Aula 6 Limiar de lactato

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24/4/2012
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIOFISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
ProfºProfº César Ricardo César Ricardo LampLamp
� Refere-se à intensidade de exercício onde o nível de lactato
sanguíneo começa a se acumular numa velocidade mais
alta do que vinha acontecendo em intensidades de exercício mais
leves. A partir desse ponto a velocidade de produção de lactato
ultrapassa a velocidade de remoção causando um acúmulo que vai
se acentuando cada vez mais.
� O Limiar Anaeróbio é aceito como o melhor índice fisiológico
para a prescrição de treinamento e previsão de resultado.
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DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
NO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIONO EXERCÍCIO
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� O acúmulo de lactato no sangue depende do EQUILÍBRIO
entre a produção de lactato pelo músculo em atividade e a
sua remoção pelo fígado ou por outros tecidos.
� A medida que a intensidade do exercício aumenta, o lactato
sanguíneo pode aumentar em razão de uma aceleração da
produção de lactato ou de uma redução da taxa de
remoção pelo fígado ou por o outros tecidos.
Assim....Assim....Assim....Assim....Assim....Assim....Assim....Assim....
� De acordo com a figura de distribuição de sangue durante o
exercício, pode verificar que o fluxo sanguíneo AOS
MÚSCULOS NÃO-ATIVOS, AOS RINS, AO FÍGADO E AO
TRATO GASTROINTESTINAL diminui à medida que a
intensidade do exercício aumenta, reduzindo a taxa de
remoção de lactato.
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OBLA (Onset of blood lactate
accumulation)
� INÍCIO DO ACÚMULO DE LACTATO NO SANGUE
� Corresponde ao ponto no qual a concentração sanguínea de 
lactato mostra um aumento sistemático igual a 4,0 mM.
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TREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIA
� Provoca o aumento da densidade capilar dos músculos em
atividade.
� Ocorre, então, 2 alterações favoráveis ao transporte de O2
para a mitocôndria:
� A diminuição da distância do capilar até a mitocôndria
� A diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo através de cada capilar,
dando mais tempo para a difusão de O2 para as mitocôndrias.
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIATREINAMENTO DE RESISTÊNCIA
� Como resultado disso, a mesma taxa de trabalho submáximo
demanda menos fluxo sanguíneo para os músculos em
atividade após o treinamento.
� O músculo pode extrair mais oxigênio para atingir o mesmo VO2 de
estado estável com um menor fluxo sanguíneo.
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� PERGUNTA: Como o débito cardíaco para determinada
taxa de trabalho submáximo permanece inalterado ou apenas
diminuiu discretamente após o treinamento, para onde é
distribuído o fluxo sanguíneo que ante ia para os músculos
em atividade?
� RESPOSTA: Dois leitos vasculares que receberam aumento do
fluxo sanguíneo durante o treinamento foram o fígado e os rins.
ContinuaçãoContinuaçãoContinuaçãoContinuação
� ENTÃO.....
� Como o fígado é o principal local de remoção de lactato para a
gliconeogênese, o nível de lactato é menor após um programa de
treinamento de resistência em decorrência, em parte, da maior
capacidade do fígado de removê-lo.
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REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O REMOÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO APÓS O 
EXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIOEXERCÍCIO
� A teoria clássica diz que no pós-exercício a maioria do ácido
láctico é convertida em glicose pelo fígado.
� No entanto, evidências que o ácido láctico é oxidado após o
exercício. Ou seja, ele é convertido em ácido pirúvico e utilizado como
substrato pelo coração e pelo músculo esquelético.
TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO TEMPO DE REMOÇÃO DO LACTATO 
COM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVOCOM REPOUSO ATIVO E PASSIVO
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LACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTOLACTATO APÓS O TREINAMENTO
DEFLEXÃO DA FC
� O PDFC ou a linearidade da relação FC/intensidade de exercício ainda não tem explicações claras.
Conconi et al (1996), mantiveram sua hipótese original de que a deflexão é causada pela ativação do
mecanismo de produção de ATP anaeróbio lático.
� A acidose metabólica ocorrendo em altas intensidades facilitaria a liberação do oxigênio da
hemoglobina (efeito Bohr), melhorando assim a eficiência do sistema cardiocirculatório e atenuando
o aumento da FC. Já em 2002, Lucía et al examinaram o efeito da acidose metabólica (lática), da
hiperpotassemia induzida pelo exercício e do efeito Bohr na ocorrência do PDFC. Seus resultados
não suportaram a idéia de que o efeito Bohr é envolvido com o PDFC. Além disso, acharam
correlação inversa significativa (r= -0,67) entre os níveis de potássio no sangue e a regressão linear
da porção superior ao PDFC concluindo assim que o fenômeno é associado, pelo menos
parcialmente, com a hiperpotassemia induzida pelo exercício.
� Wyatt et al. (2005) explica os mecanismos fisiológicos correspondentes a essa deflexão na
freqüência cardíaca durante exercício intenso, pela maior taxa de trabalho também há maior
concentração de íons H+ e CO2 na produção de metabólitos e conseqüentemente uma redução do
pH sanguíneo, dessa forma há uma maior estimulação simpática para potencializar a remoção destes
metabólitos pelos tecidos, isso possivelmente resultará na estimulação dos receptores da aorta pela
diminuição do pH sanguíneo e conseqüentemente uma diminuição do trabalho do miocárdio pelo
menor fluxo de estimulação parassimpática ao coração.
� Esses dados, juntos, sugerem que quando ocorre, o PDFC parece ser um fenômeno
multifatorial em que cada um dos fatores (funcionamento do miocárdio, dimensões do coração, e
níveis de potássio) pode ter uma contribuição.
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� POKAN, HOFMANN, PREIDLER, LEITNER, DUSLEAG, EBER,
SCHWABERGER, FUGER e KLEIN (1993) sugeriram que existe uma
relação entre as funções miocárdias e o PDFC. Em sujeitos, nos quais o
PDFC foi identificado, o volume de ejeção do ventrículo esquerdo
permaneceu elevado até atingir a potência aeróbia máxima, permitindo
que o débito cardíaco se mantivesse elevado sem que houvesse grande
aumento na FC. LUCIA et al. (1999) verificaram que as dimensões
cardíacas de ciclistas profissionais podem auxiliar na explicação do
PDFC. A perda da linearidade da FC durante o teste progressivo foi
predominantemente encontrada em ciclistas que apresentam as paredes
cardíacas espessas. A literatura acrescenta que o PDFC é um fenômeno
que realmente ocorre em muitos sujeitos, no entanto, os mecanismos
fisiológicos que explicam esse comportamento não estão
completamente esclarecidos (BODNER & RHODES, 2000).
� Na realidade o PDFC é aceito como um indicativo do
segundo limiar de lactato (LL2)
� LIMA (1997) apresentou que o PIFC foi encontrado em
intensidade superior ao primeiro limiar de lactato (LL1).
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VAMOS REFLETIR SOBRE A 
LEITURA DO TEXTO