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* CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS I Prof.: Carissa,Fabio,Lilian,Lucinda, Nestor e Ricardo * INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS FÁRMACOS Nestor A. de Aguiar Júnior * FARMACOLOGIA Ciência que estuda a interação entre os compostos químicos com o organismo vivo sistema biológico, resultando em um efeito maléfico (tóxico) ou benéfico (medicamento). * Substância Química Sistema Biológico Maléfico Tóxicos Benéfico Fármacos Efeito Toxicologia Diagnóstico Prevenção de doença Estilo de vida * * * * NOME DO FÁRMACO * FARMACOCINÉTICA FARMACODINÂMICA * * FARMACOCINÉTICA Vias de Administração Absorção Distribuição Biotransformação Excreção ↴ ↴ ↴ ↴ Ação * ABSORÇÃO DAS DROGAS * * * FARMACOCINÉTICA Passagem de Fármacos por Membranas Biológicas * Velocidade de absorção varia com as formas: * * Distribuição dos Medicamentos * FATORES QUE INFLUENCIAM A DISTRIBUIÇÃO * * Fármaco Livre Proteína + Complexo Fármaco-Proteína Com ação farmacológica Farmacologicamente Inerte * * AINE Anticoagulante ligado às PP Anticoagulante livre Sangue AINE ligado às PP Anticoagulante oral livre HEMORRAGIAS * Metabolização e Excreção * METABOLISMO EXCREÇÃO * Metabolização de Fármacos Resultados: Bioinativação: o metabólito é menos potente ou menos tóxico que o fármaco original Bioativação: o metabólito é mais potente ou mais tóxico Manutenção da atividade Biotransformação de fármacos no fígado, parede intestinal, plasma e outros locais com o objetivo de torná-los mais hidrofílicos, facilitando a sua eliminação. * Oxidação Redução Hidrólise Reações de Fase I Objetivo: Introduzir ou desmascarar um grupo funcional polar (OH, COOH, NH2, SH) Resultados: Inativação Manutenção da atividade Ativação (pró-fármacos) * Reações de Fase I - Oxidação Catalisada pelo Citocromo P 450 (CYP450) Localização: Fígado, pulmão, rim, intestino, pele, placenta, córtex da adrenal, SNC * Tipos de Reações de Oxidação Oxidação de cadeia lateral pentobarbital * Tipos de Reações de Oxidação N-Desalquilação imipramina desipramina * Indução Enzimática Mecanismo: transcrição CYPm-RNA e síntese de proteínas Processo de aumento da velocidade de síntese de uma enzima em comparação com a mesma num organismo não induzido. Rifampicina Aumenta a atividade da CYP 2C19 Aumenta a velocidade do metabolismo do Omeprazol Aumenta a velocidade de excreção Diminui a concentração do Omeprazol no sangue * FUMO - Tabaco Liberam NITROSAMINAS, as quais são indutoras das isoformas CYP1A1 e CYP1A2 nos pulmões, fígado, intestino delgado e placenta Resultado: do metabolismo dos níveis sanguíneos e da ação farmacológica de várias drogas: Teofilina Imipramina Estradiol O ETANOL ATIVA NITROSAMINAS CARCINOGÊNICAS * Inibição Enzimática Inibidores: são compostos que inibem a atividade de enzimas do CYP450, portanto diminuem a excreção dos fármacos Fluconazol Diminui a atividade da CYP 2C9 Diminui a velocidade do metabolismo do Warfarin Diminui a velocidade de excreção Aumenta a concentração do Warfarin no sangue * Conjugação com ácido glicurônico Conjugação com sulfato Conjugação com aminoácidos Conjugação com glutation Acetilação Metilação Reações de Fase II Resultados: Inativação (mais comum) Manutenção da atividade Aumento da atividade excepcionalmente * Eliminação das drogas Consiste na perda irreversível da droga pelo corpo, e ocorre através de dois processos: metabolismo e excreção EXCREÇÃO: envolve a perda da droga quimicamente inalterada. METABOLISMO: implica a conversão de uma entidade química em outra. * Principais órgãos de excreção - Rins: excreção de medicamentos hidrossolúveis - Fígado: após a biotransformação os fármacos são excretados pela bile - Fezes - Pulmões: responsáveis pela excreção de fármacos voláteis. - Outras vias: suor, saliva, lágrimas, leite materno, secreção nasal * ALVOS PARA AÇÃO DE FÁRMACOS CANAIS IÔNICOS Ex. Anestésicos locais: atuam canais de Ca2+ Vasodilatadores , benzodiazeínicos (GABA/canal cloreto) ENZIMAS Ex. Neostigmina , AAS e Captopril MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS Ex. Captação de NE TCA, cocaína Co-transporte de Na/K/2Cl diuréticos de alça RECEPTORES Ex. Receptor nicotínico de Ach / (+) Ach (-) Tubocurarina Receptor -adrenérgico / (+) NE (-) Propranolol * Agonistas – ativam receptores, induzindo respostas celulares e moleculares do receptor. Antagonistas – podem se combinar aos mesmos receptores sem causar ativação, impede a resposta do agonista. * Agonista Receptor k1 k2 Complexo Agonista-Receptor Efeito Antagonista Receptor k1 k2 Complexo Antagonista -Receptor Sem Efeito * BIBLIOGRAFIA 1- CRAIG, Charles R.; STITZEL, Robert E: Farmacologia moderna com aplicações clinicas, 6 ed. Rio de Janeiro, editora Guanabara Koogan, 2005. 2- KATZUNG, Bertran G., Farmacologia básica e clinica, 9.ed Rio de Janeiro: editora Guanabara Koogan, 2005. 3- RANG, H. P; DALE, M. M; RITTER, J. M., Farmacologia, 4 ed. Rio de Janeiro, editora Guanabara Koogan, 2000 4- SILVA, Penildon, Farmacologia , 5.ed., Rio de Janeiro, editora Guanabara, 1998. * *
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