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Milenna Souto - MEDTERÊ 87
SP07 “que plantão Rico em aprendizagem”
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
DEFINIÇÃO: Entidade clinica que cursa com níveis médios de PA conferindo risco elevado para eventos cardiovasculares sejam a curto ou longo prazo e, portanto justifica o início de uma programação terapêutica. A natureza assintomática ofusca muitos diagnósticos que apenas são realizados após complicações o que torna essa doença um grande problema de saúde pública.
EPIDEMIOLOGIA: No Brasil a prevalência é proporcional ao aumento da idade, sendo 35% da população adulta acometida e 75% naqueles acima dos 70 anos. Mulheres antes da menopausa possuem menor prevalência sendo que após tal a relação se inverte (efeito protetor do estrogênio). A raça Negra está mais associada. Atualmente o número crianças e adolescentes diagnosticados vêm aumentando devido ao estilo de vida desregrado. 
DIAGNÓSTICO:
- 2 ou + consultas com aferição ≥ a 140x90mmHg
- Monitorização residencial da PA (MRPA) média de várias aferições > 130x85mmHg
-Monitorização Ambulatorial da PA (MAPA): Durante vigília >130x85 mmHg, Durante Sono >110x70 mmHg, PA 24h >125x75 mmHg.
Lembrar que existem fenômenos tais quais: hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada que podem ocorrer, estes que interferem nas medidas reais e podem atrapalhar um diagnóstico preciso.
OBS1: Comportamento dinâmico da PA promove variabilidade por uma série de fatores (atividade física, estresse, ansiedade, ingesta de álcool, café, tabagismo) Isso se dá pela contribuição do SNA por meio da atividade adrenérgica na pressão arterial. Lembrando que a fórmula que determina a PA é representada por: PA=DCxRVP.
OBS2: Uma técnica adequada da aferição é fundamental para obtenção de valores mais fidedignos.
ESTADIAMENTO:
Rotina hipertensão: EAS, Urina tipo 1, K+, Creatinina, TFG, Glicemia Jejum, Lipidograma, Ac úrico, ECG.
Adicionais: RX tórax, ECO, microalbuminúria, US carótida, Teste ergométrico, Hb Glicada.
ETIOLOGIA: 95% dos indivíduos apresentam hipertensão essencial ou primária onde a causa é desconhecida. Já os outro 5% hipertensos são classificados com hipertensão secundária onde a causa é conhecida dentre elas Estenose de artéria renal, uso de ACO’s, coarctação da aorta, Síndrome de Cushing, Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo hipertireoidismo, acromegalia, policitemia veram, uso de cocaína, ciclosporina.
FISIOPATOLOGIA: Temos PA= DCxRVP e portanto o aumento de um ou dos dois componentes está associado ao surgimento da hipertensão. O evento inicial quase sempre é o aumento do DC e com um tempo converte-se por aumento da RVP através de mecanismos tais quais:
Retenção Hidrossalina pelos Rins: Aumenta volemia e consequentemente o DC.
SRAA: A renina é um hormônio que transforma angiotensinogênio em Angio I e a ECA transforma a angio I em II(promove vasoconstricção arterial e venosa, retenção de água e sódio e contribui para o remodelamento). Nos hipertensos portanto a renina deveria estar em dosagem baixa, estando normal significa que há uma produção aumentada e assim registra e etiopatogenia da HAS.
Genética: Genes envolvidos na maior absorção de sal, raça negra entre outros combinados com fatores ambientais como obesidade, dieta hipersódica, estresse.
Baixo peso ao nascer/ Prematuridade: Comprometimento do desenvolvimento renal com hipertrofia glomerular e maior secreção de renina.
COMPLICAÇÕES: Lesões de órgãos-alvos se resumem basicamente aos vasos sanguíneos (artérias e arteríolas) e ao coração, sendo o comprometimento vascular por lesão do endotélio o evento inicial deste processo. AS alterações permanecem e se agravam progressivamente devido ao remodelamento.
Arteriosclerose: Com suas características diversas classificam-se como hialina, hiperplásica ou microaneurismas de Charcot-Bouchard e são consequências do remodelamento.
Arterosclerose: formação de placas de ateroma na camada intima arterial. No interior dessa placa existem células inflamatórias (macrófagos e linfócitos) e células musculares lisas produtoras de colágeno, as reações que ocorrem podem promover obstrução parcial determinando isquemia (angina, claudicação intermitente) ou até mesmo total formando um trombo oclusivo que leva a síndromes isquêmicas agudas (AVE,IAM, gangrena). A hipertensão através da sua disfunção endotelial estimula o remodelamento com liberação de citoquinas e fatores de crescimento oxidando mais rapidamente o LDL e recrutando leucócitos.
Hipertrofia ventricular Esquerda: Aumento crônico da pós-carga(RVP) levando a uma sobrecarga sistolica do VE que por sua vez hipertrofia a parede para tentar compensar. Representa a repercussão cardíaca mais comum. Pode ser Concêntrica (espessa parede e reduz cavidade) ou Excêntrica (espessa cavidade ventricular sem espessar parede).
Disfunção Diastólica: Deficit de relaxamento ventricular ou associada ao aumento atrial esquerdo e HVE.
Cardiopatia Dilatada (disfunção sistólica): principal causa de IC reflete disfunção sistólica associada a dilatação ventricular, a pressão pode ate normalizar devido ao DC diminuído . Sinais de Mau prognostico ocorrem quando há uma baixa fração de ejeção.
Doença Coronariana: HAS é fator de risco para aterosclerose de coronárias, esta que pode aparecer como isquemia silenciosa, angina estável, angina instável, IAM, morte súbita. Como sequela de um IAM podemos ter cardiopatia dilatada e disfunção sistólica levando a IC. 
Doença Cerebrovascular: Principal consequência da HAS aumenta com o estágio da hipertensão. Maior Causa de óbito no Brasil. Pode Manifestar como:
- Ataque isquêmico transitório (AIT), êmbolos das carótidas, prenúncio de AVE isquêmico reversível em 24h.
- AVE isquêmico: 80% evento tromboembólico relacionado a aterosclerose carotídea ou mesmo trombose in situ geralmente associado de sequelas como hemiplegia, hemiparesia, afasia motora, sensitiva ou global.
- AVE hemorrágico intraparenquimatoso: 10-15% ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchard 
- Hemorragia subaracnoide: 5% ruptura aneurisma sacular do polígono de Willis, 
- Outras: demência multivascular e atrofia cerebral por aterosclerose difusa (doença de Binswanger). 
Nefropatia Hipertensiva: Arteriosclerose hialina nas artérias aferentes renais (Nefroesclerose hipertensiva) também lesões túbulos-intersticiais podem ocorrer. Caracteriza-se pela presença de microalbuminúria que é a excreção de albumina entre 30-300mg em 24h, alguns pacientes como negros e diabéticos podem cursar com aumento da proteinúria (sd nefrotica) associada a piora da função renal -> diálise.
Retinopatia Hipertensiva: Através da fundoscopia o comprometimento de seus vasos espelha comprometimento de órgãos como cérebro e rins. Grau I: Estreitamento Arteriolar, Grau II: Cruzamento arteriovenoso patológico, Grau III: Hemorragias (chama de vela) e/ou exsudatos retinianos (algodonosos), Grau IV: Papiledema.
TRATAMENTO: Pode ser não medicamentoso, medicamentoso ou uma combinação dos 2. 
Não farmacológico: Mudanças de estilo de vida sempre indicada, mesmo nos pré-hipertensos e são adjuvantes à terapia medicamentosa! 
OBS: Cessar tabagismo!
Farmacológico: Existem 10 classes disponíveis de anti-hipertensivos e outras que estão sendo testadas e pesquisadas. Sempre observar a indicação e o perfil do paciente conhecendo as contraindicações e eficácia para determinados grupos.
- Manejo terapêutico
- Classes farmacológicas: 
A Adesão ao tratamento é de fundamental importância, sendo importante uma relação médico paciente a fim de fortificar o sucesso do tratamento e impedindo que a taxa de abandono, grau mais elevado de falta de adesão, apareça, esta que por sua vez é crescente conforme o tempo decorrido após o início da terapêutica. 
Crises Hipertensivas
DEFINIÇÃO: altos níveis pressóricos acarretando ou podendo acarretar prejuízo agudo, necessitando de controle mais rápido a fim de preservar os órgãos nobres rim cérebro coração quesão mais afetados.
OBS: Não confundir CRISE HIPERTENSIVA com PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA, nessa ultima os hipertensos estagio 2 (PA>160x100) apresentam sintomas não relacionados a hipertensão (cefaleia, parestesias, mal estar). Nesse caso apenas a medicação sintomática deve ser feita e o controle pressórico ambulatorial.
OBS2: PAM e PS serão importantes para determinar as complicações agudas e o conhecimento da formula será de validade. PAM=PAsis+2xPAdias x 1/3
FISIOPATOLOGIA:
Hipertensão causando o quadro clínico?
-Ruptura vascular (AVE hemorrágico) ou extravasamento de líquido.
-Hiperplasia Arteriolar Aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna).
-Elevação das pressões de enchimento ventricular (EAP hipertensivo).
OBS: fundoscopia demonstra o equivalente dessas lesões vasculares
Outra patologia aguda associada com evolução agravada pela hipertensão?
-IAM (o aumento da pos carga sobrecarrega o miocárdio e estende a área de infarto).
-Angina instável
-Dissecação aórtica (ruptura e choque hemorrágico fatal devido pressão sobre aorta).
AUTORREGULAÇÃO: Num individuo normal o aumento da PAM induz vasoconstricção enquanto a redução induz vasodilatação, entretanto isso vale para alterações entre 60-120mmHg de PAM. Alterações fora dessa faixa cursam com efeitos deletérios.
Hipotensão grave: PAM<60-80mmHg temos hipoperfusão pois houve com uma resposta de vasodilatação máxima para tentar compensar.
Hipertensão grave: PAM>120mmHg temos hiperperfusão máxima devido à resposta de vasoconstricção máxima compensatória com possível extravasamento de liquido e ruptura vascular. O cérebro é quem mais sofre com esse fenômeno, essa PA elevada agudamente acima do limite regulatório -> ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.
REAJUSTE DA AUTORREGULAÇÃO: No hipertenso crônico a faixa de variação está reajustada pra valores maiores de PAM 120-160mmHG . Hiperfluxo com extravasamento ocorrera com PA >220x130 e hipoperfusão PA <160x100.
EMERGÊNCIAS x URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Emergência: Aumento da PA causa prejuízo agudo, com sintomas graves e risco de vida, exigindo rápido controle pressórico com agentes IV. Lesões de órgãos alvo!
Principais exemplos: Encefalopatia Hipertensiva, Dissecção Aórtica Aguda, AVE isquêmico, AVE Hemorrágico, IAM ou Angina instável, EAP Hipertensivo, Hipertensão Acelerada Maligna, Nefroesclerose hipertensiva maligna, Eclâmpsia, HAS grave perioperatória , HAS grave no grande queimado, GNDA pós-estreptocócica e Crises adrenérgicas (Feocromocitoma, rebote pós suspensão de alfa2-agonista, cocaína, Disautonomia GB, Tiramina + Inibidores da MAO).
Abordagem: 
-Risco iminente indicação de anti-hipertensivos IV ação rápida (1-30min) e potente efeito anti-hipertensivo.
- Sem risco Iminente ou na urgência hipertensiva: Drogas Orais ou sublinguais de ação rápida. Alem de correção de fatores que podem exacerbar a PA (dor, estresse, hipoglicemia, hipoxemia, hipervolemia, hipovolemia, bexiga distendida).
Captopril: VO IECA de menor meia vida, terapia de escolha exceto na GRAVIDEZ que CONTRAINDICA. Incio de ação 15min duração 4-6h.
Furosemida: Diurético Na urgência indicado quando há refratariedade do esquema anti-hipertensivo (ao qual deve ser associado) após afastar hipovolemia pelo uso crônico de diureticos. Após estabilizar PA trocar para tiazídico.
Nifedipina: Prática com forma liquida em capsulas sublingual, apesar da via de adm ser Enteral. Block canal de cálcio, não deve ser primeira linha. Ação de 5-15min duração de 3-5h.
Clonidina: alfa2-agonista central e imidazolínico. Efeitosedativo contraindica para pacientes gravemente comprometidos neurologicamente. Inicio de ação entre 30min-2h dura 6-8h.
Propanolol: B-block VO inicio de ação entre 30min a 2h e duração de 8 a 12h.
-ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: Aumento súbito da PA ultrapassando o limite de autorregulação o que gera hiperfluxo e posterior extravasamento de liquido para o interstício (edema cerebral). Sinais e sintomas: Inicia com cefaleia frontooccipital ou holocraniana que costuma ser pior pela manhã (após o sono) e durante os próximos dias insidiosamente inicia-se uma síndrome de hipertensão intracraniana e edema cerebral com náuseas, vômitos, queda do nível de consciência (sonolência, torpor, coma), crises convulsivas do tipo tônico clônicas generalizada. Ao exame Hiperreflexia de babinski, mioclônus, pressão excessivamente alta. Pode ser confundida com AVE hemorrágico e para sanar tal TC está indicada. A conduta é terapia anti-hipertensiva IV a fim de reduzir paulatinamente a PA. As Drogas indicadas são: Nitroprussiato de Sódio, nicardipina ou Labetalol objetivando PAD=100-110mmHg e PAM reduzida a 25% do valor prévio nas primeiras 3h. Nas próximas 6-8h é desejável a redução da PA para 160x100mmHg. O desmame do nitroprussiato é feito com medicações antihipertensivas VO como captopril e furosemida (nessa fase objetiva-se PAD=80-95 mmHg).
 -AVE HEMORRAGICO: Associado principalmente a hipertensos crônicos. Aumento súbito da PA gatilho para o evento hemorrágico. Edema + Hipertensão Intracraniana = Reflexo de Cushing (aumenta PA e reduz FC). Esses níveis tensionais elevados pioram sangramento e edema resultante, todavia a normalização da PA é deletéria, pois pode causar isquemia nas áreas acometidas por vasoespasmo e no tecido edemaciado. O tratamento, portanto tem que chegar ao meio termo. (PA 150x95-180x105 em previamente hipertensos com hemorragia intraparenquimatosa e 130x95-165x105 na hemorragia subaracnoide por ruptura aneurisma). A clinica demonstra cefaleia intensa e súbita, associada ou não a um ou mais dos sinais seguintes: crise convulsiva focal ou generalizada, queda do nível de consciência, instalação de súbito déficit neurológico focal (HEMIPLEGIA), a rigidez de nuca pode aparecer em 2 dias. TC de crânio principal exame diagnóstico. A conduta consiste em monitorizar a PAM e a PIC por acesso invasivo de preferencia em uma UTI, prótese ventilatória com hiperventilação PACO2 de 30mmhg e sedação adequada. Assim que possível nitroprussiato de sódio nicardipina ou labetalol em infusão continua a fim de reduzir em 3h lentamente a PA para os níveis acima mencionados. Na hemorragia subaracnoide a nimodipina protege neurônio e reduz sequela e portanto esta indicado, manitol pode ser prescrito adjuvantemente à terapia do edema cerebral.
-AVE ISQUEMICO: Principal complicação do hipertenso crônico desencadeia a partir de uma artéria cerebral subitamente ocluída dando origem a uma isquemia cerebral que evolui com necrose ao centro da área. (área sem isquemia=penumbra isquêmica), A PA elevada é necessária para manter a irrigação da penumbra, portanto a queda brusca da PA pode aumentar a extensão do infarto. Na fase aguda recomenda-se não tratar a hipertensão ( a não ser que a PA esteja ≥ a 220x120mmhg ou pct for indicado a trombolíticos e tem PA ≥l 185x110mmhg). A conduta resume-se a PAD>140mmhg = Nitroprussiato de Sódio, nos outros casos Labetalol. Após 3 dias usar anti-hipertensivos VO Captopril /furosemida para manter PA 160x100mmHg. Após 7 dias tratamento pode seguir sem restrições a nível ambulatorial.
-EAP HIPERTENSIVO: Pressão capilar pulmonar >25mmHg é o extremo da congestão pulmonar, paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada a insuficiência respiratória podendo ter cianose central. A expectoração de liquido róseo oriundo do edema alveolar (rompimento de capilares) são encontrados estertores audíveis em hemitorax inferior podendo também cursar com sibilos (asma cardíaca). Rx tórax revela dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral (asa de borboleta). A conduta consiste em suporte ventilatório não invasivo (CPAP) com mascara podendo considerar a ventilação mecânica em casos mais graves. OVM (O2, veia, monitor) e ECG, a medicação requer resposta rápida sobre a hemodinâmica. As drogas de escolha são arteriodilatadoras e venodilatadoras (Nitroglicerina IV, Captopril SL, Nitroprussiato de Sódio IV, Furosemida IV e Morfina IV).
-IAM E ANGINA INSTAVEL: Ocorre estimulo do SNA elevando a FCe PA, quando ocorre em hipertenso crônico pode ser um aumento deletério para o miocárdio isquêmico estendendo a área acometida, portanto quando ocorre IAM ou angina instável associado a hipertensão grave (>180x1110mmHg) pode-se usar um anti-hipertensivo IV como a Nitroglicerina e sempre associar b-block Metoprolol IV salvo contraindicações (killip≥II, bradiarritimia, broncoespasmo) mesmo em normotensos. IECA também estão na rotina.
-DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA: Súbita ruptura da íntima aórtica permitindo que o sangue penetre entre a íntima e a média dissecando uma da outra formando uma falsa luz retomando o trajeto normal ao promover uma nova ruptura. Para tal a parede deve estar fragilizada e é necessária uma força de cisalhamento elevada. Uma catastrófica consequência é quando há ruptura das camadas media e adventícia levando a uma hemorragia muito grave sendo até fatal. Deve ser prontamente diagnosticada e tratada. Os achados diferem da porção acometida: ascendente-> inclui hemopericardio com tamponamento cardíaco quase sempre fatal; Descendente torácica-> hemotórax com choque obstrutivo ou hemorrágico; Descendente abdominal -> Hemorragia digestiva franca, hemoperitoneo, choque hemorrágico fatal. Segundo a classificação de stanford tipo A (diferença de pulso entre MMSS e MMII >20, déficit neurológico focal, sopro carotídeo, sopro de insuficiência aórtica aguda) compromete aorta ascendente(75%) e tipo B (não compromete (25%). Apresenta-se com dor (rasgante ou cortante ou idêntica a do IAM) retroesternal intensa, náusea e sudorese. A dor reduz e aparece no lugar dor na região dorsal podendo migrar ainda pra lombar devido a extensão da dissecação. As complicações são tamponamento, compressão mediastino, choque hemorrágico, derrame pleural e ascite. Importante afastar IAM e angina instável pelo ECG dosagem de marcadores , exames uteis ao diagnostico são Rx tórax, ECO, TC, aotografia. O seguimento é dado sob regime de internação preferencial em UTI e o objetivo é reduzir a PA (em torno de 110x70) e a força de contratilidade do miocárdio (B-block) o Labetalol é uma monoterapia valida ou associar nitroprussiato de sódio + propranolol (ou metaprolol), quando contraindicado B-block utilizar verapamil ou diltiazem, o Grupo A é indicado para cirurgia quando possível previamente estabilizado e encaminhado. Prognostico sombrio.
-ECLÂMPSIA: Sindrome composta por HÁ, edema, proteinuria e encefalopatia (PA>170x100) e manifesta a partir da 21 semana de gestação ou nas primeiras 48h do puerpério. Dá-se pela hipoperfusão placentária que é consequente de um defeito da migração trofoblastica gerando isquemia com produção de mediadores inflamatórios que desencadeiam a síndrome multissistemica. O tratamento é composto de controle das crises convulsivas com sulfato de magnésio dose de ataque e de manutenção (atentar para sinais de intoxicação caso ocorra suspende a droga e usa gluconato de cálcio como antidoto); Controle agressivo da PA com hidralazina IV; Interrupção da Gestação cesariana de emergência se possível após estabilizar paciente.
-HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA: Altos níveis pressóricos cursando com lesões vasculares progressiva acometendo principalmente retina e rins. Retinopatia hipertensiva Grau III (exsudato/hemorragias) e IV (papiledema) e Nefroesclerose hipertensiva maligna. Pacientes que assim evoluem podem cursar com emergências hipertensivas grave (EAP, encefalopatiam hemorragia cerebral). Ocorre mais em negros e pacientes com descontrole pressórico crônico. Captopril é a opção terapêutica e monitorar função renal, PA estabilizada paulatinamente em 24-48h.
Urgência: PA muito alta (PAD>120mmHg), mas sem prejuízos orgânicos agudo.
Paciente PA≥220x120mmHg assintomático ou oligossintomático deve ser mantido internado até que PA esteja em torno de 160x100mmHg (encaminhado então para controle ambulatorial). Controle se dá de maneira paulatina entre 24-48h com medicação oral de meia vida curta e quando liberado é prescrito o esquema anti-hipertensivo crônico. 
ESTENOSE AÓRTICA
DEFINIÇÃO: É uma redução da área valvar aórtica levando a formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta, isso acontece devido a uma restrição da abertura dos folhetos da valva semilunar aórtica.
EPIDEMIOLOGIA: É a doença valvar aórtica adquirida mais frequente e está presente em 4,5% da população acima de 75 anos. Com o envelhecimento populacional, deverá aumentar em incidência e importância nas próximas décadas.
ETIOLOGIA: Suas principais causas são EAo congênita (crianças adolescentes e adultos <65) e as adquiridas sendo degenerativa por calcificação (+ idosos) e a Febre Reumática. Esta última continua frequente no Brasil e países da América Latina, levando ao acometimento de pacientes mais jovens.
CLASSIFICAÇÃO GRAVIDADE: 
FISIOPATOLOGIA: Divide-se em duas fases a compensada e a descompensada.
-Compensada: Nessa fase ocorrem adaptações que impedem uma significativa redução do DC por aumento absurdo da pós-carga, esses mecanismos conseguem ser efetivos nos primeiros anos da doença por se tratar de um processo insidioso. Destaque para a Hipertrofia Ventricular esquerda concêntrica (HVE), aumento da contratilidade do miocárdio e redução da Relação R /h sendo R raio da cavidade e H espessura da parede. (Laplace Estrece da parede =PxR/h). O gradiente de Pressão VE-Ao mantém o DC, durante um cateterismo é possível obter os valores do gradiente transvalvar Gradiente Pico a pico: distancia entre os picos de pressão aórtico e ventricular, Gradiente Maximo: maior distancia entre as pressões aórtica e ventricular, Gradiente Médio: área que separa as curvas de pressão aórtica e ventricular. Quando DC esta reduzido por disfunção ventricular esquerda o gradiente diminui para uma mesma área o que é importante clinicamente, porém mensurar o grau de EA apenas pelo gradiente subestima gravidade da estenose (pacientes descompensados apresentam disfunção ventricular!).
-Descompensada: A sobrecarga pressórica crônica sob o miocárdio reflete em HVE concêntrica que longo dos anos gerou uma lesão (degeneração e apoptose dos miocitos). O estado hipertrófico leva a redução da reserva coronariana pela compressão da microvasculatura além de desorganizar fibras musculares o que pode determinar arritmias ventriculares malignas. A transição da fase compensada para a assintomática e descompensada se dá pelo aparecimento de isquemia miocárdica (redução da reserva coronariana e aumento da demanda, ocorre compressão microvascular, aumento da fase sistólica e aumento da demanda em repouso devido ao aumento de miocitos), DC fixo (a HVE não é mais suficiente para manter o DC durante o esforço, este é deslocado para o musculo esquelético devido a vasodilatação resultante da adrenalina liberada nos receptores B2, se o DC não aumenta ocorre baixa perfusão cerebral e portanto a sincope) e ICC (redução progressiva da complacência pela HVE concêntrica e fibrose miocárdica, aumenta P atrial esquerda e aumenta pressão venocapilar pulmonar levando a congestão e dispneia, podendo ocorrer ate com função sistólica VE preservada. O curso normal condiz mais com disfunção sistólica com dilatação ventricular e queda da FE).
CLÍNICA: Pacientes apresentam-se assintomáticos por anos e o surgimento destes representa a fase de descompensação e assim com o passar do tempo o prognóstico se torna pior. Tríade clássica marcada pela ANGINA SINCOPE e DISPNEIA.
-angina: Desencadeada geralmente aos esforços demonstra a Isquemia miocárdica (não responde a terapia anginosa com nitratos, b-blocks, antagonistas de Ca+). Atentar para doença ateroscleróticas em pacientes com EA calcifica.
-sincope: Desencadeada ao esforço físico reflete a síndrome do débito fixo (baixa perfusão cerebral em detrimento da perfusão muscular esquelética), entretanto pode ser oriunda de arritmias induzidas por isquemia.
-dispneia: Fruto da congestão pelo aumento pressórico venocapilar pulmonar. Marca ICC.
DIAGNÓSTICO:
- INSPEÇÃO/PALPAÇÃO: Pulsos carotídeos de ascensãolenta e sustentada além de amplitude fraca (Pulsus tardus parvus). A ausculta cardíaca pode cursar com B4 proeminente devido a HVE concêntrica (contração atrial vigorosa) além de ruído de ejeção se a valva não estiver muito calcificada semelhante a um desdobramento de B1 foco aórtico. Lembrando que o sopro de EA é mesossitolico (diamante) e maior intensidade em foco aórtico com irradiação para carótidas fúrcula esternal e mitral, a intensidade aumenta com manobras que aumentam retorno venoso e diminui com manobras que o reduzem ou aumentam RVP (handgrip).
OBS: Fenômeno de Gallavardin: irradiação do sopro aórtico para o foco mitral podendo confundir com a presença de outro sopro. Dá-se por continuação anatômica entre anéis aórticos e mitrais. As manobras descritas acima auxiliam na sustentação diagnostica.
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECIFICOS:
-ECG: Sinais de HVE (padrão de strain, além de AAE com morris +, HBRE, BRE).
-Rx Torax: Calcificação da Valva Aórtica (linha hilo ao seio costofrênico se acima da linha = EA).
- Eco +Doppler e Cateterismo: Determina área alvar (gravidade estenose), gradiente pressório VE-Ao e quantificar a estenose aórtica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Em comparação com a estenose aórtica, o sopro basal de regurgitação mitral devido à ruptura das cordoalhas tem pouca irradiação, quando muito, para a fúrcula esternal e carótidas. ECO diferencia.
A miocardiopatia hipertrófica idiopática obstrutiva também pode simular a estenose aórtica. O sopro é mais intenso na borda esternal inferior esquerda. Em comparação com a estenose aórtica valvar, o pico do pulso carotídeo é hiperdinâmico. Diagnóstico feito através do ECO.
A estenose subvalvar discreta produz um sopro de ejeção que também pode simular o da estenose aórtica valvar. Geralmente não há ruído de ejeção e o sopro comumente é melhor ouvido na borda esternal inferior esquerda. Não há calcificação valvar nem dilatação aórtica pós-estenótica. Esta condição mórbida está freqüentemente associada a uma leve regurgitaçãoaórtica.
A estenose aórtica supravalvar é raramente encontrada em adultos. O sopro tende a ser mais intenso no foco aórtico e se irradia bem até a fúrcula esternal e pescoço, particularmente para a carótida direita. Usualmente não há nem calcificação valvar nem ruído de ejeção e o componente aórtico de B2 geralmente é bem ouvido. Ocasiona um peculiar fluxo contínuo do sangue que sai da aorta, resultando na pressão no braço D maior que E, o pulso carotídeo D é mais forte que o E.
COMPLICAÇÕES:
-embolia sistêmica: deslocamento do deposito de cálcio dos folhetos para a periferia vascular podendo determinar AVE isquêmico, amaurose unilateral, IAM. Além de embolia por microtrombo aderido a valva.
-endocardite infecciosa: Devido a turbulência do fluxo transvalvar aórtico a face aórtia dos folhetos fica predisposta, como consequência pode-se ter insuficiência aórtica associada.
-HDB: Angiodisplasia Intestinal (principalmente na EA calcifica) manifesta-se com enterorragia (sangramento profuso).
TRATAMENTO:
-Medicamentoso: Não existe (melhora pouco ou não melhora sintomas).
OBS: Evitar B-block (reduz contratilidade que é fundamental para manutenção do DC), Cuidado com Diuréticos e Vasodilatadores (hipotensão severa). SEMPRE REALIZAR PROFILAXIA ATB (prevenção de endocardite infecciosa). Tratar FA aguda (<48h) evitando descompensação, FA crônica (<6-12m0 deve ser revertida em sintomáticos tomando os devidos cuidados profiláticos ao tromboembolismo).
- Intervencionista: Troca valvar sobrevida 3x maior que na historia natural. Melhora significativa/total. Mortalidade de 3-5% na cirurgia (idosos coronariopatas). Indicada EA grave: sintomáticos, em revascularização miocárdica ou cirurgia de aorta ou valva e com FE <0,5.
Prótese Biológica: Escolha para >65, não há necessidade de anticoagulação.
Prótese Mecânica: Escolha para <65, maior durabilidade, requer anticoagulação.
OBS: Mulheres menacme warfarim contraindicado e bioprótese muito provável de ter que ser trocada em até 15 anos, a terapia de autoenxerto da valva pulmonar com colocação da bioprótese na valva pulmonar é indicada portanto (Procedimento de Ross). Valvoplastia cirúrgica indicada para EA não calcifica em crianças e adolescentes (reestenose nos adultos). Valvoplastia Balão resposta melhor à EM.
SP08- “Difícil Seguir, mas não há outra forma”.
DIABETES MELLITUS
DEFINIÇÃO: O Diabetes mellitus (DM) é definido como é um conjunto de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia crônica decorrente de problemas no mecanismo de produção e/ou ação da insulina em tecidos periféricos. Ainda existem duas categorias, referidas como pré-diabetes, que são caracterizadas pela glicemia de jejum alterada e pela tolerância à glicose diminuída.
ETIOLOGIA: Classificado atualmente conforme a etiologia. Destaca-se basicamente, quatro classes clínicas: 
1-Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Também conhecido como diabetes do jovem, o Diabetes mellitus tipo 1 (diabetes tipo 1, DM1) está presente em 5% a 10% dos casos de diabetes, sendo causado por uma destruição das células beta-pancreáticas com consequente deficiência na produção da insulina e, consequentemente, na secreção deste hormônio (insulite). Tem influência tanto genética com presença de autoanticorpos quanto ambiental como a ausência de pratica regular de atividade física e ganho ponderal.
2-Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): O Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) prevalece em 90% a 95% dos casos de DM e se caracteriza por defeitos na secreção da insulina (exaustão secretória), mas, na maioria dos casos, na ação deste hormônio (resistência insulínica). Tem influência tanto genética (MAIOR QUE NO DM1) devido a herança poligênica, entretanto a modulação do aparecimento e sustentação da doença está relacionada ao estilo de vida, sendo praticas que influenciam na resistência insulínica como inatividade física e ganho de peso (efeito lipotóxico).O resultado é um hipoinsulinismo relativo
3- Outros tipos específicos de DM (MODY): A diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) caracterizada por manifestação precoce (em geral abaixo dos 25 anos de idade) e com transmissão autossômica dominante (determinada em pelo menos três gerações). Corresponde a um defeito primário na secreção da insulina, associada a disfunção na célula β pancreática. Elevada heterogeneidade permitindo a sua classificação em seis subtipos distintos: MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6. Atinge cerca de 2% (1-5 %)
4-Diabetes mellitus Gestacional (DMG): Determinado por intolerância à glucose, com início ou primeiramente diagnosticada durante a gestação.
CLÍNICA:
-DM1: Crianças e adolescentes apresentando quadro clássico com inicio agudo: POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA e PERDA DE PESO. Comum também enurese noturna e candidíase vaginal. Eventualmente a descoberta da doença ocorre na descompensação da CAD.
-DM2: Geralmente pacientes passam anos assintomáticos, e só se conhece após alguma lesão de órgão alvo ocorrer. Acomete pacientes >40-45 anos com fatores de risco tais quais: obesidade, sedentarismo, risco cardiovascular. Podem ser referidos polúria e polidipsia, CAD é rara (estado hiperosmolar não cetotico pode ocorrer). ACANTOSE NIGRICANS é um sinal!
DIAGNÓSTICO: Requer laboratório de hiperglicemia!
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
OBS: Antes de taxar paciente como Pré Diabético pela alteração na glicemia de Jejum, deve-se descartar DM através de exames mais sensíveis como o TOTG 75.
ORIENTAÇÃO AO PRÉ-DIABÉTICO: Orientação nutricional + atividades físicas regulares a fim de reduzir peso corporal e reverter o estado de RI, a cessação do tabagismo também tem se mostrado importante. Apesar da terapia com metformina em casos de risco ser efetiva, as modificações terapêuticas no estilo de vida (MEV) demonstram ser superior.
FATORES DE RISCO DM2: 
OBS: Screening a fim de detectar precocemente a doença na população assintomática:
- Sobrepeso (IMC ≥ 25 kg/m2) + pelo menos um dos fatores de risco de DM2
-Na ausência desobrepeso, idade >45 anos.
TRATAMENTO DM2: A base está focada no controle dos fatores de risco para doenças cardiovasculares, como a aterosclerose. Para isso (tratar HAS, corrigir dislipidemia e obesidade, estimular cessação tabágica e fim do sedentarismo).
Não Farmacológica: Mudanças terapêutica no estilo de vida (MEV)
-Controle Glicêmico rígido!
- Dieta e Exercício Físico: IMC entre 20-25kg/m² (menor RI), exercício 30min diário 5 dias (melhora captação da glicose pelo musculo bem condicionado). Findar a obesidade (efeito lipotóxico) além de fator de risco isolado agrava a RI.
Farmacológica: Antidiabéticos Orais ou Insulinoterapia.
-Biguanidas: Aumentam o efeito periférico da insulina. (metformina) SENSIBILIZADORES
-Glitazonas: Aumentam o efeito periférico da insulina. SENSIBILIZADORES
-Sulfoniureias: Estimulam a secreção de insulina pelas células Beta. SECRETAGOGO
-Glinidas: Estimulam a secreção de insulina pelas células Beta. SECRETAGOGO
- Inibidores da alfaglicosidase: Retardam a absorção de carboidratos. (acarbose)
-Inibidores da DPP-4: Age na célula B estimulando a síntese de insulina e na célula A diminuindo a síntese de glucagon. (agonista GLP1 mesmo efeito) INCRETINOMIMÉTICOS 
-Insulinoterapia: Indicada quando há Falência terapêutica à medicação Oral, mesmo em terapia combinada; Hiperglicemia >300mg/dl na primeira consulta ou pelo menos nas fases iniciais, especialmente naquelas com historia de perda ponderal, cetonuria ou cetonemia; Emagrecimento progressivo atribuído ao DM; Gestação quando a terapia oral é contraindicada; Estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM, etc...). 
OBS: Falência terapêutica = Adicionar 1 dose de insulina NPH (10und SC noite) ou insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) à terapia oral previa. BID = “Bed time insulin, day time oral drugs!’. Pacientes e grau avançado aproximam-se do esquema da DM1 variando de 0,5-0,6 U/kg/dia em geral não se suspende sensibilizadores. Sempre a controlar a glicemia, se manter alterada aumentar 2 UI a cada 3 dias para manter o alvo, se gerar hipoglicemia reduzir em 4UI ou em 10% (o que for maior) certificar com a Hemoglobina glicada após 2-3 meses estando normalizada manter tratamento, ainda hiperglicêmico chegar glicemia pré-prandial e avaliar necessidade de dose.
COMPLICAÇÕES AGUDAS
-Hipoglicemia: ocorre quando a glicose sanguínea cai abaixo 50 a 60 mg/dl, podendo ser por muita insulina ou hipoglicemiantes orais, pouca comida ou atividade física excessiva. Ocorre em qualquer hora do dia ou da noite, geralmente antes das refeições, principalmente quando as refeições são retardadas; está associada ao pico das ações de algumas insulinas. Na hipoglicemia branda, o sistema nervoso simpático é estimulado; com o surgimento da adrenalina causando o suor, tremores, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome. Na moderada a queda da glicose priva as células do cérebro a energia necessária para seu funcionamento levando a:diminuição da concentração, cefaleia, tontura, confusão, lapsos de memória, dormência dos lábios e língua, visão dupla e sonolência, descoordenação, alterações emocionais, comportamentos irracionais. Na grave, o paciente necessita ajuda de outra pessoa para o tratamento, os principais sinais incluem desorientação, convulsão, dificuldade em acordar do sono ou perda da consciência.
- CAD: A CAD, na condição de deficiência na secreção de insulina, total ou parcial, estimula a secreção de hormônios contrainsulínicos como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento. Esta resposta hormonal faz os tecidos dependentes de insulina metabolizarem os lipídeos ao invés dos carboidratos. Iniciam-se alguns processos catabólicos (lipólise, proteólise), e outros substratos (glicerol, alanina, lactato) são utilizados na síntese hepática de glicose (gliconeogênese), o que promove aumento do glicogênio hepático com posterior utilização (glicogenólise), logo, ocorre secreção de glicose pela célula hepática, agravando o quadro hiperglicêmico
-ESTADO HIPERGLICÊMICO, HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO: é uma situação na qual a hiperosmolaridade e hiperglicemia predominam, com alterações sensoriais (senso de consciência). A diferença importante entre a HHNC e a CAD é que não ocorrem cetose e acidose na primeira. Na CAD não há nenhuma insulina presente, por isso ocorre a degradação dos estoques de glicose, proteínas e lipídios (estes últimos levando à produção de corpos cetônicos). Na HHNC o nível de insulina não é tão baixo, sendo a que a insulina presente é suficiente para quebrar os lipídios. 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
A incidência está comprovadamente aumentada pela hiperglicemia. Os mecanismos estão relacionados a teorias como a da Glicosilação não enzimática irreversível de fatores proteicos plasmáticos e teciduais chamados PRODUTOS FINAIS DA GLICOSILAÇÃO NÃO AVANÇADA (AGE’s), estes que interagem com receptores localizados na membrana plasmática (RAGE) para alterar a sinalização intracelular, a expressão gênica e a liberação de citocinas pró-inflamatórias, citocinas pró-escleróticas e radicais livres, o que contribui ainda mais para o desenvolvimento e a progressão das complicações diabéticas. 
-Microvasculares e Neuropáticas
RETINOPATIA DIABÉTICA:
- Não proliferativa: Mais frequente na RD encontrada em 90% dos casos Muito leve/ Leve/ Moderada/ Grave (pré-proliferativa). Ocorre formação de microaneurismas (pontos vermelhos) devido a fragilidade dos vasos, exsudatos algodonosos (aumento da permeabilidade com extravasamento de material proteico e lipídico), edema endotelial, descamação de células para o lumen, proliferação intralumial obliterando pequenos vasoso. Hemorragias em chama de vela (rotura de vasos adjacentes), veias em rosário (fragilidade venular). A Forma grave tem lesões isquêmicas múltiplas na retina, alterações microvasculares intraretinianas (IRMA) podem simular neovasos da RD proliferativa, duplicação venosa ,veias em formatos de ômega, dilatação e tortuosidades, exsudatos moles (microinfartos retinianos). Em um ano metade das graves pode evoluir para forma proliferativa
-Proliferativa: Isquemia retiniana difusa e acentuada. Angiogenese descontrolada (VEGF, IGF-1 e fator fibrolasto básico). Neovasos visto na fundoscopia acompanhado a trajetória das artérias ou veias retinianas (hemorragia vítrea se rompe) podem se estender até o corpo vítreo e fibrosar promovendo fenômeno de ancoramento (favorece deslocamento), o tecido neovascular evolui para fibrose e retração com o passar dos anos = Glaucoma agudo.
- Maculopatia Diabética: Edema macular reversível (mais comum causa de sintoma visual no diabético). Multiplos exsudatos duros ao redor da fóvea ou ainda pela maculopatia isquêmica.
OBS: Fundoscopia de controle anual para aqueles sem retinopatia e semestralmente para os que já possuem. A não proliferativa sem comprometimento macular não requer terapia especifica, o acometimento macular do tipo exsudativo indica fotocoagulação com laser focalizada. Já a proliferativa requer terapia exclusiva com a fotocoagulação com laser panretiniana. Vitrectomia quanho há hemorragia vítrea e/ou deslocamento retiniano.
NEFROPATIA DIABÉTICA: Comprometimento no glomérulo (glomeruloesclerose difusa ou focal devido à deposição em excesso de proteínas da matriz extracelular), cursando com aumento da morbimortalidade dos pacientes. Geralmente se apresenta como proteinúria manifesta no EAS ou mais de 300mg na urina 24h, comumente assintomático (perigo pois leva a rim terminal em 7 anos!) além de HAS e perda da função renal (sd urêmica). Alguns pacientes podem antes de evoluir pra Insuficiencia renal avançada apresentar proteinuria na faixa nefrótica (>3,5g/24h com repercussão de sd nefrótica). Os marcos cronológicos da nefropatia são 1-hipertrofia e hiperfiltração glomerular 2-espessamento da membrana basal e expansão mesangial 3-microalbuminúria 4-nefropatia manifesta com proteinuria franca 5-IR progressiva e 6-rins em fase terminal (sd urêmica). A identificação precoce demicroalbuminuria (30-300mg albumina na urina 24h =nefropatia insipiente) devido a perda da barreira aniônica pela hiperglicemia persistente, representa uma chave na intervenção e prognostico da doença uma vez que após surgimento da macroalbuminúria a taxa de filtração reduz gradativamente (12ml/min/ano). O tratamento consiste em controle glicêmico rígido, controle da PA , IECA ou antagonista da angio II.
OBS: Quando se instala a IR (Creatinina >1,5mg/dl) a progressão é rápida para a falência renal e por isso requer cuidados. A hipoglicemia pode ocorrer devido a metabolização renal dos fármacos. A hemodiálise é indicada precocemente quando creatinina for superior a 6mg/dl (ClCr<25ml/min). Transplante renal é terapia de escolha para esta fase da doença (recomenda-se o transplante combinado pâncreas-rim). Recomenda-se restrição proteica de 0,8g/kg/dia para paciente co ND clinica com pouca ou sem nenhuma alteração da TFG. Sugere-se encaminhamento ao nefro quando TFG<70ml/min e/ou creatinina sérica>2mg/dl ou ainda dificuldade no manuseio da HAS e da hipercalemia. Quanto aos métodos dialiticos usados a Diálise Peritoneal tem melhor controle da glicemia, menos hipotensão, não necessita acesso vascular, hematócrito mais elevado,função renal residual mantida, e pode realizar em casa entretanto tem se o risco de infecções (peritonite), dislipidemia, desnutrição, anorexia. DM em dialise possui menor sobrevida que dialisados por outras doenças renais.
NEUROPATIA DIABÉTICA: Comprometimento do SN periférico é complicação frequente afetando até 50% dos pacientes. Supostamente tal acometimento se deve ao efeito toxico neurológico do sorbitol nos axônios com comprometimento isquêmico endoneural por lesão microvascular, combinados a um efeito metabólico (Hiperglicemia, glicação não enzimática, estresse oxidativo, ativação da proteína C quinase). 
-Polineuropatia Simétrica Distal: + comum lesão das fibras mielinizadas axonais. Teste do monofilamento maior acurácia para diagnostico precoce. Sintomas parestesiasm disestesias.
-Polineuropatia Sensitiva Aguda: Dor importante com exacerbação noturna e ao repouso.
-Neuropatia autonômica: Subdivide-se nos seguintes componentes: cardiovascular, periférico, gastrintestinal e genitourinário. Principais sintomas disfunção sexual, tontura, náuseas, vômitos e plenitude pos prandial, sudorese profusa facial, constipação, diarreia diabética. OBS: pode ocorrer hipoglicemia induzida pela falência autonômica (diminui contrarregulação hormonal).
-Mononeuropatia: Autolimitadas ao controle glicêmico. Mais comum a do nervo mediano, entretanto o ulnar, radial e fibular podem ser acometidos. OBS: Pode ocorrer o acometimento do oculomotor -> ptose, oftalmoparesia, sem alterar pupilas.
-Radiculoneuropatia (Amiotrofia Diabetica):Raizes lombares L2, L3 e L4 com dor na região dorsal da coxa evoluindo insidiosamente com fraqueza muscular amiotrófica proximal podendo acometer o membro contralateral
-Mononeuropatia múltipla: Mais de um nervo periférico acometido sintomaticamente.
PÉ DIABÉTICO: PRINCIPAL CAUSA DE AMPUTAÇÃO DO MMII. Envolve infecção(Gram + comuns podendo estar associados a Gram - entéricos e anerobios nos mais graves), ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associadas com anormalidades neurológicas e diversos graus de doença arterial periférica (desbridamento cirúrgico terapia). Aparece como consequência de alterações vasculares nos membros inferiores (doença vascular periférica) e/ou complicações neuropáticas (polineuropatia periférica sensitivo-motora).
-Macrovasculares e Mortalidade
DOENÇA CORONARIANA E CARDÍACA: Critérios de Framingham apontou DM como risco independente para IAM e AVE. Além das alterações da cardiomiopatia diabética (múltiplos pequenos infartos com fibrose e doença microvascular.
DOENÇA CEREBROVASCULAR: AVE aumenta 2 vezes em diabéticos, o acometimento aterosclerótico nos principais vasos é mais comum e menor capacidade de formação de redes colaterais além de que o estado hiperglicêmico nas fases agudas pode contribuir para complicações hospitalares e maior mortalidade.
ARTERIOPATIA PERIFÉRICA: Importante na evolução do pé diabético sendo as causas ateroscleróticas (isquemia) e escleróticas (calcificação) da media as mais comuns. O Fumo, dislipidemia, HAS e DM são fatores de risco. Podem manifestar com claudicação intermitente, pé frio, dor noturna (circulação central), diminui pulso, palidez, enchimento lento.
INSUFICIÊNCIA RENA LAGUDA
DEFINIÇÃO: Diminuição abrupta da filtração glomerular, com retenção de escórias nitrogenadas por até 3 meses. (CARATER REVERSIVO) Aumento da creatinina sérica maior o u igual 0,3mg/dl dentro de 48h OU aumento da creatinina sérica maior ou igual 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU Debito urinário <0,5 ml/kg/h por mais que 6h. Pode ser dividida em 3 grupos sendo OLIGURICA, NÃO OLIGURICA e ANÚRICA.
ETIOLOGIA:
Lesão Pré-Renal (Hipofluxo renal): O processo do insulto renal não compromete as estruturas do rim, sendo de reversão rápida com a suspensão ou correção da causa. Fisiopatologia da lesão pré-renal: - depleção de volume: hemorragia; desidratação - baixo débito cardíaco: ICC, choque cardiogênico - diminuição do fluxo renal efetivo: cirrose, sínd nefrótica, sepse, anafilaxia
Lesão no próprio parênquima renal (azotenial renal intrínseca): principal causa a Necrose tubular aguda (NTA) entretanto outras causas como por vasculites, glomerulites, nefrite intersticial e necrose tubular osmótica
Lesão Pós-renal (Obstrução do sistema uroexcretor): Determinada por circunstâncias que impedem a eliminação da urina, como a suspensão da filtração glomerular por pressão retrógrada.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
DEFINIÇÃO: Transtorno da função renal de caráter progressivo insidioso (geralmente) e irreversível. Geralmente cursa com presença de albuminuria maior ou igual 30mg/dia ou alterações equivalentes e/ou TFG<60ml/min/1,73m² num período maior que 3 meses.
	
EPIDEMIOLOGIA: A doença renal crônica constitui hoje em um importante problema médico e de saúde pública. No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa crônico de diálise mais que dobrou nos últimos oito anos. Representam as duas principais causas de insuficiência renal crônica a hipertensão arterial (NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA) e o diabetes mellitus (GLOMERULOPATIA DIABÉTICA).
ESTADIAMENTO: é recomendado classificar a doença baseando-se na causa, na categoria da taxa de filtração glomerular (TFG) e na albuminúria, o que permite identificar os riscos de desfechos adversos, relacionados ao comprometimento renal e ao óbito.
OBS: é possível retardar ou prevenir a instalação da Doença Renal em Fase Terminal a partir de um diagnóstico e de intervenções precoces. Albuminúria >30mg/24h e proteinúria elevada determinam um risco para evoluir DRFT e redução da TFG mais rapidamente.
FISIOPATOLOGIA: A Perda permanente dos néfrons pode ser gerada por patologias como: Diabetes, Hipertensão arterial, Glomerulonefrite e Doença do rim policístico. A medida que essa perda progride os outros nefrons se sobrecarregam excretando além da sua capacidade numa tentativa de compensar a quantidade reduzida em atividade (HIPERFILTRAÇÃO). Esse próprio processo adaptativo gera mais lesão ao glomérulo (glomeruloesclerose segmentar focal que pode evoluir para uma glomeruloesclerose global difusa) acompanhada de alteração da arquitetura favorecendo a DRFT. Ou seja, após instalado um nível de injúria, a própria resposta fisiológica a doença leva a uma autoperpetuação da lesão, uma forma de prevenir ou atrasar esse processo é com o bloqueio do SRAA. (MONOTERAPIA: IECA ou Antagonistas da Angio II atuam nos níveis tensionais produzindo concomitantemente uma redução na proteinúria além de reduzir a hiperfiltração, também atuam sobre o parênquima com efeito antifibrótico e anti-inflamatório retardando a nefropatia)
Fisiopatolofia da síndrome urêmica:
-ACUMULO DE TOXINAS NITROGENADAS DIALISAVEIS (ureia, compostos guanidicos,compostos aromáticos, aminas alifáticas, poliaminas).
-ACUMULO DE PEPTIDEOS (moléculas de peso médio)
-RETENÇÃO DE LÍQUIDO (hipervolemia, HAS, hoponatremia dilucional)
-RETENÇÃO DE ELETRÓLITOS (NA, K, PO4) Retenção de ac úrico, homocisteína.
-ACIDOSE METABÓLICA (inflamação sistêmica/aterosclerose acelerada)
-DEFICIENCIA DE ERITROPOIETINA (anemia).
-DEFICIENCIA DE CALCITRIOL (vitamina D ativa)
-HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDARIO OU TERCIÁRIO
OBS: ALVO TERAPÊUTICO =controle proteinúria para níveis <0,5-1g/dia ou pelo menos uma queda de 50-60% do valor inicial. O controle pressórico tem valor controversio <130x80 ou <140x90, mas se faz necessário para proteger os néfrons remanescentes de sobrecarga pressórica evitando a perda adicional. Além disso controle glicêmico, abandono tabagismo, tratamento acidose metabólica desaceleram a nefropatia. 
OBS: Algumas situações exacerbam a nefropatia crônica e outras vezes uma instalação aguda como na necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva pode tornar o paciente agudamente nefropata crônico. A longo prazo (3-20 anos) pode evoluir com Doença Renal em fase Terminal onde a TFG<15% do normal apresentando uma alteração universal: Fibrose Glomerular e intersticial, aliada a atrofia dos túbulos (perda total dos nefrons) e o paciente apresenta síndrome Uremica e para tal a dialise e transplante tornam-se imprescindíveis para a sobrevivência
CLÍNICA: Na insuficiência renal crónica, os sintomas desenvolvem-se lentamente. No início estão ausentes e a alteração do rim só pode ser detectada com análises de laboratório, aparecem quando a TFG está <30ml/min.
-Síndrome Urêmica: sinais e sintomas começam a surgir quando ureia sérica >180mg/dl em não diabéticos e >140mg/dl em diabéticos. 
1. Sintomas. Os pacientes urêmicos comumente tornam-se nauseados e freqüentemente vomitam logo após o despertar, pela manhã. Perda deapetite, freqüentemente eles se sentem fatigados, fracos e/ou com frio. O estado mental desses pacientes também encontra-se alterado; num primeiro momento, podem surgir apenas alterações sutis na personalidade, mas eventualmente os pacientes tornam-se confusos e, em última análise, comatosos.
2. Sinais. Os achados físicos clássicos da uremia, uma coloração empalidecida da pele devido ao acúmulo do pigmento urocromo (o pigmento que dá à urina sua cor amarelada) e um hálito com odor semelhante à amônia ou à urina, raramente são encontrados, a menos que o grau de uremia seja intenso. Um ruído de atrito pericárdico ou de evidências de derrame pericárdico com ou sem tamponamento são reflexos de pericardite urêmica, uma condição que exige um tratamento dialítico urgente. Pés ou punhos caídos podem evidenciar neuropatia motora urêmica, condição que responde também à diálise. O prolongamento do tempo de sangramento ocorre, e este pode ser problemático em um paciente que necessite de cirurgia. A terapia dialítica pode ou não corrigir o tempo de sangramento.
TRATAMENTO: Os pacientes no estágio 5 da DRC devem ser preparados com antecipação para iniciar a terapia renal substitutiva, evitando-se procedimentos de urgência. Para tanto, recomenda-se que sejam tomadas as seguintes medidas 2,5: (1) vacinação contra o vírus da hepatite B (que pode ser realizada em qualquer estágio da DRC); (2) suporte psicológico ao paciente e seus familiares; (3) suporte social; (4) oportunidade de discussão com o paciente e seus familiares sobre as modalidades de terapia renal substitutiva (tipo de diálise ou transplante) para que este possa fazer a sua escolha.
 Os pacientes com DRC devem ser encaminhados para os serviços especializados em transplante, desde o estágio 5-ND Duas modalidades de transplante de rim podem ser consideradas, de acordo com o tipo de doador, em transplante com doador vivo ou doador falecido. 
“SP09 - A demora Piora”
Dor Torácica Aguda
A dor torácica apresenta muitos diagnósticos diferenciais que abrangem diversos distúrbios que afetam órgãos em todo tórax e até abdome com implicações que variam de benigno a potencialmente fatal. O grande objetivo é definir se existe ou não isquemia miocárdica, sempre lembrando que essa etiologia não é a mais prevalente, sendo causas osteomusculares, esofágicas, pericárdicas de grande significância.
A abordagem ao paciente deve ser voltada a descoberta precoce caso a etiologia seja potencialmente fatal tais quais: Cardiopatia isquêmica aguda, Dissecção aórtica aguda, embolia pulmonar e pneumotórax hipertensivo. 
Para tal a avaliação do estado Respiratório e Hemodinâmico deve ser realizada, se houver alteração deve-se iniciar estabilização, se não houver a propedêutica deve ser iniciada (Anamnese: história da dor localização, caráter, irradiação, duração, fatores precipitantes e de alívio, fatores de risco para aterosclerose. Exame físico: PA, ausculta, pulso, palpação. Complementares: ECG, marcadores de lesão miocárdica além do Teste Ergométrico) a fim de avaliar risco de distúrbios mais graves.
ANGINA: Dor torácica da isquemia miocárdica oriunda da incompatibilidade oferta/ demanda de oxigênio, ou seja, diminuição da oferta de O2 ou aumento da demanda do miocárdio ou até ambos. Reflete um desconforto visceral por causas diversas: a obstrução arterial (aterosclerose 90%) onde isquemias são desencadeadas por esforço físico (aumento da demanda), outras causas como estresse, febre, refeições volumosas além de anemia, hipóxia, hipotensão (diminui oferta) levam a tal. A dor anginosa é referida como sensação de peso, compressão, constrição, ardente e contínua. Acomete região retroesternal mas é comum irradiar-se para mandíbula, pescoço, dentes, braço, ombro, epigástrio. É dividida em duas formas:
Estável: Aparece gradualmente durante esforços, estresse ou após refeições pesadas. tem duração de 2 a10m min e alivia ao repouso ou com uso de nitroglicerina.
Instável: + prolongada e mais intensa, ocorre no repouso ou pela noite e acorda o paciente. O alivio com nitroglicerina é transitório ou nulo, pode cursar com B3 ou B4. Dura de 10-20 min
OBS: Muitos pacientes não apresentam a angina típica, podem ter dor atípica relatada como “pontada, fisgada” e referir sintomas conhecidos como equivalente anginoso: dispneia, fadiga, tonteira, astenia, cansaço. 
OBS: Angina Variante (Prinzmetal) típica ao repouso associada com supra transitório de ST no ECG, principalmente à noite ou nas primeiras horas da manhã. Em 30% dos pacientes pode se associar ao exercício. Embora os espasmos coronarianos tenham tendência de resolução espontânea, quando prolongados podem conduzir ao infarto do miocárdio, arritmias e morte súbita.
Síndromes Coronarianas
DEFINIÇÃO: O termo SCA é empregado nas situações em que o paciente apresenta evidências clínicas e/ou laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, produzida por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, tendo como causa principal a instabilização de uma placa aterosclerótica. A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta diferenciação é fundamental para o tratamento imediato da SCACSST através da reperfusão miocárdica, seja com trombolíticos ou com angioplastia primária. A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos tem apresentações clínicas e eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas pela elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose miocárdica, após algumas horas do início dos sintomas. 
EPIDEMIOLOGIA: Estudos recentes de âmbito mundial mostram que a SCACSST ocorre em 1/3 dos casos, enquanto a maioria dos pacientes com SCASSST apresenta-se com AI. O número de internações devido à SCA e outras doenças isquêmicas do coração pelo SUS vem aumentando progressivamente nos últimos anos no país. O risco de DAC aumenta progressivamenteapós cada década acima de 40 anos. O sexo masculino é fator de risco adicional. Em pacientes mais jovens ou com poucos fatores de risco, o uso de cocaína ou metanfetaminas deve ser investigado. 
ETIOLOGIA/ FISIOPATOLOGIA: 
1. Instabilização de placa aterosclerótica, com ativação e agregação plaquetárias associada à formação do trombo. O risco de ruptura da placa depende da sua composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose (tamanho da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em placas que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo, geralmente há necrose transmural na parede miocárdica suprida pela artéria afetada, com aparecimento de supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento grave das artérias coronárias, sem levar a oclusão total. 
2. Progressão da Lesão Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva, acompanhada de angina em caráter progressivo. 
3. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia, por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose, estenose aórtica, entre outras causas. Esta angina é denominada secundária.
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese: A dor semelhantes à da angina estável, mais intensos e prolongados e, normalmente ao repouso. Pode vir acompanhada de sudorese, náuseas, vômitos, ou dispnéia. apresentação atípica, com queixas como mal estar, indigestão, dor epigástrica, sudorese, inclusive sem dor torácica associada, principalmente em idosos e diabéticos.
-Exame Físico: Auxilia no reconhecimento dos quadros de maior gravidade: Hipotensão arterial (PAS < 85mmhg), Crepitações pulmonares e Taquicardia (FC>100 bpm). Atentar para complicações como EAP e Choque Cardiogênico
PROGNÓSTICO IAM
-ECG IAMCSST: - Presença de supradesnivelamento do segmento ST, maior que 1 mm em, no mínimo, duas derivações periféricas contínuas ou 2 mm em, no mínimo, duas derivações precordiais contínuas, ou - Presença de bloqueio completo do ramo esquerdo (BRCE) novo ou presumivelmente novo (representa aproximadamente 7% dos pacientes com IAMCSST).
OBS: Paredes acometidas segundo derivações analisadas: - Anterior: duas ou mais derivações precordiais (V1-V6); Ântero-septal: V1 a V3; Apical ou lateral: I e aVL, V4 a V6; Inferior: II, III e aVF; quando deverá ser realizado derivações direitas (V3R e V4R) para avaliação de infarto de ventrículo direito; Posterior: V7 e V8; que devem ser realizadas na presença de infradesnivelamento ou ondas R proeminentes em V1 e V2; Ventrículo direito (VD) : V3R / V4R . Derivações direitas devem ser realizadas em todos os infartos de parede inferio
-ECG SCASSSTO: ECG define alterações características de maior gravidade: - Infradesnivelamento ≥ 0,5 mm (0,05mV) em 2 ou mais derivações contínuas; - Inversão de onda T ≥ 2 mm em derivações sem onda Q.
- Marcadores de Necrose Miocárdica: 
TROPONINA: É o marcador mais sensível e específico para a detecção de necrose miocárdica, constituindo-se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica. Eleva-se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa. Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos torna-se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9-12 h do início dos sintomas. Às vezes é necessário avaliar variação da troponina para distinguir elevação basal daquela por necrose miocárdica aguda (ex. doença renal crônica). 
CK-MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser utilizada como alternativa . Se a CK-MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK-MB atividade em associação com CK total pode ser utilizada. A CK-MB deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas. 
CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CKMB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK-MB aumentada e acima de 5 a 20% do valor da CK total sugere IAM.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: Classificação quanto ao risco de complicações cardíacas
 IAMCSST
Escore<2 baixo , risco mortalidade<2%; Escore =5 risco intermediário, mortalidade = 10%; Escore >8 alto risco, mortalidade>20%.
IAMSST
Risco de morte, IAM, Angina recidivante necessitando de revascularização nos próximos 14dias: Escore 0 ou 1:4,7%; Escore2: 8,3%, Escore 3: 13,2%, Escore4: 19,9%, Escore 5:26,2%, Escore 6ou7:40,9%.
BAIXO RISCO=0-2//MÉDIO RISCO= 3-4// ALTO RISCO= 5-7.
COMPLICAÇÕES:
-Arritmias Ventriculares no IAM: A isquemia altera as propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular tornando-o instável eletricamente, ocorrendo grande numero de extrassistoles nas primeiras horas e possibilidade de arritmias graves e fatais na fase aguda como FV (1ª e2ª)e TV.
-Arritmias Supraventriculares no IAM: É aguda e geralmente sinal de piora do prognóstico, ocorrem principalmente taquicardia Sinusas e Fibrilação Atrial, a resolução deve ser imediata com antiarrítmicos ou cardioversão elétrica a fim de evitar a extensão do infarto. Outros tipos ainda podem ocorrer como o Flutter Atrial e Taquicardia Supra Paroxística. 
-Bradiarritmias no IAM: Bradicardia Sinusal é a mais comum nas primeiras 6h do IAM, principalmente no infarto de parede inferior devido a oclusao da coronária direita ou circunflexa, isso pode desencadear um reflexo vagal (Bezold-Jarish), BAV de 1º e 2º podem ocorrer além de BAVT, BR e HBR. Quando sintomáticos tratar com atropina, avaliar indicação de marca-passo provisório.
- IC e Choque Cardiogênico: Choque é quando PAS <80mmHg+ sinais de hipoperfusão e refratariedade a reposição volêmica ou quando há sinais de congestão pulmonar associada a hipotensão. Paciente deve ser monitora hemodinamcamente uso de aminas inotrópicas e vasopressoras. O balão intra-aórtico e angioplastia primaria demonstram benefícios na redução da mortalidade. Insuficiencia ventricular direita (IAM de VD) sinal de mau prognostico, manifesta-se com sinal de insuficiência ventricular direita grave e fatal algumas vezes. Reduz o DC, associa hipotensão arterial (até choque) além de levar a tugência jugular. A reperfusão com trombolíticos é indicada além de suporte hemodinâmico CONTRAINDICA-SE DROGAS QUE REDUZEM PRÉ CARGA (DIURETICOS, VENODILATADORES), pois podem piorar a hipotensão e favorecem o choque.
-Complicações isquêmicas: Reinfarto, Angina Instavel Pós-IAM.
-Complicações mecânicas Aneurisma ventricular, disfunção ou ruptura do musculo papilar, ruptura do septo interventricular (CIV), ruptura da parede Livre do VE e Pseudoaneurisma, Pericardite fibrinosa aguda pós aneurisma
RECOMENDAÇÕES PÓS IAM E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
-AAS, B-block, IECA, Estatinas
- Pacientes que evoluem sem complicações: São considerados de baixo risco, mortalidade <3%. Devem Permanecer 3 dias na Unidade Coronariana e ter alta hospitalar 5-7 dias após teste ergométrico com esforço submáximo.
- Pacientes que evoluem com complicações: A isquemia (angina repouso ou aos mínimos esforços) disfunção ventricular (clinica de IVE ou FE<40% no ECO) ou taquiarritmia grave, antes da alta devem ser submetidos a coronariografia com indicação de revascularização miocárdica.
Insuficiência Cardíaca 
DEFINIÇÃO: Disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo tecidual para atender as demandas metabólicas e tissulares na presença de retorno venoso normal ou só realiza tal quando aumenta as pressões de enchimento.
EPIDEMIOLOGIA: Alta incidência e prevalência em todo mundo. Principal causa de internações entre as doenças cardiovasculares no Brasil representando um grande desafio clinico atual na área da saúde.
ETIOLOGIA: Múltiplascausas que alteram a função do VE. Entre elas Doença isquêmica, Hipertensão Arterial, Chagas, Cardiomiopatia, Drogas (block canal de Ca+), toxinas (cocaína, álcool, microelementos), distúrbios endócrinos (Hipo/hipertireoidismo, DM, Cushing, Insuf adrenal). Devemos ter a noção que fatores precipitantes tais quais infecções, baixa adesão ao tratamento e ingestão hídrica ou salina aumentada estão comumente relacionados à descompensação da IC (aumento da demanda metabólica tecidual, redução da contratilidade, aumento da pós-carga, aumento da pré-carga, redução diástole e redução do DC).
FUNÇÃO CARDIACA: A mecânica cardíaca depende do relaxamento/contração dos ventrículo e em menor grau dos átrios e portanto um bom funcionamento exige que ambos estejam normais.
-Função sistólica: capacidade ventricular em ejetar sangue nas artérias. (Fração de Ejeção=FE).
-Função diastólica: capacidade ventricular de se encher com sangue das grandes veias sem aumentar a pressão intracavitária. Grau de relaxamento (ATP dependente)
CLASSIFICAÇÃO:
-IC com baixa FE (sistólica). 
- IC com FE normal (diastólica).
- IC esquerda: Maioria dos casos cursa com congestão pulmonar (dispneia, dispneia paroxística noturna, ortopneia). IAM, cardiopatia hipertensiva e doença valvar levam a tal. 
- IC direita: Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema MMII). Cor pulmonale, pneumopatias, TEPm infarto VD e miocardiopatias.
- IC biventricular: Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. Geralmente IVE levando a IVD.
- IC baixo débito: Disfunção sistólica VE reduz DC levando a hipoperfusao inicialmente ao repouso até pode ser compensada, mas ao esforço não. Com o agravo nem ao repouso.
 - IC alto débito: sob condições que exigem um trabalho maior cardíaco (tireotoxicose, anemia grave) ou desvio de sangue por fistulas arteriovenosas (beribéri, sepsi, cirrose).
FISIOPATOLOGIA: Distúrbio progressivo que se inicia quando um evento lesa o musculo cardíaco o que resulta em perda da função dos miócitos cardíacos, ou alternativamente diminuição da capacidade do miocárdio em gerar força, impedindo assim a contração adequada do coração. Esse evento com componentes central (altera estrutura cardíaca propriamente) e neurohormonal pode ser iniciado subitamente no IAM, de maneira insidiosa como nas sobrecargas de pressão ou de volume e até mesmo hereditária como nas miocardiopatias genéticas determinando alterações compensatórias fisiológicas como:
-Central: pela lei de Frank-Starling teremos como tentativa de manter o DC a Hipertrofia Ventricular (concêntrica na sobrecarga de pressão e excêntrica na de volume) inicialmente de forma adaptada e quando sustentada devido ao remodelamento torna-se desadaptada.
- Neurohormonal: Desencadeados pelos barorreceptores cardíacos: Aumenta a descarga de catecolaminas pelo SNA (aumenta inotropismo e FC), promove ativação do SRAA (manter DC por meio da retenção hidrossalina) além da de moléculas vasodilatadoras como PG’s, ANP, BNP,ON para compensar a vasoconstricção periférica excessiva. 
Essas respostas podem variar de acordo com a idade do paciente, sexo, genética, fatores ambientais o que determina que possam ser assintomáticos ou oligossintomático por anos. O ponto crucial é que em algum momento esse mecanismo de compensação não será suficiente e a partir daí surgirão os sintomas francamente.
- Remodelamento: Ocorre paradoxalmente pelos mecanismos que a principio são compensatórios. A sustentação da resposta fisiológica (ativação do sistema adrenérgico e do SRAA) passa a ter efeitos deletérios ao miocárdio. A Noradrenalina (efeito miocardiotoxico causando injuria via receptores b1 e b2, como defesa surge down regulation), Angio II (apoptose miocitos, proliferação de fibroblastos e libera nora e angio no próprio local) e Aldosterona (hiperprolifera fibroblastos via receptores citoplasmáticos) acrescido de efeitos de outras citoquinas contribuem para a disfunção ventricular. Como consequência uma parede será alongada e de espessura reduzida, a forma elipsoidea passa a ser esférica refletindo a performance ventricular seriamente prejudicada.
CLÍNICA: Em geral assintomático por vários anos, imprevisivelmente surgem os primeiros que podem ser consequência do baixo DC e/ou síndrome congestiva.
-Sindrome Congestiva pulmonar: Acumulo de liquido intersticial e intra-alveolar aumentando o trabalho respiratório e estimulando receptores J pulmonares. Dispneia aos esforços passa a ser sintoma clássico, quando mais acentuada a congestão a dispneia ao decúbito dorsal que é a ortopneia surge (redistribui liquido na circulação esplâncnica e MMII para circulação central). Quando paciente é acordado por uma dispneia que alivia na posição ortostática denominamos Dispneia paroxística noturna (congestão grave), as mais acentuadas podem levar a sibilos que caracterizam a asma cardíaca.
-EAP: Extremo da congestão, intensa crise de taquidispneia e ortopneia associada a IR e cianose. Pode haver expectoração liquido róseo oriundo do edema alveolar e Estertores em hmx inferior e podem haver sibilos difusos oriundos da “asma cardíaca”.
-Sindrome Congestiva Sistêmica: Hipertensão Arterial Pulmonar secundária à disfunção de VE, desenvolvendo uma insuficiência biventricular. Sindrome edemigênica e congestão orgânica (mmii, escrotom ascite, derrame pleural com dispneia, hepatomegalia congestiva), A IVD piora os sintomas de baixo DC.
-Síndrome do Baixo Débito: Pior na IC sistólica surge a principio aos esforços, mas com a evolução da doença incapacita até aos pequenos. Manifesta como fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia. Maioria devido a inadequada perfusão muscular.
- Emagrecimento e Caquexia Cardiaca: Perda de massa muscular devido a discrepância DC e demanda metabólica, Redução da absorção intestinal por congestão mucosa. Os efeitos catabolicos te TNF-a exageradamente aumentado na IC avançada conduz a caquexia.
- Choque cardiogênico: Pode manifestar por uma forma aguda grave como IAM anterior extenso ou extremo da ICC. Clinicamente define-se por estado de choque= Hipoperfusão generalizada e Hipotensão frave (PAS<80) não responsiva a volemia.
DIAGNÓSTICO: Anamnese + Exame físico sugerem o diagnóstico e os critérios de Framingham são simples, baratos e acurados.
Exame físico: Turgência jugular a 45 graus (patológica), refluxo hepatojugular, B3 (desaceleração do fluxo no fim da fase rápida de enchimento diástole), Pulso evolui de normal par baixa amplitude (alternans), estertores pulmonares predominando a direita, sibilos difusos, anasarca (mmii e escroto) hiperpigmentação, perda de pelos e ectiose, hepatopatia congestiva (hepatomegalia dolorosa até sinais de hepatite aguda com icterícia hiperbilirrubinemia, aumento transaminases e IH), respiração de Cheynes-stokes 9apneia alternando-se com períodos de hiperpneia geralmente durante sono).
Exames inespecíficos que auxiliam: Rx tórax (cardiomegalia, aumendo de VE, VD, Congestão pulmonar Linhas B kerley), ECG (normal prediz negatividade pra IC, sinais de sobrecarga de VE, VD, Atrios, altera repolarização, BRE HBRE). Casos duvidosos métodos mais específicos são capazes de confirmar ou afastar. BNP(peptídeo natriurético cerebral é produzido pelo miocárdio ventricular em resposta ao estiramento, sua liberação relaciona ao aumento da pressão de enchimento, os estudo comprovaram que é liberado na IC e não na pneumopatia sendo importante para determinar a origem da dispneia >100pg/ml), ECO-Dopler (divide em sistólica e diastólica calculo da FE<50% indica disfunção sistólica), cintilografia gated, cateterismo). Laboratorio com anemia hiponatremia e azotemia são preditores prognósticos na ICC, atenção a anemia que pode agravar o quadro da ICC ou ser oriunda dela.
PROGNÓSTICO: 
NYHA (nível de comprometimento das atividades diárias)
Estágios clínicos evolutivos e presença de alterações estruturais.
Fração de Ejeção (FE): Prediz o prognostico, pelo método ECO na maioria dasvezes. É considerada DISFUNÇÃO SISTÓLICA GRAVE uma FE<35% (sobrevida media 5 anos de 15-35% classe III ou IV e de 60% I ou II). Fe>35% (sobrevida media 5 anos de 70% classe III ou IV ou em torno de 80% I ou II).
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA ASSOCIADA: estimada pelo ECO, quando presente em sua forma grave (padrão restritivo) relaciona-se com maior morbimortalidade.
MARCADORES NEURO-HUMORAIS: Mortalidade proporcional ao nível sérico de NORADRENALINA, ADH, ENDOTELINA-1, BNP.
COMPLICAÇÕES:
TEP: trombo veias ileofemorais e pélvicas devido a estase venosa ou então no AD e VD.
TE sistêmico: trombos murais no interior das câmaras cardíacas aderidos ou não ás paredes facilitados pela estase sanguine e lesão endocárdica. Um embolo pode se soltar indo parar em diversos sítios causando isquemia. FE<30%, FA, acinesia apical são fatores de risco. Anticoagulante oral na ICC é sempre indicado quando FA, trombo mural e acinesia apical.
Arritmias: Taqui ou Bradim, extrassistoles ventriculares, flutter e FA, taqui ventricular e BAV. TV ramo-a-ramo por ablação em radiofrequência.
Causa de Morte: Fibrilação ventricular, falência ventricular progressiva, choque cardiogênico ou Edema Agudo refratário.
TRATAMENTO: Adesão ao tratamento é de suma importância para um bom prognostico!
- Medidas Gerais: Dieta hipossódica pacientes em congestão 4-6g NaCl ou 2 a 3g de Na. Pacientes hiponatremicos ou com retenção de liquido sem resposta a diurético e restrição de sal realizar restrição liquida (1-1,5l dia). Repouso para classe III ou IV a fim de reduzir o trabalho cardíaco e mantendo o DC para todos tecidos
- Controle dos fatores descompensantes: Controle de infecções pela vacinação ( influenza anualmente e Pneumococo 5-3 anos). Cessar tabagismo, Evitar AINES (retenção salina e efeito pro trombótico). Profilaxia pra trombose durante viagens (meia compressão, avaliar heparina profilática).
- medicamentosa: Aumento da sobrevida na doença. IECA, B-block, Antagonista da Aldosterona, Hidralazina + Nitrato, Antagonistas dos receptores da angiotensina (BRA).
IECA: inibe formação ANGIO II, promove arteriodilatação, venodilatação, reduz efeitos da ANGIO II diretos no miocárdio, aumenta bradicinina (vasodilatador endógeno), acumulo de PG e aumento de ON. A tosse seca é um efeito colateral em 5% e hipercalemia quando associados a poupadores de potássio. Indicado para todos seja assintomático ou sintomáticos (exceto contraindicações: [macete: IEKAG] IRA avançada, Estenose Renal bilateral, K>5,5, Angioedema, Gravidez ).
B-block: Bloqueio ação toxica noradrenalina nos miocitos cardíacos e reduz liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas. Reduz consumo de 02 pelo miocárdio, reduz isquemia, reduz FC favorecendo mecânica diastólica. Ação de remodelamento reverso indicado todas as classes I a IV (contraindica bradiarritimias e asma).
Antagonista Aldosterona: Inibe efeito da aldosterona sobre o miocárdio reduzindo a degeneração de fibras, reduz apoptose e reduz fibrose intersticial (previne o remodelamento ventricular), previne hipocalemia por diuréticos de alça ou tiazidicos reduzindo chance de arritmias ventriculares e more súbita. (contraindica K>5,5mEq/L).
 BRA: bloqueia a ação da ANGIO II no receptor AT1, na musculatura lisa vascular produz portanto efeito vasodilatador assim como na suprarrenal (diminui aldosterona) e no miocárdio. Não produz tosse o que favorece frente ao IECA.
Diuréticos de Alça e Tiazídicos, digitálicos, aminas inotrópicas e inibidores da fosfodiesterase: apenas aliviam sintomas. 
- Furosemida melhor remédio para compensar paciente com IC congestiva! Atentar para hipocalemia levando a morte súbita e outros efeitos como hipovolemia, Insuficiencia pre renal, hopomagnesia, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, nefrite intersticial alérgica. Tiazídicos são bem menos potentes e possui efetividade comprometida em insuficienca renal seus efeitos colaterais incluem ototoxicidade, hipocalcemia, hipercalciuria (litíase monitorar eletrólitos)
-Digitalicos: initropico +, Ação colinérgica, Ação arritmogênica, modulam descarga adrenérgica. Contraindicados em IC diastólica pura. Atentar para a intoxicação digitálica. Outros inotrópicos não superam os digitálicos
ANTICOAGULAÇÃO E ANTIPLAQUETÁRIOS: pacientes com IC tem risco aumentado para eventos tromboembólicos considerar anticoagulação quando evento embólico na historia, FA paroxística ou persistente, amiloidiose, cardiomiopatia dilatada familiar, historia de tromboembolismo em parentes de primeiro grau. Antiplaquentários não estão indicados rotineiramente, porem a Aspirina é empregada nos casos de doença coronária concomitante. Pacientes internados heparina profilática indicada.
ANTIARRITMICOS: Não existe beneficio comprovado para profilaxia, exceto bblock pela ação já dita previamente (antiarrítmico por “tabela”) prevenindo a morte súbita.
MARCA PASSO: Indicados na Classe III ou IV NYHA, FE<35% e QRS>120ms (BRE/BRD) sintomático apesar da terapia otimizada. QRS>150ms classe I e II podem ser considerados para esse tipo de manejo.
FIBRILAÇÃO ATRIAL: Mais usado digoxina mas não é melhor, uma associação a b-block é mais eficaz. Caso b-block seja proscrito considerar amiodarona (não atua negativamente na função ventricular). Manter FC entre 80-90 e no exercico entre 110-130 bpm.
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL: Prevenção secundaria de pacientes com que tiveram morte súbita abortada e para prevenção primária em pacientes pós IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE<35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
TERAPIA CELULAR: Uso de células tronco no momento tratamento experimental, mas já com alguns resultados promissores no aumento da FE em pacientes com IC sistólica sintomática.
TRATAMENTO CIRURGICO:
Transplante: Considerada cirurgia curativa para IC. Aumenta a sobrevida media a 60% em 6 anos. Indicado na classe funcional IV ou III/IV com sintomas severos e sem alternativa de tratamento além daalta chance de mortalidade em 1 ano. Contraindicam: Idade >70, Infecção ativa, hepatopatiam nefropatia ou pneumopatia severa e irreversível, doença psiquiátrica, cerebral ou cerebrovascular avançada, DVP acentuada, câncer incurável ou de estadiamento incerto, obesidade mórbida, doença sistêmica grave ou limitante, RVP alta >5 woods após vasodilatadores.
Outros procedimentos: 
-revascularização miocárdica: Pacientes com IC sistólica por cardiomiopatia isquêmica.
- Ventriculectomia Parcial: Handas Batista, considerada obsoleta consistia na ressecção de uma porção do miocárdio para reduzir a cavidade ventricular ocorrendo melhora da função ventricular esquerda e dos sintomas. Risco de FV nos primeiros 3 meses.
SP10 “Sem o cuidado adequado a história natural se confirma...”
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
DEFINIÇÃO: É o comprometimento funcional neurológico que pode ser dividido de acordo com a causa de tal. Podem ser anóxico-isquêmicas (resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos) e hemorrágicas (resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central). Os fatores que levam à manifestação dessas formas compreendem no subtipo isquêmico: componentes trombpotico lacunares, ateroscleróticos e embólicos, e no subtipo hemorrágico: componentes intraparenquimatoso e subaracnóide.
EPIDEMIOLOGIA: Causa mais comum de óbito no Brasil, 80% dos casos são de etiologia Isquêmica e 20% hemorrágica. Além da mortalidade a morbidade grande, uma vez que as sequelas são bem comuns. Representam importantes fatores de risco para o AVE isquêmico a HAS, principalmente a sistólica e a fibrilação atrial. Já para o AVE hemorrágico a HAS, traumas, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, cocaína e malformações vasculares.
AVE Isquêmico: Súbito déficit neurológico focal PERSISTENTE em consequente de uma isquemia seguida de infarto do parênquima encefálico. Ocorre uma oclusão arterial geralmente por causa embólica (vinda na circulação) ou