Aula exercício e metabolismo

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Universidade de São Paulo
Escola de Educação Física e Esporte
Luiz Bozi
luizbozi@hotmail.com
Exercício Físico e Metabolismo
Pontos a serem abordados
1) Exercício físico aeróbio e metabolismo de carboidrato
2) Exercício físico aeróbio e metabolismo de lipídeos
3) Exercício físico aeróbio e metabolismo de proteínas
Pontos a serem abordados
1) Exercício físico aeróbio e metabolismo de carboidrato
2) Exercício físico aeróbio e metabolismo de lipídeos
3) Exercício físico aeróbio e metabolismo de proteínas
As reações metabólicas que ocorrem no organismo durante o repouso são as mesmas que acontecem durante o exercício físico?
Sim, a diferença vai ser a % de participação de uma via ou outra.
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Controle metabólico durante o exercício
1) Regulação alostérica
2) Modificação covalente
3) Concentração do substrato
4)Concentração da enzima
Ex.: Fosforilase kinase a (glicogenólise)
Ex.: Complexo piruvato desidrogenase, a fosforilação inibe essa enzima
Efeito do EF aeróbio no metabolismo de carboidrato
Glicose
Sangue
Glicogênio
(musculo e fígado)
Exercício
Captação
Degradação
Glicose intracelular
A glicose ela pode ser encontrada na circulação (sangue) e pode ser produzida a partir dos estoques de glicogênio presentes nos músculo e no fígado. Apartir de agora, nós vamos entender com o EF modula esses dois processos
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2) Aumento dos transportadores de glicose na membrana das fibras musculares
Exercício físico aeróbio e captação de glicose:
1) Vaso dilatação nos músculos ativos – aumento do fluxo sanguíneo – mais glicose chega
Aumento de IGF-1 (semelhante a insulina)ativação de dos receptores de insulina e translocação de GLUT4. Além disso, há a ativação da translocação de GLUT pelo aumento da [Ca] 
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Glicogênio
EF aeróbio
Glicose sanguínea 
Adrenalina
Glucagon
PKA
Glicogênio sintase
Fosforilase quinase a
Glicose
Fosforilase a
IP3
Ca
Exercício físico aeróbio e degradação do glicogênio:
A redução da glicose sanguínea provocada pelo EF faz com que as células alfa do pancreas liberem glucagon. 
Além disso, durante o exercício físico há um aumento dos níveis de adrenalina.
Ambos os hormônios vão atuar no fíguda para garantir a manutenção da glicemia em níveis ótimos. Para tanto, ambos os hormonios se ligam nos seus respectivos receptores ativando a PKA. Essa, por sua vez, inibe a glicogênio glicogênio. Por outro lado, a PKA ativa a fosforilase quinase a, que por sua vez ativa a fosforilase a (glicogênio quinase), a qual quebra o glicogênio em glicose 6-P, a qual por açao de uma fosfatase é desfosforilada, formando glicose, q vai p corrente sanguínea!
A adrenalina tb vai estimular a liberação do IP3, o qual se liga a receptores na membrana do RE, promovendo o aumento da [Ca] citosólico q tb ativa a fosforila quinase a.
. Isso aumenta a quebra do glicogênio.
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No ME o EF aeróbio também aumenta a Glicogenólise
Glicogênio
Glicose 1-fosfato
AMP
EF aeróbico
Adrenalina
PKA
Ca+2
AMPK
Fosforilase quinase a
Fosforilase a
No músculo esquelético a via é basicamente a mesma. A PKA vai ser ativada pela adrenalina, [Ca]i e AMP (resultante da quebra do ATP e ADP). Uma vez ativada, a PKA ativa a fodforilase quinase a, q por sua vez ativa a fosdorilase a (ou glicogêncio fosforila a) a qual degrada o glicogênio p produzir a glicose 6-fosfato.
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Exercício físico aeróbio e Glicólise
[Substrato] – glicose intramuscular
Atividade enzimática
Glicose
Glicose 6-P
Piruvato 
Fosfofrutoquinase
Piruvato Quinase
ATP
CP
AMP
ATP
CP
ADP
EF Aeróbio
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Exercício físico aeróbio e CK
Formação Acetil-CoA
Piruvato
Acetil-CoA
Comp. piruvato desidrogenase
+
-
Fosfatase
Piruvato desidrogenase kinase
Comp. piruvato desidrogenase
P
EF aeróbio 
Ca+2, Mg+2 
-
+
ADP, NAPH, Acetil-CoA
Citrato sintase
α-cetoglurato desidrogenase
Isocitrato desidrogenase
EF aeróbio 
ADP
Ca+2
Exercício físico aeróbio e CK
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Cadeia transportadora de e-
Se a atividade desses dois processos é tempo-dependente ([O2]i VS superprodução de NADH), como ocorre a regeneração do NADH produzido durante a glicólise se a intensidade do exercício for aumentada (aumento da produção de NADH pela glicólise)?
Lactato desidrogenase
C
O
CH3
COO-
+
NADH
+
H+
Piruvato
HO
C
COO-
CH3
H
+
NAD+
Lactato
?
Cadeia transportadora de e- e fosforilação oxidativa são processos q, à princípio, não são modulados pelo exercício físio isso pq esse processo é tempo-dependente. Alguns autores argumentam q a [O2] no citoplasma mesmo durante o exercício máximo é suficiente para promover a ressíntese do ATP, porém há uma superprodução de NADH. Em contra partida há aqueles que acreditam na limitação O2, ou seja, não chega O2 suficiente para essa ressíntese. Porém, o real mecanismo ainda não é conhecido.
Mas reação inversa, ou seja, a produção de piruvato a partir de Lactato é verdadeira!?!? Sim, isso pode acontecer, mas não no músculo em atividade. Pq? Pelo fato do NAD ser necessário e como o músculo ativo precisa produzir mais energia para manter essa atividade esse lactato tem q ir para outro lugar, como musculos menos ativos, fígado e coração.
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Lactato
Fígado
Coração
Músculo esquelético
Músculo esquelético
Glicose
Lactato
Ciclo de Core
Estão ativos – não conseguem resintetisar piruvato
O lactato produzido pode ir para o fígado coração ou músculo esquelético, onde ele será convertido novamente em piruvato (é necessário NAD), o qual pode ser usado para produzir energia, seguindo pelo CK, ou produzir glicose (gliconeogênese, não ocorre no músculo pois o não tem a enzima glicose 6-phosphatase).
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Caso 1
1) Qual o comportamento da glicemia durante o EF?
Exercício (ciclo) até exaustão, à 65% VO2máx.
2) Qual o comportamento da insulina durante o EF?
3) Qual o comportamento do glucagon durante o EF?
4) Qual o comportamento da adrenalina durante o EF?
5) Qual o comportamento do lactato durante o EF?
Pontos a serem abordados
1) Exercício físico aeróbio e metabolismo de carboidrato
2) Exercício físico aeróbio e metabolismo de lipídeos
3) Exercício físico aeróbio e metabolismo de proteínas
Efeitos do EF aeróbio na lipólise
EF aeróbio 
EF aeróbio 
(ME e adipócitos)
O EF através do aumento dos níveis de catecolaminas (nora e adrenalina) aumentam a lipólise. O aumento dos níveis de AMPc ativa a PKA que por sua vez ativa duas outras proteínas envolvidas na lipólise. A perilipin a, quando ativada atraia a triacylclicerol para os estoques de lipídios nos adipócitos. Já a triacilglycerol lipase promove a hidrólise dos triglicerídeos (processo semelhante acontece no músculo).
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Triglicerídeo
Glicerol + Ác. Graxo 
Triglicerídeo
Ác. Graxo + Glicerol 
Ác. Graxo
Albumina
Glicerol
Glicerol
Ác. Graxo
Triglicerídeo
Glicose
Lipólise
O glicerol e o ac graxo resultande da lipólise sem do adipócito e vão p corrente sanguínea, dai o ac graxo pode ir para o músculo (ser utilizado p ressintese do ATP) ou ir p fígado onde será armazenada na forma de triglicerideo. O ac graxo prodizido no músculo nao sai, ele vai ser usado como fonte de energia. Já o glicerol resultante da lipolise no músculo e adipócito vai para o fígado para participar do processo de gliconeogênese.
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Oxidação de ác. graxos no músculo também é aumentada pelo EF aeróbio
EF aeróbio
Estimula lipólise no tecido adiposo e ME
Vasodilatação local – aumenta chega de ác. graxo
Aumenta a translocação de FAT/CD36 
Redução da [ ] de acetil CoA, FADH2 e NADH – acelera o CK, CE e a β oxidação.
O EF aeróbio aumenta a oxidação dos ác. Graxo, pois, primeiro, ele aumenta a quantidade de substrato (ac graxo) nas fibras musculares. Isso ocorre por um aumento da lipólise no TA e ME, aumento fluxo sanguíneo nos músculos ativos e aumento da translocação de FAT/CD36 para membrana (a regulação desse translocador de AG é semelhante a do GLUT4).
Além disso, o EF reduz os níveis de acetil CoA, FADH2 e NADH, fato q estimula enzimas do ciclo de krebs (CK), da cadeia transportadora de e (CE)e a Beta oxidação.
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Qual a ideia/lógica de usar a L-carnitina como ergogênico?
O AG quando livre no citosol é primeiramente ativado, ou seja, é ligado ao composto CoA. Quando isso ocorre ele consegue consegue atravessar a membrana externa da mitocondria, mas não a interna. A carnitina então faz esse transporte se ligando a esses grupos acil. Para isso o grupo CoA é desligado e o AG é ligado então a carnitina. Esse então é capaz de atravessar a membrana interna. Na matriz pela ação da carnitina aciltransferase II o AG é ligado novamente ao CoA, podendo assim seguir para B-oxidação.
A raciocínio para a utilização da carnitina para aumentar o consumo de AG como substrato é perfeito, ou seja, aumentar a sua entrada na matriz mitocondrial. O problema é q os dois principais fatores até hoje sugeridos na literatura para produção de energia pela via aeróbia são a [O2] e o tempo gasto para o transporte de e-. Este ultimo pode ser o verdadeiro pois apesar da [O2] em exercicio intensos diminuir no citosol, essa [O2] parece ainda ser suficiente p atuar na produção de energia.
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Caso 2
25% VO2máx
Como a intensidade do EF aeróbica afeta a [AG] plasmática
Caso A, há uma aumento da [AG], pois o consumo é baixo (intensidade de EF é baixa), mas a mobilização é alta.
Caso B, há uma ligeira queda no início, em decorrência degração do AG que aumenta de forma mais rápida quando comparada a estimulação da lipólise pelo hormônio. Contudo, após certo período os níveis de AG começão a subir.
Caso C - A [AG] apesar do estímulo para lipólise. Isso acontece devido a vasoconstrição (induzida pela adrenalina-lembrar mecanismo de luta ou fuga) e pelo próprio lactato.
No fim do exercício a [AG] sempre sobe, pois o estímulo hormonal p lipólise leva alguns minutos para cessar enquanto o uso de AG pelo musculo cai bruscamente com a interrupção da atividade.
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65% VO2máx
85% VO2máx
Pontos a serem abordados
1) Exercício físico aeróbio e metabolismo de carboidrato
2) Exercício físico aeróbio e metabolismo de lipídeos
3) Exercício físico aeróbio e metabolismo de proteínas
EF aeróbio e metabolismo de proteína
Síntese protéica
Degradação
EF aeróbio
Essa situação é revertida poucas horas após o exercício
No músculo as proteínas ficam em um equilíbrio entre sínte e degradação. Porém durante o EF aeróbico há um aumento da degradação em detrimento a síntese, a qual em sua não é estimulada de forma relevante. Essa situação de predomiínio de degradação é reestabelecida em poucas horas pós exercício.
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Sistemas de degradação de proteína
Autofagia
Sistema ubq-proteassoma
Calpainas 
Obs.: a degradação de proteína durante o EF não necessariamente não é para servir como substrato energético! 
Obrigado!!!