CARDIOFISIOLOGIA DIRECIONADA À MEDICINA

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Cardiofisiologia
VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO
O sistema circulatório é composto de coração, artérias, capilares veias e de sangue. A circulação é dividida em:
Pequena circulação – 
Grande circulação 
O sangue tem por objetivo transportar nutrientes, O2, hormônios e eliminar produtos do metabolismo celular para garantir a sobrevivência e funcionamento adequado da célula.
As veias são consideradas reservatórios de volume, pois possuem 64% de todo o sangue do corpo armazenado em seu interior. As arteríolas são as quem menos possuem sangue em seu interior, apenas 2% do total. 
VELOCIDADE DO FLUXO SANGUINEO – A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional ao tamanho do vaso. Por exemplo, os capilares são considerados em conjunto. Então, todos os capilares do corpo são considerados como apenas um. Isso os dá uma grande dimensão, maior que a aorta por exemplo. Sendo assim, os capilares são maiores que a aorta. Logo, a velocidade que o sangue passa pelos capilares é menor do que a velocidade que o sangue passa pela aorta. 
“Área de secção transversa”. 
Isso é valido para a pressão também. Quanto maior a área, menor a pressão e velocidade.
Diâmetro maior – menor velocidade
Diâmetro menor – Maior velocidade
CONTRAÇÃO-RELAXAMENTO DO MÚSCULO CARDÍACO
O coração é uma bomba que funciona através de atividade elétrica. Essa atividade elétrica é gerada por ele mesmo, através de células automáticas.
Essa atividade elétrica chamaremos de potencial de ação. No momento em que haver potencial de ação, haverá entrada de cálcio na célula. No momento em que ele entrar, irá fazer com que mais cálcio entre na célula a partir do reticulo sarcoplasmático. 
Esse cálcio que acabou de entrar na célula, se ligará a TROPONINA C, que irá deslocar a tropomiosina de lugar, deixando a actina exposta. Sendo assim, a miosina se liga. Havendo assim, a contração cardíaca.
No relaxamento, o cálcio sairá da célula, deixando a troponina C livre, e a tropomiosina voltará ao seu local original, expulsando a miosina, e se ligando novamente a actina. Assim acontece o relaxamento. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO ou ACOMPLAMENTO ELETROMECÂNICO
CRONOLOGIA:
Fase 0 –DESPOLARIZAÇÃO – Entrada de Na (sódio) na célula.
Fase 1 – REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA – Saída de K (potássio) – é rápida e curta 
Fase 2 – PLATÔ - Abertura dos canais de Ca (voltagem dependente) e entrada de cálcio nas células
Quando o cálcio entra, ele sensibiliza os receptores de cálcio do reticulo sarcoplasmático chamados de receptores rianodínicos, abrindo esses canais e liberando mais cálcio para dentro da célula. Então esse cálcio se liga à troponina C e acontece todo o processo de contração descrito. 
Fase 3 – saída de potássio da célula.
Como existe ainda muito cálcio dentro da célula, e com cálcio a célula não consegue relaxar, existe a necessidade de remover o cálcio da célula. Para isso, existem estruturas responsáveis por remover o cálcio da célula:
Bomba de Ca+ (serca)
Trocadores de cálcio – A troca é feita retirando cálcio de dentro da célula e colocando Na, havendo assim, muito sódio dentro da célula. 
 
Fase 4 – bomba de sódio/potássio. Essa bomba é um trocador, que troca 3 íons de sódio por 2 de potássio. Assim, a célula fica totalmente repolarizada e está pronta para uma nova contração.
CÍCLO CARDÍACO E FUNCIONAMENTO DE VALVAS CARDÍACAS
O ciclo cardíaco é uma sequência completa de contração e relaxamento, conhecidas como sístole e diástole. 
A abertura e fechamentos das valvas cardíacas é feito por diferença de pressão. 
Quando a pressão do AE é maior do que a pressão do VE, a válvula mitral se abre, deixando o sangue passar para dentro do ventrículo, acontecendo a diástole. 
Já quando a pressão do VE é maior do que a do AE, a valva se fecha, impedindo que o sangue dentro do ventrículo reflua para o átrio esquerdo (é o que acontece na insuficiência aórtica, por exemplo). 
Quando a pressão do VE é maior (ganha) da pressão na aorta, a valva aórtica se abre, deixando que o sangue saia do VE e vá em direção a artéria (ocorrendo a sístole). A pressão no ventrículo esquerdo vai caindo, até o momento em que a curva de pressão do VE é menor que a da artéria aorta, fazendo com que a válvula se feche.
O mesmo acontece no lado direito. 
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA – é o período onde a valva mitral se fechou, porém, a valva aórtica ainda não abriu. O volume não muda nesse período, por isso o nome. Então, posteriormente a valva aórtica abre, e o sangue começa a sair do VE em direção ao organismo, até o momento em que a pressão no VE é menor do que na aorta, então a valva aórtica se fecha.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO – Nesse momento, em que a valva aórtica se fechou, e a valva mitral ainda não abriu, se dá o nome de relaxamento isovolumétrico. Até o momento em que a pressão do VE cai tanto que a pressão do AE ganha, e a valva mitral se abre. 
O fechamento da valva mitral e tricúspide pode ser ouvida como o TUM da ausculta cardíaca, que é a primeira bulha. O fechamento da valva aórtica e pulmonar é o TAQ – segunda bulha. 
Assim, temos: TUM-TAQ. 
CICLO CARDÍACO CONSIDERANDO APENAS O LADO ESQUERDO:
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA – 
A válvula mitral está fechada, o ventrículo esquerdo está contraindo e a valva aórtica ainda não abriu. 
FASE DE EJEÇÃO – 
A valva mitral está fechada, o ventrículo esquerdo está contraindo e a valva aórtica está aberta.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO – 
 A valva aórtica se fechou, o ventrículo esquerdo está relaxado e a valva mitral ainda não abriu. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR – 
A valva mitral está aberta, o VE está relaxado e a valva aórtica está fechada. Essa fase de enchimento ventricular pode ser dividida em três outras subfases:
Fase de enchimento rápido 
Diástase 
Pré-sistole (sístole atrial). – É o final da diástole, aquele sangue que continua ali, o lado esquerdo expulsa. 
VALVAS CARDÍACAS
São estruturas projetadas para regular a entrada e a saída de sangue nos ventrículos e manter o fluxo sanguíneo em uma só direção, abrindo e fechando por diferença de pressão entre átrios e ventrículos, e ventrículos e grandes artérias.
Valvas cardíacas atrioventriculares 
São as valvas que se encontram entre átrios e ventrículos. São duas: Valva mitral e valva tricúspide. 
Valvas ventrículo-arteriais: Estão entre ventrículos e vasos da base (aórtica e pulmonar). São chamadas também de valvas semilunares.
VALVULA MITRAL – o aparelho valvar mitral contém: anel, 2 folhetos, cordoalhas e músculos papilares. Para garantir uma boa abertura, os folhetos precisam de boa mobilidade e elasticidade. Para garantir um fechamento adequado, é necessária integridade de todo aparelho valvar mitral. 
VALVULA AÓRTICA – Para garantir um bom fechamento, é necessária boa mobilidade e elasticidade. Para garantir um fechamento adequado, é necessária integridade no aparelho valvar (folhetos) aórtico e na aorta ascendente. Essa valva possui 3 cúspides. 
VALVULA TRICÚSPIDE – Possui anel, 3 folhetos, cordoalhas, músculos papilares. Para garantir uma boa abertura, é necessária boa mobilidade e elasticidade. Para garantir um bom fechamento, é necessária integridade no aparelho valvar. 
VALVULA PULMONAR – 3 CUSPIDES. Para garantir uma boa abertura, é necessária boa mobilidade e elasticidade. Para garantir um bom fechamento, é necessária integridade no aparelho valvar e na artéria pulmonar.
BULHAS CARDÍACAS
Sons produzidos por vibrações das estruturas cardíacas e arteriais que tem relação com o ciclo cardíaco. 
Entre a primeira e segunda bulha: ocorrendo a sístole
Entre a segunda bulha e o início de uma nova primeira bulha: diástole 
1º bulha – se dá pelo fechamento das valvas Mitral e tricúspide. Existe contração ventricular com lançamento do sangue contra as válvulas já fechadas e contra as paredes dos ventrículos com vibração dessas estruturas. Existe vibração do sangue nos grandes vasos com transmissão para os tecidos adjacentes (tórax), assim sendo, podendo ser ouvidas no estetoscópio. Desdobramento da 1ªbulha – ocorre atraso em um dos componentes (mitral o tricúspide), pode ocorrer em algumas situações como bloqueios de ramos, fazendo com que o estimulo chegue primeiro a um lugar e depois a outro.
2º bulha – Fechamento das valvas semilunares. Pode existir um desdobramento da segunda bulha durante a inspiração. Na inspiração, existe aumento do retorno venoso, aumentando o volume de sangue que chega no átrio direito e ventrículo direito. Por causa disso, a sístole do ventrículo direito vai demorar mais tempo, fazendo com que a válvula pulmonar permaneça mais tempo aberta, e consequentemente, fecha após a válvula aórtica fechar, havendo uma separação dos dois sons que geralmente ocorrem juntos. 
3ª bulha – Existe entrada de sangue no início da diástole, fazendo com que exista vibração das paredes ventriculares. Geralmente significa sobrecarga volumétrica do ventrículo mas pode ser audível em jovens sem cardiopatia. B3 FISIOLÓGICA. (OCORRE APÓS A B2)
4ª bulha – no final da diástole, existe contração atrial impulsionando o sangue para os ventrículos (vibrando eles). Não é audível em pessoas saudáveis. Ocorre quando existe déficit no relaxamento ventricular exigindo contração atrial mais vigorosa. Causas: hipertrofia ventricular, fibrose, isquemia são as causas mais comuns. (OCORRE UM POUCO ANTES DE ACONTECER A B1, pois é uma bulha pré-sistólica)
CLIQUES E ESTALIDOS – Pode ser auscultado na sístole ou na diástole. Entre primeira e segunda bulha, ou entre a segunda bulha e o início de uma nova primeira bulha. Pode haver um clique sistólico depois de B1 ou um estalido de abertura após B2.
SOPROS
Normalmente o sangue possui um fluxo laminar, sendo assim, não existe nenhum barulho. Quando ocorre turbulência na passagem do sangue, é que os sopros podem ser audíveis. Não se usa na prática o número de Reynolds, porém, é importante saber quais são os componentes dessa equação para saber o que pode causar o sopro. 
RAIO (estreitamento ou dilatação de vaso)
VELOCIDADE (aumento)
DENSIDADE (aumento)
VISCOSIDADE (diminuição)
TIPOS DE SOPROS
SISTÓLICOS – Ocorrem durante a sístole, entre a primeira e segunda bulha cardíaca. 
Os sopros sistólicos podem ser classificados de algumas maneiras:
Holosistólico – ocorre durante toda a sístole
Protosistólico – ocorre durante o início da sístole
Mesotelesistólico – ocorre no final da sístole
E ainda, podem ser classificados como de ejeção e de regurgitação, de acordo com o timbre. As causas mais comuns para os sopros sistólicos são: estenosa aórtica, insuficiência mitral e estenose pulmonar. 
DIASTÓLICOS – Ocorrem na diástole, entre a segunda bulha e o início de uma nova primeira bulha. Podem ser classificados de duas formas: sopros aspirativos (de regurgitação) e sopro em ruflar, de acordo com o timbre. As causas mais comuns: insuficiência aórtica, insuficiência da valva pulmonar.
SISTÓLICO-DIASTÓLICO – Ocorrem entre a sístole a diástole. A segunda bulha é bem audível. Causas mais comuns: Dupla lesão aórtica, dupla lesão mitral. 
CONTÍNUO – Ocorrem entre a sístole a diástole. A segunda bulha não é audível. Causa mais comum: persistência do canal arterial. O canal arterial é muito importante quando o bebe está dentro do útero da mãe, quando a criança nasce, esse canal fecha. Em algumas crianças, não fecha, e acontece o sopro continuo – na diástole e na sístole. 
Comunicação interventricular – algumas crianças nascem com um buraco no septo interventricular. Haverá passagem de sangue de um ventrículo para o outro, e isso causará sopro. 
CARACTERISTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO
Para haver um fluxo sanguíneo deve haver uma diferença de pressão entre dois pontos. Se haver pressões iguais em dois pontos, não há fluxo. O fluxo sempre vai do lugar de maior pressão para o local de menor pressão. Não importa de quanto é a pressão, e sim quanto é a diferença de pressão. 
O fluxo não depende só da pressão sanguínea, mas também da resistência. Quanto maior a resistência, menor é o fluxo.
A resistência ao fluxo é causada pela fricção o atrito do sangue na parede do vaso. 
Logo, o fluxo é proporcional à pressão e inversamente proporcional a resistência.
O fluxo pode ser calculado pela diferença de pressão dividido pela resistência. F= DP 
 R 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A RESISTENCIA:
Comprimento do tubo
Raio do tubo – elemento mais importante
Viscosidade do liquido 
O comprimento e a viscosidade são importantes, porém, não podem ser controlados. Então fundamentalmente, o raio é o elemento mais importante.
Nas resistências em série a Resistencia Total será sempre MAIOR que uma resistência do sistema.
Nas resistências em paralelo a Resistencia Total será sempre MENOR que uma resistência do sistema.
Quando o raio diminui pela metade, a resistência aumenta 16 vezes. Isso nos mostra que a vasoconstricção aumenta a resistência, o que pode ser um mecanismo fisiológico, caso um paciente tenha hemorragia ou hipotensão. A vasodilatação aumenta o raio do vaso, diminuindo a pressão, em caso de hipertensão, diminui a resistência. 
TAXA DE FLUXO - É o próprio fluxo num determinado ponto. 
VELOCIDADE DE FLUXO – Distância percorrida num determinado tempo (taxa de fluxo dividido pela área) 
PRESSÃO SANGUINEA – É a pressão que o sangue exerce sobre as paredes dos vasos.
Calculando a pressão arterial média:
Diastólica + (sistólica – diastólica)
 3
A pressão arterial média é mais próxima da diastólica do que da sistólica porque a diástole é mais longa. 
DISTENSIBILIDADE DOS VASOS SANGUINEOS
A característica das artérias de ser elásticas permite que elas acomodem o debito pulsátil do coração, impedindo os extremos de pressão das pulsações. TODOS OS VASOS SANGUINEOS SÃO DISTENSIVEIS. 
A complacência de um vaso sanguíneo descreve o volume de sangue que o vaso pode conter sob determinada pressão.
C = V
 P
A complacência de uma veia é cerca de 24x maior do que a complacência da sua artéria correspondente, porque a capacidade de distensão da veia é 8x maior e apresenta volume 3x maior.
FUNÇÕES DO SISTEMA ARTERIAL E VENOSO
Artérias – levar sangue oxigenado, reservatório de pressão. Durante a diástole ventricular, as artérias previamente distendidas se retraem, ocasionando “empurra o sangue para frente”. 
Além disso, mantém a pressão diastólica. Porque se dependesse do VE a pressão do VE seria próxima de 0. 
Arteríolas – direcionamento e controle de fluxo (tônus simpáticos) porque só tem endotélio e músculo liso. Sendo assim, se tiver uma substancia vasoconstritora ou vasodilatadora, ela responde na hora.
Capilares – troca. Possui apenas endotélio, nada mais. Possui esfíncteres pré-capilares que irão abrir e fechar conforme necessidade. Por exemplo durante uma corrida, os esfíncteres pré-capilares do estomago se fecham, enquanto as das pernas abrem completamente, pois lá haverá necessidade de sangue. A pressão e a velocidade no capilar é baixíssima. 
Veias- retorno de sangue para o coração, reservatório de volume. Possuem válvulas, o que as artérias não possuem. 
RETORNO VENOSO
Compartimento central – Átrio direito, veia cava superior e inferior. 
Compartimento periférico – vênulas e veias
Veias possuem válvulas, as artérias não. A pressão nas veias é baixa. O retorno venoso vai depender na diferença de pressão do lado direito e da periferia. Em uma situação hipotética em que a pressão na periferia é 15 mmHg e venosa central é de 15 mmHg, o sangue não volta ou volta com muita dificuldade porque ele precisa de retorno venoso. 
A função da veia é manter o sangue em um fluxo de apenas uma direção, para isso possuem válvulas. Como o sangue chega até o coração depois de ter sido bombeado? Através das veias e suas válvulas, por diferença de pressão. 
BOMBA MUSCULAR OU CORAÇÃO PERIFÉRICO 
A musculatura fazaumento de retorno venoso. O diafragma quando abaixa faz compressão das veias do abdome fazendo o sangue retornar de modo mais fácil e rápido. Isso também acontece na perna. A gravidade altera a pressão venosa. 
Fatores que aumentam a pressão venosa periférica:
GRAVIDEZ – o útero aumenta e comprime veias
Aumento do fígado – pelo mesmo motivo 
Posição ortostática – preferencialmente parado 
Posição sentado
Se houver deficiência nas válvulas das veias, o sangue que deveria fluir em uma só direção voltará, haverá uma veia varicosa. A parede da veia fica anormal, gerando varizes.
MICROCIRCULAÇÃO
A microcirculação é o local de troca. O ponto final da microcirculação é o capilar, que é formado apenas por endotélio. Numa comparação, o cabelo possui 0,1 nm, enquanto o capilar possui 0,005 nm. O capilar é o local mais íntimo entre a circulação e a célula. E é na microcirculação onde ocorre a principal função do sistema circulatório: transporte de nutrientes para os tecidos e remoção dos produtos de excreção celular.
As pequenas arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para cada região tecidual. 
A regulação do fluxo: As pequenas arteríolas controlam o fluxo de sangue para cada região de tecido, e cada tecido geralmente controla seu próprio fluxo, de acordo com a necessidade. Então as condições locais irão controlar o diâmetro das arteríolas, que irão mudar sempre que haver necessidade.
Oxigênio e nutrientes são levados para tecidos que tenham necessidade no momento. O controle desse fluxo é feito por vasodilação e vasoconstricção. 
A arteríola tem um esfíncter pré-capilar. Esse esfíncter controla a direção do fluxo de sangue – contraindo e relaxando. Se os esfíncteres pré-capilares fecharem, o fluxo sanguíneo no local é reduzido. Por isso, eles são capazes de reduzir o fluxo sanguíneo. 
A pressão no capilar é menor do que a pressão na artéria. 
Existem tipos de capilares, com diferentes tipos de fenestrações. As fenestrações são importantes para que exista passagem de moléculas e substancias para o interior de células. A maioria dos capilares não permite passagem de moléculas grandes, mas permite a passagem de glóbulos brancos, por exemplo. No fígado, os capilares são bem fenestrados (fendas muito abertas), dando passagem para moléculas grandes, como a albumina. Já no cérebro (junções oclusivas – só dão passagem a moléculas muito pequenas como água, CO2, O2), os capilares são muito pouco fenestrados, não deixando passar quase nada.
A albumina é importante pela pressão oncótica/coloidosmótica do plasma. Essa proteína, por seu alto peso molecular, “segura o liquido” dentro do vaso, evitando que ele saia para o interstício e cause edema. Por isso, essa proteína é muito pouco permeável/ou quase nada permeável em capilares do cérebro ou de outras regiões, exceto do fígado, que esse transporte se faz necessário, então esses capilares são muito fenestrados. Outros órgãos que possuem capilares bem fenestrados: baço, medula óssea. 
As substancias na circulação são lipossolúveis ou hidrossolúveis. As lipossolúveis conseguem atravessar pela membrana celular para dentro/fora da célula, enquanto as hidrossolúveis precisam de canais. Logo, as substancias lipossolúveis apresentam maior intensidade de difusão porque atravessam a membrana plasmática.
O potássio é mais intracelular, ao contrário, o sódio é mais extracelular. Porém, em alguns momentos essas substancias precisaram entrar ou sair da célula. Mas como ocorre a troca de substancias da célula para o capilar? Difusão. Esse mecanismo ocorre em duas etapas: filtração e reabsorção. Também por transporte vesicular. 
Essa lei sempre obedece ao gradiente de pressão, ou seja, indo do meio mais concentrado para o meio menos concentrado. 
A difusão pode ocorrer através dos poros ou membrana celular em substâncias lipossolúveis, existe outro transporte também, através de transporte vesicular conhecido como pinocitose. 
O capilar possui duas extremidades: 
Extremidade arterial, onde a tendência é que saia substancias, chamando de filtração. 
Extremidade venosa, onde a tendência é a absorção, onde existe uma grande parte do liquido que entra novamente para dentro do vaso.
Pressão hidrostática: É a pressão do sangue dentro do capilar. Na extremidade arterial, a pressão do sangue é de cerca de 40 mmHg, e na extremidade venosa a pressão é de 15 mmHg. 
Obedecendo a um gradiente de pressão, na extremidade arterial a pressão é maior, fazendo com que as substâncias saiam de dentro do vaso para a célula, por fendas/poros, onde a pressão é menor. 
Na extremidade venosa, a pressão é baixa, então as substancias saem de dentro da célula para dentro do vaso. 
A albumina possui peso molecular maior do que todos os outros elementos, e é isso que faz a pressão segurar os elementos dentro do liquido. POR ISSO É IMPORTANTE QUE EXISTE UMA IMPERMEABILIDADE DOS VASOS PARA A ALBUMINA. É isso que se chama pressão oncótica. Pelo alto peso molecular, ela vai conseguir segurar tudo dentro do plasma. 
Tem outras proteínas também que podem fazer certa pressão:
80% da pressão pela albumina
20% globulina 
Quase nada de fibrogenio
Pressão oncótica – 28 mmHg
Pressão venosa – 15 mmHg
Pressão arterial – 40 mmHg
Forças de Starling: são forças que regulam a passagem do líquido para dentro e para fora:
Força hidrostática no capilar – Tende a colocar o liquido para fora do capilar
Pressão hidrostática no interstício – Tende a colocar o liquido dentro do capilar
Pressão oncótica no capilar – Tende a colocar o liquido para dentro do capilar 
Pressão oncótica no espaço intersticial – tende a colocar o liquido para fora do capilar
 Nem todo o liquido que saiu da extremidade arterial para a célula tende a ser excretado pela célula no lado venoso. Em um exemplo simples, digamos que o lado arterial deixou 9mmHg na célula, e desses, apenas 6 mmHg foram excretados no lado venoso. Esses 3 mmHg de débito ficaram no interstício e quem deve remove-los é o sistema linfático. 
Existe uma pressão hidrostática no interstício, e essa pressão fica querendo enviar de volta o liquido para dentro do capilar. No tecido subcutâneo, a pressão hidrostática do interstício é negativa. Então o lado arterial vai deixar 9 mmHg, enquanto que no interstício a pressão negativa é –3. Logo, a sobra será de 6 mmHg. Essa sobra devera ser removida pelo sistema linfático, porém, a sobra é muito maior e o sistema linfático deverá trabalhar muito mais para remover essa quantia. Isso explica porque qualquer batida na pele logo cria edema. 
SISTEMA LINFÁTICO
O Sistema linfático está presente em todo organismo para pegar o liquido restante após a fase de absorção. Existem dois ductos responsáveis por colher o fluxo de linfa de todo o corpo:
Ducto linfático direito – Metade da cabeça, metade do tórax e membro superior direito.
Ducto torácico – Todo o restante do corpo. 
Principais funções do sistema linfático:
Restituir o sistema circulatório de liquido e proteínas
Capturar gorduras absorvidas no intestino delgado e transferi-la para o sistema circulatório 
Recolher bactérias e restos de bactérias e atuar como um filtro limpando a linfa de patógenos. 
As paredes dos capilares linfáticos são mais finos e possuem aberturas. Assim como as veias, o movimento do conteúdo nos vasos linfáticos vai depender do nosso movimento. Eles também possuem valvas para manter o fluxo unidirecional. 
No trajeto da linfa haverá linfonodos, antes que desemboque na veia, os linfonodos servirão para filtrar essa linfa, removendo e neutralizando tudo e não deixando organismos ou substancias nocivas chegarem na circulação. 
Se o sistema linfático não conseguir remover adequadamente o líquido no espaço intersticial ocorrerá a formação de edema.
ENDOTÉLIO NORMAL E PATOLÓGICO 
O endotélio recobre todos os vasos do sistema circulatório. Ele é quem está mais em contato com o sangue. Até a década de 80 achava-se que o endotélio não possuía nenhuma função, sendo apenas um tapete que recobre os vasos. Porém, foi descobertoque o endotélio é o maior órgão endócrino do corpo, de tantas substancias que produz. A principal substancias produzida pelo endotélio é o óxido nítrico (NO). O NO é um potente vasodilatador, sendo o mais potente vasodilatador conhecido.
O NO atua:
Inflamação
Coagulação
Controle do fluxo sanguíneo local
**Algumas funções do endotélio:
Redução da turbulência do sangue – permitindo fluxo laminar 
Semipermeabilidade – forma uma barreira que filtra o que transita entre o plasma e o interstício 
Controla os tônus vascular – Fazendo vasodilatação e vasoconstricção. Pois produz substancias vasoativas que vão agir nas células musculares vizinhas. Apenas nos vasos que possuem músculo liso. Isso não ocorre no capilar, porque ele é feito apenas de endotélio. 
Agentes vasodilatadores: NO, Fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF) e Prostaciclina (PFI2)
Agentes vasoconstrictores: Endotelina, Angiotensina II, Tromboxane A2, Prostaglandina H2.
Formação e dissociação de coágulos: Libera uma glicoproteína chamada de Fator de Von Willebrand. Esse fator é liberado e se inicia uma cascata de agregação plaquetaria formando coágulos. Quando houver muito coagulo, o endotélio libera o ativador de plasminogênio tecidual. Esse ativador ativa o plasminogenio transformando-o em plasmina. A plasmina dissolve o coagulo pela destruição da 
Fibrina.
Participação na resposta imune – Se Desenvolvem no endotélio proteínas chamadas de adesinas e integrinas que auxiliarão no processo de fixação e diapedese dos leucócitos.
Sensor biológico – O que acontece de um lado do endotélio deve ser transmitido ao outro lado, isso ocorre através da conexão célula-célula. O endotélio nunca está mais que 15 micras de distância de uma célula. É sensor biológico pois é capaz de reconhecer alterações de pressão, alterações de O2, CO2 etc. Na angioplastia, por cima do estende colocado, cresce endotélio. No sistema linfático não há endotélio. 
.... Relembrando:
CÉLULAS DA MÚSCULATURA LISA DOS VASOS: 
Uma das principais funções do endotélio é os tônus vascular.
Agentes vasodilatadores: NO, EDHF, PGI2. 
**O NO aumenta a receptação de cálcio pois aumenta GMPC que sequestra o cálcio do interior da célula para o reticulo sarcoplasmático, diminuindo o cálcio no citoplasma da célula, causando relaxamento da musculatura lisa e consequente vasodilatação.
Agentes vasoconstrictores: EROX (espécies reativas de oxigênio), Prostaglandinas, Endotelina, Angiotensina ii, tromboxane A2.
 Aumento do cálcio: Vasoconstrição. 
Diminuição do cálcio: Vasodilatação 
O óxido nítrico:
Inibe a adesão leucocitária 
Evita proliferação celular
Age como antimicrobiano 
Age como vasodilatador
Em condições normais/fisiológicas, deve haver um equilíbrio entre as forças vasodilatadoras e as forças vasoconstritoras. Na disfunção endotelial pode ocorrer uma série de coisas, porém, o resultado delas é um desbalanço entre as forças. No resultado final, existe um ganho excessivo de forças vasodilatadoras e perda de substancias vasoconstritoras. VERIFICAR
Radicais livres – EROX:
Radicais livres são ruins para a saúde. EROX participam de reações de redução/oxidação. Esses radicais livres lesam o endotélio, diminuindo a produção de NO. A ação do EROX vai depender de sua reatividade, e nem todas as espécies de erox são muito reativas, como por exemplo, o NO. O NO é uma espécie de EROX, porém, o NO não é muito reativo. 
Radical hidroxila – OH
Peróxido de hidrogênio – H2O2
Radical superóxido – O2-
Esses EROX quando acumulados na circulação, causarão vasoconstrição. 
**Antioxidante:
São substancias que doam um elétron para um radical livre, e tornar esse radical livre uma substancia estável. Mas, ao doar o elétron, esse antioxidante deve continuar estável, caso contrário, se tornará um radical livre. 
S.O.D
CATALASES
GLUTATIONAS
VIT. A
VIT. C
VIT. E
Balanço oxidativo:
No ponto de vista fisiológico, as células vivem em um ambiente cheio de oxigênio, logo, se torna normal que formem espécies reativas a oxigênio – EROX. Mas a célula endotelial também produz antioxidantes como: SOD, catalases, glutationas, neutralizando as forças do EROX. Essa neutralização se chama balanço oxidativo. 
Estresse oxidativo
Existe a formação de algum dos componentes a mais do que outros. Por exemplo, mais formação de EROX do que de antioxidantes, ou então, mais formação de antioxidante do que formação de EROX. Esse desbalanço forma uma disfunção endotelial, causando o estresse oxidativo. 
Quando existe estresse oxidativo e disfunção endotelial, todas as funções do endotélio estão comprometidas.
MOLÉCULAS DE ADESÃO
As moléculas de adesão são moléculas que existem na célula endotelial, musculatura lisa, leucócitos, plaquetas e outros, participam na inflamação e na aterosclerose. Podem ser dividias em:
Selectinas
Integrinas
Super família das imunoglobulinas
O endotélio saudável é integro e não permeável às grandes moléculas presentes na circulação. Porém, se existe alguma disfunção endotelial essa impermeabilidade diminui, e algumas moléculas poderão passar. 
**A disfunção endotelial leva ao acumulo de diversas células inflamatórias no endotélio
Rolamento celular – diminuição da velocidade dos leucócitos
Interação leucócito-endotélio – existe aderência no endotélio e posterior migração para o espaço subendotelial. 
Ativação de leucócitos: Citocinas e quimiocinas
Fixação de leucócito no endotélio 
Interação plaqueta-endotélio – normalmente as plaquetas não se aderem ao endotélio, na disfunção endotelial o processo é parecido com a adesão dos leucócitos.
Os candidatos a ter uma disfunção endotelial: 
Idade
Sexo masculino 
Hipercolesterolemia 
Redução da atividade de NO. Causando vasoconstrição, adesão e agregação paquetária, aderência de monócitos, proliferação CML. 
Fumante 
O tabagismo leva ao estresse oxidativo, disfunção endotelial. 
O LDL do tabagista é altamente susceptível a oxidação 
O tabagista que fuma mais de 25 cigarros/dia tem um aumento de LDL e baixa de HDL. 
Existe uma vasoconstrição coronariana em tabagistas, foi visto que há aumento da resistência no vaso em 21% em 5 minutos após fumar. 
A nicotina aumenta a formação de tromboxane A2 (vasoconstritor) e diminui a produção de PROSTACICLINA (vasodilatador) 
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE (por ativação plaquetária)
Vasoconstricção coronariana 
Liberação de catecolaminas (aumenta o trabalho cardíaco)
Redução da capacidade sanguínea de transportar oxigênio 
Hipertenso 
A hipertensão arterial está associada a disfunção endotelial. Mas não se sabe o que vem primeiro. 
A acetilcolina é um potente vasodilatador. Quando aplicado hipertensos, a dilatação foi menor, além de que, o fluxo sanguíneo foi menor.
Os fatores endoteliais que parecem estar mais envolvidos com HAS são:
NO – Função de NO diminuída
Endotelina
Angiotensina II
O exercício é benéfico, pois ele aumenta a produção de NO.
DIABETES
Diabetes relacionada a diminuição de NO e consequentemente disfunção endotelial. 
Os estrógenos protegem as mulheres de disfunção endotelial. Como na menopausa não existe mais a produção de hormônios protetores, essa proteção fica ausente.
Possíveis mecanismos protetores dos estrógenos: 
Diminui LDL
Aumenta HDL
Diminui colesterol total
Efeito antioxidante
Aumenta a produção de NO
Diminuição de angiotensina 
Diminuição de endotelina, fibrinogênio, PAI1
Essa proteção vai até a menopausa. 
A possível causa da diminuição de NO em idosos é alteração da L-arginina-NO, talvez por diminuição desse substrato, pois o NO é sintetizado a partir da L-arginina. 
A aterosclerose é uma doença inflamatória, crônica, sistêmica, progressiva. É a resposta da parede arterial a inúmeras agressões. Acomete artérias de médio e grande calibre, os locais mais comuns para formação de aterosclerose são:
Artérias coronárias
Artérias renais
Artérias cervicais
Formação de aterosclerose
Quando ocorre disfunção endotelial, se abrem fendas no endotélio. Através dessas fendas, o LDLconsegue ir para o espaço intersticial. A LDL sofrerá um processo de oxidação, liberando citocinas que irão ser captadas por monócitos. Esses monócitos vão atrás da LDL no interstício, encontram-na e fagocitam-na (a LDL) – se chamando de macrófago. As citocinas irão atrair cada vez mais macrófagos e essa junção de macrófagos formarão células espumosas. No meio disso, aparecerão células inflamatórias – os linfócitos – que irão liberar mais citocinas, e atrair mais monócitos para o local.
As moléculas de adesão participam desse processo, atuando na velocidade em que macrófagos e linfócitos chegam ao local do LDL. São chamadas de moléculas de adesão pois participam da adesão das células. 
Formou-se então uma placa no endotélio. Existe uma capa fibrosa que circunda essa placa. Essa capa é muito importante, pois garante que a placa não se misture ao sangue. Isso faz com que a pessoa não tenha sintomas, consiga jogar futebol ou praticar outro exercício, mesmo possuindo uma placa de aterosclerose. Por algum motivo, em um momento da vida essa capa rompe, então o conteúdo da placa entra em contato com o sangue, então, formando agregação plaquetária e dando origem ao trombo. 
Se sabe que quanto mais inflamada a capa esteja, maior a possibilidade dela romper, dando origem ao trombo. Isso dará origem a adesividade plaquetária e trombo. 
Dependendo do grau de obstrução que esse indivíduo terá pelo trombo, poderá sofrer um infarto do miocárdio (caso seja uma artéria coronária). Se for uma artéria renal, cerebral, das pernas, esse indivíduo sentirá pela falta de sangue e consequentemente de oxigênio. Se o processo se interromper, o endotélio e nova capa fibrosa podem recobrir o trombo. Mas se não se interromper o trombo pode aumentar até ocluir totalmente a luz do vaso. Se for uma coronária, pode causar infarto. 
CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUINEO PELOS TECIDOS
Um dos princípios básicos da função circulatória é a capacidade de cada tecido controlar seu próprio fluxo sanguíneo em proporção a suas necessidades metabólicas. 
Quais são as necessidades especificas dos tecidos em relação ao fluxo sanguíneo?
Suprimento de oxigênio 
Suprimento de outros nutrientes – glicose, AA, ácidos graxos
Remoção de CO2 e H+
Manutenção de outros íons no tecido
Transporte de hormônios e substancias para vários tecidos
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUINEO 
O controle local do fluxo pode ser:
Controle agudo (rápido) – Variação entre vasodilatação e vasoconstrição local das arteríolas e esfíncteres pré-capilares ocorrendo em segundos ou minutos, para ajuste do fluxo tecidual adequada para o momento/situação. 
Mecanismos de Vasodilatação/Vasoconstrição 
- Alto metabolismo tecidual
- Alta disponibilidade de oxigênio 
- Teoria da vasodilatação 
- Teoria da falta de oxigênio 
Conceitos de hiperemia ativa e reativa
Autoregulação do fluxo relacionada a PA
Controle do fluxo mediado por endotélio 
Controle a longo prazo – Variações lentas ocorrendo ao longo de dias, semanas, meses que exigem aumento ou diminuição das dimensões dos vasos como também, o número de vasos que suprem determinados tecidos.
Angiogênese –
- Rápida 
- Lenta
Elementos importantes:
- Diminuição de disponibilidade de oxigênio 
- Fatores de crescimento derivado do endotélio
- Circulação colateral 
CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO 
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO TECIDUAL
Um Aumento no metabolismo celular resulta em aumento de fluxo sanguíneo em 4x.
Teoria da vasodilatação – Quanto maior a intensidade do metabolismo ou menor a quantia de oxigênio maior será a produção local de substancias vasodilatadoras como adenosina, CO2, histamina, potássio, hidrogênio. Por exemplo, em um aumento do trabalho cardíaco, o tecido local irá produzir mais adenosina, provocando vasodilatação coronariana. 
ALTERAÇÃO NA DISPONIBILIDADE DE OXIGÊNIO 
Em situações hipotéticas como em grandes altitudes, pneumonia, intoxicação por CO (impede a hemoglobina de transportar oxigênio) e intoxicações por cianeto (impede os tecidos de utilizar oxigênio).
Na teoria da falta de oxigênio ou falta de outros nutrientes além do oxigênio, como a glicose, que são essenciais para a contração do músculo liso vascular, existe falta de oxigênio/nutriente, logo, existe ausência da contração do musculo liso vascular, então acontece o relaxamento ou vasodilatação.
Provavelmente ocorre uma combinação desses dois mecanismos. Esses mecanismos descritos são referidos como metabólicos pois todos eles funcionam em resposta às necessidades metabólicas teciduais. Dois exemplos adicionais do controle metabólico são as: hiperemia ativa e hiperemia reativa. 
HIPEREMIA ATIVA –Aumento do metabolismo no tecido, aumenta a liberação de vasodilatadores no LEC, as arteríolas dilatam, diminui a resistência e aumenta o fluxo sanguíneo. Logo, o suprimento de O2 e nutrientes aumenta enquanto o metabolismo está aumentado. 
HIPEREMIA REATIVA – Existe uma oclusão, então há diminuição do fluxo sanguíneo devido à oclusão. Vasodilatadores são liberados e se acumulam no LEC. As arteríolas dilatam, mas a oclusão impede o fluxo sanguíneo. Há remoção da oclusão, diminuindo a resistência e aumentando o fluxo sanguíneo. Quando os vasodilatadores são removidos, as arteríolas sofrem constrição e o fluxo sanguíneo volta ao normal. Não houve aumento do metabolismo tecidual para justificar aumento do fluxo.
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO RELACIONADO COM VARIAÇÕES NA PRESSÃO ARTERIAL
TEORIA METABÓLICA
Aumento da PA causa um aumento no fluxo sanguíneo, com isso, há oxigênio e nutrientes em abundancia, causando uma vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo, voltando ao normal. Embora a pressão arterial continue elevada.
TEORIA MIOGÊNICA
Não está relacionada ao metabolismo. Existe um estiramento súbito do vaso, levando a um aumento de cálcio na célula, com consequente vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo. A teoria metabólica parece ser mais importante que a miogênica. 
CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUINEO EM TECIDOS ESPECÍFICOS. 
RIM 
Quando existe excesso de liquido filtrado pelo glomérulo há uma sinalização que a mácula está densa, havendo uma vasoconstrição e consequente normalização do fluxo.
CÉREBRO
O aumento de CO2 e H+ causa uma vasodilatação com consequente eliminação de forma rápida do CO2 e Hidrogênio.
PELE
O fluxo sanguíneo está relacionado a temperatura corpórea, o fluxo cutâneo e subcutâneo regula a perda de calor do corpo. Com o aumento da temperatura existe vasodilatação, já com a diminuição dela, vasoconstrição. 
CONTROLE DO FLUXO SANGUINEO TECIDUAL MEDIADO PELO ENDOTÉLIO
O endotélio faz síntese de substancias vasodilatadoras e vasoconstritoras. O NO é o mais potente vasodilatador conhecido, secretado pelo endotélio. 
Há estímulos químicos ou físicos nas células endoteliais, com consequente síntese de NO. Os elementos que participam na síntese de NO são: L-arginina, Oxigênio, Nitratos inorgânicos. O NO é sintetizado no endotélio mas age nas células musculares lisas dos vasos. O NO irá participar de reações, onde o GMPc irá ser ativado, aumentando o sequestro de cálcio do citoplasma celular para dentro do reticulo sarcoplasmático, havendo relaxamento celular com consequente dilatação. 
SHEAR STRESS – Força de atrito devido à passagem do sangue pela superfície interna do vaso – pela força de cisalhamento. 
As células endoteliais respondem ao SHEAR STRESS: com alterações morfológicas e funcionais em regiões especificas do vaso. 
ENDOTELINA: Poderoso vasoconstritor liberado pelo endotélio danificado. Quando há um esmagamento de tecido, trauma ou injeção de agentes químicos que lesem o vaso existe liberação de Endotelina que faz vasoconstrição. Esse mecanismo ajuda na prevenção de hemorragia causada pelo rompimento de vasos de até 5mm de diâmetro.
2. CONTROLE DO FLUXO SANGUINEO A LONGO PRAZO
O controle a longo prazo se sobrepõe ao controle agudo. Se as condições desencadeadoras do processo persistem é necessário um controle mais completo dofluxo sanguíneo que o controle agudo, sendo necessário o controle a longo prazo. 
ANGIOGÊNESE – Aumento do número e do tamanho de vasos, assim como, aumento da vascularização. 
CRESCIMENTO RÁPIDO (dias) – Em indivíduos jovens, tecidos novos em crescimento, tecidos cicatriciais, câncer.
CRESCIMENTO LENTO (meses) – Indivíduos idosos, tecidos velhos. 
O oxigênio é importante no controle agudo e no controle a longo prazo do fluxo sanguíneo. Por exemplo em grandes altitudes, o oxigênio é rarefeito, logo, deve haver maior vascularização. 
FATORES DE CRESCIMENTO DERIVADOS DO ENDOTÉLIO: 
FCEV (fator de crescimento do endotélio vascularizado) 
Fator de crescimento de fibroblastos
Angiogenina
CIRCULAÇÃO COLATERAL: Quando um vaso é bloqueado ocorre formação de pequenos novos vasos ao redor do vaso bloqueado. 
3. CONTROLE HUMORAL DO FLUXO SANGUINEO 
O controle humoral do fluxo sanguíneo é feito por substancias produzidas por glândulas endócrinas, ou seja, hormônios, que são levados até o tecido pela circulação, ou ainda produzidos localmente com efeito local. ESSE CONTROLE TEM POUCO EFEITO A LONGO PRAZO NO CONTROLE DO FLUXO. 
Substancias vasoconstritoras:
- Norepinefrina (noradrenalina) – é um vasoconstritor potente, liberado pelas terminações nervosas simpáticas, atua na suprarrenais produzindo adrenalina.
- Epinefrina (Adrenalina) – menos potente que a noradrenalina, pode causar vasodilatação quando ligado nos receptores beta. (Produzido pelas suprarrenais e pelos neurônios). 
- Angiotensina II
- Vasopressina – Vasoconstritor mais potente que angiotensina II, um dos mais potentes do organismo. ADH é formado no cérebro pelo hipotálamo e transportada até a hipófise, e então liberada na circulação em quantidades muito pequenas. A principal função é de aumentar a reabsorção de água pelos túbulos renais. 
Substancias dilatadoras
- Bradicina
- Histamina – é derivada de mastócitos e basófilos, tem um efeito potente de vasodilatação nas arteríolas de tecidos lesados/inflamado/alergia fazendo um grande aumento da permeabilidade capilar, fazendo com que haja grande passagem de líquidos e proteínas para o espaço intersticial, originando edema.
Íons e outros agentes
- Aumento do cálcio – vasoconstrição
Aumento do cálcio fazendo contração da musculatura lisa dos vasos (MLV).
- Aumento do potássio – vasodilatação – Inibe contração de MLV
- Aumento do Magnésio – vasodilatação - Inibe contração de MLV
- Aumento do Hidrogênio – vasodilatação - Inibe contração de MLV
- Aumento do CO2 – vasodilatação - Inibe contração de MLV
- Aumento de citratos e acetatos – vasodilatação - Inibe contração de MLV
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO	
No sistema circulatório o nervo vago – parassimpático – vai apenas para o coração e não para os vasos. 
Centro vasomotor – Localizado no bulbo
Uma área sensorial no bulbo que recebe estímulos de receptores – barorreceptores e quimiorreceptores e repassa as informações para as áreas vasoconstritoras e vasodilatadoras. 
Área vasoconstritora – Está constantemente enviando estímulos para os vasos de todo o corpo, possui o tônus vasomotor.
Área vasodilatadora – Apenas inibe a área vasoconstritora quando houver excesso de vasoconstrição. 
Todos os vasos, com exceção dos capilares, possuem inervação simpática. Não há inervação parassimpática nos vasos. O diâmetro arteriolar é controlado pela liberação tônica de noradrenalina. Quando houver liberação de noradrenalina, haverá vasoconstrição. Quando houver redução da liberação de noradrenalina, haverá vasodilatação. A frequência moderada dos impulsos resulta em um diâmetro intermediário do vaso sanguíneo. 
A inervação simpática nas pequenas artérias e arteríolas faz a vasoconstrição, aumenta a resistência e por tanto, diminui o fluxo sanguíneo. 
Já a inervação das veias pelo simpático, faz a venoconstrição impulsionando o sangue para o ventrículo direito e aumentando o débito cardíaco, consequentemente, aumentando a PA. 
Ao mesmo tempo que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos, também são transmitidos para as suprarrenais que produzem adrenalina (epinefrina) que são liberadas na circulação. 
PRINCIPAIS EFEITOS NO CORAÇÃO E NA CIRCULAÇÃO
O sistema nervoso parassimpático não inerva os vasos, porém, inerva o coração. A função mais importante é o controle da frequência cardíaca pelo nervo vago – ele diminui a frequência cardíaca. 
Agonista: acetilcolina
Receptores: colinérgicos
No coração: muito mais nos átrios do que nos ventrículos
Resultado da ativação: diminuição da FC e possui pouco efeito na contratilidade (diminuição).
Nos vasos: não há inervação parassimpática
O sistema nervoso simpático: A adrenalina e noradrenalina são agonistas simpáticos que se ligam em receptores adrenérgicos para realizar suas ações. Receptores: Alfa1, Beta1. 
No coração, há o receptor B1 do miocárdio, onde esses hormônios se ligam causando aumento da FC e contratilidade. O receptor alfa está na coronária, onde esses hormônios se ligam e teoricamente causa vasoconstrição. Porém, na realidade não causa mesmo vasoconstrição, pois quando o hormônio se liga à B1 no miocárdio, o metabolismo do tecido aumenta, liberando substancias vasodilatadoras locais que irão anular o efeito produzido pelo hormônio em A1.
ANATOMIA CORONARIANA 
Entre as pequenas coronárias existem anastomoses terminais que podem “abrir” em caso de emergência. Em corações normais, não existem anastomoses nas coronárias maiores.
Áreas de anastomoses:
Entre descendente anterior e coronária direita
Entre circunflexa e coronária direita 
Entre ramos septais da coronária direita e da coronária esquerda
FLUXO CORONARIANO 
O fluxo coronariano é controlado por três fatores: físicos, neurais e metabólicos. O miocárdio normalmente extrai 65% do O2 do sangue arterial, outros tecidos usualmente extraem cerca de 25%.
O fluxo coronariano pode ser calculado: pressão diastólica na aorta – pressão no AD 
 Resistencia coronariana
* A ativação parassimpática tem pouco efeito no fluxo coronariano. 
Fatores físicos
Existe variação no fluxo coronariano na sístole e na diástole em função da compressão dos vasos. As artérias epicárdicas não sofrem grande compressão. O VE sofre mais efeitos pela compressão do que o VD. A ACE sofre mais com a compressão do que a ACD. Em suma: o lado esquerdo sofre mais com a compressão do que o lado direito.
Fatores neurais
Ativação simpática. 
Nas coronárias, os hormônios simpáticos irão se ligar nos receptores alfa, causando vasoconstrição. No miocárdio, os hormônios irão se ligar a receptores B1 causando aumento da contratilidade e FC, logo, aumento o consumo de oxigênio. 
Durante o exercício, existe aumento do trabalho miocárdico e aumento do consumo de oxigênio. O aumento do metabolismo faz a liberação de substancias de controle de fluxo local, que causarão vasodilatação. O tecido que trabalha muito precisa de mais e mais oxigênio! Então libera substancias vasodilatadoras, que irão anular o efeito causado pelos receptores alfa. Então o resultado final é a vasodilatação por mecanismo indireto, apesar do efeito direto ser a vasoconstrição. 
O fluxo coronariano aumenta com o aumento do consumo de oxigênio. 
Fatores metabólicos
É o controle local do fluxo. O nível de atividade metabólica do miocárdio está relacionado com o fluxo coronariano. Quando a atividade metabólica aumenta, é liberado na circulação a ADENOSINA que unida a outros fatores como:
Diminuição de oxigênio 
Aumento de CO2
Liberação de NO
Aumento de H
Aumento de K
Aumento de prostaglandinas
Esses fatores irão causar vasodilatação do vaso, com diminuição da resistência e aumento do fluxo sanguíneo. 
Resumindo, a vasoconstrição causada pelo sistema simpático é neutralizada pelos efeitos metabólicos de fluxo local de substancias liberadas na circulação. Quando hormônios se ligam nos receptores B1 do miocárdio, provocam aumento da FC e contratilidadedo miocárdio, fazendo com que o consumo de oxigênio e seu metabolismo aumente. Nos receptores alfas dos vasos coronarianos, a tendência é que exista vasoconstrição. Porém, como há aumento de metabolismo, há aumento da necessidade de oxigênio, portanto, fatores vasodilatadores locais são liberados, causando vasodilatação coronariana por mecanismo indireto. 
Durante o exercício o fluxo coronariano pode aumentar de 4 a 6 vezes. Essa capacidade de aumento de fluxo se chama de reserva coronariana. 
CONTROLE RÁPIDO E A LONGO PRAZO DA PA
Os determinantes da pressão arterial são: débito cardíaco e resistência vascular periférica.
A resistência vascular depende de fatores:
RAIO DO VASO
COMPRIMENTO DO VASO
VISCOSIDADE DO LIQUIDO.
Enquanto o débito cardíaco pode ser calculado pela FC x Vol. De ejeção (volume sistólico). 
O volume de ejeção sistólico é calculado: Vol. Diastólico final (retorno venoso – Frank-starling) – Vol. Sistólico final (contratilidade). 
Os determinantes da pressão arterial são:
O QUE AUEMENTA A PRESSÃO ARTERIAL:
AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO: 
- Aumento da FC
- Aumento da contratilidade
- Aumento do retorno venoso
 2. AUMENTO DA RESISTÊNCIA 
	- Diminuição do calibre do vaso (Raio) causando vasoconstrição. 
O QUE DIMINUI A PRESSAO ARTERIAL:
DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
- Diminuição da FC
- Diminuição da contratilidade
- Diminuição do retorno venoso
 2. DIMINUIÇÃO DA RESISTENCIA PERIFÉRICA
	- Aumento do calibre do vaso – VASODILATAÇÃO
Os mecanismos de controle da PA podem ser divididos em dois: a curto prazo e a longo prazo.
O controle rápido ou a curto prazo pode ser feito através de barroreflexo, quimioreflexo e ainda outros reflexos. Esses mecanismos rápidos começam a atuar em segundos a minutos após a alteração da PA. Tendem a se adaptar e nenhum mecanismo de controle rápido devolve a PA ao seu valor normal.
Já o controle a longo prazo ou lento, pode ser feito através dos rins, de líquidos corporais e sistema renina-angiotensina. Não começa a atuar imediatamente, tem um início demorado. A eficácia aumenta com o passar do tempo e pode devolver completamente ao seu valor normal. 
MECANISMO RÁPIDO OU A CURTO PRAZO
BARORRECEPTORES – Podem ser chamados de pressoreceptores. São receptores de estiramento que fazem um feedback negativo. Eles detectam um aumento na pressão arterial e estimula a resposta para a redução da PA. Pode detectar também, a diminuição da PA estimulando uma resposta para aumenta-la. Os barorreceptores se localizam em grandes artérias sistêmicas, e estão em maior concentração nos seios carotídeos (artéria carótida interna) e no seio aórtico. Readaptam-se a uma alteração persistente. 
Os barorreceptores têm um padrão de descarga quando a pressão arterial está normal. Quando há uma alteração na PA, haverá uma alteração no padrão de descarga dos barorreceptores, ou então, altera o número de disparos – o potencial de ação das fibras.
Os barorreceptores enviam suas informações para o centro vasomotor que fica localizado no bulbo, e repassa as informações para áreas de vasoconstrição e vasodilatação. A área de vasoconstrição fica enviando estimulo constantemente, enquanto a área de vasodilatação só atua quando existe excesso de vasoconstrição. 
COMPONENTES:
EFERENTES SIMPÁTICOS – Liberam noradrenalina e adrenalina. Esses hormônios se ligam a receptores: alfa1 (vasoconstrição), b1 (aumento de FC), b2 (vasodilatação no musculo esquelético) em órgãos que inerva: coração, vasos arteriais e venosos. A ação global do eferente simpático será causar venoconstrição, aumentando o retorno venoso, FC e força contrátil, aumentando o débito cardíaco. Logo, aumentando a PA.
EFERENTES PARASSIMPÁTICOS – Libera acetilcolina, inervando coração, mas não os vasos. Os receptores são os muscarinicos. A ação global do parassimpático é diminuir a Fc e causar diminuição da PA.
QUIMIORECEPTORES
Os quimiorreceptores detectam mudanças nas concentrações de:
Oxigênio – baixa []
CO2 – alta []
H+ - alta []
Eles produzem um feedback negativo. Detectam queda da PA através de uma artéria nutriente, e estimula resposta para aumento da PA. Os quimiorreceptores se localizam nos corpos carotídeos na bifurcação da artéria carótida comum, e há alguns nos corpos aórticos. Os quimiorreceptores exercem baixa influencia no controle diário da PA, só exerce efeito potente com pressões abaixo de 80 mmHg.
OUTROS REFLEXOS
Reflexos atriais e pulmonares 
Átrios e a artéria pulmonar têm receptores de estiramento chamados de receptores de baixa pressão que detectam aumentos de pressão em cavidades cujas pressões são normalmente baixas, essa alta pressão seria causada por aumento de volume.
Esses reflexos atriais de estiramento/volume podem ter ação nos rins causando dilatação reflexa das arteríolas renais e enviar sinais para o hipotálamo, que diminui a produção de ADH, consequentemente, diminui a reabsorção de agua. Com a dilatação das arteríolas há aumento da filtração glomerular, e juntando ao fato que há diminuição da reabsorção de água há aumento da perda de liquido pelos rins, diminuindo o volume sanguíneo, diminuindo a PA. 
REFLEXO DE BAINBRIDGE
É o reflexo atrial de controle da frequência cardíaca. Existe aumento da pressão atrial verificada pelos receptores de estiramento de cavidades de baixa pressão, com esse aumento há sinalização dos neurônios aferentes até o bulbo, onde haverá estimulo simpático que irá exercer efeito no nó sinusal, aumentando a FC. 
RESPOSTA ISQUEMICA DO SNC
Quando há diminuição da PA para 60 mmHg ou menos (15-20 mmHg), existe uma importante diminuição do fluxo cerebral (isquemia), aumentando o CO2 então neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do SVM fazem vasoconstrição intensa para haver aumento rápido e importante da PA (até 250 mmHg).
A resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático. 
3.1 REFLEXO/REAÇÃO DE CUSHING 
Quando há hipertensão craniana. Quando a pressão no LCR aumenta muito – por trauma, sangramento, tumor – o cérebro e suas artérias são comprimidas, havendo redução de fluxo e isquemia. A PA deve subir muito para conseguir suplantar a pressão aumentada do LCR e evitar colapso dos vasos e isquemia. Parece ser um tipo especial de resposta isquêmica do SNC.
CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA
Os mecanismos a longo prazo são:
Sistema renal-liquido corporal
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Primeiro ocorre a ingestão, com ganho de liquido extracelular. Esse liquido será excretado, por diversas vias: renal, respiração, fezes, sudorese.
A função do rim é compensar o desequilíbrio entre o ganho excessivo e a perda excessiva de líquido.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO
SISTEMA RIM-LÍQUIDOS
Aumento na PA
Os rins, para compensar, aumentam a perda urinaria de sódio e água
Há diminuição do volume plasmático, com consequente diminuição de volume de sangue
Diminuição da pressão venosa, e retorno venoso 
Diminuição do volume diastólico final
Diminuição de sangue dentro do coração 
Diminuição do débito cardíaco (o quanto sai do coração)
Diminuição da PA
Aumento do volume de liquido extracelular, com consequente aumento de sangue e PA. Os rins, aumentam a excreção de água e sódio para diminuir a quantia de líquidos extracelulares e sangue, diminuindo retorno venoso, diminuindo volume diastólico final e diminuindo débito cardíaco, sendo assim, diminuindo a PA. 
DIURESE DE PRESSÃO – A elevação da PA por alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água.
NATRIURESE – A elevação da PA por alguns mmHg pode duplicar a eliminação de sal. 
O sistema rim-liquido corporais é a base fundamental para o controle ao longo prazo da PA.
PA = DCxRVP
CONCEITOS
O aumento da resistência vascular periférica aumenta a PA de forma aguda, mas não a longo prazo porque se os rins estiverem funcionamento adequadamente ocorrerá diurese de pressão e natriurese de pressão e a PA voltará ao normal. 
A água e o sal aumentam a PA, mas a águaé excretada facilmente e o sal não, por isso o aumento da ingestão de sal é muito mais capaz de elevar a PA do que o aumento da ingestão de água. 
Sal em excesso no organismo faz aumento da osmolaridade do liquido (que vai ativar o eixo hipotálamo-hipófise a aumentar a secreção de ADH, aumento a reabsorção de água nos rins, diminuindo volume urinário para ter mais água no corpo e tentar diminuir a concentração osmótica no liquido) ao mesmo tempo, estimula o centro da sede, um mecanismo que tem a mesma função que a reabsorção de água nos rins: aumentar a quantia de água no corpo para diluir a concentração de sal). Com esse aumento de liquido para tentar diluir o sal, vai haver aumento do liquido extracelular, aumento do volume sanguíneo e consequente aumento da PA.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Efeitos fisiológicos do ADH 
Aumenta a reabsorção de agua no rim através do aumento da permeabilidade à agua nos túbulos contornados distal e ducto coletor. Causa vasoconstrição. 
Efeitos fisiológicos da aldosterona
A aldosterona age no rim, no ducto coletor e no túbulo contornado distal do néfron. Faz absorção de sódio e excreção de potássio. 
Renina-Angiotensina-Aldosterona-ADH
Quando a pressão sanguínea está baixa, o sangue passa pelo rim sem muita pressão. As células renais verificam e liberam renina. A renina irá na corrente sanguínea passar no fígado, e lá produzirá angiotensina I. Essa angiotensina I irá passar pelo pulmão, que irá transformar em angiotensina II (forma ativa). 
Depois de formada a angiotensina II, ela irá passar nos vasos, causando vasoconstrição, nos rins irão produzir reabsorção de sódio e água, e nas glândulas suprarrenais, que irão liberar aldosterona. A aldosterona irá promover a absorção de sódio no rim. O sódio irá promover uma alta osmolaridade plasmática, fazendo o eixo hipotálamo-hipófise secretar ADH para aumentar a absorção de água no rim, e causar vasoconstrição. Além de promover a sede, aumentando o volume de liquido extracelular.
Com o volume de liquido aumentado (tanto pela ingesta de água como pela reabsorção de água no rim), haverá aumento de liquido extracelular, aumento de volume sanguíneo, aumento de retorno venoso e volume diastólico final, com aumento do débito cardíaco e aumento da PA.
Enzimas de conversão: Angiotensinogenio em Angiotensina I (no fígado) é convertido pela renina. 
A angiotensina I será convertida em angiotensina II nos pulmões pela ECA.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.
ANGIOTENSINA II possui dois tipos de receptores que têm funções opostas.
Receptor AT1:
Vasoconstrição
Crescimento celular
Aumento da proliferação celular
Formação de matriz extracelular
Ativação do SNS
Aumento da [] de aldosterona no sangue
Aumento da formação de radicais livres derivados do oxigênio 
Receptor AT2
Efeitos opostos ao AT1
Se observa que no sistema circulatório há mais AT1 do que AT2.
Cada vez mais a hiperatividade do sistema renina-angiotensina tem sido relacionada ao aparecimento de doenças como a hipertensão arterial, o infarto agudo do miocárdio, AVC, etc.
A preocupação pela HA é por lesão em órgãos alvos, com consequentes lesões.
CORAÇÃO:
Hipertrofia ventricular esquerda
Dilatação ventricular esquerda
Insuficiência cardíaca
Fator de risco para doença coronariana: angina, infarto agudo do miocárdio. 
CÉREBRO: AVC hemorrágico ou isquêmico 
RINS: insuficiência renal
ARTÉRIAS: Aterosclerose, aneurisma/obstruções arteriais
RETINA: retinopatia hipertensiva
HIPERTENSÃO DE GOLDBATT
Pode ser de rim único ou de dois rins. Esse mecanismo consiste no sistema renina-angiotensina. 
Há remoção de um rim, e é colocado um constritor na arterial renal do rim que sobrou. Existe uma queda na pressão arterial renal após ter sido colocado o constritor.
Quando se coloca o constritor há uma diminuição da pressão na arterial renal, diminuindo o fluxo de sangue por aquela artéria. Assim, o rim entende que a pressão de sangue está baixa e libera renina. Essa renina no fígado, irá produzir angiotensina I e depois, Angiotensina II. A angiotensina fará o aumento da PA, primeiramente causando vasoconstrição, e após, retenção de água e sal nos rins. Haverá aumento da PA com melhora de fluxo e consequente, diminuição da renina.
Pacientes com estenose da artéria renal e rim único podem ter esse tipo de hipertensão. 
ESTENOSE ATEROSCLERÓTICA
É mais frequente em faixas etárias mais elevadas, predomina a HAS sistólica (onde a pressão sistólica é alta e a pressão diastólica é mais próxima do normal. Ex: 140/90 mmHg).
Há uma disfunção endotelial com formação cumulativa de placa aterosclerótica e lesão isquêmica do órgão alvo. A descoberta inicial não exige intervenção se não há dano. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL ESSENCIAL
É chamada de hipertensão primária ou de origem desconhecida, ocorre em 90-95% de todas as hipertensões, sendo a mais comum. Em alguns casos, existe forte influência hereditária. OBESIDADE E SEDENTARISMO são fortes fatores para a HAS essencial. Ocorre mais em negros do que brancos.
A hipertensão essencial possui dois tipos de indivíduos: as sensíveis a sal, e os insensíveis a sal. Os insensíveis são aqueles que mesmo com a ingesta normal de sal, a PA não sobe. 
Os portadores de hipertensão essencial possuem um PA mais elevada que indivíduos normais, porém, ao ingerir sal, existem pacientes (sensíveis) que terão mais uma alteração na sua PA.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Possui uma causa conhecida. É a minoria, entre 5-10% dos pacientes hipertensos. Possíveis causas:
Renovascular (estenose da artéria renal)
Doença renal crônica 
Hipertireoidismo 
Hipotireoidismo 
Hiperaldosteronismo primário 
Síndrome de cushing
Acromegalia
Drogas (anticoncepcionais, anti-inflamatórios etc.).
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Diuréticos
Bloqueadores adrenérgicos 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina II (IECA)
Bloqueadores dos receptores AT2 da angiotensina II
Bloqueadores dos canais de cálcio 
Vasodilatadores diretos
Inibidores direto da renina
DINAMICA CIRCULATÓRIA NA INSUFICIENCIA CARDÍACA
O coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas do organismo ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas. A insuficiência cardíaca é uma síndrome clinica caracterizada por anormalidades na função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica, e redução da longevidade.
REPRESENTA O ESTÁGIO FINAL DE DIVERSAS DOENÇAS CARDÍACAS 
Após o início dos sintomas a morbidade e a mortalidade são extremamente altas.
O volume sistólico final é o sangue que permanece no ventrículo após a ejeção. A fração de ejeção de um coração saudável deve ser igual ou maior que 55%. Menos que 30% representa uma disfunção importante. 
O coração pode ficar hipertrofiado o dilatado, chamando isso de remodelação miocárdica. No início do processo, essas alterações funcionam como mecanismos de adaptação, mas a longo prazo, tornam-se deletérios (prejudicial). 
CURVA DE FRANK-STARLING (PRÉ CARGA)
É uma curva importante, de função ventricular por estiramento/volume. No início, quanto maior o estiramento do musculo cardíaco maior a contração. Porém, isso até um limite fisiológico, a partir do qual, quando existe estiramento existe piora da função ventricular.
O ponto de máxima força contrátil equivale ao sarcometro com 2,3 micrometros, onde todos os filamentos possuem seus sítios de interação actina/miosina em contato. Até que em 3,6 micrometros de comprimento, não há mais possibilidade de reação entre os filamentos e desaparece a contração do músculo. 
ESTRESSE DE PAREDE
Quando há aumento do raio, aumentará o estresse de parede. Quando há aumento da espessura da parede, o estresse da parede diminui. 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM DISFUNÇÃO CONTRÁTIL
O evento inicial é a diminuição do débito cardíaco. Comisso, há mobilização de barorreceptores, sistema renina-angiotensina, liberação de endotelina, vasopressinas, citocinas pró-inflamatórias e peptídeos natriuréticos. Esses fatores irão causar vasoconstrição, edema, hipertrofia, remodelagem cardíaca. 
Isso irá gerar necrose, apoptose e fibrose, levando a uma progressão da doença e consequente morte.
EFEITOS AGUDOS NA INSUFIÊNCIA CARDÍACA
Após um infarto agudo do miocárdio de grande dimensão existe um dano importante na função contrátil do miocárdio. Com isso, há diminuição significativa do debito cardíaco e acumulo de sangue nas veias, aumentando a pressão venosa. Em poucos segundos, o débito cardíaco normal de 5L/min passa para 2L/min, do ponto A para o ponto B. 
O estágio no ponto B dura poucos segundos. Porque os reflexos do sistema simpático reconhecem o pequeno débito cardíaco e promove ações que compensam parcialmente os efeitos dos danos, indo para o ponto C.
Efeitos do sistema nervoso simpático:
Aumenta a contratilidade do restante do miocárdio que não foi lesado pelo infarto.
Aumenta o tônus venoso e o débito cardíaco 
Aumenta a frequência cardíaca 
Estágio crônico da insuficiência cardíaca – retenção de liquido pelos rins – PONTO D
No estagio crônico, os rins começam a reter liquido na tentativa de compensar o débito cardíaco. 
Benefícios:
Aumento do volume sanguíneo 
Aumento do retorno venoso
Aumento do débito cardíaco 
Quando a capacidade do coração for insuficiente para bombear esse excesso de liquido retido pelos rins ocorrerão edema pulmonar e edema generalizado. 
Malefícios: 
Distensão maior de um coração mais enfraquecido 
Aumento da carga de trabalho 
Filtração de líquidos nos pulmões: edema pulmonar
Filtração de líquidos nos tecidos: edema generalizado 
Depois de algum tempo, a pressão no átrio direito continua subindo, e o débito cardíaco não. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA – MECANISMOS A CURTO E LONGO PRAZO
Primeiro existe um dano tecidual, como o IAM. Após isso, há diminuição do débito cardíaco, com diminuição da PA. Na diminuição da PA existe estimulação dos barorreceptores que percebem a diminuição da PA e estimulam os tônus simpático a causar vasoconstrição (receptores alfa) e aumentar a força contrátil e frequência cardíaca. Ao mesmo tempo, essa diminuição da PA é percebida nos rins, pela diminuição do fluxo/pressão sanguínea. Os rins liberam renina, que irá participar no sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando vasoconstrição e aumento da reabsorção de sódio e água, promovendo mais liquido e consequentemente, mais volume circulante. Com isso, existe maior volume de sangue, maior retorno venoso, maior volume diastólico final e maior é o débito cardíaco. 
Porém, a longo prazo, o aumento do volume circulante faz aumento no átrio direito e no átrio esquerdo. O aumento da pressão no AD faz com que exista uma congestão venosa, aumentando a pressão no capilar e causando edema periférico.
No AE o esquema é semelhante. A pressão no AE faz acontecer uma congestão nas veias pulmonares, aumentando a pressão capilar pulmonar, havendo edema pulmonar. 
SISTEMAS DE COMPENSAÇÃO NA INSUFICIENCIA CARDÍACA 
1º. Sistema: Sistema nervoso simpático
Aumento da contratilidade miocárdica
Aumento da FC
Vasoconstrição 
Esses mecanismos são inicialmente benéficos, mas a longo prazo não, pois faz com que exista maior gasto energético pela fibra cardíaca e aumento da pós-carga, sobrecarregando o VE já comprometido. 
Consequências: hipertrofia das fibras cardíacas, isquemia, (aumento do gasto energético) – favorecendo o aparecimento de arritmias.Com o tempo, haverá uma redução no número e sensibilidade de receptores B1 do miocárdio, o que irá causar uma resposta menor na contratilidade, além de aumentar citocinas pró-inflamatórias, como o TNF alfa e as interleucinas 1 e 6 (contribuindo para um decrescimento na contração cardíaca). 
2º. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Esse mecanismo será efetivo apenas até certo ponto, como diz a lei de Frank-Straling: Quanto mais contratilidade, mais ejeção de sangue, até um momento onde as fibras cardíacas irão chegar ao seu limite e deixar de contrair. Nesse caso haverá um crescimento ventricular progressivo, remodelando o VE, haverá maior gasto energético e agravará o quadro de insuficiência cardíaca.
Outros fatores:
Endotelina: substancia produzida pelo endotélio, sendo vasoconstritora.
ADH: Liberada pela hipófise, causando vasoconstrição retendo agua e sódio.
Citocinas pró inflamatórias – TNF alfa, interleucina 1 – causa inflamação e piora na função miocárdica. 
Peptídeos natriuréticos 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
O choque circulatório representa um fluxo sanguíneo inadequado por todo o corpo, onde os tecidos ficam sem receber oxigênio e outros nutrientes (hipoperfusão tecidual sistêmica). Até o próprio aparelho cardiovascular se deteriora. Geralmente o paciente falece antes dos mecanismos compensatórios conseguirem agir. O tratamento dessa situação é um dos problemas mais importantes no tratamento do IAM.
Diagnostico clinico: hipotensão arterial (sistólica inferior a 90 mmHg ou 30 mmHg abaixo do valor basal). Evidencias de hipoperfusao: cianose, oliguria, extremidade fria e alteração do nível de consciência. 
Principais causas: IAM é a causa mais comum. Também: dissecação da aorta, valvulopatias agudas, arritmias, tamponamento cardíaco. A mortalidade é acima de 70%.
INSUFIENCIA CARDÍACA DIASTOLICA 
A insuficiência cardíaca com função sistólica preservada, com fração de ejeção do VE normal ou quase normal. A causa mais comum é a hipertrofia. É mais frequente em idosos hipertensos.
Mecanismo: Dificuldade de enchimento do VE na diástole. Aumento da pressão no AE, aumento da pressão nos capilares pulmonares. 
INSUFIENCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO
Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca ocorrem na vigência de debito cardíaco alto (maior que 8 L/min). Pode estar associado a dilatação ventricular e/ou hipertrofia, taquicardia persistente e anormalidades nas valvas, todos podendo culminar em insuficiência cardíaca. 
CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA
A – Alto risco para IC
B – Doença estrutural sem sintomas
C – Doença estrutural com sintomas
D – IC terminal 
I – AUSENCIA DE SINTOMAS
II – Sintomas a moderados esforços
III - Sintomas aos pequenos esforços
IV - Sintomas em repouso que pioram com mínimos esforços
TRATAMENTO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Inibidores da IECA
Betabloqueadores
Digital 
Bloqueadores de aldosterona
Diuréticos 
Simpaticomiméticos 
Ressincronização
Transplante cardíaco
O tratamento está relacionado a classe funcional (I, II, III, IV).
ELETROCARDIOGRAMA
A atividade mecânica do coração depende da atividade elétrica gerada por ele mesmo.
O coração possui células automáticas, células contrateis. As células automáticas têm a capacidade de se despolarizarem espontaneamente transmitindo o estimulo elétrico para as células contrateis através do tecido de condução, fazendo que essas células contrateis despolarizem e se contraiam. 
CÉLULAS AUTOMÁTICAS
Nó sinusal 
Nó atrioventricular (Nó A-V)
Ramos
CONDUÇÃO
Feixes internodais
Nó A-V
Feixe de Hiss
Ramos (direito e esquerdo)
Purkinge ventricular 
ONDAS DO ECG 
Onda P – despolarização dos átrios
QRS – despolarização dos ventrículos
Onda t – repolarização 
Após a despolarização dos átrios, o estimulo fica retido por milésimos de segundos no Nó A-V (espaço PR) para que haja tempo das válvulas atrioventriculares abrirem e os ventrículos encherem. Depois disso, o estimulo é conduzido para os ventrículos (QRS) ocorrendo a despolarização dos miócitos e contraindo – havendo ejeção do sangue. 
Quando há uma sobrecarga nas cavidades, com consequente hipertrofia ou dilatação, pode-se verificar um aumento na amplitude dos complexos.
Sobrecarga ventricular esquerda – Aumento da amplitude na onda S
Atraso na condução do estímulo (bloqueio de ramos) – Aumento da duração do complexo QRS/ modificação da morfologia do complexo QRS.
Bloqueio átrio-ventricular:Aumento do PR ou ondas P bloqueadas
Síndrome isquêmica aguda – alteração da onda T e/ou do segmento ST
Necrose – Presença de ondas Q patológicas (>= 0,04 segundos ou 1 “quadrinho”)
ECOCARDIOGRAMA 
Tridimensional 
Bidimensional 
Unidimensional 
Dopler: 
Pulsado
Continuo
Colorido
Tecidual
Informações que se consegue a partir do ecocardiograma:
Tamanho do coração (espessura, volume, área)
Função contrátil dos ventrículos
Função diastólica 
Análise das valvas (estenose, regurgitação, gradientes)
Análise do miocárdio 
Analise do pericárdio 
Massas/trombos/vegetações
Cardiopatias congênitas 
Informação a partir do dopler:
Analise do fluxo sanguíneo: (laminar/turbulento, calculo da velocidade e gradiente pressórico, calculo do volume de ejeção e do débito cardíaco, analise da função diastólica. 
 
Jenifer Alves
Jenifer Alves