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HIPERSENSIBILIDADES FACULDADE INTEGRADA DE PERNAMBUCO Odinilson Brandão HIPERSENSIBILIDADE • Hipersensibilidade tipo I • Hipersensibilidade tipo II • Hipersensibilidade tipo III • Hipersensibilidade tipo IV Hipersensibilidade: resposta imune específica exacerbada e que é responsável por lesões teciduais. Tipos: Hipersensibilidade tipo I A hipersensibilidade Tipo I também é denominada: Reação de hipersensibilidade imediata Reação anafilática Reação alérgica • A hipersensibilidade Tipo I é caracterizada por uma reação que se estabelece imediatamente após o contato com o antígeno. • Células efetoras: mastócitos, basófilos e eosinófilos. Vias respiratórias Parede intestinal Pele Hipersensibilidade tipo I: Imediata • Alérgenos: Antígenos que desencadeiam reações de hipersensibilidade imediata. • Natureza química : Proteínas; • Ex: poeira, ácaros, pêlo de animais, pólen, alimentos, substâncias químicas como o antibiótico penicilina; • Atópicos – produzem IgE. Hipersensibilidade tipo I: Imediata Mecanismo da hipersensibilidade tipo I 1. Primeira exposição a um antígeno; 2. Processamento do alérgeno APCs – MHC II; 3. Liberação de IL-4; 4. Produção de IgE; 5. Ligação de IgE ao receptor dos mastócitos (sensibilização); 6. Exposição repetida ao alérgeno; 7. Ativação de mastócitos; 8.Degranulação – liberação de mediadores; 9. Reação patológica Mecanismo da hipersensibilidade tipo I Doenças alérgicas Sintomas da reação alérgica – localização do antígeno sensibilizante Multifatorial Predisposição genética: IgE Alérgenos ambientais •Rinite; • Sinusite alérgica; • Asma; • Dermatite atópica; • Alergia alimentar Reações de hipersensibilidade imediata 1. Reação imediata – 20 a 30 min • Vasodilatação • Broncoconstricção • Edema • Pápula e eritema 2. Reação tardia – 2 a 4h • urticária, edema, broncoespasmo, hipotensão, colapso cardiovascular – choque anafilático; • Acúmulo de leucócitos inflamatórios (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e linfócitos) • Pico 24h Doenças alérgicas Doenças alérgicas são menos frequentes em crianças que foram expostas a diferentes agentes infecciosos. Países desenvolvidos freqüência de alergias; Países subdesenvolvidos frequência de alergias x Diagnóstico laboratorial para alergias Teste Cutâneo de Leitura Imediata - Punctura Diagnóstico laboratorial para alergias Puntura + pápulas > 3 mm Hipersensibilidade tipo II: mediada por anticorpos As reações de hipersensibilidade de tipo II são causadas por anticorpos da classe IgG ou IgM dirigidos contra os antígenos de superfície celular ou da matriz extracelular. Doenças causadas por anticorpos Doença Hemolítica do Récem- Nascido - DHRN Anemia hemolítica Doença de Graves (hipertireiodismo) Febre Reumática Aguda Miastenia grave DHRN (Eritroblastose fetal) ANEMIA HEMOLÍTICA Induzida por medicamentos : Metildopa, penicilina e cefalosporina DOENÇA DE GRAVIS • Hipertireoidismo FEBRE REUMÁTICA AGUDA Streptococcus – Proteína M • Complicação Tardia : 1 a 3 semanas após infecção por Streptococcus • 2,5 a 4% da população pós infecção mal tratada •Proteínas presentes em tecidos: articulares, cardíacos e neurológicos MIASTENIA GRAVE • Doença neuromuscular – fraqueza e fadiga • Defeito na transmissão do impulso dos nervos para o músculo Hipersensibilidade tipo III: mediada por imunocomplexos A hipersensibilidade tipo III desenvolve-se quando são formados complexos imunes solúveis em grande quantidade ou quando estes não podem ser removidos adequadamente pelo baço. Mecanismo nas reações de hipersensibilidade tipo III 1. Deposição de imunocomplexos 2. Ativação do complemento 3. Dano tecidual local e inflamação Hipersensibilidade tipo IV (tardia): mediada por linfócitos T Mais de 12 hs para se desenvolver Mediada por Linfócitos Tipos Contato Tuberculínica Granulomatosa Hipersensibilidade de contato Aspecto clínico: eczema Tempo de reação: 48 a 72 horas Histologia: linfócitos, macrófagos Fases Sensibilização células T de memória Indução recrutamento de monócitos e CD4+ Hipersensibilidade de contato Fralda Cosmético Tatuagem henna aditivada Classificação das hipersensibilidades Tipo de hipersensibilidade Mecanismos imunes patológicos Mecanismos de lesão tecidual e doenças Hipersensibilidade imediata: Tipo I Anticorpo IgE Mastócitos e seus mediadores (aminas, citocinas, mediadores lipídicos) Mediada por anticorpos: Tipo II Anticorpos IgM e IgG contra antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular Opsonização e fagocitose de células; Recrutamento e ativação de leucócitos; Anormalidades nas funções celulares. Mediada por imunocomplexos: Tipo III Imunocomplexos de antígenos circulante Recrutamento e ativação de leucócitos Mediada por linfócitos T: Tipo IV 1. Linfócitos T CD4+ (hipersensibilidade do tipo tardio) 2. CTLs CD8+ (citólise mediada por linfócitos T) 1. Ativação de macrófagos, inflamação 2. Dirigir a destruição de células-alvo, inflamação Casos Clínicos Homem de 50 anos, apresentou-se na emergência do hospital com sintomas de epistasia (sangramento nasal), hematúria (sangue na úrina), petéquias (pontos hemorrágicos) com equimoses (placas púrpuras causada pelo extravasamento de sangue na pele) além de reclamar de fadiga. O hemograma revelou trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas) e anemia. O paciente relata que estava passando bem até duas semanas atrás quando lhe foi prescrito um antibiótico devido a sintomas de prostatite. Qual a possível explicação para este problema? E que tipo de mecanismo de hipersensibilidade está envolvido. Casos Clínicos Trompocitopenia fármaco-induzida Destruição das plaquetas Mecanismo de hipersensibilidade tipo II Casos Clínicos Cristina, 10 anos de idade, foi acampar. No acampamento foram distribuídas pulseirinhas metálicas de identificação. Dois dias após retornar do acampamento, ela sentiu coceira, vermelhidão e endurações circulares no braço. Qual é a mais provável explicação para os sinais e sintomas de Cristina? E qual o tipo de mecanismo de hipersensibilidade está envolvido. HIPERSENSIBILIDADE FACULDADE INTEGRADA DE PERNAMBUCO Odinilson Brandão
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