Farmacologia I

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Introdução 
• Ciência que estuda as interações entre os compostos 
químicos com o organismo vivo ou sistema biológico 
• Janela terapêutica: 
✓ Faixa entre as concentrações mais baixas e as mais altas 
✓ Subterapia -------------------- Toxicidade 
✓ Efeitos subterapêuticos: menores concentrações e não geram 
efeito 
✓ Efeitos tóxicos: maiores concentrações que podem gerar 
malefícios 
• Conceitos básicos: 
✓ Droga: qualquer substância que interaja com o organismo 
produzindo algum efeito 
✓ Fármaco: uma substância definida, com propriedades ativas, 
produzindo efeito terapêutico 
✓ Medicamento: é quando ao fármaco são adicionados todos os 
componentes para que este seja administrado 
terapeuticamente 
✓ Forma farmacêutica: é a forma final de como um medicamento 
se apresenta: comprimidos, cápsulas, injetáveis, etc. 
✓ Remédio: substância animal, vegetal, mineral ou sintética; 
procedimento (ginástica, massagem, acupuntura, banhos); fé ou 
crença; influencia: usados com a intenção benéfica 
✓ Placebo: tudo o que é feito com intenção benéfica para aliviar 
o sofrimento: fármaco/medicamento/droga/remédio (em 
concentração pequena ou mesmo na sua ausência) 
✓ Medicamento de referência: primeiro medicamento que surgiu 
com aquele princípio ativo; serve como parâmetro para registros 
posteriores 
✓ Medicamento genérico: medicamento com a mesma substância 
ativa, forma farmacêutica e dosagem e com a mesma indicação 
que o medicamento original, de marca 
✓ Medicamento similar: autorizado a ser produzido após prazo 
da patente de fabricação do medicamento de referência ou 
inovador ter vencido 
✓ Dose letal 50: concentração de uma substância química capaz 
de matar 50% da população de animais testados 
✓ Biodisponibilidade: é uma medida da extensão de uma droga 
terapeuticamente ativa que atinge a circulação sistêmica e está 
disponível no local de ação 
✓ Bioequivalência: termo utilizado para avaliar a equivalência 
biológica esperada in vivo de duas preparações diferentes de 
um medicamento, ou seja, que sejam iguais apesar da diferença 
de preparação e proponham o mesmo efeito 
✓ Posologia: modo como o medicamento deve ser administrado 
✓ Meia-vida: tempo necessário para que metade de uma 
substância seja removida do organismo 
✓ Especificidade: capacidade de um fármaco reconhecer apenas 
um receptor 
✓ Afinidade: tendência de um fármaco se ligar ao seu receptor 
✓ Eficácia: tendência de um fármaco, uma vez ligado, ativar o 
receptor (produzir uma resposta terapêutica) 
✓ Agonistas: substâncias que causam alterações na função 
celular, produzindo efeito 
✓ Antagonistas: substância que se liga ao receptor sem causar 
ativação, impedindo consequentemente a ligação do agonista 
✓ Dessensibilização: diminuição do efeito de um fármaco que 
ocorre gradualmente quando administrado de modo contínuo ou 
repetidamente (perda de receptores, aumento do metabolismos 
do fármaco, exaustão de mediadores e/ou adaptação 
fisiológica) 
✓ Princípio ativo: substância quimicamente ativa responsável pela 
ação do medicamento 
• Vida de um fármaco 
✓ 1ª fase: período de descoberta 
➢ Ideia 
➢ Síntese 
➢ Teste em laboratório 
✓ 2ª fase: desenvolvimento 
➢ Teste em pessoas 
➢ Fases I – II – III de testes 
✓ 3ª fase: comercialização 
➢ Lançamento 
➢ Indicações 
➢ Dosagem 
➢ Fase IV de testes 
 
Forma Farmacêutica e 
Vias de Administração 
• Os 5 “certos” na administração de medicamentos: 
✓ Medicamento certo 
✓ Dose certa 
✓ Via certa 
✓ Hora certa 
✓ Paciente certo 
• Forma farmacêutica: 
✓ Maneira como os medicamentos são preparados, apresentados 
e, consequentemente, comercializados e utilizados 
✓ Preparações líquidas: 
➢ Facilita a deglutição em pessoas mais sensíveis, como crianças 
e idosos 
➢ Soluções: misturas homogêneas do soluto, que é base 
farmacológica com o solvente, que é o veículo. Pode se destinar 
ao uso sob a forma de gotas 
 Solvente normalmente é a água 
 Soluto é o princípio ativo 
 Podem ser administradas por cápsulas gelatinosas 
(dentro tem um líquido) 
➢ Suspensões: misturas heterogêneas, sendo que o soluto se 
deposita no fundo do recipiente necessitando de 
homogeneização no momento do uso. 
➢ Emulsões: substâncias oleosas dispersas em meio aquoso, 
apresentando separação de fases 
➢ Xaropes: soluções onde o açúcar e maltes são utilizados como 
corretivo 
➢ Elixires: soluções hidroalcóolicas para uso oral, açucaradas ou 
glicerinadas contendo substâncias aromáticas e as bases 
medicamentosas 
➢ Loções: soluções alcoólicas ou aquosas para uso tópico 
➢ Linimentos: similares aos anteriores, mas com veículo oleoso 
 PA dissolvido em veículo oleoso 
✓ Preparações sólidas: 
➢ Preferida pelas indústrias por ser mais estável 
➢ Comprimidos: tem formato variável (em geral discoide) obtida 
por compressão (contém um ou mais fármacos, aglutinante e 
excipiente adequados, prensados mecanicamente) 
➢ Drágeas: similares aos comprimidos, mas com revestimento 
gelatinoso que impede a desintegração nas porções superiores 
do trato digestivo (o revestimento protetor apresenta várias 
camadas contendo substâncias ativas ou inertes; costumam ser 
coloridas e polidas utilizando-se cera carnaúba no polimento); 
importante em medicamentos que são sensíveis ao suco 
gástrico; pode ter esse revestimento por causa do odor e para 
melhor deglutição; protege melhor o PA 
➢ Cápsulas: um ou mais fármacos adicionadas à excipientes não 
prensados e colocados em um invólucro gelatinoso ou amiláceo; 
existem cápsulas de liberação enteral (só começa a se dissolver 
no duodeno) 
➢ Pílulas: associação do princípio ativo com um aglutinante 
viscoso 
➢ Supositórios: apresentações semi-sólidas para uso retal, que 
se fundem à temperatura corporal pela presença de manteiga 
de cacau, glicerina ou polietileno glicol 
➢ Óvulos e velas: apresentações semi-sólidas para uso 
ginecológico, cuja diferença entre si é a forma (antibióticos) 
✓ Preparações pastosas: 
➢ São preparações semi-sólidas normalmente destinadas ao uso 
tópico (geleias, cremes, pomadas, unguentos e pastas). Diferem 
também pelos veículos que são gelatinosos nas geleias, oleosos 
nas pomadas e aquoso nos demais. 
✓ Formas farmacêuticas especiais: 
➢ São aquelas que podem ou não ser facilmente inseridas num 
determinado grupo, ou que tem inserção em mais de um grupo 
(aerossóis, sprays, ampolas, adesivos transdérmicos, filme e 
implantes) 
✓ DE50: 
➢ Dose efetiva mediana (DE50) é a base para produzir 
determinada intensidade de um efeito em 50% dos indivíduos 
➢ Doses que produzem a mesma intensidade do efeito em outras 
proporções percentuais são designadas DE20, DE80, etc. 
✓ DL50: 
➢ DL50 significa que morreram 50% dos animais com a dose 
empregada. DL20, que morreram 20% dos animais e assim por 
diante. 
➢ A DL mede apenas a mortalidade e não a toxicidade subletal, 
devido aos seguintes problemas: 
 A DL50 varia muito entre as espécies e não pode ser 
extrapolada com a segurança para seres humanos 
 Ele mede apenas a toxicidade aguda produzida por uma 
dose única, e não mede a toxicidade em longo prazo 
 Ele não mede as reações idiossincrásicas (reações que 
ocorrem com uma dose baixa em uma pequena proporção 
dos indivíduos), embora essas reações sejam mais 
relevantes para a prática que a toxicidade de doses 
altas 
 Ele requer o uso de muitos animais e acarreta um 
sofrimento desproporcional em relação ao 
conhecimento obtido. 
• Índice terapêutico (IT): 
✓ É definido pela relação DL50/DE50 
✓ Quanto maior o índice terapêutico de uma droga, maior a sua 
margem de segurança, pois indica a distância entre a dose letal 
mediana e a dose efetiva mediana 
✓ Erlich definiu inicialmente o índice terapêutico como: 
➢ IT=dose máxima não tóxica/dose mínima eficaz 
➢ Como a variabilidade entre indivíduos não é levada em conta, 
esse conceito caiu em desuso 
✓ O IT é capaz de dar umaideia da margem de segurança no uso 
de um fármaco, mas não é efetivamente um guia útil para a 
segurança de um medicamento no uso clínico 
✓ Janela terapêutica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Pontos críticos do IT: 
➢ O tipo de efeito adverso que limita na prática a utilidade clínica 
de um fármaco tende a passar despercebido no teste de DL50 
➢ A DE50 pode não ser definida, dependendo da média da 
eficácia utilizada 
 Pode ser necessário administrar os fármacos 
analgésicos em doses diferentes de acordo com a 
natureza da dor 
➢ Algumas formas muito importantes de toxicidade são 
idiossincrásicas, em outros casos, a toxicidade depende muito 
do estado clínico do paciente 
 EX: propranolol é perigoso para pacientes asmáticos em 
doses que são inofensivas para um indivíduo normal 
• Vias de Administração: 
✓ Fatores que orientam a escolha da via de administração: 
➢ Paciente: 
 Patologias existentes 
 Nível de consciência 
➢ Medicamento: 
 Propriedades físico-químicas (solubilidade, estabilidade 
em meio ácido) 
 Propriedades organolépticas (sabor, cheiro...) 
 Farmacocinética 
➢ Efeito desejado: 
 Sistêmico ou localizado 
 Duração 
✓ Absorção de medicamentos: 
➢ É o processo de movimentação do fármaco do local de 
administração até a circulação sanguínea 
➢ Pré-requisito → solubilidade do fármaco 
[ ] plasmática 
Tempo 
Janela Terapêutica 
Tóxica 
Janela Subterapêutica 
 O medicamento sólido deve sofrer desintegração, 
desagregação, solubilização, dissolução e finalmente 
absorção 
➢ Com exceção da via EV, todas as outras vias exigem que o 
fármaco atravesse várias camadas de membranas até atingir a 
circulação sanguínea 
✓ Locais de absorção de medicamentos: 
➢ Trato gastrintestinal: 
 Mucosa bucal 
 Mucosa gástrica 
 Mucosa do intestino delgado 
 Mucosa retal 
➢ Trato respiratório: 
 Mucosa nasal 
 Mucosa traqueal e brônquica 
 Alvéolos pulmonares 
➢ Pele 
➢ Regiões subcutânea, intramuscular e endovenosa 
➢ Mucosa geniturinária: 
 Mucosa vaginal 
 Mucosa uretral 
➢ Mucosa conjuntival: 
✓ Administração Tópica: 
➢ Epidérmica, inalatória, auricular, intra-nasal e oftálmica 
➢ Aplicação de substâncias ativas diretamente na pele ou mucosa, 
ou em áreas de superfície de feridas, com efeito local 
➢ Produtos de uso externo 
✓ Administração Enteral: 
➢ Adjacente, dentro dos intestinos ou através deles 
➢ Efeito sistêmico 
➢ Via oral: 
 Absorção demorada (absorvida no estômago, segue para 
o intestino onde o PA é absorvido chegando à circulação 
sistêmica) 
 Vantagens: 
▪ É a via mais segura pois pode ser controlada e 
previsível 
▪ Mais acessível e custo baixo 
 Desvantagens: 
▪ Limitação da absorção (solubilidade) 
▪ Êmese como consequência da irritação da mucosa 
gastrintestinal 
▪ Destruição de alguns fármacos pelas enzimas 
digestivas ou pelo baixo pH gástrico 
▪ Irregularidades de absorção ou propulsão na 
presença de alimentos ou outros fármacos e 
necessidade de cooperação por parte do 
paciente 
▪ Os fármacos no trato digestivo podem ser 
metabolizados pelas enzimas da flora intestinal, 
pela mucosa ou pelo fígado antes de alcançar a 
circulação sistêmica 
➢ Via sublingual: 
 A absorção pela mucosa oral tem significado especial 
para alguns fármacos, apesar de a área de superfície 
ser pequena 
 Como a drenagem venosa da cavidade oral é para a veia 
cava superior, o fármaco também é protegido do rápido 
metabolismo hepático de primeira passagem 
➢ Via retal: 
 A via retal é útil quando o paciente está inconsciente, 
ou quando há vomito 
 A absorção retal muitas vezes é irregular e incompleta, 
e muitos fármacos causam irritação na mucosa retal 
 Útil em crianças 
 Aproximadamente 50% do fármaco absorvido pelo reto 
passará pelo fígado (metabolismo hepático de primeira 
passagem é menor do que na dose oral) 
✓ Administração Parenteral: 
➢ Adjacente a todas as vias que não são a digestiva 
➢ Efeito sistêmico 
➢ A taxa é limitada pela área de absorção das membranas 
capilares e pela solubilidade das substâncias no liquido 
intersticial 
➢ Canais aquosos relativamente grandes na membrana endotelial 
respondem pela difusão indiscriminada de moléculas, 
independentemente de sua lipossolubilidade 
➢ Estão sujeitos a uma possível eliminação de primeira passagem 
no pulmão antes da distribuição para o resto do corpo (exceto 
intra-arterial) 
➢ Os pulmões servem como local de armazenamento temporário 
para vários agentes (fármacos que são bases fracas e 
predominantemente não-ionizadas no pH do sangue), e também 
servem de filtro para partículas; fornecem uma via de 
eliminação de substâncias voláteis 
➢ Via intravenosa: 
 A injeção intravenosa de fármacos em solução aquosa, 
porque a biodisponibilidade é completa e rápida 
 A liberação do fármaco também é controlada e 
alcançada com uma acurácia e uma proximidade que não 
são possíveis por outros meios (indução anestésica em 
cirurgias) 
 Algumas soluções são irritantes (paredes dos vasos 
sanguíneos são relativamente insensíveis; o fármaco, se 
for injetado lentamente, é em grande parte diluído pelo 
sangue) 
➢ Via intradérmica: 
 Volumes pequenos 
 Vacinas 
 Teste racionais cutâneos 
➢ Via subcutânea: 
 Pode ser utilizada apenas para fármacos que não irritem 
o tecido (pode ocorrer dor intensa, necrose e 
descamação tecidual) 
 A taxa de absorção de um fármaco costuma ser 
suficientemente constante e lenta para oferecer um 
efeito mantido; pode ser variada intencionalmente 
 O acréscimo de um vasoconstritor à solução de um 
fármaco a ser injetado por via subcutânea também 
retarda a absorção 
➢ Via intramuscular: 
 Os fármacos em solução aquosa são absorvidos muito 
rapidamente após injeção intramuscular 
 Geralmente, a taxa de absorção após a injeção de um 
preparado aquoso no deltoide ou no vasto lateral é mais 
rápido daquele aplicada no glúteo máximo 
 Os pacientes muito obesos ou edemaciados podem 
apresentar padrões incomuns de absorção após a 
injeção intramuscular 
 Obtém-se uma absorção muito lenta e constante da 
aplicação intramuscular se o fármaco for injetado em 
uma solução oleosa ou estiver em suspensão com 
diversos outros veículos de depósito 
 
Farmacocinética – 
Absorção 
• Introdução 
✓ Estuda o movimento (caminho) de uma substância química 
(fármaco) após a administração a um organismo vivo 
• Fases da farmacocinética 
✓ Fase I: 
➢ Desintegração da forma farmacêutica, liberação e dissolução 
do PA 
➢ Fase I → Fase II (disponibilidade farmacêutica) 
✓ Fase II: 
➢ Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
➢ Fase II → Fase III (disponibilidade biológica) 
✓ Fase III: 
➢ Associação do fármaco + receptor 
➢ Efeito 
• Fatores que interferem com a absorção 
✓ Vias de administração: 
➢ Área de superfície 
➢ Circulação no local 
✓ Fármaco: 
➢ pH local (fármacos são ácidos ou bases fracas) 
➢ Tamanho/peso molecular e forma das partículas (fármacos 
maiores atravessam com dificuldade a membrana) 
➢ Forma farmacêutica e adjuvantes (vasoconstritor ou 
vasodilatador para diminuir ou aumentar a velocidade de 
absorção do fármaco; em vacinas se adicionam substâncias pró-
inflamatória para provocar uma irritação no local da vacina para 
criar imunidade) 
➢ Concentração do fármaco local 
➢ Coeficiente de partição – lipossolubilidade (> coeficiente > 
absorção) 
➢ Fármaco + proteínas = sem efeito 
✓ Indivíduo: 
➢ Esvaziamento gástrico 
➢ Presença de alimentos 
➢ Condições patológicas 
• Mecanismos de transporte de moléculas através das 
membranas 
✓ Membrana Celular: 
➢ Bicamada fosfolipídica 
➢ Fluidez (passagem de moléculas) 
➢ Proteínas (alvos para a ação das drogas) 
➢ Relativamente impermeável às moléculas polares 
✓ Transporte passivo: 
➢ Transporte paracelular: fármacos hidrossolúveis; baixo peso 
molecular 
➢ Difusão: fármacos lipossolúveis 
✓ Transporte ativo:➢ Difusão facilitada: necessita de carreador; segue o gradiente 
de concentração 
➢ Transportadores: gasto de energia; contra o gradiente de 
concentração 
✓ Pró-fármaco: 
➢ Possibilidade trabalhar com fármacos hidrossolúveis quando os 
mesmo são agregados a moléculas carreadoras 
• Influência do peso molecular na absorção 
✓ PM > absorção 
✓ Se a molécula for de baixo PM mas hidrossolúvel, a absorção não 
será tão efetiva 
✓ Uma molécula de alto PM lipossolúvel, terá uma absorção melhor 
• Efeito de primeira passagem e pH 
✓ Alguns fármacos são extensivamente metabolizados pelo fígado 
antes de alcançar a circulação sistêmica 
✓ A absorção depende do pH do meio e do pKa do fármaco 
➢ No estômago os fármacos ácidos são melhores absorvidos 
➢ No intestino os fármacos básicos são melhores absorvidos 
✓ pKa (ponto de ionização) = pH no qual 50% das moléculas estão 
na forma ionizada 
✓ Todos os medicamentos são ácidos ou bases fracas, para 
possibilitar o retorno 
✓ Forma molecular: os fármacos não ionizados atravessam a 
membrana com facilidade; > lipossolubilidade 
✓ Forma ionizada: fármacos ionizados não atravessam a membrana 
e não são absorvidos com facilidade; + hidrossolúveis 
✓ Estômago: 
➢ Fármacos ácidos no estômago tem prevalência da formação de 
espécie molecular (> absorção) 
➢ Fármacos básicos no estômago sofrem o deslocamento da 
reação para a formação de espécie ionizada (< absorção) 
✓ Intestino: 
➢ Fármacos básicos no intestino são bem absorvidos, ocorre 
prevalência da forma molecular (> absorção) 
➢ Fármacos ácidos em ambiente básico não são bem absorvidos 
porque ocorre o deslocamento da reação para a formação da 
forma ionizada (< absorção) 
• Biodisponibilidade 
✓ Concentração do fármaco encontrada na circulação sanguínea 
✓ 100% de biodisponibilidade → via intravenosa 
• Fatores que alteram a absorção do fármaco 
✓ Concentração (dosagem): 
➢ Maior dosagem: > absorção 
➢ Menor dosagem: < absorção 
✓ Forma farmacêutica: 
➢ Liquida: > absorção 
➢ Sólida: < absorção 
✓ Área absorvida: 
➢ Grande: > absorção 
➢ Pequena: < absorção 
✓ Circulação local: 
➢ Grande: > absorção 
➢ Pequena: < absorção 
✓ Condições patológicas: 
➢ Inflamação: > absorção 
➢ Inchaço: < absorção 
• Fatores que alteram a velocidade de absorção 
✓ Tempo de esvaziamento gástrico: 
➢ Menor: > absorção 
➢ Maior: < absorção 
✓ Motilidade intestinal: 
➢ Menor: > absorção 
➢ Maior: < absorção 
✓ Alimento: 
➢ Ausência: > absorção 
➢ Presença: < absorção 
✓ Fatores na formulação: 
➢ Presença: > absorção 
➢ Ausência: < absorção 
 
Farmacocinética – 
Distribuição 
• Introdução 
✓ Fármaco livre ligado a proteínas não produz efeito 
✓ O fármaco apenas se liga as proteínas para ser distribuído 
✓ O processo de passagem e o metabolismo de primeira passagem 
podem alterar a biodisponibilidade do fármaco 
✓ A droga na sua forma farmacêutica depois de digerido, passa 
pelos processos de dissolução, degradação e difusão se 
tornando livre para ser absorvido 
✓ Aumenta-se a dose inicial devido a problemas que podem 
diminuir a biodisponibilidade de medicamentos específicos 
✓ Cada forma farmacêutica tem seu tempo de dissolução, para 
poderem ser “programados” para dissolverem no tempo certo 
✓ Medicamentos lipossolúveis atravessam a membrana por 
difusão 
✓ Medicamentos hidrossolúveis devem atravessar apenas por 
canais aquosos 
• Relação pH/pKa 
✓ Meio ambiente com pH ácido e medicamento com pKa ácido: 
lipossolúvel – ocorre boa absorção 
✓ Meio ambiente com pH básico e medicamento com pKa ácido: 
hidrossolúvel – não ocorre boa absorção 
✓ Meio ambiente com pH ácido e medicamento com pKa básico: 
hidrossolúvel – não ocorre boa absorção 
✓ Meio ambiente com pH básico e medicamento com pKa básico: 
lipossolúvel – ocorre boa absorção 
• Relação fármaco-organismo 
✓ Para chegar ao organismo, o fármaco deve cumprir as fases 
farmacocinéticas: absorção, distribuição, metabolismo e 
excreção 
✓ Caso a concentração ideal de fármaco não chegue ao local do 
receptor, não ocorre efeito 
✓ Quando se consegue essa concentração, se entra no ramo da 
farmacodinâmica (local, mecanismo e efeito) 
• Perfusão e distribuição 
✓ Quanto maior a perfusão do órgão, maior a distribuição do 
medicamento 
✓ Fígado e rim são órgãos de intensa chegada de medicamentos 
✓ Somente a fração livre do fármaco é distribuída e tem alta 
afinidade com as proteínas plasmáticas 
✓ Quanto mais demorada a distribuição e o metabolismo, mais 
duradouro é o tempo de ação 
✓ Eletroforese de proteínas: caso haja infecção, o pico M fica 
elevado (anticorpos) 
• Ligação de fármacos com proteínas 
✓ Fatores que alteram a ligação fármaco-proteína: 
➢ Concentração do fármaco livre 
➢ Afinidade do fármaco com as proteínas 
➢ Concentração das proteínas 
➢ Fármaco livre + local de ligação = complexo (efeito) 
➢ Drogas ácidas se ligam com a albumina 
➢ Drogas básicas se ligam com a α-1-glicoproteína-ácida 
• Tipos de tecidos 
✓ Suscetíveis: 
➢ Sofrem ação do fármaco 
✓ Ativos: 
➢ Metabolizam o fármaco 
➢ Fígado 
✓ Indiferentes: 
➢ Atuam como reservatório dos fármacos 
➢ Tecido adiposo, tecido ósseo 
✓ Emunctórios: 
➢ Excretam 
➢ Glândulas (mamarias, sudoríparas, salivares), pulmões 
• Volumes de distribuição (Vd) 
✓ Droga lipossolúvel: 
➢ > absorção; > [ ] nos tecidos = > Vd 
✓ Drogo hidrossolúvel: 
➢ < absorção; < [ ] nos tecidos = < Vd 
✓ Vd alto: fármaco amplamente distribuído nos tecidos 
✓ Vd baixo: fármaco amplamente distribuído na circulação 
(normalmente são aqueles com baixa afinidade as proteínas 
plasmáticas) 
• Variação do volume aparente (Va) 
✓ Dependente do paciente: 
➢ Idade 
➢ Peso e constituição física 
➢ Hemodinâmica (ICC, edemas) 
➢ [ ] de proteínas plasmáticas (albumina e α-1-glicoproteína 
ácida) 
➢ Estados patológicos 
➢ Genética 
✓ Dependente da droga: 
➢ Lipossolubilidade 
➢ Polaridade e ionização 
➢ Ligação às proteínas plasmáticas 
✓ Concentração de fármaco presente na circulação ao longo do 
tempo 
✓ A concentração do fármaco no corpo pode ser a mesma, mas o 
volume dele na corrente sanguínea é diferente porque ele já foi 
distribuído para os tecidos 
• Distribuição pediátrica 
✓ Composição corporal: 
➢ > água total e fluido extracelular 
➢ < tecido adiposo e musculo esquelético 
✓ Ligação com as proteínas {[ ]}: 
➢ Albumina 
➢ Bilirrubina (proteína de transporte que apenas crianças 
utilizam) 
➢ α-1-glicoproteína ácida 
• Barreira hematoencefálica 
✓ Cérebro e medula espinhal 
✓ Proteção contra a exposição a várias substâncias 
✓ Junções apertadas entre as células que impedem que pequenas 
moléculas cheguem ao tecido cerebral 
✓ Características das substâncias que penetram no SNC: 
➢ Drogas apolares 
➢ Lipossolúveis 
➢ Baixo peso molecular 
➢ Alto coeficiente de partição (óleo/água) 
• “Barreira” placentária 
✓ Vasos sanguíneos do feto e da mae 
✓ Mais fácil a absorção (fármacos apolares, lipossolúveis e baixo 
PM) 
✓ Se o medicamento que a mae toma possuir o mesmo pH que o 
bebe, o medicamento passa e retorna para a mae 
✓ O plasma fetal é mais ácido que o da mae, então se o 
medicamento que chegar for básico, ele vai ionizar e não irá 
conseguir retornar para a circulação materna para ser 
excretado, ficando preso no neném (aprisionamento iônico) 
• Fígado 
✓ Falência hepática (exames de TGO e TGP) → < albumina e < α-1-
glicoproteína ácida → > fração livre da droga →  toxicidade 
• Reservatórios 
✓ Formação de depósitos: 
➢ Tecido ósseo 
➢ Tecido adiposo 
✓ Prolongamento do efeito: 
✓ Flúor, chumbo e tetraciclinas: 
➢ Tecido ósseo 
✓ Inseticidas e corticóides: 
➢ Tecido adiposo 
✓ Redistribuição dos reservatórios: 
➢ Efeito de medicamento termina devido a metabolização e/ou 
excreção 
➢ Moléculas saem do reservatório e caem na corrente sanguínea 
 
 
Biotransformação e 
Excreção de fármacos 
• A biotransformaçãotem a importante função de 
transformar medicamentos apolares para polares (interesse 
fisiológico), para ser excretada mais facilmente 
• Caso o medicamento permaneça apolar, é excretado pelas 
fezes 
• A biotransformação é um conjunto de alterações, 
metabolismo, que um agente químico sofre no organismo, 
visando reduzir sua atividade e aumentar a polaridade 
(solubilidade em água) e facilitar sua excreção 
• A partir da biotransformação, podem-se alcançar três 
possíveis resultados: 
✓ Pró-fármaco (sem atividade) → fármaco ativo 
✓ Fármaco (ativo) → fármaco inativo 
✓ Fármaco (ativo) → fármaco tóxico 
• Fatores que alteram a biotransformação 
✓ Sexo 
✓ Função gastrointestinal 
✓ Dieta 
✓ Peso 
✓ Doenças 
✓ Etc. 
• Fase I da biotransformação 
✓ Fase catabólica (reações de quebra) 
✓ Oxidação 
✓ Redução (faz com que os medicamentos se tornem mais ativos 
ou tóxicos) 
✓ Hidrólise 
✓ Muitas vezes nessa primeira fase já é possível mudar a 
polaridade 
✓ Essas reações introduzem ou expõem um grupo funcional no 
fármaco, alterando sua polaridade 
✓ Geralmente levam a perda da atividade farmacológica 
✓ As reações de fase I necessitam da presença de enzimas 
microssomais hepáticas (que formam o sistema microssomal 
oxidativo – SMO), denominadas citocromos P450 (CyP450), 
sendo as mais importantes a CyP1, CyP2 e CyP3 
✓ Essas reações dependem da presença de um doador de elétrons 
representado pelo NADPH 
• Citocromos 
✓ Família de enzimas que pertencem ao grupo das heme-proteínas 
✓ Estão presentes primariamente ancorados na bicamada lipídica 
do REL dos hepatócitos (qualquer problema hepático as destrói) 
✓ Participam da metabolização de drogas, esteroide e 
carcinógenos 
✓ O fígado é o principal local de biotransformação farmacológica 
no organismo humano, por contes os principais citocromos 
processadores de xenobióticos 
• Fase II da biotransformação 
✓ Fase anabólica 
✓ Conjugação 
✓ Síntese 
✓ Quando a molécula passa pela fase II, sai muito polar 
✓ Essas reações levam a formação de uma ligação covalente entre 
um grupo funcional no fármaco ou metabólito de fase I com 
grupamentos altamente polares, tais como: 
➢ Ácido glicurônico 
➢ Sulfato 
➢ Glutationa 
➢ Aminoácidos 
➢ Acetatos endógenos 
✓ Tais conjugados são altamente polares, em geral são inativos e 
rapidamente excretados 
 
 
 
 
 Fase I Fase II Excreção 
Droga ----------------→ Conjugado → Urina 
Droga Metabólito com 
atividade 
modificada 
Conjugado → Urina 
Droga 
hidrofílica 
------------------- ----------------→ Urina 
Lipofílico Fezes direto 
 
• Fígado 
✓ Reações catabólicas produzem metabólitos 
✓ Os metabólitos que estão ativos vão para o sangue 
✓ Os metabólitos inativos são excretados ou, caso necessário, vão 
para a fase II para que sejam melhor excretados 
✓ Medicamentos administrados pela via oral passam pelo fígado 
diretamente, sofrendo efeito de primeira passagem, diminuindo 
a biodisponibilidade 
✓ Medicamentos administrados por via intravenosa não passam 
pelo fígado diretamente 
• Sistemas envolvidos com a biotransformação 
✓ REL do fígado (principal) 
✓ Rins 
✓ Epitélio GI 
✓ Pulmões 
✓ Outros tecidos em menor escala 
• Fatores que afetam a biotransformação 
✓ Dose e frequência do contato com o fármaco 
➢ A dose pode alterar a vida de biotransformação devido ao Km 
de certas enzimas 
➢ A frequência é capaz de sensibilizar receptores, além de 
induzir ou ativar enzimas 
✓ A dieta é responsável pela reposição de coenzimas necessárias 
✓ Sexo, idade e peso 
➢ Menor atividade de álcool desidrogenase em mulheres, jovens 
e idosos 
➢ Em recém nascidos a atividade do cit P450 é apenas 20 a 50% 
da encontrada em adultos 
✓ Deficiências em outros sistemas alteram a biotransformação 
➢ Polimorfismos genéticos de diversas enzimas responsáveis pelo 
metabolismo 
✓ Fatores mórbidos 
✓ O álcool altera a atividade das enzimas microssomais hepáticas, 
podendo aumentar a atividade ou mesmo inativar o fármaco 
• Polimorfismo do p450 
✓ Metabolizador ultrarrápido: medicamento é metabolizado 
rápido e impede a manutenção da concentração terapêutica 
✓ Metabolizador extensivo: metaboliza rápido, mas permanece 
dentro da faixa terapêutica 
✓ Metabolizador intermediário: não metaboliza completamente o 
fármaco, podendo ter uma sobreposição e torna-lo tóxico. 
✓ Metabolizador fraco: metaboliza bem pouco e na segunda dose 
já entra na faixa tóxica 
✓ Exame farmacogenético: descobre qual metabolizador a pessoa 
tem para ajudar a dose do medicamento 
• Vias de excreção 
✓ Trato biliar e fezes (medicamentos lipossolúveis) 
✓ Pulmões (expiração) 
✓ Saliva 
✓ Leite 
✓ Suor 
✓ Rins (medicamentos hidrossolúveis → polares) 
➢ Filtração glomerular 
➢ Secreção tubular ativa 
➢ Reabsorção tubular passiva 
• Excreção renal 
✓ Filtração glomerular: 
➢ Molecular pequenas 
➢ Retém a albumina (se tem proteína na urina é sinal de problema 
glomerular e/ou renal) 
✓ Secreção tubular: 
➢ Presença de transportadores 
➢ Fármaco + proteínas 
➢ Transporte ativo 
 Fármacos ácidos 
 Fármacos básicos 
✓ Glomérulo e cápsula de Bowman: filtração de pequenas 
moléculas 
✓ Túbulo proximal: reabsorção de água e formas não ionizadas de 
ácidos e bases fracos sofrem reabsorção passiva 
✓ Alça de Henle: reabsorção de água 
✓ Túbulo distal: reabsorção de drogas lipossolúveis 
• pH altera a excreção 
✓ Fármaco será melhor absorvido na forma molecular ou não 
ionizada por ser mais lipossolúvel (pH = pKa) 
✓ Fármaco será melhor excretado na sua forma ionizada pois será 
mais hidrossolúvel (pH ≠ pKa) 
✓ Urina tubular alcalina aumenta excreção de ácidos fracos e 
reduz a excreção de fármacos básicos 
✓ Urina tubular ácida aumenta excreção de fármacos básicos e 
reduz excreção de ácidos 
• Excreção pela bile 
✓ Fármacos lipossolúveis e que não sofreram biotransformação 
para hidrossolúveis 
✓ Metabolizados no fígado: 
➢ Liberador coma a bile – reabsorvidos (recirculação hepática) – 
sofrem novo metabolismo e são eliminados com as fezes 
✓ Tem longa duração (> meia vida) 
 
Farmacodinâmica – interação 
droga-receptor 
• Definição 
✓ Estudo dos efeitos (farmacológicos e fisiológicos) dos 
fármacos após a sua ligação com os sítios-alvo (receptores) 
✓ O efeito só ocorre após a interação droga-receptor 
• Ação do fármaco 
✓ Estrutura química 
✓ Ligação da droga com o seu receptor e alteração do 
funcionamento celular ou fisiológico 
• Resposta terapêutica 
✓ Transdução de sinal: 
➢ Especificidade e complementaridade (“encaixe perfeito”) 
➢ Amplificação 
➢ Dessensibilização/adaptação 
 Manutenção da homeostasia/equilíbrio 
➢ Integração 
 Resposta terapêutica = média dos efeitos de dois ou 
mais receptores 
➢ Sinal (fármaco + receptor)→recepção→transdução→resposta 
(terapêutica/tóxica) 
• Alvos terapêuticos 
✓ Receptores 
✓ Transportadores 
✓ Enzimas 
✓ Membrana celular/parede celular 
✓ Genes 
• Interação fármaco-receptor 
✓ Interações eletroestáticas 
✓ Forças de Van der Walls 
• Receptores 
✓ Intracelular: 
➢ Lipossolúvel e de baixo peso molecular 
➢ Citoplasma e núcleo 
✓ Extracelular: 
➢ Hidrossolúveis e de elevado peso molecular 
➢ Canal iônico, enzimas e acoplados a proteína G 
✓ Tipos de receptores: 
➢ Regulam canais iônicos (ionotrópicos) 
➢ São acoplados à proteína G (metabotrópicos) 
➢ Atividade enzimática (catalíticos) 
➢ Receptores citoplasmáticos (intracelulares) 
✓ Receptores regulado: 
➢ Tipos: 
 Regulado por ligante: ligante acoplado ao canal e 
alteração da condutância iônica 
 Regulados por voltagem: a ligação altera o gradiente de 
voltagem transmembrana modifica assim a condutância 
iônica 
✓ Receptores que tem atividade enzimática: 
➢ Receptor tirosina cinase: 
 A interação do ligante ativa a tirocina cinase por auto 
fosforilação 
✓ Receptor associado à proteína G (GPCR) 
➢ Regulados por um segundo mensageiro: Ligação ao receptor transmembrana ligada à proteína 
G ativando um segundo mensageiro que irá regular a 
condutância iônica da canal 
 
Especificidade dos 
Fármacos 
• Ligação das moléculas S dos fármacos às células 
✓ Paul Ehrlich: 
➢ Interações químicas convencionais entre substâncias e 
tecidos 
✓ As moléculas de um fármaco devem exercer alguma influência 
química em um ou mais constituintes das células para produzir 
uma resposta farmacológica. 
• Especificidade dos fármacos 
✓ Para que um fármaco seja útil como instrumento terapêutico ou 
científico, ele deve exibir elevado grau de especificidade 
relativa ao sítio de ligação 
✓ Nenhum fármaco é totalmente específico nas suas ações 
✓ Em muitos casos, o aumento na sua dose afeta outros alvos 
diferentes do alvo principal, podendo resultar em efeitos 
colaterais 
✓ Apenas na imunoterapia que os fármacos podem chegar a ser 
100% específicos 
• Afinidade e eficácia 
✓ Afinidade: tendência de ativar o receptor (ligação receptor-
célula) 
✓ A tendência do fármaco, uma vez ligado, de ativar o receptor é 
indicada pela sua eficácia 
✓ Agonista: ativam o receptor biológico e produz um efeito 
✓ Antagonista: bloqueiam o receptor biológico; usado na 
toxicologia como um antídoto. 
✓ Agonista parcial: ativam parcialmente o receptor 
✓ Agonista total: ativam totalmente o receptor 
✓ Droga + receptor → Complexo DR → Efeito/Resposta 
➢ K1 = droga ligada (liga ao complexo); deve ser maior que a Kd 
➢ K2= droga livre (dissociação do complexo) 
➢ Kd = constante de dissociação 
➢ Kd = [D] + [R]/DR = K2/K1 
➢ Sabendo que o fármaco precisa estar ligado ao seu receptor 
para produzir um efeito, podemos entender que: 
 > KD < será o efeito da droga; se o fármaco se dissociar 
muito rápido, não terá tempo para ativar o receptor 
 < KD > será a resposta biológica 
✓ Agonista alostérico: 
➢ Potencializa a ação de uma droga agonista 
➢ Aumenta a afinidade e a sensibilidade do receptor a uma outra 
droga agonista, aumentando seu efeito 
➢ Diminui a KD (constante de dissociação) e aumenta o K1 
• Quantificação de antagonistas 
✓ Antagonista competitivo: 
➢ Ligação reversível ao sítio de ligação do agonista 
➢ Competem pelo mesmo sítio de ligação 
➢ Normalmente são necessárias mais doses do agonista para 
deslocar o antagonista do sítio receptor e o efeito permanece 
o mesmo 
✓ Antagonista competitivo irreversível: 
➢ Ligação irreversível ao sítio receptor 
➢ Quanto maior a concentração do antagonista não competitivo 
menor será o número de receptores disponíveis para a ligação 
do agonista 
➢ Levará a perda da eficácia e diminuição da resposta 
✓ Antagonista alostérico: 
➢ Liga-se a um sítio alostérico (não é o receptor ativo) 
➢ Impede a ligação do agonista pois modifica a conformação do 
receptor e diminui a afinidade 
➢ Diminui a eficácia da droga agonista 
➢ Atua a distância, não atua diretamente no receptor 
• Antagonista entre fármacos 
✓ Antagonismo químico: 
➢ Substâncias se misturam em solução e ocorre a inativação 
➢ Ingestão de medicamento com alimento 
✓ Antagonismo farmacocinético: 
➢ Redução da concentração no local de ação 
➢ Quando se toma mais de um medicamente juntos 
✓ Antagonismo por bloqueio dos receptores: 
➢ Antagonismo competitivo reversível 
➢ Antagonismo competitivo irreversível 
✓ Antagonismo não competitivo: 
➢ Bloqueio da ligação receptor-efetor 
➢ Bloqueio de alguma fase do metabolismo 
✓ Antagonismo fisiológico: 
➢ Bloqueio de substâncias com ações opostas e que tendem a 
anularem o efeito uma da outra 
• Tolerância 
✓ Mecanismo: 
➢ Mudança dos receptores (mudança na conformação dos 
receptores) 
➢ Perda de efetividade dos receptores (exposição prolongada; 
endocitose do receptor) 
➢ Esgotamento dos mediadores 
➢ Adaptação fisiológica 
• Dessensibilização 
✓ Diminuição gradual do efeito da droga quando administrada de 
forma contínua ou repetidamente 
✓ Tolerância: 
➢ Diminuição gradual da resposta a um fármaco 
➢ Termo também usado com frequência = refratariedade 
✓ Mecanismos: 
➢ Alteração em receptores 
➢ Translocação de receptores (internalização) 
➢ Depleção de mediadores 
➢ Aumento da degradação metabólica do fármaco 
➢ Adaptação fisiológica (homeostasia) 
➢ Extrusão ativa do fármaco das células (principalmente 
relevante na quimioterapia antineoplásica) 
 
 
Anti-Inflamatórios 
Esteróides e Não Esteróides 
• Introdução 
✓ O processo inflamatório compreende uma série de eventos que 
irão ocorrer após uma lesão 
✓ Após a lesão, ocorre a vasodilatação que aumenta o fluxo 
sanguíneo, aumentando o calor (deixa o local avermelhado 
“rubor”) 
✓ Aumento de permeabilidade dos capilares, ocorrendo o 
extravasamento de líquidos (edema) 
✓ Todos esses eventos levam a quimiotaxia (substâncias que 
atraem os leucócitos ao nosso tecido); passagem de glóbulo 
branco dos vasos para o tecido (diapedese) 
✓ Teste do PCR: se o indivíduo tiver a proteína C muito liberada, 
ou ele está no meio de uma infecção ou é propício a uma infecção 
ou doença cardíaca 
• Processo de agressão a pele 
✓ O processo de agressão a pele libera substâncias que podem 
dentro da célula, se transformarem em substâncias 
inflamatórias (ácido araquidônico) 
✓ Ácido araquidônico é o propulsor do processo inflamatório no 
citoplasma (inicia a cascata de inflamação) 
• Ácido araquidônico 
✓ Inicia a inflamação 
✓ Pode ser metabolizado por dois grupos de enzimas diferentes: 
➢ LOX: grupo de enzimas lipoxigenases 
➢ COX: grupo de enzimas cicloxigenases 
✓ A diferença são os produtos gerados por cada grupo de enzimas: 
➢ Ácido araquidônico + COX: prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxano 
➢ Ácido araquidônico + LOX: leucotrienos (A4, C4, D4, E4) 
• Mediadores inflamatório: 
✓ Liberados após a ação da COX ou da LOX sobre o ácido 
araquidônico 
✓ Prostaglandina: dor e inflamação 
✓ Tromboxano: agregação plaquetária 
✓ Prostaciclinas: dor, edema e febre 
✓ Leucotrienos: vasodilator, constrição muscular, aumento de 
permeabilidade vascular e broncoconstrição 
• COX 
✓ COX 1: constitutiva; funciona 24 horas por dia na mucosa do 
estômago, rins, útero, SNC... 
✓ COX 2: induzida pela inflamação; produzida pelos macrófagos, 
PMN, linfócitos, endotélio vascular 
✓ COX 3: variante da COX 2; também é constitutiva; atua de 
forma específica no SNC e nos rins. 
• Anti Inflamatório Não Esteroidal - AINES 
✓ Efeitos: analgésico, antipirético, anti-inflamatório, anti 
agregador plaquetário 
✓ Acetilação do ácido salicílico: 
➢ Melhor tolerado na mucosa gástrica e mesma potência 
➢ O AAS se liga aos resíduos da serina que inativa a COX por 
ativação dos radicas serina das enzimas; no momento que 
ocorre essa interação, não tem como produzir o ácido 
araquidônico evitando a inflamação 
✓ Os AINES irão agir bloqueando o “uso” do ácido araquidônico 
pelas COX (AINES não bloqueiam Leucotrienos) 
✓ Efeito antipirético: 
➢ Regula a febre 
➢ Regulação via hipotálamo 
➢ Inibe a produção de prostaglandinas (PGE2) no hipotálamo 
✓ Efeito analgésico: 
➢ Reduz a produção de prostaglandinas que aumentam a 
sensibilização de receptores de dor 
➢ Reduz a vasodilatação (dor de cabeça) 
✓ Efeito anti-inflamatório: 
➢ Reduz a vasodilatação (edema) 
➢ Dor 
✓ Tipos de anti-inflamatórios AINES 
➢ Anti-inflamatório de 1ª geração: não seletivos; inibem a COX 1 
e 2 
➢ Anti-inflamatórios de 2ª geração: atuam na COX 2; não tem 
efeito antitrombótico; menos efeitos sobre a mucosa gástrica 
mas ainda causam danos renais 
➢ Coxibes: inibidores da COX 2 (induzida na inflamação); inibe as 
prostaglandinas; redução da incidência de problemas gástricos. 
• Anti Inflamatório Esteroidal - AIES 
✓ Atua bloqueando os leucotrienos liberados nas reações alérgicas 
✓ Suprarrenal: 
➢ Medula: produz adrenalina e noradrenalina 
➢ Córtex reticulada: hormônios sexuais (androgênio e 
estrogênio) 
➢ Córtex fasciculada: cortisol (glicocorticoide)➢ Córtex glomerulosa: aldosterona 
✓ Os AIES trabalham como imunossupressores para evitar a 
recusa de órgãos transplantados 
✓ Colesterol: 
➢ Fonte exógena (alimentação) e endógena (fígado) 
➢ O excesso de cortisol afeta o metabolismo de proteínas e 
carboidratos, suprime a resposta imune, inflamação e reações 
alérgicas (estresse) 
✓ Cortisol: 
➢ Síntese rigorosamente controlada 
➢ Regulação do metabolismo 
➢ Resposta ao estresse 
➢ Imunidade 
➢ Função no SNC 
➢ Ligado ao ciclo circadiano 
✓ O processo de estresse atua no hipotálamo, que por sua vez 
libera o ACTH que atua nas adrenais e libera os glicocorticoides. 
• Ação anti-inflamatória dos corticoides 
✓ Reduz transcrição de genes (atua no núcleo) de fatores de 
adesão e citocinas (reduz a ativação de macrófagos e 
neutrófilos) 
✓ Reduz a transcrição de genes para a síntese de IL2 (interleucina 
que ativa células de defesa) e expressão de seus receptores 
(reduz a atividade da célula NK e T CD4) 
✓ Reduz a atividade de osteoclastos (osteoporose) 
✓ Reduz a produção de colágeno e fibroblastos (reduz a 
cicatrização) 
✓ Tem alta lipossolubilidade para conseguir atravessar a 
membrana e interagir com os receptores nucleares 
✓ Agem no eixo hipotálamo-hipofisário (reduzem o ACTH e o CRH, 
atrofiando a supre renal e parando a produção de cortisol) 
• Tratamento com glicocorticoides 
✓ Efeitos clínicos terapêuticos: 
➢ Células imunes: imunossupressor 
➢ Vasos: vasoconstrição 
➢ Células tecidos e órgãos: anti-inflamatório, antialérgico e 
alivio de dor 
✓ Efeitos clínicos adversos: 
➢ Músculo: miopatia 
➢ Osso: osteoporose e osteonecrose 
➢ SNC: alterações neuropsiquiátricas 
➢ Metabolismo: aumento de peso, retenção de líquidos, 
disfunção metabólica 
➢ Pele: equimoses 
➢ Olhos: catarata, glaucoma 
➢ Infecções cardiovasculares 
• Efeitos dos corticoides 
✓ Efeito anti-inflamatório e imunossupressor: 
➢ Altera a concentração, distribuição e função dos leucócitos 
periféricos 
➢ Promove a supressão de citocinas inflamatórias, quimiotáticas 
e de moléculas de adesão 
➢ Inibição da função dos macrófagos e células apresentadoras 
de Ag 
➢ < prostaglandinas e leucotrienos, inibição da fosfolipase A2, 
redução da expressão da COX 2 
➢ Inibição da degranulação dos mastócitos (< histamina) 
➢ < produção de Ac 
• Indicações terapêuticas dos corticoides 
✓ Reações alérgicas 
✓ Patologia ocular 
✓ Doenças inflamatórias intestinais 
✓ Doenças hematológicas 
✓ Transplante de órgãos 
✓ Doenças pulmonares 
✓ Doenças renais 
✓ Dermatoses 
• Farmacocinética dos corticoides 
✓ Rapidamente absorvidos pelo TGI e espaços sinoviais 
✓ Lentamente absorvidos pela pele 
✓ Ligado à albumina 
✓ Metabolizado no fígado e no rim 
✓ 80 – 90% ligado a proteínas (alfa globulina) 
Fitoterapia 
• Introdução 
✓ Fitoterápico é “todo medicamento tecnicamente obtido e 
elaborado, empregando-se exclusivamente matérias-primas com 
finalidade profilática, curativa ou para fins de diagnóstico, com 
benefício para o usuário” 
✓ É caracterizado pelo conhecimento da eficácia e dos riscos do 
seu uso, assim como pela reprodutibilidade e constância da sua 
qualidade 
✓ É o produto final acabado, embalado e rotulado 
• Plantas medicinais 
✓ São plantas utilizadas na cura e/ou tratamento de doenças, na 
visão popular 
✓ Nem tudo aquilo que se usa para tratar determinada doença é 
bom e realmente serve 
✓ Precisamos tomar conhecimento de que, mesmo sendo um 
medicamento natural, as plantas podem causar problemas de 
saúde se forem usadas de maneira errada 
✓ O que difere o medicamento do veneno é a dose 
• Regulamentação 
✓ Regulamentada desde 2006 – duas políticas públicas, a Política 
Nacional de Práticas Integrativas e Complementares (PNPIC) e 
a Política Nacional de Plantas Medicinais e Fitoterápicos 
(PNPMF) -SUS 
• Vantagens 
✓ Associada ou não ao tratamento convencional, traz inúmero 
benefícios e uma dimensão mais humanizada e integral do 
paciente 
✓ Resgata sua condição histórico-cultural 
✓ Contribui para a valorização do indivíduo como agente de sua 
própria história 
✓ Menor custo financeiro 
✓ Maior adesão ao tratamento 
• Validação das plantas medicinais 
✓ Os estudos que transformam as plantas medicinais em produtos 
fitoterápicos são denominados “estudos de validação” (buscar a 
confirmação da eficácia farmacológica e da ausência de 
toxicidade da planta) 
✓ Eles envolvem estudos botânicos, químicos e farmacológicos 
➢ Estudo botânico: após a coleta da planta, suas folhas, frutos e 
flores são prensados para a preparação de uma exscicata. A 
partir da exscicata é possível identificar a espécie da planta e 
a família botânica à qual ela pertence 
➢ Estudo químico: consiste na extração e identificação das 
substâncias químicas da planta 
➢ Após a secagem, a parte da planta usada na preparação dos 
remédios na medicina popular é moída, transformada em pó 
➢ O pó é então submetido a processos de extração de suas 
substâncias químicas 
➢ Para a separação, purificação e identificação do(s) princípios(s) 
ativos(s) das plantas são aplicados métodos cromatográficos 
aos extratos 
➢ A cromatografia pode ser feita em colunas, em placas ou por 
meio de equipamentos como os cromatógrafos líquidos ou 
gasosos 
➢ A identificação da estrutura química dos princípios ativos é 
feita por meio de métodos espectroscópicos 
➢ Estudos farmacológicos: os produtos obtidos na extração das 
plantas (extratos, substâncias purificadas) são então 
submetidos a ensaios farmacológicos para verificar a atividade 
e ausência de toxicidade 
• Plantas validadas 
✓ Aprovado o seu uso na preparação de medicamentos 
fitoterápicos pela OMS e pela ANVISA 
• Plantas validadas com potencial anti-inflamatório 
✓ Arnica (Arnica montana)- Como anti-inflamatório em traumas, 
contusões, torções e edemas por fraturas e torções; 
hematomas. Parte usada: flores. Uso tópico através de 
compressas, cremes, extratos ou pomadas. 
✓ Calêndula (Calendula officinalis) - inflamações e lesões, 
contusões e queimaduras. Parte usada: flores. Uso tópico. 
✓ Copaíba (Copaifera langsdorff) - Anti-inflamatório, 
antisséptico e cicatrizante. Óleo. Uso tópico (pomadas ou 
cremes). 
✓ Garra-do-diabo (Harpagophytum procumbens) - Dores 
articulares (artrite, artrose, artralgia). São usadas as raízes. 
Via oral. 
✓ Salgueiro branco (Salix alba) - Inflamação, dor e febre. São 
usadas as cascas do caule na forma de infusão. Via oral. 
• Formas de uso 
✓ Banhos, compressas, chás, unguentos, cremes, pomadas, pós, 
óleos essenciais, elixir, xaropes, xampus, sabonetes, loções e 
extratos 
• Cuidados e reações indesejáveis 
✓ Reações de hipersensibilidade 
✓ Hepatotoxicidade 
✓ Citotoxicidade 
✓ Nefrotoxicidade (carambola) 
✓ Atividade genotóxica 
✓ Interação com outros fármacos (sinergismo “potencialização” 
ou antagonismo) 
• Interações 
✓ Alcachofra com diuréticos: sinergismo 
✓ Alho: 
➢ Potenciação do efeito do anti-glicemiante levando a 
hipoglicemia 
➢ Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais levando a 
hemorragia 
✓ Boldo: 
➢ Inibição da agregação plaquetária decorrente da não formação 
do tromboxano A2, portanto potencializa a ação de 
anticoagulantes 
• Contaminantes 
✓ Metais pesados: 
➢ Contaminação de vegetais com metais pode ter diversas 
origens, tais como acidental, proposital, contaminação do solo, 
de materiais de origem natural ou mineral e durante a 
manufatura 
➢ Fitoterápicos importados de países asiáticos possuem 
formulações que são bastante diferentes das preparadas pelos 
ocidentais, contendo metais pesados em concentrações que, 
muitas vezes, ultrapassam os valores seguros para consumo 
✓ Fármacos: 
➢ Finalidade de aumentar os efeitos dos fitoterápicos 
✓ Organofosforados 
✓ Contaminação microbiológica 
• Farmacovigilância 
✓ Fitoterápicos e plantas medicinais não são inócuas e podem 
provocar efeitos tóxicosgraves 
✓ A maior parte dos fitoterápicos que são utilizados atualmente 
por automedicação ou por prescrição médica não tem o seu 
perfil tóxico bem conhecido 
✓ Objetivos principais da farmacovigilância: 
➢ Detecção precoce dos efeitos indesejáveis desconhecidos dos 
medicamentos 
➢ Contribuir para a redução dos riscos relativos a utilização dos 
mesmo através do acompanhamento sistemático da ocorrência 
de reações adversas a medicamentos numa população 
• Interação fármaco-alimento 
✓ Interações físico-químicas: 
➢ Formação de complexos entre componentes alimentares e os 
fármacos, diminuindo a absorção do fármaco 
✓ Interações fisiológicas: 
➢ Pode induzir a modificações pelos medicamentos no apetite, 
digestão, esvaziamento gástrico, biotransformação e 
clearance renal 
✓ Interações patofisiológicas: 
➢ Os fármacos podem prejudicar a absorção e/ou inibição do 
processo metabólico de nutrientes 
• Consequências da interação fármaco-alimento 
✓ Deterioração do estado nutricional 
✓ Redução ou exacerbação do efeito terapêutico 
✓ Aumento da toxicidade da droga 
• Alteração do estado nutricional 
✓ Composição orgânica do indivíduo: 
➢ Acúmulo de drogas lipossolúveis no tecido adiposo 
✓ Fármacos para emagrecimento: 
➢ Carência nutricional por ingestão reduzida (anfetaminas) 
✓ Drogas psiquiátricas: 
➢ Aumento da ingestão alimentar e ganho de peso (lítio e 
Diazepam) 
✓ Tratamento para hiperatividade: 
➢ Perda do apetite, o que pode levar a carência nutricional 
➢ Anfetaminas: retardo do crescimento com uso prolongado 
✓ Tratamento para quimioterapia: 
➢ Modificações ou redução no paladar 
➢ Náusea e vômito, o que acaba reduzindo sua ingestão de 
alimentos 
 
 
 
 
 
	Introdução
	Forma Farmacêutica e Vias de Administração
	Farmacocinética - Absorção
	Farmacocinética - Distribuição
	Biotransformação e Excreção de Fármacos
	Farmacodinâmica - Interação Droga-Receptor
	Especificidade dos Fármacos
	Anti-Inflamatórios Esteróides e Não Esteróides
	Fitoterapia