vasos durante a diástole. 
 
 
 
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 Sincício: 
 Atrial 
 Ventricular 
 Potencial de ação: 
 Comparando as células nervosas e cardíacas, têm-se as cardíacas um tempo 
muito maior de despolarização, mantendo o músculo cardíaco mais tempo 
contraído. 
 Platô (regula/sincroniza os batimentos cardíacos): manutenção do platô de 
potencial de ação: canais lentos de Ca⁺ não permitem a saída do K⁺. 
 Maior tempo de contração 
 Canais 
 Permeabilidade da membrana ao K⁺ (Potássio) 
 Velocidade de condução 
 Átrio/ventrículo: 0,3 a 0,5 m/seg 
 Purkinje/feixes especializados: 0,2 a 0,4 m/seg 
 Período refratário: período em que após a excitação, a membrana não pode ser re-
excitada, no período refratário longo do músculo cardíaco (250ms) torna a contração 
impossível, onde os Canais de Na⁺ só podem ser reativados após a repolarização. 
 Freqüência cardíaca X duração de contração: 
 72 bpm – 40% sístole 
 210 bpm – 65% sístole 
 
CICLO CARDÍACO 
 Eventos cardíacos que ocorrem do início de cada batimento (sístole) até o começo do 
batimento (sístole) seguinte. 
 SÍSTOLE: contração dos ventrículos 
 DIÁSTOLE: relaxamento (enchimento dos ventrículos) 
 
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 Enchimento ventricular: 
 Rápido (70-75%): ao final da sístole, ocorre no relaxamento das cavidades 
 Diástase (5%): enchimento lento 
 Contração atrial (20-25%): quando está inadequada, pode o paciente não ter 
sintomas devido ao sangue ejetado...... 
OBS.: onda P precede contração atrial. 
 Contração Isovolúmica: quando começa a contração ventricular, ocorre o fechamento 
das válvulas atrioventriculares, mas o sangue permanece o mesmo, pois a pressão 
ainda não suficiente para abrir as válvulas semilunares. 
 Período de ejeção 
 Relaxamento isovolúmico: quando termina a sístole, ocorre um relaxamento 
ventricular, ficando as artérias com mais pressão, ocasionando o fechamento das 
válvulas semilunares. 
 
 Volume sistólico: é o volume ejetado a cada sístole. 
 
 Volume sistólico final: restante no final da sístole. 
 Volume diastólico final: volume que fica no ventrículo ao final da diástole, antes da 
ejeção executada pela sístole. 
 Fração de ejeção: percentual do volume diastólico final ejetado na sístole. EXEMPLO: 
VDF: 120ml / VS: 60ml – FEJ: 50% 
 Pré-carga: pressão exercida na parede do ventrículo ao final da diástole. 
 Pós-carga: resistência sobre a qual o coração irá bombear (resistência das artérias, 
inicia-se a criação das pressões). 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
 Onda P: despolarização atrial 
 Complexo QRS: despolarização ventricular (repolarização atrial) 
 Onda T: repolarização ventricular 
 
BOMBEAMENTO DO CORAÇÃO 
 Regulação intrínseca: MECANISMO DE FRANK-STARLING 
 A habilidade do coração de adequar a forca de contração ventricular e, 
portanto, o débito cardíaco, ocorre em resposta a mudanças no retorno 
venoso. 
 Quanto mais o ventrículo é preenchido com sangue, durante a diástole (VDF), 
maior o volume de sangue liberado pelo ventrículo durante a contração 
sistólica resultante. 
 Variações no volume de enchimento do ventrículo, antes da sístole, ocasionam 
mudanças no volume de sangue liberado. 
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 Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega 
sem que haja acumulo excessivo de sangue. 
 Output (DÉBITO CARDÍACO): é o volume de sangue bombeado por cada ventrículo por 
minuto. (média de 5 litros/minuto) 
 
 Heart rate (FREQÜÊNCIA CARDÍACA): batidas por minuto 
 Stroke volume (VOLUME SISTÓLICO): volume de sangue bombeado por batida. 
 Pressão atrial X trabalho cardíaco 
 Pressão atrial X débito cardíaco 
 OBS. 1: Toda vez em que há aumento da pressão arterial, ocorre aumento do débito 
cardíaco. 
 OBS. 2: No aumento da pré-carga (pressão exercida nos ventrículos ao final da 
diástole, conforme o volume encontrado nos ventrículos), ocorre aumento no débito 
cardíaco, onde o débito cardíaco é igualmente relacionado com o retorno venoso, que 
neste caso está aumentado. 
 Simpático: atua principalmente nos ventrículos. 
 Parassimpático: atua principalmente nos átrios. 
SIMPÁTICO/PARASSIMPÁTICO X FUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
 Simpático: 
 Aumenta FC (norepinefrina e adrenalina) 
 Aumento da despolarização espontânea, diminuição do tempo requerido para 
atingir o limiar. 
 Parassimpático 
 Diminui FC (acetilcolina) 
 Diminuição da despolarização espontânea, aumento do tempo requerido para 
atingir o limiar. 
 
 
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 Estimulação dos nervos parassimpáticos causa: 
 Diminuição da freqüência dos batimentos cardíacos; 
 Diminuição da força de contração do músculo atrial; 
 Diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV 
(átrio-ventricular), 
 Aumenta o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; 
Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação 
parassimpática diminui todas as atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é 
reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante 
do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos 
de repouso, indubitavelmente há um menor desgaste do órgão. 
 Estimulação dos nervos simpáticos causa: 
 Aumento da freqüência cardíaca; 
 Aumento da força de contração; 
Esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação simpática aumenta 
a atividade cardíaca. Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações 
de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem 
um rápido fluxo sangüíneo através do sistema circulatório. 
Por conseguinte, os efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de 
auxílio utilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quando 
necessário. 
 
LEIS (AULA 16/03/11) 
 
1. Lei de Ohm: 
 O fluxo é diretamente proporcional a variação de pressão e inversamente 
proporcional a resistência. (Q = ∆P / R) pode-se relacionar o fluxo com o 
retorno venoso. 
2. Lei de Poiseuille: 
 A resistência é inversamente proporcional ao raio do vaso, ou seja, quanto 
menor o raio, maior será a resistência. (R = 8ml / π . r⁴) 
3. Pressão arterial: 
 É o produto do débito cardíaco pela resistência periférica total. (PA=DC x RPT) 
4. Débito cardíaco: 
 É igualao retorno venoso, também é a quantidade de sangue bombeado num 
minuto, onde a freqüência cardíaca (60-100 BPM) é multiplicada pelo volume 
sistólico. (DC=FC x VS) ou (DC=RV) 
OBS. 1: só haverá fluxo sanguíneo se houver pressão. 
OBS. 2: quando há descarga simpática, aumento da FC ocorrerá aumento do trabalho cardíaco. 
OBS. 3: o fluxo será da região de maior pressão para a região de menor pressão. 
OBS. 4: quando há um aumento considerável da FC, ocorrerá menor tempo de diástole e 
sístole, levando a uma diminuição do enchimento cardíaco. 
 
SISTEMA EXCITO-CONDUTOR 
 Nodo Sinoatrial: 
 Região especial do coração, que controla a freqüência cardíaca. 
 Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é 
constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. 
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 A freqüência rítmica dessas fibras musculares é de aproximadamente 72 
contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 
vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto. 
 Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais 
rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do 
nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas 
tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de 
todo o coração; por isso é chamado marcapasso. 
 Nodo átrio-ventricular e Células de Purkinge: 
 Embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras 
musculares cardíacas, o coração possui um sistema especial de condução 
denominado sistema de Purkinje ou fascículo átrio-ventricular, composto de 
fibras musculares cardíacas especializadas, ou fibras de Purkinje (Feixe de 
Hiss ou miócitos átrio-ventriculares), que transmitem os impulsos com uma 
velocidade aproximadamente 6 vezes maior do que o músculo cardíaco 
normal, cerca de 2 m por segundo, em contraste com 0,3 m por segundo no 
músculo cardíaco. 
 
MICROCIRCULAÇÃO: TROCAS DE LÍQUIDO (AULA 16/03/11) 
 
 Efluxo: força do capilar ao espaço intersticial, PARA FORA. 
 Pressão no capilar. 
 Pressão coloidosmótica do líquido intersticial. 
 Influxo: força do interstício ao capilar, PARA DENTRO. 
 Pressão no espaço intersticial. 
 Pressão coloidosmótica do plasma. 
 
 A pressão capilar ou pressão hidrostática: tende a fazer o líquido sair do capilar para o 
interstício. 
 A pressão do líquido intersticial: tende a fazer o líquido penetrar através da 
membrana capilar, quando é positiva e a fazê-lo sair, quando é negativa. 
 A pressão coloidosmótica do plasma: tende a atrair líquido para o interior dos 
capilares. 
 A pressão coloidosmótica do líquido intersticial: tende a atrair líquido do interior dos 
capilares. 
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SISTEMA VASCULAR: ESTRUTURA E FUNÇÃO (AULA 23/03/11) 
 
FLUXO E PRESSÃO Q = ∆P / R 
 Q: velocidade do fluxo 
 ∆P: variação de pressão 
 R: resistência 
O comportamento da pressão de perfusão arterial (PA) no decorrer do sistema de 
qualquer indivíduo é sempre igual, já que a pressão nos vasos diminui à medida que se afasta 
do coração, independente se o indivíduo está em pé, sentado, correndo, de cabeça para baixo, 
etc. 
Onde a velocidade do sangue é maior? Dependerá da área de secção transversa 
(raio), onde maior o raio, maior será a velocidade. 
 
FUNÇÃO: 
 Transporte e distribuição de substâncias 
 Remover produtos – metabolismo (restos) 
 Regulação homeostática 
 Controle da temperatura 
 Suprimento de O₂ e nutrientes 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
 Sangue arterial / venoso 
 Nutrição tecidual 
 Calibre dos vasos 
 Neural / metabólico 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 Sangue venoso 
 Troca gasosa 
 Capilar pulmonar: pressão é aumentada na extremidade arterial 
 
VASOS SANGUÍNEOS: CLASSIFICAÇÃO 
 Estrutural: 
 Artérias de grande / médio calibre 
 Arteríolas 
 Capilares 
 Vênulas 
 Veias de médio / grande callibre 
OBS. 1: Quem sempre rompe? Pequenas artérias, menores regimes de pressão. 
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 Funcional: 
 Artérias elásticas: grande e médio calibre 
 Artérias musculares: médio calibre e arteríolas 
 Vasos de resistência: exclusivamente arteríolas 
 Vasos de troca 
 Anastomose artéria-venosa: sem capilar entre artéria e veia 
 Vasos de capacitância 
OBS. 1: a maior queda de pressão se dá nas arteríolas, são vasos de resistência. 
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 Dilatador 
 Venoso: aumenta a capacidade reservatória, diminui o volume de sangue 
circulante no sistema. 
 Arterial: diminui a resistência periférica total. 
 
 Difusão (principalmente nos capilares) 
 Capilares 
 Arteríolas (pré-capilares) 
 Vênulas (pós-capilares) 
 
DISTÚRBIOS VASCULARES (AULA 30/03/11) 
 
 Efluxo: força do capilar ao espaço intersticial, PARA FORA. 
 Pressão no capilar. 
 Pressão coloidosmótica do líquido intersticial. 
 Influxo: força do interstício ao capilar, PARA DENTRO. 
 Pressão no espaço intersticial. 
 Pressão coloidosmótica do plasma. 
OBS. 1: o fluxo ocorre por variação de pressão, onde o líquido desloca-se dos pontos de maior 
pressão para os de menor pressão. 
 
EDEMA 
 Acúmulo de líquido no espaço intersticial 
 Filtração capilar MAIOR QUE taxa de drenagem linfática 
 PODE SER: 
 Simétrico 
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 Choque anafilático 
 Paciente com hipoproteneimia 
 Assimétrico (exemplo de quando ocorre num segmento) 
 Obstrução do sistema venoso 
 Obstrução do sistema linfático 
 
 CAUSAS: 
 Aumento de pressão no capilar 
 Diminuição de pressão coloidosmótica do plasma 
 Capilar com muito sangue propicia edema, exemplo disso é quando há 
distúrbio venoso, com diminuição do retorno venoso devido há insuficiência 
venosa em membro inferior, ficando o pé edemaciado. 
 Alteração de permeabilidade capilar 
 Insuficiência linfática 
OBS. 1: quando há processo inflamatório, aumenta a permeabilidade da membrana, com isso 
o líquido sairá mais fácil, resultando no EDEMA. 
 
 Aumento da pressão capilar: 
 Dilatação arteriolar. 
 Constrição (aumenta quantidade de sangue na capilar, aumenta efluxo = 
edema. 
 Aumento da pressão venosa (exemplo: paciente cardiopata) 
OBS. 1: paciente infarta, tem perda de massa no CORAÇÃO ESQUERDO, ejeta menos sangue, 
fica mais sangue acumulado, aumenta pressão no coração direito e assim consequentemente. 
 
 Redução da pressão coloidosmótica do plasma: 
 Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) 
 Nefrose 
 Queimadura 
 
 Alteração da permeabilidade capilar: 
 Inflamação 
 Reação alérgica 
 Queimadura 
 
 Insuficiência linfática 
 Obstrução linfática 
 Filariose 
 
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) 
 Pode ser causada por crise grave de asma, pois ela deixa muito negativo o 
espaço intersticial. 
 Característica de pulmão com SEPSE: pulmão cheio de líquido. 
 
LINFEDEMA 
 Acúmulo de líquido e proteína no espaço intersticial 
 Disfunção linfática 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 Primário: 
 Agenesia / hipoplasia / obstrução linfática 
 Mais em mulheres 
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 Tipos: congênito, precoce, tardio. 
 Secundário: 
 Lesão / obstrução no sistema linfático 
 CAUSAS: filariose, tumores, linfagite bacteriana. 
 Características: 
 Indolor 
 Sensação de peso 
 Início = mole 
 Crônico = duro 
 
 Avaliação: 
 Ultrassonografia 
 Lianfoangiografia 
 Linfocintilografia 
 Tomografia 
 
 Tratamento: 
 Cuidados com apele 
 Antibioticoterapia 
 Meia de compressão gradual 
 Compressão pneumática intermitente 
 Fisioterapia: restabelecer ou manter a funcionalidade do segmento. 
 
EDEMA x LINFEDEMA 
 Diferença: 
 Ambos têm acúmulo de líquido no espaço intersticial 
 Linfedema: tem presença de proteína 
 Edema: não tem proteína. 
 
 Sinais e sintomas 
 Aumento de peso / sensação de peso 
 Distúrbios sensoriais 
 Ressecamento da pele 
 Diminui a resistência a infecções 
 
 Avaliação: 
 Inspeção 
 Palpação 
 Perimetria do segmento 
 Medida de volume do segmento 
 
 OBJETIVOS GERAIS: 
 Redução do edema: 
 Elevação do segmento 
 Exercícios de bombeamento 
 Compressão mecânica intermitente 
 Drenagem linfática 
 Prevenção do edema adicional: 
 Meias / faixas compressivas 
 Elevação regular do segmento 
 Evitar: posição ortostática, aplicação de calor local, ferimentos. 
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POSIÇÃO DE TRENDELENBURG 
A posição de Trendelenburg é aquela em que a pessoa fica em decúbito dorsal, 
inclinada cerca de 40 graus, com a cabeça numa posição inferior aos pés. Ela recebe esse nome 
em homenagem ao cirurgião alemão Friedrich Trendelenburg (1844-1924) que a descreveu. 
 
CACIFO 
Cacifo, sinal de cacifo ou sinal de godet é um sinal físico que é representado pela 
depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema 
acentuado. É positivo se a depressão não se desfizer imediatamente após a descompressão. 
 
ARTIGO: DIAGNÓSTICO, PREVENÇÃO E TRATAMENTO DO LINFEDEMA 
A existência das doenças do sistema linfático, caracterizadas por edema 
(linfedema) e que devem ser prevenidas precocemente, diagnosticadas e tratadas para 
minimizar as complicações derivadas da cronicidade, como: 
 Infecções de repetição 
 Incapacidade funcional 
 Restrição social do paciente 
 
TRATAMENTO: 
 Redução e manutenção do volume da região afetada pelo edema: 
 Repouso com os membros elevados 
 Evitar ortostatismo prolongado 
 Elevação dos pés da cama, melhora do retorno venoso 
 Tratamento de lesões de pele 
 Drenagem linfática manual 
 Enfaixamento e compressão elástica 
 Compressão pneumática intermitente 
 
DOENÇAS ARTERIAIS PERIFÉRICAS (AULA 06/04/11) 
(Q = ∆P / R) (R = 8ml / π . r⁴) 
 
OBS. 1: uso de meias compressivas é indicado para distúrbios arteriais? 
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 Não, pois diminuem o raio (r⁴), aumentam muito a resistência (R) e diminuem muito o 
fluxo (Q). 
OBS. 2: uso de calor? 
 Também não, pois geralmente esse tipo de paciente apresenta alteração de 
sensibilidade. 
OBS. 3: exercícios? 
 Sim, pelo efeito angiogênico, e obrigatoriamente exercícios aeróbios (caminhada, 
bicicleta) 
 Limite para o exercício: CLAUDICAÇÃO 
CLAUDICAÇÃO: 
 A claudicação intermitente é um sintoma característico da insuficiência de circulação 
arterial nos membros inferiores. 
 A claudicação intermitente é uma sensação dolorosa nas pernas que se torna presente 
durante os exercícios ou caminhar e ocorre como um resultado do déficit de 
suprimento do oxigênio. 
 A claudicação consiste em uma dor muscular que surge no indivíduo após ter 
percorrido uma determinada distância, assim obrigando-o a parar, essa dor passa após 
alguns minutos parado 
 
FATORES DE RISCO: 
 Tabagismo: 
 Se sabe que o tabaco deteriora o pulmão, mas porque ele deteriora vasos? 
 Provoca disfunção endotelial no vaso, alterando características 
naturais de constrição e dilatação. 
 Diabetes 
 Hipercolesteremia 
 HDL (colesterol bom) e LDL (ruim) 
 Hipertensão arterial 
 Proteína C reativa: 
 Marcador antiinflamatório liberado pelo fígado, inibe mecanismos 
vasodilatadores. 
 Fibrinogênio 
 Homocisteína 
 
ISQUEMIA DO SEGMENTO (FISIOPATOLOGIA) 
 Desequilíbrio oferta / demanda 
 Complicações: 
 Denervação axonal parcial (músculo esquelético) 
 Diminuição das fibras contráteis TIPO II 
 Diminui força 
 Diminui capacidade funcional 
 
SINTOMAS 
 Claudicação intermitente 
 Dor, fadiga, parestesia 
 Causa: déficit de oferta de oxigênio na musculatura 
 Deambulação lenta 
 Redução da capacidade funcional 
 Local da claudicação, poderá estar ocorrendo estenose com provável 
comprometimento arterial 
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ACHADOS CLÍNICOS 
 Alteração de pulsos 
 Presença de sopro 
 Palidez 
 Alteração de temperatura 
 Atrofia muscular 
 Úlceras arteriais 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Fontaine 
 
ÍNDICE TORNOZELO BRAÇO (ITB): 
 Coloque o paciente em posição supina 
 Verifique a pressão sistólica no braço 
 Infle o manguito de 20 a 30 mm Hg acima da pressão sistólica braquial 
 Registra a pressão sangüínea sistólica do tornozelo. 
 Divida a pressão sistólica do tornozelo pela pressão sistólica braquial. 
 Valores comuns (os limites têm uma pequena variação de acordo com a referência): 
 >1,2: possível calcificação arterial; observada com a diabetes mellitus. O ITB 
deve ser cuidadosamente interrompido em pessoas com diabetes. 
 1 – 1.2: Fluxo sangüíneo arterial periférico normal. 
 0.8 – 1.0: Doença arterial oclusiva periférica leve. 
 0.5 – 0.8: Doença arterial oclusiva periférica moderada. Pode estar associada à 
claudicação intermitente. A capacidade de cicatrização de feridas é 
geralmente mantida. 
 <0.5: Doença arterial oclusiva periférica severa. A cicatrização é improvável a 
menos que a re-vascularização possa ser realizada. 
 
TESTES 
 Índice de medida de pressão segmentar: 
 Não-invasivo 
 Doppler 
 Diagnóstico e gravidade 
 Índice tornozelo-braço (ITB) 
 Fácil uso 
 Doppler 
 Diagnóstico e gravidade 
 Rubor (eleva segmento depois manda paciente sentar) 
 Hiperemia reativa (faz pressão com o esfigmo, depois retira-o e vê a reação) 
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 Elevação do segmento 
DOPPLER: 
O Doppler vascular ou doppler ultra-som utiliza as ondas sonoras para medir e 
avaliar o fluxo nos vasos. 
Há vários tipos: o Doppler de ondas contínuas, doppler duplex, color doppler, eco 
doppler, entre outros, cada um com suas peculiaridades e indicações específicas. 
É um exame muito utilizado no campo da Angiologia para avaliar os 
comprometimentos existentes nas veias ou artérias. 
Apesar de rápido e não necessitar de preparo do paciente, esse exame pode 
indicar ou excluir o diagnóstico de várias doenças, tanto no sistema venoso (como trombose 
venosa profunda,insuficiência valvular, insuficiência venosa crônica), quanto no aterial (como 
obstrução arterial periférica, estenose ou vasoconstricção arterial). 
 
EXAMES 
 Teste ergométrico: determina o tempo de claudicação 
 Ultrassom duplex 
 Angiografia por ressonância magnética 
 Angiografia por tomografia computadorizada 
 Angiografia por contraste (mais comum) 
 
TRATAMENTO 
 Objetivos: 
 Diminuir morbidade / mortalidade cardiovascular 
 Aumentar qualidade de vida 
 Modificação dos fatores de risco: 
 Diminuição do nível lipídico: 
 Dieta 
 Terapia medicamentosa 
 LDL ≤ 100 mg/dl 
 Cessar tabagismo 
 Tratamento da diabetes: 
 Diminui nefropatia 
 Diminui retinopatia 
 IAM – infarto agudo do miocárdio 
 Controle da PA – pressão arterial 
 Diminui AVE – acidente vascular encefálico 
 Eventos cardiovasculares 
 Evita ICo – insuficiência coronariana 
 Terapia antiplaquetária (evita trombos) 
 Diminui AVE, IAM, oclusão arterial e eventos cardiovasculares 
 Evita coágulos nos vasos 
 Diminui índice de risco de AVE/isquêmico 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 Pentoxifilina 
 Diminui viscosidade sanguínea 
 Aumentaflexibilidade eritrocitária 
 Antiinflamatório e antiploriferativo 
 Cilostazol 
 Diminui agregação plaquetária 
 Vasodilatação 
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TRATAMENTO FISIOTARAPÊUTICO 
 Caminhada: 
 30 minutos 
 3 vezes por semana 
 Durante 6 meses 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 “By pass” aortafemural 
 Stents 
 Angioplastia transluminal percutânea 
 
PROGNÓSTICO 
 Portadores de DAP – doença arterial periférica: 
 Risco cardiovascular 
 Amputação 
 Piora da qualidade de vida 
 Associação: 
 Insuficiência coronária 
 Doença cérebro-vascular 
 
DOENÇA OCLUSIVA ATEROSCLERÓTICA 
 Prevalência: 
 Homens com mais de 40 anos, sendo mais comum depois dos 60 anos 
 HAS – hipertensão arterial sistêmica 
 Hipercolesteremia 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Processo patológico: 
 Placas ateroscleróticas 
 Adelgamento da média 
 Destruição de fibras elásticas e musculares 
 Trombos 
 Acomete ramificação das artérias 
 Sinais e sintomas: 
 Mais comum em membros inferiores do que em membros superiores 
 Ausência de pulso 
 Presença de sopro na artéria 
 Atrofia muscular 
 Claudicação: 
 Dor 
 Parestesia 
 Fraqueza muscular 
 Prognóstico: 
 Coronariopatia e vasculopatia cerebral 
 Óbitos de forma súbita: IAM 
 Prognóstico ruim: diabetes e tabagismo 
 Tratamento: 
 Farmacológico / doenças associadas 
 Atividade física regular (aumento gradativo do esforço) 
 Deambulação 
 Cuidado com os pés 
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17 
OCLUSÃO ARTERIAL PROFUNDA 
 Causas: 
 Trombo 
 Embolia 
 Traumas 
 Características: 
 Redução ou perda do pulso arterial 
 Gravidade conforme o local da obstrução 
 Circulação colateral inadequada: isquemia e gangrena 
 Tratamento: 
 Posicionamento: cabeceira elevada 
 Aquecimento reflexo do tronco ou segmento oposto 
 Proteção do segmento 
 Proibido aquecimento e uso de meias compressivas no segmento 
 Pele: 
 Mudança na coloração 
 Mudança na temperatura 
 Palidez 
 Ressecamento 
 Diminui crescimento de pelos 
 Ulcerações e gangrena 
 Distúrbios sensoriais: 
 Parestesia 
 Menor tolerância ao frio e calor 
 Sinais clínicos: 
 Dor 
 Paralisia 
 Avaliação: 
 Inspeção / palpação 
 Teste de rubor 
 Teste de hiperemia reativa 
 Tempo de claudicação 
 Ultrassonografia 
 Arteriografia 
 
DOENÇAS VENOSAS (AULA 13/04/11) 
 
 Tríade de Virchow: 
 Estase 
 Lesão vascular 
 Hipercoagulabilidade 
 Fatores de risco: 
 Imobilidade (estase venosa) 
 Obesidade (lesão vascular e estase venosa) 
 Idade 
 Lesões ortopédicas 
 ICC – insuficiência cardíaca congestiva 
 Pós-operatório 
 Neoplasias malignas 
 Gravidez / uso de anticoncepcional oral 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
18 
OBS. 1: (DC = RV) (DC = 5L/min) 
 
TROMBOFLEBITE 
 TROMBOFLEBITE AGUDA: 
 Condição aguda 
 Presença de trombo 
 Oclusão venosa superficial ou profunda 
 Acomete principalmente membros inferiores (principalmente região poplítea) 
 
 TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL 
 Sinais clínicos: 
 Dor no local do trombo 
 Sensibilidade / temperatura 
 Edema / eritema próximo ao trombo 
 Tratamento: 
 Repouso no leito 
 Elevação de MMII 
 Compressa quente 
 Medicação (antiinflamatório) 
OBS. 1: não provoca TEP – tromboembolismo pulmonar 
 TROMBOFLEBITE PROFUNDA 
 Causas: 
 Trauma / distensão muscular 
 Repouso prolongado 
 Discrasia sanguínea 
 Características do trombo: 
 Constituição: hemácias e fibrina 
 Localização: poplítea 
 Sinais clínicos: 
 Dor a palpação 
 Palidez / cianose 
 Calor / tumefação 
 Edema 
 Colaterais venosos 
 Proximal: 
 Edema inferior 
 Dor / sensibilidade 
 Evolução silenciosa 
 Recanalização (2/3 em 3 meses) 
 TEP: 40-50% dos casos 
 Aumenta risco de TEP 
 Distal: 
 Pode evoluir sem edema 
 Dor / sensibilidade (panturrilha) 
 TEP: 1-5% dos casos 
 Complicações: 
 Insuficiência venosa crônica 
 TEP (tromboembolismo pulmonar) 
 TRATAMENTO: 
 Prevenção (com exercícios) 
 Repouso no leito 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
19 
 Elevação do segmento acometido 
 Medicação (trombolítico e anticoagulante) 
OBS. 1: paciente com TVP (trombose venosa profunda) faz-se cinesioterapia com os membros 
não acometidos, no acometido somente após 48 horas. 
 
VEIAS VARICOSAS (AULA 20/04/11) 
 
 Causas: 
 Estrutura e função deficiente das válvulas 
 Fraqueza da parede das veias 
 Pressão intraluminal elevada 
 Classificação: 
 Primária: 
 Origem: sistema superficial 
 Mais comum em mulheres 
 História familiar 
 Secundária: 
 Origem: insuficiência venosa profunda 
 Oclusão venosa profunda 
 
 Sintomas: 
 Dor / edema 
 Sensação de pressão / peso na perna 
 Melhora com elevação do segmento 
 Tratamento: 
 Evitar: 
 Permanência sentado 
 Longos períodos em pé 
 Uso de meias de compressão gradual 
 Programa regular de exercícios físicos 
 Cuidados com a pele 
 Tratamento cirúrgico 
OBS. 1: 
 EFEITO SHUNT: hipoventilado e normoperfundido 
 EFEITO ESPAÇO MORTO: hiperfundido e normoventilado 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
 
 Causas: 
 TVP: trombose venosa profunda 
 Incompetência valvular 
 Incompetência das paredes 
 Classificação: 
 Primária: 
 Cúspides valvulares enrijecidas pós-TVP 
 Fluxo sanguíneo retrógrado 
 Paredes rígidas e espessas 
 Secundária: 
 Aumento da pressão venosa 
 Cúspides insuficientes (afastadas) 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
20 
 Sinais e sintomas: 
 Dor 
 Edema / eritema 
 Ulcerações e dermatite 
 Tratamento: 
 Evitar: 
 Permanência sentado 
 Longos períodos em pé 
 Uso de meias de compressão gradual 
 Programa regular de exercícios físicos 
 Cuidados com a pele 
 Tratamento cirúrgico 
 Avaliação: 
 Compressão 
 Teste de compressão 
 Sinal de Bancroft 
 Sinal de Homan 
 Sinal de Bandeira 
 Orientações ao paciente: 
 Elevar os membros inferiores após atividade física 
 Elevar pés da cama durante o repouso 
 Cuidados com a pele 
 
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA (AULA 27/04/11) 
 
 Identificação: 
 Queixa principal 
 História da doença atual 
 História da doença pregressa 
 História familiar 
 História social 
 Avaliação subjetiva: 
 Sinais X sintomas 
 Sinais: algo físico acontecendo, exemplo a tosse e o escarro. 
 Sintoma: é uma sensação referida, exemplo a dispnéia e a dor torácica. 
 Dispnéia 
 Ortopnéia: Dispnéia com a pessoa deitada completamente na horizontal. 
Espontaneamente a pessoa necessita de se levantar para uma posição sentada 
ou semi-sentada. 
 Dispnéia paroxística noturna: Dispnéia que surge algum tempo após o 
adormecer, com a pessoa acordando bruscamente com forte sensação de 
sufocação. 
 Trepopnéia: Dispnéia com a pessoa deitada de lado. 
 Platipnéia: Dispnéia na posição ortostática, que alivia com o decúbito. 
 Escala de Borg (sensação de esforço) 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
21 
 
 Tosse 
 Seca (captopril) 
 Persistente 
 Produtiva (associar a seqüência de dias e qual aintibiótico) 
 Noturna 
 Alta, com som de latido 
 Recorrente (após comer ou beber) 
 DPOC (distúrbios mistos) 
 Normal 
 Restritivo 
 Obstrutivo 
 Leve, moderado, grave, muito grave. 
 Escarro 
 Análise de escarro: 
 Volume 
 Viscosidade 
 Característica 
 Odor 
 Saliva 
 Mucóide 
 Mucopurulento 
 Purulento 
 Espumoso 
 Hemoptise, preto 
OBS. 1: paciente com congestão pulmonar que apresenta HEMOPTISE indica agravamento do 
quadro. 
 Dortorácica 
 Típica: 
 Angina 
 Sensação de compressão 
 Reduz ao esforço 
 Pode ir para a região do braço esquerdo, mandíbula, região epigástrica 
 Ao esforço, sempre do mesmo jeito e mesma intensidade 
 Atípica 
 Sem parâmetro para a dor 
 Exemplos: hoje no banho, amanhã caminhando, depois já ao acordar 
 Dor torácica associada à ventilação 
 Dor à palpação 
 Dor no movimento tal... 
 Retroesternal 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
22 
 Pleural 
 Mediastínica 
 Psicossomática 
 Inspeção: 
 Observação do paciente 
 Sinais vitais 
 Nível de consciência (Escala de Glasgow) 
 Consciente 
 Torporoso 
 Confuso 
 Sedado 
 Comatoso 
 
 Suporte ventilatório 
 Equipamentos 
 Drenos e sondas 
 Cicatrizes e deformidades 
 Pele e cianose 
 Uso de musculatura acessória 
 Tiragens 
 Tipo de tórax 
 Cifótico 
 Cifoescoliótico 
 
 Tonel 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
23 
 
 Ampulheta 
 Raquítico 
 Pectus escavatum 
 
 Pectus carinatum 
 
 Simetria torácica 
 Padrão respiratório 
 Torácico 
 Abdominal 
 Paradoxal 
 Músculos respiratórios 
 Ritmos respiratórios 
 Normal (A) 
 Cheyne-Stokes (B) 
 Biot (C) 
 Kussmaul 
 Cantani 
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24 
OBS.: ALTERAÇÕES DO RITMO RESPIRATÓRIO 
A presença de alterações do padrão respiratório podem associar-se a distúrbios 
fisiopatológicos específicos tendo importante valor semiológico no auxilío ao diagnóstico do 
paciente. 
Vão de alterações como o aumento ou diminuição da freqüência (taquipnéia e 
bradipnéia, respectivamente) à variações na amplitude respiratória com ou sem períodos de 
apnéia, podendo estar associadas a patologias graves com risco de morte iminente para o 
paciente. 
 Taquipnéia 
 Condições fisiológicas (ansiedade) 
 Patológicas (febre, lesões pulmonares) 
 Bradipnéia 
 Fisiológica (sono) 
 Lesões cerebrais com hipertensão intracraniana 
 Intoxicação exógena com depressão do centro respiratório 
 
Ritmo de Cantani 
Caracteriza-se pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, de modo regular. 
Presente nos quadros onde há acidose metabólica (exemplos: cetoacidose diabética e 
insuficiência renal). 
 
 
 
Ritmo de Kussmaul 
Traduz-se por alternância seqüencial de apnéias inspiratórias e expiratórias e surge à medida 
que a acidose metabólica se agrava. As causas são as mesmas que geram o ritmo de Cantani. 
 
 
Ritmo de Biot 
É caracterizado por um padrão totalmente confuso, com movimentos respiratórios erráticos, 
freqüência e amplitude irregulares. 
Surge em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central. 
 
 
 
Ritmo de Cheynes-Stockes 
Caracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e 
decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente. Ocorre mais 
comumente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo também estar 
presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
25 
 
 
 Palpação 
 Expansibilidade torácica 
 Flexibilidade torácica 
 Cirtometria / toracometria 
 Sensibilidade torácica 
 FTV (frêmito tóraco-vocal – 33) 
 Aumentado (ambiente sólido) 
 Diminuído (ambiente aerado) 
 Percussão 
 Normal (timpânico) 
 Hipertimpânico 
 Maciço 
 Ausculta da voz 
 Ressonância vocal normal 
 Broncofonia 
 Pectorilóquia afônica 
 Egofonia 
 Ausculta pulmonar 
 Murmúrios vesiculares 
 Aumentado 
 Diminuído 
 Normal 
 Ruídos adventícios 
 Sibilos inspiratórios / expiratórios 
São sons contínuos, musicais e de longa duração. Os sibílos têm sua origem nas 
vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. Os sibilos 
acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo, como a asma e DPOC, mas 
podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. É popularmente 
chamado de "Chiado". 
 Creptações: 
Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos, agudos e de curta 
duração, ocorrendo no final da inspiração. São gerados principalmente pela abertura dos 
alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. Não se modificam com a 
tosse. 
Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de 
alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e 
tardios 
 Grossas precoces 
São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. Estas 
crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. Elas são 
frequentemente transmitidas à boca, são poucas numerosas, e ouvidas em uma ou ambas as 
bases pulmonares. 
Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a 
tosse nem com mudança de posição. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica, Asma 
e Enfisema. 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
26 
 Finas tardias 
São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva. São 
normalmente mais numerosas que as precoces, variam com a posição do paciente e 
normalmente são transmitidas à boca. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas, cada 
crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. 
Ocasionalmente, as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um 
sibilo curto no final da inspiração. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fibrose 
Intersticial, Congestão Pulmonar da Insuficiência Cardíaca, Sarcoidose Pulmonar, 
Escleroderma, Pulmão Reumatóide. 
 Roncos 
O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório, podendo ser 
audível também na expiração. Sua tonalidade é grave, intenso, semelhante ao ronco 
observado durante o sono, é modificado pela tosse. 
Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas 
(geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às 
paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. Indicam asma brônquica, 
bronquites, bronciectasias e obstruções localizadas. 
 Atrito pleural 
As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e 
silenciosamente uma sobre a outra. Entretanto, quando a superfície está espessada por 
depósito de fibrina, por celulas inflamatórias ou neoplásicas, o deslizamento está impedido 
pela resistência de fricção. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. 
 
 Exames complementares 
 Diagnóstico fisioterapêutico 
 Objetivos do tratamento 
 Plano de tratamento 
 Evolução 
 
 
MONITORIZAÇÃO NÃO-INVASIVA (AULA 04/05/11) 
 
 Arritmias: 
 Bradicardia sinusal: beta-bloqueador / hipoxemia 
 Taquicardia sinusal: instabilidade hemodinâmica 
 Fibrilação atrial: valvopatia 
 Temperatura: 
 Axilar 
 Retal 
 Oral 
OBS. 1: temperatura normal = 36,5 a 37,5°C 
OBS. 2: febre = processo infeccioso 
OBS. 3: FEBRE x METABOLISMO x TRABALHO CARDÍACO: quando há febre, resultante da 
elevação da temperatura, ocorrerá uma aceleração do metabolismo, com aumento do 
trabalho cardíaco, elevando o gasto de energia corporal. 
 Freqüência cardíaca: 
 Tipos: normocardio (60 a 100 bpm), bradicardia (<60 bpm) e taquicardia (>100 
bpm) 
 Palpação de pulso 
 Ausculta 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
27 
 Oximetria 
 Frequencímetro 
 Monitor de eletrocardiograma / artefatos 
OBS. 1: analisar o uso de fármacos e suas reações 
 Pressão arterial 
 PAS 
 PAD 
 PA Média 
OBS. 1: analisar o uso de fármacos e suas reaçõesMecanismos de regulação: 
 BARORRECEPTORES 
 Controle Neural: o controle a curto prazo, durante períodos de segundos ou 
de minutos, é realizado quase que integralmente por reflexos nervosos. Um 
dos mais importantes desses reflexos é o reflexo barorreceptor. Quando a 
pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distensão e excitação de 
receptores neurais especiais, os barorreceptores, situados nas paredes da 
aorta e da artéria carótida interna. 
 Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso 
autonômico, para provocar: 
 Lentificação do coração 
 Força de contração cardíaca diminuída 
 Dilatação das arteríolas 
 Dilatação das grandes veias que, em conjunto, atuam no sentido de 
fazer com que a pressão arterial baixe até o valor normal. 
 Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial fica 
demasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados. 
 CONTROLE RENAL 
 Os rins são responsáveis quase que inteiramente pelo controle a longa prazo 
da pressão arterial. Atuam por meio de dois mecanismos muito importantes 
para o controle da pressão arterial: um deles é o mecanismo hemodinâmico, o 
outro é o mecanismo hormonal. 
 HEMODINÂMICO: 
 O mecanismo hemodinâmico é muito simples. Quando a pressão 
aumenta acima do normal, a pressão excessiva nas artérias renais faz 
com que o rim filtre quantidades aumentadas de líquido e, portanto, 
que também excrete quantidades aumentadas de água e sal. 
 A perda dessa água e desse sal diminui o volume sangüíneo, o que faz 
com que a pressão retorne aos valores normais. De modo inverso, 
quando a pressão cai abaixo do valor normal, os rins retêm água e sal 
até que a pressão retorne ao normal. 
 HORMONAL: 
 Controle hormonal: vários hormônios desempenham papéis 
importantes no controle da pressão, mas o de maior significação é o 
sistema renina-angiotensina. 
 Quando a pressão cai a valores insuficientes para manter o fluxo 
sangüíneo normal pelos rins, que, pelas células justaglomerulares 
secretam a renina. A renina por sua vez, atua como enzima, 
convertendo uma das proteínas plasmáticas, o substrato de renina, no 
hormônio angiotensina I. 
 Esse hormônio tem efeito relativamente pouco intenso sobre a 
circulação, mas é rapidamente convertido em um segundo hormônio, 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
28 
a angiotensina II que produz a vasoconstrição nas arteríolas, o que faz 
com que a pressão aumente até seu nível normal. 
 A angiotensina II também é responsável pela estimulação do córtex 
supra-renal a secretar a aldosterona, ela exerce efeito direto sobre o 
rim, para reduzir a excreção tanto de água como de sal pela urina. 
Como conseqüência, tanto a água como o sal ficam retidos no sangue, 
o que aumenta o volume sangüíneo, fazendo com que a pressão 
arterial volte ao normal. 
 SpO₂ (Saturação de Oxigênio no sangue): 
 Oximetria de pulso 
 Imprecisão: 
 Unhas pintadas 
 Baixa perfusão periférica 
 SpO₂ < 80% 
 Curva de dissociação da hemoglobina 
 ETCO₂ (medida de CO₂ exalado) 
 Tira como base os parâmetros da gasometria para ver o ideal. 
 CO₂ = vasodilata o sistema, vasoconstringe o pulmão 
 O₂ = vasoconstringe o sistema, vasodilata o pulmão 
 Diurese: 
 Oligúria: < 500 ml / dia 
 Anúria: quase nada / dia 
 Dreno de tórax 
 Controle 
 Débito 
 Característica 
 Volume 
 Oscilação da coluna 
 Borbulhas 
 Tipos de dreno 
 GASOMETRIA ARTERIAL 
 Ph: 7,35 a 7,45 
 SaO₂: > 95% 
 pO2: 80 a 100mmHg 
 pCO2: 35 a 45mmHg 
 HCO3 (BIC): 22 a 26mmol/l 
 BE: -2 a +2 
 Ph baixo = ácido (acidose) 
 Ph alto = alcalose (febre, resp. contínua) 
 Metabólico 
 BIC ↑= alcalose 
 BIC ↓= acidose 
 Respiratório – CO2 
 ↑ PaCO2 – acidose respiratória 
 ↓ PaCO2 – alcalose respiratória 
 
MONITORIZAÇÃO INVASIVA (AULA 11/05/11) 
 
 PA Média 
 Artéria radial, braquial, dorsal e femoral 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
29 
 Valor = 90 mmHg 
 
 PVC (pressão venosa central) 
 Pela veia cava superior, próxima ao coração, na chegada do sangue ao átrio 
direito 
 Relaciona-se também com o enchimento de sangue no coração esquerdo 
 Veia jugular externa / femoral (são possibilidades) 
 Valor normal = 0 a 8 mmHg 
 Complicações: 
 Trombose 
 Embolia 
 Sangramento 
 Aumentada: hiperidratado, função renal ruim e aumento do volume 
plasmático. 
 É medida na mesma posição, quando o paciente está em Ventilação Mecânica 
(VM), retira para fazer a medida da PVC. 
 Colóide (atua na albumina): aumenta PVC 
 Cardiopata: aumentada a pressão capilar → edema → aumenta a PVC. 
 Queimado: edema, diminui PVC (colóide puxa líquido para dentro do vaso) 
 Paciente desidratado: diminui PVC, relacionada com a pré-carga (tensão 
exercida na parede do ventrículo ao final da diástole) 
 Droga para diminuir a pré-carga: 
 Menor ingestão de sal 
 Diurético 
 Venodilatador 
 Drogas de efeito inotrópico + 
 Colóide: ação coloidosmótica → aumenta volume plasmático, aumenta a PVC, 
vítima de queimadura usa colóide, de ICC não. 
 Pós-carga: tensão sobre a qual o coração esquerdo irá bombear. 
 A saturação venosa de O₂ demonstra a função cardíaca: 
 ICC: diminui Débito Cardíaco, diminui fluxo, aumenta o tempo de 
extração de O₂, diminui a SaO₂ (venosa). 
 SARA (síndrome da angústia respiratória aguda): aumenta o Débito 
Cardíaco, aumenta o fluxo, diminui o tempo de extração de O₂, 
aumenta a SaO₂ (venosa). 
 
 Cateter Swan-Ganz 
 Débito cardíaco de 4 a 8 L/min 
 Índice cardíaco 
 Mostra grande número de variáveis 
 
 Pressão arterial esquerda 
 3 - 12 cmH₂O 
 
 PIC (PRESSÃO INTRA-CRANIANA) 
 Parafuso Subaracnóideo ou Extradural 
 Cateter intraventricular 
PPC = PAM – PIC 
PPC = FSC 
↑ PIC = ↓ PPC = ↓ FSC = ↑ CO₂ = ↑ PIC 
 PIC: pressão intra-craniana 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
30 
 PPC: pressão de perfusão cerebral 
 PAM: pressão arterial média 
 FSC: fluxo sanguíneo cerebral 
 
OBS: Complacência (C=∆V/∆P): se aumenta o volume, ou a capacidade de receber volume, 
torna-se mais complacente; mas se aumenta a pressão, diminuindo a capacidade de receber 
volume, torna-se menos complacente. 
 
EXAMES HEMATOLÓGICOS (AULA 25/05/11) 
 
 HEMOGLOBINA 
 Homens: 14 a 18 mg/dl 
 Mulheres: 12 a 16 mg/dl 
 Policitemia: DPOC 
 Anemia: hemorragia 
 LEUCÓCITOS 
 Normal: 5.000 a 9.000/mm³ 
 Aumentado: apresenta quadro infeccioso 
 PLAQUETAS 
 Normal: 150.000 a 300.000 
 Trombocitose: aumento 
 Trombocitopenia: diminuição 
 ELETRÓLITOS 
 Na⁺ (Sódio): sinais neurológicos 
 K⁺ (Potássio): arritmias 
 GLICOSE 
 Jejum 
 Pós-prandial 
 FUNÇÃO RENAL 
 Uréia 
 Creatinina 
 ENZIMAS CARDÍACAS 
 CPK 
 CPK-MB 
 Troponina T 
 Troponina I 
 MICROBIOLOGIA 
 UTI 
 Acinetobacter 
 Pseudonoma 
 Cultura sanguínea 
 Aspirado traqueal / catarro 
 Pneumonia 
 Streotococcus Pneumonae 
 Mycoplasma Pneumonae 
 Urina 
 Colonização Bacteriana 
 
 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
31 
DROGAS VASOATIVAS (AULA 01/06/11) 
PA = DC (FC x VS) x RPT 
VS: contratilidade, pré-carga, pós-carga 
 
Fisiologia cardíaca aplicada 
 
Para um bom desempenho cardíaco existem quatro componentes fundamentais envolvidos: 
 Freqüência cardíaca 
 Pré-carga 
 Pós-carga 
 Contratilidade 
Nas doenças cardíacas e nos estado alterados do sistema circulatório, um ou mais destes 
determinantes poderão afetar e alterar o desempenho cardíaco. 
 
Freqüência cardíaca: 
A freqüência cardíaca e o ritmo são rotineiramente monitorizados nos pacientes críticos. 
Quaisquer alterações na freqüência ou no ritmo cardíacoque prejudique o padrão 
hemodinâmico, será necessário utilizar drogas ou marcapasso para restabelecê-lo. 
 
Pré-carga: 
É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode 
dizer que se refere à quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. 
Atualmente, não temos como medir o estiramento da fibra ou o volume a beira leito. 
Portanto, consideramos esta medida como sendo o volume diastólico final dos ventrículos. 
 
 
A atual relação entre volume diastólico final e pressão diastólica final é dependente da 
complacência da parede muscular. A relação entre as duas é curvilínea. Com a complacência 
normal, um grande aumento no volume causa um pequeno aumento na pressão. 
 
Pós-carga: 
A pós-carga se refere à resistência, impedância ou pressão que os ventrículos têm que exercer 
para ejetar seu volume sanguíneo. Ela é determinada por vários fatores: 
 Volume e massa do sangue ejetado. 
 Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos. 
 Impedância dos vaso 
 
Na aplicação clínica, para a medida da pós-carga são utilizadas: 
 Resistência vascular sistêmica (RVS) para o ventrículo esquerdo. 
 Resistência vascular pulmonar (RVP) para o ventrículo direito. 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
32 
 
 
A pós-carga é inversamente proporcional a função ventricular. Um aumento da resistência 
causa uma diminuição na contração e conseqüentemente uma diminuição do volume sistólico. 
A interrelação da pós-carga e do volume sistólico determina o desempenho cardíaco. 
 
 
 
Pós-carga de coração esquerdo: 
PTM = PRA - PIT 
PTM: pressão transmural 
PRA: pressão na raiz da aorta 
PIT: pressão intra-torácica 
 
 
 
Contratilidade: 
Refere-se ao inotropismo inerente ao encurtamento das fibras musculares cardíacas 
alternando com o alargamento destas. Existem múltiplos fatores que influenciam no estado de 
contratilidade do miocárdio, entre eles podemos citar: 
 A ação do sistema nervoso simpático no coração. 
 Mudanças metabólicas. 
 Efeito de drogas 
 
 
DROGAS 
 CATECOLAMINA 
 Adrenalina 
 Noradrenalina 
 Dopamina 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
33 
 Dobutamina 
 
 FÁRMACOS VASODILATADORES 
 Nitratos 
 Nitroprussiato de Sódio 
 IECA 
 
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA 1 
 Vasoconstritor arteriolar 
 Aumenta PA 
 Aumenta perfusão coronária / cerebral 
 ALFA 2 
 Feedback negativo a noradrenalina 
 BETA 1 
 Aumento Inotrópico 
 Aumento Dromotrópico 
 BETA 2 
 Vasodilatador arteriolar (mais em músculo) 
 Broncodilatação 
 Aumento inotrópico / BETA 1 dependente 
 D 1 
 Rim / coronariano / cerebral / Esplâncnico 
 Vasodilatação 
 Inibe aldosterona e ADH 
 D 2 
 Pituitária / gastrointestinal / corpo cardíaco 
 
 NORADRENALINA 
 Efeito: 
 ALFA 1 adrenérgico 
 BETA 1 
 BETA 2 (discreto efeito) 
 Indicação: 
 Choque séptico 
 Diminui PA 
 
 ADRENALINA 
 Efeito (BAIXAS DOSES): 
 Cardíaco - BETA 1 
 Vascular - BETA 2 
 Altas doses 
 Aumenta PAM 
 Aumenta DC 
 
 DOPAMINA 
 Efeito (dose dependente): 
 Ação dopaminérgica 
 Ação beta-adrenérgica 
 Ação alfa-adrenérgica 
 Aumenta DC, aumenta FC, aumenta RV, diminui RVP 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
34 
 Vasoconstrição sistêmica 
 Aumenta PA 
 
 DOBUTAMINA 
 Efeito: 
 BETA 1: maior afinidade 
 BETA 2 
 ALFA 1: pouco efeito 
 
INOTRÓPICO 
 Inotrópico é relativo à força com a qual o coração está fazendo sua contrações. 
 Inotrópico Positivo significa aumento da força de contração do coração. 
 Inotrópico Negativo significa o contrário. 
 
DROGAS VASOATIVAS – “VASODILATADORAS” (AULA 01/06/11) 
 
DROGAS VASODILATADORAS 
 Classificação: 
 Venodilatadores: Nitratos 
 Dilatadores arteriais: Hidralazina 
 Dilatadores mistos: Nitroprussiato de Sódio 
 IECA 
 
 HIDROCLOROTIAZIDA 
 Ação hipotensora: 
 Depleção do volume plasmático 
 Redução do edema da parede do vaso 
 Reduz a reatividade vascular 
 Ação vasodilatadora direta 
 
 FUROSEMIDA 
 Ação hipotensora 
 Depleção do volume plasmático 
 Diminui DC 
CARDIOPATA 
X 
DROGAS VASOATIVAS 
X 
FISIOTERAPIA 
X 
RESPOSTA HEMODINÂMICA 
 
 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
35 
EFEITOS HEMODINÂMICOS – “VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA” 
(AULA 29/06/11) 
 
 
 
OBS. 1: ventilação espontânea é diferente de pressão positiva 
OBS. 2: Cardiopata tem todos os volumes diminuídos, devido a congestão pulmonar. 
OBS. 3: A CRF é o equilíbrio das pressões atmosférica e intratorácica (não sai e nem entra ar). 
OBS. 4: quando o ar entra, há pressão negativa pulmonar, em que a pressão alveolar encontra-
se menor que a pressão atmosférica, e na saída ocorre o inverso, fica ela positiva e maior que a 
atmosférica. 
 
RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA (RE) X VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) 
VOLUME (CRF) 
 RE: segue o padrão, pode ser reduzido devido aos problemas de PIT 
 VM: fica aumentado, se comparado a RE, devido a negativação da PIT 
PRESSÃO ALVEOLAR 
 RE: na inspiração encontra-se negativa, e na expiração positiva 
 VM: sempre positiva, tendo seu ápice no final da inspiração 
PRESSÃO INTRAPLEURAL (PIP) 
 RE: sempre negativa, só que na inspiração fica bem mais negativada do que na 
expiração 
 VM: fica positiva na inspiração, porque está resistindo a entrada de ar disposta pela 
VM, e na expiração torna-se negativa, devido a total influência da VM, é bem ao 
contrário do que seria normal, devido estar totalmente influencia pela VM. 
FLUXO 
 RE: normal, senoidal 
 VM: será realizado conforme o desenho estabelecido pelo ventilador. 
RETORNO VENOSO 
 RE: aumenta na inspiração e diminui na expiração 
 VM: ao contrário, diminui na inspiração e aumenta na expiração (controlados pelo 
ventilador) 
 
OBS. 1: existe uma relação direta de proporcionalidade (INVERSAMENTE PROPORCIONAL) 
entre a PIP e o retorno venoso, em que: 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
36 
 NA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA: na inspiração, a pressão torna-se mais negativa, para 
que ocorra a entrada do ar nos pulmões, com isso, tende-se a aumentar o retorno 
venoso, devido esta pressão dar um alívio na circulação, abrindo a caixa torácica. Na 
expiração ocorre o contrário. 
 NO VENTILADOR MECÂNICO: na inspiração, o ventilador impulsiona o ar para dentro 
dos pulmões, tornando a PIP positiva, em que nisso o retorno venoso ficará diminuído, 
pois ocorrerá aumento da pressão na circulação e no coração, em virtude de serem 
atingidos com esse aumento de pressão. 
 
Efeitos da Ventilação Mecânica sobre o Sistema Cárdio-respiratório 
Durante o processo ventilatório artificial ocorrem alterações na Pressão Intratorácica 
(PIT) que repercutem diretamente no coração e grandes vasos. 
Dentre todas, a que nos chama mais a atenção são as mudanças de pressão dentro da 
parede torácica. 
Sendo a melhora do transporte de oxigênio para os tecidos o principal objetivo da 
Ventilação Pulmonar Mecânica (VPM), a diminuição do Débito Cardíaco pode-se contrapor a 
esta tarefa. 
Pressão Positiva 
 Submetendo o pulmão à pressão positiva observa-se aumento na PIT e mudanças no 
volume pulmonar acarretando alteração significativa da resistência e capacitância 
vascular pulmonar. 
 Com grandes variações de volume pode ocorrer compressão do coração no mediastino 
e, consequentemente, alterações hemodinâmicas importantes. 
Débito Cardíaco 
 O gradiente de pressão para o retorno venoso é a diferença entre a pressão média de 
enchimento e a pressão atrial direita (PAD). 
 Acredita-se que o principal mecanismo pelo qual a pressãopositiva reduz o DC é a 
diminuição deste gradiente de pressão. 
 O aumento da PIT irá elevar a pressão do átrio direito, reduzindo o gradiente de 
pressão para o retorno venoso. 
Contratilidade 
 Aumentos da PIT irão diminuir a pressão de ejeção do VE. 
 O suporte ventilatório irá favorecer a oferta de oxigênio aos tecidos, inclusive para o 
coração. 
Suporte ventilatório não-invasivo (SVNI) é caracterizado pela não existência de via 
aérea artificial (VAA) para realizar o suporte ventilatório. 
A ventilação é realizada através de máscaras faciais ou nasais, ou dispositivo 
semelhante, que funciona como interface paciente/ventilador, em substituição às próteses 
endotraqueais. 
Tem como principais objetivos fornecer adequada troca gasosa e reduzir o trabalho da 
respiração. 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
37 
 
 
RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR 
Está relacionada ao volume pulmonar, em que aumenta nas extremidades e atinge menor 
valor na CRF. 
 PACIENTE CARDIOPATA: diminui alvéolo, diminui volume pulmonar, há desvio da CRF 
para esquerda, aumenta a RVP, resultando no aumento da pós-carga de ventrículo 
direito. 
 Se colocar um paciente numa máscara (com pressão positiva), pressuriza as VIAS 
AÉREAS, volume de ar aumenta dentro dos pulmões, CRF volta para o lugar, O₂ para 
corrigir a hipoxemia (que causa vasoconstrição), aí corrige a vasoconstrição, 
diminuindo a RVP. 
 CARDIOPATA: ↓ CRF, ↓ volume pulmonar, ↑ RVP 
 Põe ar no alvéolo: ↓ RVP, porém se colocar muito ar acaba aumentando novamente a 
RVP, aumentando a pós-carga em ventrículo direito, causando falência neste 
ventrículo. 
 Se colocar muita pressão no tórax: ↓ retorno venoso 
 ↑ trabalho respiratório, ↑ pré-carga, ↑ necessidade de O₂ para respiração → 
aumento de sobrecarga no coração, piora função cardíaca, pulmão fica mais congesto, 
piora mais o coração, ... (ciclo vicioso). 
 
DESEMPENHO CARDÍACO 
 EFEITO DA PRESSÃO POSITIVA NA PRÉ-CARGA: ↓ pré-carga, pois diminui o retorno 
venoso. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
38 
 ICC: tem aumento na pré-carga, mas quando coloca pressão positiva diminui a 
sobrecarga no coração, aumenta a pressão intratorácica, diminui retorno venoso, 
diminuindo a pré-carga. 
 EFEITO DA PRESSÃO POSITIVA NA PÓS-CARGA: 
 Manobra de Valsalva: deixa mais positiva a PIT 
 Manobra de Muller: deixa mais negativa a PIT 
 
ICC 
 Aumenta a pressão retrógrada 
 Leva a congestão pulmonar 
 Diminui a complacência 
 Aumenta a resistência 
 Faz mais força pra ventilar, deixando mais negativa a PIT 
 Aumenta a pré-carga 
 Aumenta a pós-carga, isso no paciente com disfunção sistólica 
 Aumenta ainda mais a transmissão retrógrada de pressão 
 Aumenta mais ainda a congestão pulmonar, ... (ciclo vicioso) 
 Coloca pressão positiva no alvéolo, que empurra o líquido, havendo redistribuição 
extra-alveolar do mesmo. 
VM → Pressão negativa (↑ PTM, ↑ pós-carga), pressão positiva (↓ PTM, ↓ pós-carga) 
ICC: tem diminuição de volume e capacidade se pressuriza o sistema 
Volume e capacidades aumentadas, diminui a RVP, corrigi a hipoxemia, também reduz a RVP, 
pois hipoxemia vasoconstringe. 
 
CONTRATILIDADE 
 Correção da hipoxemia: melhora função ventricular 
 Altos níveis de PEEP: piora fluxo sanguíneo, diminui a contratilidade 
 Resultados contraditórios 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA x INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ICC: ↑ pós-carga, ↑ pré-carga 
VM: ↓ pós-carga, ↓ pré-carga 
 
ICC – “INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA” (AULA 02/07/11) 
CONCEITO 
Estado fisiopatológico em que uma anormalidade da função cardíaca é responsável 
pela insuficiência do coração em bombear sangue de forma compatível com o metabolismo 
tecidual e/ou capaz de fazê-lo somente a partir de uma pressão de enchimento elevada. 
DC = RV PA = DC x RPT DC = VS x FC 
Sistemas que controlam a PA: 
 Barorreflexo: 
 Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distensão e excitação 
de receptores neurais especiais, os barorreceptores, situados nas paredes da 
aorta e da artéria carótida interna. 
 Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso 
autonômico, para provocar: 
 Lentificação do coração 
 Força de contração cardíaca diminuída 
 Dilatação das arteríolas 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
39 
 Dilatação das grandes veias que, em conjunto, atuam no sentido de 
fazer com que a pressão arterial baixe até o valor normal. 
 Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial fica 
demasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados. 
 SRAA (SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA) 
 
O sistema renina-angiotensina (RAS) é um sistema endócrino, em que a enzima 
“renina”, de origem renal, age sobre o angiotensinogênio, uma proteína de origem hepática 
(fígado), para originar no plasma sanguíneo, a “angiotensina I”. 
Angiotensina I é então convertida pela ação da enzima conversora da angiotensina 
(ECA) em a “angiotensina II”, capaz de provocar intensa vasoconstrição. 
A Angiotensina II promove também a liberação do hormônio aldosterona, produzido 
pela glândula supra-renal, o que aumenta o volume sanguíneo através do aumento da 
reabsorção de sódio e água. 
 
 FÁRMACOS: 
 Diuréticos: a hidroclotiazida esta relacionada com o aumento da diurese 
(excreção de água) e natriurese (excreção de sódio). 
 Beta-bloqueadores: o propranolol, sua ação anti-hipertensiva pode decorrer 
basicamente do fato de que reduzem a liberação de renina e diminuem o 
débito cardíaco, diminuindo assim o volume sanguíneo. 
 Bloqueadores de canal de cálcio: a nifedipina, inibe o influxo de cálcio na 
célula muscular lisa, acarretando a vasodilatação. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
40 
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA): têm como uma de 
suas principais ações inibir a conversão da Angiotensina I em Angiotensina II. 
Desta forma, a ação essencialmente vasoconstritora da Ang II é minimizada. 
 O captopril foi o primeiro fármaco descrito como inibidor da ECA. 
 A ECA inativa o vasodilatador bradicinina (liberado pelo plasma 
sanguíneo) e ativa o vasoconstritor Ang II. 
 
ETIOPATOGENIA 
 Distúrbios da contratilidade ventricular: 
 Cardiopatia isquêmica (dislipidemias) 
 Cardiopatia idiopática 
 Miocardiopatias específicas 
 Miocardite: inflamação / destruição das fibras musculares cardíacas (perda 
muscular) 
 Miocardite dilatada: sem causa definida 
 Miocardite hipertrófica: espessura maior, contratilidade menor, pré-carga 
aumentada, luz diminuída, altera circulação local, chega menos sangue na 
endométrio. 
 Eco cardiograma (para ver a contratilidade) 
 Principal parâmetro: FEJ (fração de ejeção): 55-65% 
 Ventrículo esquerdo ejeta sangue para o sistema de alta resistência 
 Sobrecarga de pressão: 
 Hipertensão arterial 
 Estenose da aorta / artéria pulmonar 
 Coarctação da aorta (congênita) 
 Diminuição da luz do vaso em alguma parte de sua extensão, ventrículo 
esquerdo fica com hipertrofia → estenose da via de saída ventricular. 
 Sobrecarga de volume: 
 Insuficiência valvar 
 Insuficiência mitral 
 Insuficiência aórtica (sobrecarga de volume no Ventrículo Esquerdo) 
 Cardiopatias congênitas (Q = ∆P / R): 
 Shunt: na CIV com estenose pulmonar (D → E), na comunicação 
intraventricular (E → D). 
 Síndromes hipercinéticas / hipervolêmicas 
 Fístulas artéria-veia 
 Beribéri 
 Distúrbios de enchimento ventricular: 
 Anomalias de relaxamento 
 Hipertrofia 
 Miocardiopatia hipertrófica 
 Anomalias de rigidez ventricular 
 Endomiocardia (fibrose) 
 Cardiopatia isquêmica 
 
ICC “ESQUERDA” 
 Alterações anterógradas: 
 Infarto Diminui DC (débito cardíaco) 
 Fadiga 
 Fraqueza 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
41 
 Cianose 
 Alterações retrógradas: 
 Alterações respiratórias (dispnéia, taquipnéia) 
 Aumento da pressão capilar pulmonar 
 Efluxo – líquido fora do vaso 
 Líquido no alvéolo 
 Aumento do trabalho respiratório 
 Trabalho da musculatura acessória na respiração (Padrão torácico) 
 Alteração sistólica 
 
ICC “DIREITA” 
 Acúmulo de sangue 
 Aumento da pressão no ventrículo direito 
 Aumento da pressão intratorácica 
 Diminuição do RV (retorno venoso) 
 OBS: pressão positiva melhora porque sai o líquido do alvéolo, melhora a respiração, 
diminui a congestão pulmonar, melhora a circulação, diminui pressão no ventrículo 
esquerdo. 
 
DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA) 
 Cor pulmonale, alteração pulmonar (hipercapnia / hipoxemia), vasoconstrição, diminui 
raio do vaso, aumenta resistência pulmonar, coração direito não consegue ejetar, 
sobrecarga de pressão, ICC direita. 
OBS: ICC é a via final de muitas doenças; aumento do trabalho respiratório, aumento da 
pressão intrapulmonar. 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 Pulmão congesto: pouco ventilado, muita secreção, volumes e capacidades reduzidas 
 Cardiopata aumenta a congestão pulmonar, com característica pulmonar restritiva 
 
PACIENTE CARDIOPATA 
 Alteração na troca gasosa 
 Diminuição da complacência 
 Apresenta congestão pulmonar 
 Faz uso da musculatura acessória: usa parte superior do gradil costal, com padrão 
respiratório predominantemente torácico, há também aumento do trabalho 
respiratório, alteração da ventilação e da gasometria. 
 
AULAS PRÁTICAS 
INSPEÇÃO CORPORAL (AULA 24/03/11) 
 
 Verificar a pressão arterial 
PROCEDIMENTOS PARA A MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
42 
 
1. Colocar o indivíduo em local 
calmo com o braço apoiado a nível 
do coração e deixando-o à vontade, 
permitindo 5 min tos de repouso. 
Usar sempre o mesmo braço para a 
medida; 
 
2. Localizar o manômetro de 
modo a visualizar claramente os 
valores da medida; 
3. Selecionar o 
tamanho da braçadeira 
para adultos ou 
crianças. A largura do 
manguito deve 
corresponder a 40% da 
circunferência braquial 
e seu comprimento a 
80%; 
 
 
4. Localizar a 
artéria braquial ao 
longo da face 
interna superior do 
braço palpando-a; 
5. Envolver a braçadeira, 
suave e confortavelmente, em 
torno do braço, centralizando o 
manguito sobre a artéria 
braquial. Manter a margem 
inferior da braçadeira 2,5cm 
acima da dobra do cotovelo. 
Encontrar o centro do manguito 
dobrando-o ao meio; 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
43 
 
6. Determinar o nível 
máximo de insuflação 
palpando o pulso 
radial até seu 
desaparecimento, 
registrando o valor 
(pressão sistólica 
palpada) e 
aumentando mais 30 
mmHg; 
 
7. Desinsuflar 
rapidamente o 
manguito e esperar de 
15 a 30 segundos 
antes de insuflá-lo de 
novo; 
 
8. Posicionar o 
estetoscópio sobre a artéria 
braquial palpada abaixo do 
manguito na fossa 
antecubital. Deve ser 
aplicado com leve pressão 
assegurando o contato com 
a pele em todos os pontos. 
As olivas devem estar 
voltadas para frente; 
 
09. Fechar a válvula da pera e insuflar o manguito 
rapidamente 
até 30 mmHg acima da pressão sistólica registrada; 
 
 
10. Desinsuflar o manguito de modo que a pressão 
caia de 
2 a 3 mmHg por segundo; 
 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
44 
11. Identificar a Pressão 
Sistólica (máxima) em mmHg, 
observando no manômetro o 
ponto correspondente ao 
primeiro batimento regular 
audível (sons de Korotkoff); 
 
12. Identificar a Pressão 
Diastólica (,mínima) em 
mmHg, observando no 
manômetro o ponto 
correspondente ao último 
batimento regular audível. 
Desinsuflar totalmente o 
aparelho com atenção voltada 
ao completo desaparecimento 
dos batimentos; 
 
13. Esperar de 1 a 2 minutos 
para permitir a liberação do 
sangue. Repetir a medida no 
mesmo braço anotando os 
valores observados; 
14. Registrar a posição do 
paciente, o tamanho do 
manguito, o braço usado para a 
medida e os menores valores 
de pressão arterial Sistólica e 
Diastólica encontrados em 
mmHg. Retirar o aparelho do 
braço e guarda-lo 
cuidadosamente afim de evitar 
danos. 
 
 Verificar a pulsação nas artérias corporais (conforme palpação) 
 Artéria temporal 
 Artéria carótida 
 Artéria subclávia 
 Artéria braquial 
 Artéria radial e ulnar 
 Artéria ilíaca 
 Artéria femural 
 Artéria poplítea 
 Artéria tibial anterior 
 Artéria tibial posterior 
 Arterial do dorso do pé 
 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
45 
DISTÚRBIOS ARTERIAIS (AULA 31/03/11) 
 Inspeção: 
 Pele: 
 Integridade 
 Temperatura 
 Pigmentação 
 Perimetria 
 Cacifo 
CACIFO 
Cacifo, sinal de cacifo ou sinal de godet é um sinal físico que é representado pela depressão 
causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. É 
positivo se a depressão não se desfizer imediatamente após a descompressão. 
 Rubor: 
 Eleva o membro por um tempo, logo após senta o paciente e deixa o 
membro suspenso, espera-se o rubor, comparando os dois membros, 
pois somente um estará elevado. 
 Hiperemia reativa: 
 Comprime a panturrilha com o esfigmo, espera-se a cor de isquemia, 
logo após tira e analisa o tempo de hiperemia reativa, prazo de até 10 
segundos. 
 Pulsos 
 Claudicação: 
 Inicial: relato do surgimento de incômodo, tipo uma dor 
 Total: incapacidade de continuar a atividade 
 
DISTÚRBIOS VENOSOS (AULA 31/03/11) 
 Inspeção 
 Palpação: 
 Edema (cacifo) 
 Sensibilidade 
 Temperatura 
 Trofismo 
 Perimetria 
 Teste de Homan: 
 O mais famoso é o sinal de Homan que consiste na dorsoflexão do pé sobre a 
perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
46 
 
 Sinal de Bandeira: 
 Um edema muscular é identificado pela palpação da massa muscular dando 
menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. 
 Quando comparada com outro membro constitui o sinal da Bandeira. 
 
 Sinal de Bancroft: 
 Quando palpado contra a estrutura óssea o doente refere dor. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
47 
 
 Teste de compressão (bancroft) 
 Compressão 
 
EXAMES COMPLEMENTARES (AULA 12/05/11) 
 Radiografia de tórax: 
 Dados de identificação (À DIREITA) 
 Coração (À ESQUERDA) 
 Arco aórtico (À ESQUERDA) 
 Cúpula diafragmática elevada (À DIREITA) 
 Bolha gástrica (À ESQUERDA) 
 Para avaliar a penetração do Raio-X, deve-se enxergar os processos espinhosos 
até o arco aórtico, abaixo disso não tem visualização. 
 Terminologia: 
 RADIOPACA: produz a cor branca, são os meios de contraste como o 
metal e o osso. 
 RADIOTRANSPARENTE: o ar é preto e a gordura cinza. 
 POUCO PENETRADO: pouco infiltrado, hipotransparente, tendendo 
para o branco. 
 MUITO PENETRADO: parece que queimou, hipertransparente. 
 AP: ântero-posterior 
 PA: póstero-anterior 
 Verificar drenos e acessórios 
 
CONTINUAÇÃO: EXAMES COMPLEMENTARES (AULA 26/05/11) 
ECO-CARDIOGRAMA 
O que é um ecocardiograma? 
 O ecocardiograma é um método auxiliar de diagnóstico utilizado no estudo do 
coração, com o intuito de detectar anomalias morfológicas e funcionais das suas 
estruturas - câmaras cardíacas (átrios e ventrículos), válvulas e grandes vasos 
sanguíneos (artéria pulmonar e aorta) 
 Permite também medir o fluxo de sangue nas válvulas enos grandes vasos do coração. 
 
Como funciona o exame? 
 O ecocardiograma utiliza ultra-sons (ondas sonoras inaudíveis e de alta freqüência) 
para examinar o coração. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
48 
 O som é refletido diferentemente por cada parte do coração, produzindo uma 
complexa série de ecos que podem ser visualizados em forma de uma imagem, que 
reflete a forma do coração e o modo como está a funcionar. 
 Com progresso deste método, é possível obter imagens que permitem avaliar o 
tamanho, espessura e movimento das diversas estruturas cardíacas. 
 O doppler utiliza igualmente ultra-sons mas avalia a direção e velocidade do fluxo 
sanguíneo dentro do coração; esta informação é visualizada sob a forma de gráficos. 
 
Quais as indicações do ecocardiograma? 
 A ecografia ao coração permite avaliar os seguintes parâmetros: 
 O funcionamento do coração, função ventricular, tamanho e a espessura das 
suas paredes. 
 Estado das válvulas cardíacas e o seu funcionamento, particularmente 
estenose ou insuficiência valvular, com a quantificação da fuga de sangue. 
 Débito cardíaco, com a quantidade de sangue expulso por cada ventrículo num 
minuto. Como cada ventrículo funciona separadamente é necessário avaliar o 
débito ventricular esquerdo e o débito ventricular direito. 
 Outros diagnósticos que possíveis: 
 Cardiopatias congénitas (tais como a comunicação entre as cavidades 
esquerda e direita do coração); 
 Malformações dos grandes vasos do coração; 
 Cardiomiopatias; 
 Aneurismas; 
 Presença de trombos intracardíacos 
 Alterações da membrana que reveste o coração (pericardio). 
 
ECODOPPLER 
 O exame Eco - Doppler, também conhecido como ultra-sonografia Doppler 
 É o mais importante método para se diagnosticar e planejar possíveis cirurgias da 
maior parte das doenças vasculares. 
 Através dele, os médicos são capazes de avaliar as varizes e fornecer o diagnóstico da 
trombose venosa. 
 
A tecnologia atual inclui imagem bidimensional de alta resolução e mapeamento de fluxos a 
cores, capaz de localizar rapidamente os distúrbios de fluxo do paciente. 
 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
 Os termos cineangiocoronariografia, cinecoronariografia e coronariografia têm o 
mesmo significado. 
 O coração é um órgão composto basicamente do músculo cardíaco, artérias, veias, 
válvulas e o sistema elétrico que controla o ritmo cardíaco. 
 O coração pulsa em torno de 70 vezes por minuto ou 100.800 vezes ao dia, 
bombeando o sangue para todo o organismo. 
 Para o exercício desta fundamental função de bomba ele necessita de um sistema de 
irrigação que forneça todos os nutrientes para o músculo cardíaco, representado pela 
circulação coronária. 
 A redução ou a interrupção do fluxo sangüíneo através da árvore coronária 
determinará graus variáveis de isquemia miocárdica e em conseqüência disso o 
comprometimento do músculo cardíaco. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
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 Várias são as causas que podem determinar a formação de placas na luz do vaso e 
conseqüente obstrução do fluxo coronário, a saber: 
 Diabetes; 
 Taxas elevadas de colesterol e triglicerídeos; 
 Antecedente familiar com histórico de infarto do miocárdio; 
 Obesidade; 
 Hipertensão; 
 Estresse; 
 Sedentarismo 
 Hábitos alimentares inadequados. 
 A redução do fluxo coronário se manifesta sob diferentes formas de apresentação: 
 Assintomáticos; 
 Angina estável de evolução crônica que se exacerba na vigência de esforços 
físicos e emoções; 
 Síndromes coronárias agudas; 
 Infarto agudo do miocárdio; 
 Morte súbita do indivíduo. 
 
Dentro deste contexto, a coronariografia é considerada como o padrão ouro dos 
exames na definição da anatomia coronária. 
Consiste na visualização angiográfica dos vasos coronários após a injeção seletiva de 
substância contrastante. 
 
 
Para a execução do exame é necessário o manuseio instrumental dentro do sistema 
cardiovascular, esse método apresenta baixa morbidade, baixa mortalidade e excelente 
confiabilidade. 
 
Quando é indicado o estudo cineangiocoronariográfico? 
 A coronariografia está indicada dentro dessa ampla gama de variáveis clínicas: 
 Na presença ou suspeita de doença arterial coronária 
 Pacientes assintomáticos 
 Avaliação de dor precordial atípica 
 Suspeita de espasmo coronário 
 Angina estável 
 Angina instável 
 Infarto agudo do miocárdio 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
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 Valvopatias adquirida 
 Investigação da insuficiência cardíaca 
 Presença de arritmias cardíacas a serem esclarecidas 
 No estudo de cardiopatias congênitas 
 
PERFUSÃO CORONARIANA 
 Artéria coronária direita: 
 Corre anteriormente ganhando o sulco átrio-ventricular 
 Seguindo o sulco átrio-ventricular, curva-se posteriormente, alcança o sulco 
interventricular posterior 
 Dá origem à artéria descendente posterior, que corre pelo sulco 
interventricular posterior 
 Artéria coronária esquerda: 
 Divide-se em: 
 Artéria descendente anterior 
 Ganha o sulco interventricular anterior, no sentido ao apéx 
cardíaco 
 Artéria circunflexa 
 Corre pelo sulco átrio-ventricular á esquerda 
 Dá origem aos ramos lançados na parede do ventrículo 
esquerdo, chamados de ramos marginais esquerdos. 
 
 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 Oferece boas imagens do coração e detalhes de suas partes. 
 A tomografia de coronárias é um dos principais exames, não invasivos e mais objetivos, 
para se detectar doenças obstrutivas de artérias coronárias ou se revelar a 
probabilidade de doença presente ou futura de coronárias, baseando-se no índice de 
cálcio. 
 Este exame é realizado, principalmente, quando se suspeita de doença coronária. 
 Ele também é usado em pacientes com evidências de doença coronária e que não 
querem se submeter à cineangiocoronariografia. 
 Se a angiotomografia revelar doença coronária grave, o paciente deve ser submetido a 
cineangiocoronariografia, a qual auxilia com maior precisão na indicação terapêutica a 
ser seguida, que pode ir desde a cirurgia, com pontes de safena e mamária, ou a 
colocação de stents, ou condutas conservadoras. 
 EDUARDO IZAGUIRRE (ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA – UNIPAMPA) 
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 O exame é feito com a injeção de um contraste numa veia e, na seqüência, são 
realizadas um grande número de tomografias em poucos segundos e, a seguir, o 
computador funde as imagens fornecendo aos médicos dados anatômicos bastante 
precisos para orientar a conduta médica. 
 É usada, também, para a avaliação da aorta, massas como coágulos ou tumores, ou 
doenças do pericárdio. 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 O computador gera imagens que permitem uma boa observação do miocárdio, 
identificar zonas lesadas por um infarto, mostrar defeitos congênitos e avaliar os vasos 
de maior calibre como a aorta. 
 A sua vantagem sobre a TC é a de não ser prejudicial ao organismo por não ser uma 
energia ionizante, gerar imagens de alta resolução sem usar contrastes, dar imagens 
tridimensionais, terem alto índice de contraste quanto aos diferentes tecidos, e por 
produzir imagens que não são distorcidas pela presença de ar ou líquidos em torno das 
estruturas que se quer observar. 
 O exame é particularmente útil para diagnosticar doenças da aorta, do pericárdio, 
doenças congênitas antes ou depois de correções cirúrgicas, doenças do músculo 
cardíaco, principalmente tumores cardíacos ou do pulmão que, por vizinhança, 
tenham invadido o coração. 
 A ressonância magnética pode também ser usada para avaliar a morfologia das 
câmaras cardíacas, a função global ou regional dos ventrículos e a existência de 
regurgitações valvulares. 
 
ERGOMETRIA / ERGOESPIROMETRIA 
 O teste de esforço ou